СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=PARP<.>)

Общее количество найденных документов : 74
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-74

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 00.05-04И2.37

Wilson, Keith.
Trypanosoma brucei: Cis-acting sequences involved in the developmental regulation of PARP expression [Text] / Keith Wilson, Lyle Uyetake, John Boothroyd // Exp. Parasitol. - 1999. - Vol. 91, N 3. - P222-230 . - ISSN 0014-4894
Перевод заглавия: Trypanosoma brucei: цис-действующие последовательности, вовлеченные в регуляцию экспрессии PARP в ходе развития
Аннотация: Проциклический кислый повторяющийся белок (PARP) из T. brucei является главным поверхностным белком у проциклической стадии (обитающей в насекомом) и практически отсутствует у стадии, паразитирующей у теплокровных, хотя его ген продолжает при этом активно транскрибироваться. Изучены механизмы посттранскрипционной регуляции синтеза PARP, ответственным за к-рые является 3'-нетранслируемый участок его мРНК (3'-UTR). Путем направленного мутагенеза 3'-UTR модифицировали так, чтобы нарушалась функция предполагаемых цис-действующих последовательностей, отвечающих за регуляцию. Рез-ты анализа "репортер" генов в трансформированных клетках кровяной стадии трипансосом показали, что в составе 3'-UTR PARP присутствуют не менее 2 негативно действующих регуляторных элемента. В РНК проциклических клеток выявляются 2 региона с позитивными цис-регуляторными элементами. Отмечают, что регуляция PARP на уровне его мРНК имеет сложный характер, и не исключено вовлечение в него не только цис-, но и транс-действующих факторов. США, Stanford Univ., Stanford, CA 94305. Библ. 40

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.17
Рубрики: TRYPANOSOMA BRUCEI (PROT.)
БЕЛОК PARP
СИНТЕЗ
ПОСТТРАНСКРИПЦИОННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Uyetake, Lyle; Boothroyd, John

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.106

Syncytiotrophoblastic giant cells in teratocarcinoma-like tumors derived from Parp-disrupted mouse embryonic stem cells [Text] / Tadashige Nozaki [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 23. - P13345-13350 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Полученные из эмбриональных стволовых клеток мышей с разрушенным [геном] Parp опухоли, сходные с тератокарциномой, [содержат] гигантские синцитиотрофобластные клетки
Аннотация: Поли(АДФ-рибозо)полимераза (Parp) катализирует реакцию поли(АДФ-рибозил)ирования и участвует в репарации ДНК и индукции гибели клеток (Кл) после повреждения ДНК. Авт. изучали роль дефицита Parp в дифференцировке эмбриональных стволовых Кл (ES) и в процессе образования опухолей (ОП). Показано, что введенные голым мышам Кл ES, независимо от генотипа Parp, продуцируют ОП, фенотипически сходные с тератокарциномами. Все ОП, полученные от клонов Parp{-/-}, содержали гигантские синцитиотрофобластные клетки (ГСК) с одним или несколькими мегалоядрами. ГСК находились в больших областях внутриопухолевых геморрагий, тогда как ОП, полученные от клонов дикого типа J1 или Parp{+/-}, не имели ни геморрагий, ни ГСК. Показано, что на поверхности ГСК находятся микроворсины, а цитоплазма содержит секреторные гранулы. Цитоплазма ГСК сильно окрашивается антителами к пролактину, которые реагируют также с трофобластными Кл плаценты. Предполагается, что ГСК в ОП, полученных от ES Parp{-/-}, принадлежат к линии трофобластных Кл. Япония, Div. Biochem., Nat. Canc. Ctr Res. Inst., 1-1, Tsukiji 5-chrome, Chuo-ku, Tokyo, 104-0045. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ
ГЕН PARP
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗО)ПОЛИМЕРАЗА
УЧАСТИЕ
СИНЦИТИОТРОФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ТЕРАТОКАРЦИНОМА-ПОДОБНЫЕ ОПУХОЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nozaki, Tadashige; Masutani, Mitsuko; Watanabe, Masatoshi; Ochiya, Takahiro; Hasegawa, Fumio; Nakagama, Hitoshi; Suzuki, Hiroshi; Sugimura, Takashi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.07-04Н3.40

Detection of poly(ADP-ribose) polymerase cleavage in response to treatment with topoisomerase I inhibitors: A potential surrogate end point to assess treatment effectiveness [Text] / Cecilia M. Whitacre [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 3. - P665-672 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Определение расщепления поли(АДФ-рибозо)полимеразы в ответ на обработку ингибитором топоизомеразы I: потенциальный заменитель для конечной оценки эффективности лечения
Аннотация: Исследовали возможность использования расщепления поли(АДФ-рибозо)полимеразы (PARP) в качестве раннего прогностического маркера на чувствительность к ингибиторам топоизомеразы I (Topo I). Определили расщепление PARP в ответ на обработку ингибиторами Topo I при раке толстой кишки как in vitro, так и in vivo: (a) in vitro на линиях клеток рака толстой кишки человека, обработанных топотеканом или CPT-11; (b) in vivo на ксенографтах рака толстой кишки человека у бестимусных мышей, обработанных TPT или CPT-11; и (c) in vivo на образцах рака толстой кишки от больных, находящихся в клинических испытаниях фазы II с CPT-11. Результаты показывают четкую корреляцию между процентом расщепления PARP и процентом окрашенных клеток, обработанных TPT in vitro. Результаты опытов in vivo также показывают взаимосвязь между расщеплением PARP и ответом на лечение TPT или CPT-11. Увеличение расщепления PARP в ксенографтах и в клинических образцах, согласующееся с обработкой ингибиторами Topo I, подтверждает, что эта процедура может иметь раннее прогностическое значение для оценки эффективности лечения. США, Case Western Reserve Univ., Cleveland, Ohio. Ил. 5. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ХИМИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ОЦЕНКА
PARP
ТОПОИЗОМЕРАЗА I
ИНГИБИТОРЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Whitacre, Cecilia M.; Zborowska, Elizabeth; Willson, James K.V.; Berger, Nathan A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.191

DNA excision repair and DNA damage-induced apoptosis are linked to poly(ADP-ribosyl)ation but have different requirements for p53 [Text] / Ralph Beneke [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 18. - P6695-6703 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Эксцизионная репарация ДНК и повреждениями ДНК индуцированный апоптоз связаны с поли(АДФ-рибозил)ированием, но имеют разные потребности в p53
Аннотация: Полимераза PARP участвует как в репарации ДНК, так и в ДНК повреждении индуцированном апоптозе. В тимоцитах мыши, лишенных PARP, количество однонитчатых разрывов ДНК строго коррелирует с повышенным уровнем апоптоза по сравнению с клетками с интактной активностью PARP. Блокада активности PARP ведет к резкому увеличению экспрессии p53 и ее активности после повреждения ДНК, что коррелирует с ускоренным началом экспрессии Bax. Репарация ДНК почти полностью блокирована в PARP-дефицитных тимоцитах независимо от статуса p53. Выявлено то же самое увеличение чувствительности к апоптозу у PARP нулевых мышей, сходное ингибирование кинетики репарации ДНК и то же самое увеличение активности p53 в ответ на повреждения ДНК. Германия [Moroy T.], Inst. fur Zellbiol., IFZ, Univ. Klinikum Essen, Virchovstr. 173, D-45122 Essen. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЭКСЦИЗИОННАЯ РЕПАРАЦИЯ
ДНК-ПОВРЕЖДЕНИЯ
АПОПТОЗ
РОЛЬ P53
PARP-ПОЛИМЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Beneke, Ralph; Geisen, Christoph; Zevnik, Branko; Bauch, Thomas; Muller, Wolfgang-Ulrich; Kupper, Jan-Heiner; Moroy, Tarik

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.292

Smith, Susan.
Tankyrase promotes telomere elongation in human cells [Text] / Susan Smith, Lange Titia de // Curr. Biol. - 2000. - Vol. 10, N 20. - P1299-1302 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Танкираза способствует удлинению теломер в клетках человека
Аннотация: Танкираза - поли(АДФ-рибоза) полимераза (PARP) является ингибитором фактора, негативно регулирующего теломеразу (TRF1). АДФ-рибозилирование теломерных повторов под действием танкиразы подавляет связывание TRF1 с теломерными участками ДНК и тем самым способствует процессу удлинения теломер. Это было продемонстрировано авторами in vivo в клетках линии HTC75, в которых при усиленной экспрессии гена танкиразы наблюдается увеличение размера теломер при соответствующем снижении немодифицированного фактора TRF1 в ядре. Такая активность теломеразы требует интактного домена поли(АДФ-рибозилирования), мутации в этом домене снимают влияние этого фермента на размер теломер. Авторы считают, что рибозилирование теломерных повторов переводит ДНК теломер в открытую доступную для теломеразы форму и тем самым танкираза повышает активность теломеразы в клетке. США [Titia de Lange], The Rockefeller Univ., 1230 York Avenue, New York, New York 10021. E-mail: delange@rockva.x.rockfeller.edu. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
УДЛИНЕНИЕ ТЕЛОМЕР
МЕХАНИЗМЫ
ТАНКИРАЗА
PARP
ТЕЛОМЕРАЗА
ФАКТОР TRF1
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ HTC75
ТЕЛОМЕРАЗНАЯ ДНК
ОПУХОЛИ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
de, Lange Titia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.255

Poly (ADP-ribose) polymerase, nitric oxide and cell death [Text] / Andrew A. Pieper [et al.] // Trends Pharmacol. Sci. - 1999. - Vol. 20, N 4. - P171-181 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Поли(АДФ-рибоза) полимераза, оксид азота и клеточная гибель
Аннотация: Полимераза PARP участвует в репарации разрывов ДНК. Ее избыточная активация, однако, может истощать тканевые хранилища NAD, субстрат для PARP? что в итоге приводит к истощению АТФ и гибели клеток. Высвобождение окиси азота является ключевым стимулом для ДНК повреждений и активации PARP. В условиях фокальной церебральной ишемии, инфаркта миокарда и токсинами индуцированного диабета ингибиторы PARP и делеции в гене PARP обеспечивает защиту от тканевых повреждений. США, The Johns Hopkins Univ., School of Med., 725 N, Wolfe, St., Baltimore, MD 21205. Библ. 144

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН PARP
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ NO
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МУТАНТЫ
ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Pieper, Andrew A.; Verma, Ajay; Zhang, Jie; Snyder, Solomon H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.12-04Н1.43

Overexpression of Bcl2 blocks TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in human lung cancer cells [Text] / Shi-Yong Sun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 280, N 3. - P788-797 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Сверхэкспрессией Bcl2 блокирует в клетках рака легкого человека апоптоз, вызванный родственным фактору некроза опухолей индуцирующим апоптоз лигандом (TRAIL)
Аннотация: Показали, что TRAIL может индуцировать в клетках H460 апоптоз при участии каспазного каскада (активации каспаз 8; 9; 3 и 7), расщепления Bid, высвобождения митохондриями цитохрома c и расщепления PARP; сверхэкспрессия Bcl2 защищает клетки от вызванного TRAIL апоптоза, ингибирует высвобождение цитохрома c, вызванное TRAIL. По-видимому, при применении TRAIL для лечения рака опухоли, сверхэкспрессирующие белок Bcl2, могут быть нечувствительными к вызванной TRAIL гибели клеток. США, Prog. Devel. Therapeutics, Karamanos Canc. Inst., Dep. Path., Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit MI 48201. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АПОПТОЗ
БЕЛОК BCL2
ЛИГАНД TRAIL
КАСПАЗЫ
РЕЦЕПТОР PARP
ЦИТОХРОМ C
РАК ЛЕГКОГО H460
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sun, Shi-Yong; Yue, Ping; Zhou, Jun-Ying; Wang, Yinghong; Kim, Hyeong-Reh Choi; Lotan, Reuben; Wu, Gen Sheng

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.01-04Н3.82

Overexpression of Bcl2 blocks TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis in human lung cancer cells [Text] / Shi-Yong Sun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 280, N 3. - P788-797 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Сверхэкспрессией Bcl2 блокирует в клетках рака легкого человека апоптоз, вызванный родственным фактору некроза опухолей индуцирующим апоптоз лигандом (TRAIL)
Аннотация: Показали, что TRAIL может индуцировать в клетках H460 апоптоз при участии каспазного каскада (активации каспаз 8; 9; 3 и 7), расщепления Bid, высвобождения митохондриями цитохрома c и расщепления PARP; сверхэкспрессия Bcl2 защищает клетки от вызванного TRAIL апоптоза, ингибирует высвобождение цитохрома c, вызванное TRAIL. По-видимому, при применении TRAIL для лечения рака опухоли, сверхэкспрессирующие белок Bcl2, могут быть нечувствительными к вызванной TRAIL гибели клеток. США, Prog. Devel. Therapeutics, Karamanos Canc. Inst., Dep. Path., Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit MI 48201. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АПОПТОЗ
БЕЛОК BCL2
ЛИГАНД TRAIL
КАСПАЗЫ
РЕЦЕПТОР PARP
ЦИТОХРОМ C
РАК ЛЕГКОГО H460
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sun, Shi-Yong; Yue, Ping; Zhou, Jun-Ying; Wang, Yinghong; Kim, Hyeong-Reh Choi; Lotan, Reuben; Wu, Gen Sheng

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.171

Tripterygium Hypoglaucum (Levl) Hutch алкалоиды индуцируют расщепление PARP и активацию каспазы-3 в Т-клетках лимфомы Jurkat [Text] / Lu-jun Yang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 17. - С. 1508-1510 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Цель работы состояла в изучении роли каспазы-3 и поли(АДФрибозо)полимеразы (PARP) в процессе апоптоза, индуцированного вызванного Tripterygium Hypoglaucum (Levl) Hutch алкалоидами в Т-клетках лимфомы Jurkat для понимания молекулярных механизмов данного процесса. В работе использовали следующие методы: активированную каспазу-3 детектировали с помощью флуоресценции, путем мечения ее FAM-DEVD-FMK; расщепление PARP обнаруживали иммуноцитохимически. Результаты показывают, что ТНН алкалоиды могут эффективно индуцировать расщепление PARP и активацию каспазы-3. По-видимому, каспаза-3 и PARP принимают участие в модуляции апоптоза, вызванного ТНН алкалоидами, заканчивающегося фрагментацией ДНК посредством ингибирования репарации поврежденной ДНК. Китай, Dep. of Hygiene Toxicology, Third Military Medical Univ., Chongqing. Ил. 2. Библ. 10

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА
АПОПТОЗ
КАСПАЗА
PARP
АЛКАЛОИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yang, Lu-jun; Ao, Lin; Michael, Nuesse; Cao, Jia

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.07-04Н3.97

Tripterygium Hypoglaucum (Levl) Hutch алкалоиды индуцируют расщепление PARP и активацию каспазы-3 в Т-клетках лимфомы Jurkat [Text] / Lu-jun Yang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 17. - С. 1508-1510 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Цель работы состояла в изучении роли каспазы-3 и поли(АДФрибозо)полимеразы (PARP) в процессе апоптоза, индуцированного вызванного Tripterygium Hypoglaucum (Levl) Hutch алкалоидами в Т-клетках лимфомы Jurkat для понимания молекулярных механизмов данного процесса. В работе использовали следующие методы: активированную каспазу-3 детектировали с помощью флуоресценции, путем мечения ее FAM-DEVD-FMK; расщепление PARP обнаруживали иммуноцитохимически. Результаты показывают, что ТНН алкалоиды могут эффективно индуцировать расщепление PARP и активацию каспазы-3. По-видимому, каспаза-3 и PARP принимают участие в модуляции апоптоза, вызванного ТНН алкалоидами, заканчивающегося фрагментацией ДНК посредством ингибирования репарации поврежденной ДНК. Китай, Dep. of Hygiene Toxicology, Third Military Medical Univ., Chongqing. Ил. 2. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА
АПОПТОЗ
КАСПАЗА
PARP
АЛКАЛОИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yang, Lu-jun; Ao, Lin; Michael, Nuesse; Cao, Jia

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.07-04Н1.118

Tripterygium Hypoglaucum (Levl) Hutch алкалоиды индуцируют расщепление PARP и активацию каспазы-3 в Т-клетках лимфомы Jurkat [Text] / Lu-jun Yang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 17. - С. 1508-1510 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Цель работы состояла в изучении роли каспазы-3 и поли(АДФрибозо)полимеразы (PARP) в процессе апоптоза, индуцированного вызванного Tripterygium Hypoglaucum (Levl) Hutch алкалоидами в Т-клетках лимфомы Jurkat для понимания молекулярных механизмов данного процесса. В работе использовали следующие методы: активированную каспазу-3 детектировали с помощью флуоресценции, путем мечения ее FAM-DEVD-FMK; расщепление PARP обнаруживали иммуноцитохимически. Результаты показывают, что ТНН алкалоиды могут эффективно индуцировать расщепление PARP и активацию каспазы-3. По-видимому, каспаза-3 и PARP принимают участие в модуляции апоптоза, вызванного ТНН алкалоидами, заканчивающегося фрагментацией ДНК посредством ингибирования репарации поврежденной ДНК. Китай, Dep. of Hygiene Toxicology, Third Military Medical Univ., Chongqing. Ил. 2. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА
АПОПТОЗ
КАСПАЗА
PARP
АЛКАЛОИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yang, Lu-jun; Ao, Lin; Michael, Nuesse; Cao, Jia

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.07-04М7.152

Tripterygium Hypoglaucum (Levl) Hutch алкалоиды индуцируют расщепление PARP и активацию каспазы-3 в Т-клетках лимфомы Jurkat [Text] / Lu-jun Yang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 17. - С. 1508-1510 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Цель работы состояла в изучении роли каспазы-3 и поли(АДФрибозо)полимеразы (PARP) в процессе апоптоза, индуцированного вызванного Tripterygium Hypoglaucum (Levl) Hutch алкалоидами в Т-клетках лимфомы Jurkat для понимания молекулярных механизмов данного процесса. В работе использовали следующие методы: активированную каспазу-3 детектировали с помощью флуоресценции, путем мечения ее FAM-DEVD-FMK; расщепление PARP обнаруживали иммуноцитохимически. Результаты показывают, что ТНН алкалоиды могут эффективно индуцировать расщепление PARP и активацию каспазы-3. По-видимому, каспаза-3 и PARP принимают участие в модуляции апоптоза, вызванного ТНН алкалоидами, заканчивающегося фрагментацией ДНК посредством ингибирования репарации поврежденной ДНК. Китай, Dep. of Hygiene Toxicology, Third Military Medical Univ., Chongqing. Ил. 2. Библ. 10

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА
АПОПТОЗ
КАСПАЗА
PARP
АЛКАЛОИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yang, Lu-jun; Ao, Lin; Michael, Nuesse; Cao, Jia

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.05-04Н1.75

Renal carcinoma cells undergo apoptosis without oligonucleosomal DNA fragmentation [Text] / Kenya Yamaguchi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 318, N 3. - P710-713 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Клетки RCC-91 карциномы почки подвергаются апоптозу без олигонуклеосомной фрагментации ДНК
Аннотация: Изучили апоптоз в компетентных по каспазе клетках RCC-91, сопровождаемый активацией каспаз-3 и -9 расщеплением белков PARP и DFF45, характерной фрагментацией ядер и коллапсом митохондрий; ДНК не распадалась на олигонуклеосомные фрагменты. Экспрессия DFF40 в клетках RCC-91 отсутствует, чем объясняется отсутствие фрагментации ДНК. США, Surg. Oncol., Fox Chase Canc. Ctr, Philadelphia PA 19111. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АПОПТОЗ
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
КАСПАЗЫ
БЕЛОК PARP
БЕЛОК DFF45
КАРЦИНОМА ПОЧКИ RCC-91

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Kenya; Uzzo, Robert; Dulin, Nickolai; Finke, James H.; Kolenko, Vladimir

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.10-04Н3.69

Brown, Janice A.
Development of a high-throughput screening-amenable assay for human poly (ADP-ribose polymerase inhibitors [Text] / Janice A. Brown, Ravi B. Marala // J. Pharmacol. and Toxicol. Meth. - 2002. - Vol. 47, N 3. - P137-141 . - ISSN 1056-8719
Перевод заглавия: Создание высокоэффективного основанного на скрининге исследования ингибиторов поли (АДФ-рибоза) полимеразы
Аннотация: Поли(АДФ-рибоза) полимераза (PARP) играет решающую роль в репарации разрывов ДНК. Однако, избыточная экспрессия PARP вызывает быстрое истощение внутриклеточной энергии, приводит к клеточной гибели. Ингибиторы PARP могут быть полезны для в лечении инфаркта миокарда, нейродегенеративных заболеваниях и терапии рака. В исследовании предложен чувствительный метод скрининга ингибиторов PARP

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СКРИНИНГ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Marala, Ravi B.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.10-04Н1.51

Brown, Janice A.
Development of a high-throughput screening-amenable assay for human poly (ADP-ribose polymerase inhibitors [Text] / Janice A. Brown, Ravi B. Marala // J. Pharmacol. and Toxicol. Meth. - 2002. - Vol. 47, N 3. - P137-141 . - ISSN 1056-8719
Перевод заглавия: Создание высокоэффективного основанного на скрининге исследования ингибиторов поли (АДФ-рибоза) полимеразы
Аннотация: Поли(АДФ-рибоза) полимераза (PARP) играет решающую роль в репарации разрывов ДНК. Однако, избыточная экспрессия PARP вызывает быстрое истощение внутриклеточной энергии, приводит к клеточной гибели. Ингибиторы PARP могут быть полезны для в лечении инфаркта миокарда, нейродегенеративных заболеваниях и терапии рака. В исследовании предложен чувствительный метод скрининга ингибиторов PARP

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СКРИНИНГ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Marala, Ravi B.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.03-04Н3.205

The augmentation of TNF'альфа'-induced cell death in murine L929 fibrosarcoma by the pan-caspase inhibitor Z-VAD-fmk through pre-mitochondrial and MAPK-dependent pathways [Text] / Jian Huang [et al.] // Acta med. Okayama. - 2005. - Vol. 59, N 6. - P253-260 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Усиление гибели клеток, вызванной фактором некроза опухоли (ФНО)-'альфа' в клетках мышиной фибросаркомы L 929 ингибитором Пан-каспазы Z-WAD-fmk через домитохондриальный MAPK-зависимый путь
Аннотация: Определяли механизмы влияния ингибитора панкаспазы Z-WAD-fmk на индуцированную ФНО-'альфа' гибель клеток L 929 фибросаркомы мышей. Показано, что в присутствии уже 20 нг/мл ФНО-'альфа', Z-WAD-fmk вызывает апоптоз и некроз б. ч. клеток L 929, выявляемые несколькими разными методами. Циклоспорин А подавляет усиленную Z-WAD-fmk гибель клеток L 929. Z-WAD-fmk и ФНО-'альфа' усиливают экспрессию на клетках Bax антигенов, не влияя на экспрессию Bcl-2 и цитохрома с, активируют JNK и инактивируют ERK киназы. Под влиянием Z-WAD-fmk+ФНО-'альфа' происходят другие изменения экспрессии, не влияя на проницаемость мембран клеток L 929, однако, не все механизмы усиления гибели клеток под влиянием Z-WAD-fmk и ФНО-'альфа' удалось выявить. КНР, Pharm. Univ., 110016, Shenyang

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: ФИБРОСАРКОМА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
КАСПАЗЫ
BAX/BCL-2
МАРК
PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Huang, Jian; Wu, Lijun; Tashiro, Shin-ichi; Onodera, Satoshi; Ikejima, Takashi

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.03-04Н1.127

The augmentation of TNF'альфа'-induced cell death in murine L929 fibrosarcoma by the pan-caspase inhibitor Z-VAD-fmk through pre-mitochondrial and MAPK-dependent pathways [Text] / Jian Huang [et al.] // Acta med. Okayama. - 2005. - Vol. 59, N 6. - P253-260 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Усиление гибели клеток, вызванной фактором некроза опухоли (ФНО)-'альфа' в клетках мышиной фибросаркомы L 929 ингибитором Пан-каспазы Z-WAD-fmk через домитохондриальный MAPK-зависимый путь
Аннотация: Определяли механизмы влияния ингибитора панкаспазы Z-WAD-fmk на индуцированную ФНО-'альфа' гибель клеток L 929 фибросаркомы мышей. Показано, что в присутствии уже 20 нг/мл ФНО-'альфа', Z-WAD-fmk вызывает апоптоз и некроз б. ч. клеток L 929, выявляемые несколькими разными методами. Циклоспорин А подавляет усиленную Z-WAD-fmk гибель клеток L 929. Z-WAD-fmk и ФНО-'альфа' усиливают экспрессию на клетках Bax антигенов, не влияя на экспрессию Bcl-2 и цитохрома с, активируют JNK и инактивируют ERK киназы. Под влиянием Z-WAD-fmk+ФНО-'альфа' происходят другие изменения экспрессии, не влияя на проницаемость мембран клеток L 929, однако, не все механизмы усиления гибели клеток под влиянием Z-WAD-fmk и ФНО-'альфа' удалось выявить. КНР, Pharm. Univ., 110016, Shenyang

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ФИБРОСАРКОМА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
КАСПАЗЫ
BAX/BCL-2
МАРК
PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Huang, Jian; Wu, Lijun; Tashiro, Shin-ichi; Onodera, Satoshi; Ikejima, Takashi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.153

The augmentation of TNF'альфа'-induced cell death in murine L929 fibrosarcoma by the pan-caspase inhibitor Z-VAD-fmk through pre-mitochondrial and MAPK-dependent pathways [Text] / Jian Huang [et al.] // Acta med. Okayama. - 2005. - Vol. 59, N 6. - P253-260 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Усиление гибели клеток, вызванной фактором некроза опухоли (ФНО)-'альфа' в клетках мышиной фибросаркомы L 929 ингибитором Пан-каспазы Z-WAD-fmk через домитохондриальный MAPK-зависимый путь
Аннотация: Определяли механизмы влияния ингибитора панкаспазы Z-WAD-fmk на индуцированную ФНО-'альфа' гибель клеток L 929 фибросаркомы мышей. Показано, что в присутствии уже 20 нг/мл ФНО-'альфа', Z-WAD-fmk вызывает апоптоз и некроз б. ч. клеток L 929, выявляемые несколькими разными методами. Циклоспорин А подавляет усиленную Z-WAD-fmk гибель клеток L 929. Z-WAD-fmk и ФНО-'альфа' усиливают экспрессию на клетках Bax антигенов, не влияя на экспрессию Bcl-2 и цитохрома с, активируют JNK и инактивируют ERK киназы. Под влиянием Z-WAD-fmk+ФНО-'альфа' происходят другие изменения экспрессии, не влияя на проницаемость мембран клеток L 929, однако, не все механизмы усиления гибели клеток под влиянием Z-WAD-fmk и ФНО-'альфа' удалось выявить. КНР, Pharm. Univ., 110016, Shenyang

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ФИБРОСАРКОМА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
КАСПАЗЫ
BAX/BCL-2
МАРК
PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Huang, Jian; Wu, Lijun; Tashiro, Shin-ichi; Onodera, Satoshi; Ikejima, Takashi

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.05-04Я6.152

The augmentation of TNF'альфа'-induced cell death in murine L929 fibrosarcoma by the pan-caspase inhibitor Z-VAD-fmk through pre-mitochondrial and MAPK-dependent pathways [Text] / Jian Huang [et al.] // Acta med. Okayama. - 2005. - Vol. 59, N 6. - P253-260 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Усиление гибели клеток, вызванной фактором некроза опухоли (ФНО)-'альфа' в клетках мышиной фибросаркомы L 929 ингибитором Пан-каспазы Z-WAD-fmk через домитохондриальный MAPK-зависимый путь
Аннотация: Определяли механизмы влияния ингибитора панкаспазы Z-WAD-fmk на индуцированную ФНО-'альфа' гибель клеток L 929 фибросаркомы мышей. Показано, что в присутствии уже 20 нг/мл ФНО-'альфа', Z-WAD-fmk вызывает апоптоз и некроз б. ч. клеток L 929, выявляемые несколькими разными методами. Циклоспорин А подавляет усиленную Z-WAD-fmk гибель клеток L 929. Z-WAD-fmk и ФНО-'альфа' усиливают экспрессию на клетках Bax антигенов, не влияя на экспрессию Bcl-2 и цитохрома с, активируют JNK и инактивируют ERK киназы. Под влиянием Z-WAD-fmk+ФНО-'альфа' происходят другие изменения экспрессии, не влияя на проницаемость мембран клеток L 929, однако, не все механизмы усиления гибели клеток под влиянием Z-WAD-fmk и ФНО-'альфа' удалось выявить. КНР, Pharm. Univ., 110016, Shenyang

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФИБРОСАРКОМА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
КАСПАЗЫ
BAX/BCL-2
МАРК
PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Huang, Jian; Wu, Lijun; Tashiro, Shin-ichi; Onodera, Satoshi; Ikejima, Takashi

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.03-04Н1.38

Особенности спонтанного канцерогенеза и продолжительности жизни у мышей-самок PARP-1{-/-} [Текст] / Т. С. Пискунова [и др.] // Вопр. онкол. - 2007. - Т. 53, N 1. - С. 66-71 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: У мышей-самок 129/Sv, нокаутных по гену репарации PARP-1{-/-}, и контрольных мышей "дикого типа" (PARP-1{+/+} исследовала спонтанный канцерогенез и параметры продолжительности жизни. Анализ выживаемости животных выявил уменьшение продолжительности жизни как всех, так и последних 10% нокаутных мышей (p0,0002), и статистически достоверное увеличение у них скорости старения. Частота спонтанных опухолей в обеих группах была сходной, однако, у подопытных животных опухоли обнаруживали раньше, чем в контрольной группе (612'+-'19,2 и 706'+-'17,6, сут соответственно, p0,0002), и у нокаутных мышей эти опухоли чаще были фатальными, т. е. приводили к смерти животных (67% против 47% соответственно, p0,05). При гистологическом исследовании в обеих группах был отмечен широкий спектр новообразований различных органов: матки, яичников, печени, легких, молочной железы, мягких тканей, а также развитие злокачественных лимфом. При этом большинство новообразований (72%) в подопытной группе составили злокачественные опухоли, в то время как в контроле этот показатель составил 49% (p0,05). Отмеченные различия касались, прежде всего, злокачественных опухолей матки, аденокарцином легкого и гепатоцеллюлярных карцином. Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что выключение гена репарации ДНК PARP-1 приводит к ускорению старения, сокращению продолжительности жизни, более раннему и более агрессивному развитию опухолей. Это подтверждает представления о роли репарации ДНК в механизмах канцерогенеза и старения. Россия, НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова, Санкт-Петербург. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ
СТАРЕНИЕ
ГЕНЫ
PARP-1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Пискунова, Т.С.; Юрова, М.Н.; Семенченко, А.В.; Забежинский, М.А.; Попович, И.Г.; Анисимов, В.Н.

1-20 21-40 41-60 61-74

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска