Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=JURKAT<.>)
Общее количество найденных документов : 777
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.164

   

    TRC/CD3-triggering causes increased activity of the p50{csk} tyrosine kinase and engagement of its SH2 domain [Text] / Christina Oetken [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1625-1631 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация рецептора Т-клеток/CD3 увеличивает активность тирозинкиназы p50{csk} и занятость ее SH2 доменов
Аннотация: Тирозинкиназа p50{csk}, контролирующая активность протеинкиназ семейства src, не содержит сигнала миристоилирования и других мотивов, определяющих ассоциацию с мембранами. Показали, что активность p50{csk}, в клетках лейкоза Jurkat увеличивается в течение минуты после стимуляции клеток антителами против CD3. В ходе этой активации p50{csk} формирует стабильный комплекс с фосфорилируемым по тирозину белком с мол. м. 72 кД (р72) и двумя минорными белками с мол. м. 90 и 110 кД. Изолированный SH2 домен p50{csk} также специфически связывает р72 в лизате активированных, но не покоящихся Т- и В-клеток. США, Div. Cell Biol., La Jolla Inst. Allergy and Immunol., La Jolla, CA 92037. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА P50{CSK}
АКТИВНОСТЬ

РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОЧНЫЙ

АКТИВАЦИЯ

ЛЕЙКОЗ JURKAT


Доп.точки доступа:
Oetken, Christina; Couture, Clemente; Bergman, Mathias; Bonnefoy-Berard, Nathalie; Williams, Scott; Alitalo, Kari; Burn, Paul; Mustelin, Tomas

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.217

   

    CLE0, the GM-CSF promoter Cis-acting element, mediates induction signals in T cells and is recognized by factors related to API and NF-AT [Text] : abstr. Keystone Symp. "Hematopoiesis", Breckenridge, Jan. 4-11, 1994 / A. T. Arai [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P17 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Цис-действующий элемент CLEO в промоторе гена гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора опосредует сигналы индукции в T-клетках и узнается факторами, родственными AP1 и NF-AT
Аннотация: Экспрессия гена гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора роста (ГМКСФ) в Т-клетках (Кл) активируется сочетанием форбол миристата ацетата (ФМА) и ионофора А23187, имитирующим антигенную стимуляцию через Т-клеточный рецептор. Ранее авт. показали, что фрагмент (от -95 до +27) промотора гена ГМКСФ придает индуцируемость репортерным генам в Т-клеточной линии Jurkat человека. Был сделан вывод, что цис-действующий элемент CLEO (от -54 до -40) является мишенью для 2 сигналов. Индукция наблюдалась с матрицами, содержащими интактный, но не мутантный CLEO. Для стимуляции необходимы 2 сигнала, т. к. только экстракты Кл, обработанных ФМА + А23187, поддерживали оптимальную стимуляцию в системе транскрипции in vitro. Стимуляция опосредовалась связывающими CLEO-белками. Один из этих факторов, NF-CLEO'гамма', сходен с ядерным фактором активированных Т-Кл (NF-AT). Очищенный NF-AT из ядерных экстрактов Кл Jurkat, стимулированных ФМА+А23187, строго связывался с элементом CLEO. Получены данные, что комплекс CLEO'гамма' идентичен NF-AT и содержит белки AP1. Наличие подобных CLEO- элементов в промоторах генов интерлейкинов-3/4/5, ГМКСФ и сайтов NF-AT в промоторе гена интерлейкина-2 предполагает координированный характер индукции этих генов при активации Т-Кл. США, DNAX Research Institute, Palo Alto, CA,
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ГЕНЫ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ

ГРАНУЛОЦИТ-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

ПРОМОТОРЫ

ЭЛЕМЕНТ CLEO ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С БЕЛКАМИ

СИГНАЛЫ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ

КЛЕТКИ Т ЛИНИИ JURKAT

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Arai, A.T.; Masuda, N.; Tokumitsu, E.S.; Arai, H.; Arai, N.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.91

   

    Involvement of p21{ras} activation in T cell CD69 expression [Text] / Daniele D'Ambrosimo [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P616-620 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Вовлечение активации p21{ras} в экспрессию [рецептора] CD69 в T-клетках
Аннотация: Экспрессия гена v-Ha-ras, кодирующего конститутивно активный белок Ras, в клетках (Кл) лейкоза Jurkat сопровождается индукцией экспрессии CD69 на поверхности Кл. При экспрессии в Кл Jurkat доминантно-негативного мутанта c-Ha-ras-N17 опосредуемая TcR/CD3 экспрессия CD69 в Кл подавляется. Т. обр. белок Ras играет центральную роль в опосредуемой TcR/CD3 экспрессии CD69 в Т-Кл. Италия, Dep. Exp. Med., Univ. Rome "La Sapienza", Rome. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-HA-RAS

АКТИВАЦИЯ

БЕЛОК P21 RAS

РЕЦЕПТОРЫ

РЕЦЕПТОР CD69

ЭКСПРЕССИЯ

ЛИМФОЦИТЫ T

ЛИНИЯ JURKAT


Доп.точки доступа:
D'Ambrosimo, Daniele; Cantrell, Doreen; Frati, Luigi; Santoni, Angela; Testi, Roberto

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.96

    Truitt, Kenneth E.

    Stimulation of CD28 triggers an association between CD28 and phosphatidylinositol 3-kinase in Jurkat T cells [Text] / Kenneth E. Truitt, Christopher M. Hicks, John B. Imboden // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P1071-1076 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Стимуляция молекулы CD28 запускает ассоциацию CD28 и фосфатидилинозит-3-киназы в T-клетках Jurkat
Аннотация: Природный лиганд молекулы клеточной поверхности (молекула CD28) T-клеток, экспрессируемая активированными B-клетками (Кл) молекула B7 индуцирует в Кл Jurkat ассоциацию CD28 с фосфатидилинозит-3-киназой; таким же действием обладает моноклональное антитело к CD28. Синтезированы Tyr-фосфорилированные олигопептиды, соотв. четырем Tyr цитоплазматич. домена CD28. При воздействии на активированные B7 Кл олигопептид, соотв-щий Tyr173, угнетает коиммунопреципитацию фермента и CD28; др. олигопептиды такого действия не оказывают. Tyr173 входит в мотив YMNM, присутствующий также в рецепторе тромбоцитарного фактора роста; после фосфорилирования этот мотив образует участок высокоаффинного связывания субъединицы p85 фосфатидилинозит-3-киназы. США, Dep. Med., Univ. California San Francisco, CA 94121. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МОЛЕКУЛА CD28

АКТИВАЦИЯ

ФЕРМЕНТЫ

ФОСФАТИДИЛКИНАЗА

СВЯЗЫВАНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ T

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Hicks, Christopher M.; Imboden, John B.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.103

    Truitt, Kenneth E.

    Stimulation of CD28 triggers an association between CD28 and phosphatidylinositol 3-kinase in Jurkat T cells [Text] / Kenneth E. Truitt, Christopher M. Hicks, John B. Imboden // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 79, N 3. - P1071-1076 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Стимуляция молекулы CD28 запускает ассоциацию CD28 и фосфатидилинозит-3-киназы и T-клетках Jurkat
Аннотация: Природный лиганд молекулы клеточной поверхности (молекулы CD28) Т-клеток экспрессируемая активированными В-клетками молекула В7 индуцирует в клетках Jurkat ассоциацию CD28 с фосфатидилинозит-3-киназой; таким же действием обладает моноклональное антитело к CD28. Синтезированы Tyr-фосфорилированные олигопептиды, соотв-щие четырем Tyr цитоплазматич. домена CD28. При воздействии на активированные В7 клетки олигопептид, соотв-щий Tyr173, угнетает коиммунопреципитацию фермента и CD28; др. олигопептиды такого действия не оказывают. Tyr173 входит в мотив MNM, присутствующий также в рецепторе тромбоцитарного фактора роста; после фосфорилирования этот мотив образует участок высокоаффинного связывания субъединицы р85 фосфатидилинозит-3-киназы. США, Dept Med., Univ. California San Francisco, CA 94121. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
МОЛЕКУЛА CD28

АКТИВАЦИЯ

ФОСФАТИДИЛИНОЗИТКИНАЗА

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Hicks, Christopher M.; Imboden, John B.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.67

   

    Involvement of p21{ras} activation in T cell CD69 expression [Text] / Daniele D'Ambrosimo [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P616-620 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Вовлечение активации p21{ras} в экспрессию [рецептора] CD69 в T-клетках
Аннотация: Экспрессия гена v-Ha-ras, кодирующего конститутивно активный белок Ras, в клетках (Кл) лейкоза Jurkat сопровождается индукцией экспрессии CD69 на поверхности Кл. При экспрессии в Кл Jurkat доминантно-негативного мутанта c-Ha-ras-N17 опосредуемая TcR/CD3 экспрессия CD69 в Кл подавляется. Т. обр. белок Ras играет центральную роль в опосредуемой TcR/CD3 экспрессии CD69 в Т-Кл. Италия, Dep. Exp. Med., Univ. Rome "La Sapienza", Rome. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-HA-RAS

АКТИВАЦИЯ

БЕЛОК P21 RAS

РЕЦЕПТОРЫ

РЕЦЕПТОР CD69

ЭКСПРЕССИЯ

ЛИМФОЦИТЫ T

ЛИНИЯ JURKAT


Доп.точки доступа:
D'Ambrosimo, Daniele; Cantrell, Doreen; Frati, Luigi; Santoni, Angela; Testi, Roberto

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.80

    Truitt, Kenneth E.

    Stimulation of CD28 triggers an association between CD28 and phosphatidylinositol 3-kinase in Jurkat T cells [Text] / Kenneth E. Truitt, Christopher M. Hicks, John B. Imboden // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P1071-1076 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Стимуляция молекулы CD28 запускает ассоциацию CD28 и фосфатидилинозит-3-киназы в T-клетках Jurkat
Аннотация: Природный лиганд молекулы клеточной поверхности (молекула CD28) T-клеток, экспрессируемая активированными B-клетками (Кл) молекула B7 индуцирует в Кл Jurkat ассоциацию CD28 с фосфатидилинозит-3-киназой; таким же действием обладает моноклональное антитело к CD28. Синтезированы Tyr-фосфорилированные олигопептиды, соотв. четырем Tyr цитоплазматич. домена CD28. При воздействии на активированные B7 Кл олигопептид, соотв-щий Tyr173, угнетает коиммунопреципитацию фермента и CD28; др. олигопептиды такого действия не оказывают. Tyr173 входит в мотив YMNM, присутствующий также в рецепторе тромбоцитарного фактора роста; после фосфорилирования этот мотив образует участок высокоаффинного связывания субъединицы p85 фосфатидилинозит-3-киназы. США, Dep. Med., Univ. California San Francisco, CA 94121. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МОЛЕКУЛА CD28

АКТИВАЦИЯ

ФЕРМЕНТЫ

ФОСФАТИДИЛКИНАЗА

СВЯЗЫВАНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ T

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Hicks, Christopher M.; Imboden, John B.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.159

   

    Cell calcium signaling via G[M1] cell surface gangliosides in the human Jurkat T cell line [Text] / Helene Gouy [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3271-3281 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала через ганглиозиды G[M1] клеточной поверхности в линии Jurkat T-клеток человека, обеспечивается повышением внутриклеточной концентрации
Аннотация: Изучали механизм передачи сигнала при взаимодействии поверхностных ганглиозидов G[M1] (Гн) клеток (Кл) человека Jurkat с субъединицей B холерного токсина. При связывании субъединицы токсина наблюдалось увеличение конц-ии свободного Ca{2+}. Такой же эффект наблюдали на варианте Кл этой линии, не экспрессирующих Гн, после встраивания экзогенного Гн. В рез-те связывания Гн с токсином происходит мобилизация Ca{2+} из внутриклеточных депо и в его поглощении из среды. Предполагают, что мобилизация Ca{2+} зависит от активации фосфолипазы C (Фл). В Кл с высокой экспрессией Гн обнаружено фосфорилирование Фл по тирозину. Активация Гн приводит к образованию интерлейкина 2, сравнимому с наблюдаемым при активации через CD3. Активация кальциевого пути наблюдается и в Кл той же линии, не имеющих рецептора для Аг. Предполагают, что присутствие комплекса CD3/TCP не необходимо для индукции Гн-зависимого ответа. Заключают, что Гн представляет собой сигнальную м-лу, к-рая ассоциирована с еще неизвестным трансмембранным белком. Франция, Lab. d'Immunol. Cellulaire et Tissulaire, CNRS URA 625, CERVI, Hop. Piti1e-Salpetriere, 75013 Paris, Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ГАНГЛИОЗИД G[M1]

ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН

СВЯЗЫВАНИЕ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КАЛЬЦИЙ

МОБИЛИЗАЦИЯ

ЛИМФОЦИТЫ

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Gouy, Helene; Deterre, Philippe; Debre, Patrice; Bismuth, Georges

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.054

   

    Cell attachment to extracellular matrix substrates is inhibited upon downregulation of expression of calreticulin, an intracellular integrin 'альфа'-subunit-binding protein [Text] / Chung Yee Leung-Hagesteijn [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 3. - P589-600 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Прикрепление клеток к подложкам внеклеточного матрикса угнетается после негативной регуляции экспрессии кальретикулина - внутриклеточного белка, связывающего субъединицу 'альфа' интегрина
Аннотация: В клетках (Кл) Jurkat при иммунофлуоресцентном исследовании показана ко-локализация кальретикулина с интегринами, с к-рыми этот белок соочищается. Рекомбинантный кальретикулин взаимодействует с интегринами гл. обр. при участии N-домена кальретикулина; роль С-домена выражена слабее, а богатый Pro P-домен во взаимодействии не участвует. Под действием антисмысловых олигонуклеотидов подавлена трансляция кальретикулина в Кл; в культурах таких Кл избирательно подавлено прикрепление и распластывание Кл при участии интегрина в присутствии эмбр. сыворотки теленка, а в отсутствие сыворотки - на компонентах внеклеточного матрикса. Аналогичный эффект получен при действии антисмысловых олигонуклеотидов к субъединице 'альфа'3 интегрина. Канада, Div. Canc. Res., Suunybrook Hlth Sci. Ctr, Toronto, Ontario M4N 3М5. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
РАСПЛАСТЫВАНИЕ

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

ИНТЕГРИНЫ

КАЛЬРЕТИКУЛИН

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Leung-Hagesteijn, Chung Yee; Milankov, Kosta; Michalak, Marek; Wilkins, John; Dedhar, Shoukat

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.89

   

    Cell calcium signaling via G[M1] cell surface gangliosides in the human Jurkat T cell line [Text] / Helene Gouy [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3271-3281 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала через ганглиозиды G[M1] клеточной поверхности в линии Jurkat T-клеток человека, обеспечивается повышением внутриклеточной концентрации
Аннотация: Изучали механизм передачи сигнала при взаимодействии поверхностных ганглиозидов G[M1] (Гн) клеток (Кл) человека Jurkat с субъединицей B холерного токсина. При связывании субъединицы токсина наблюдалось увеличение конц-ии свободного Ca{2+}. Такой же эффект наблюдали на варианте Кл этой линии, не экспрессирующих Гн, после встраивания экзогенного Гн. В рез-те связывания Гн с токсином происходит мобилизация Ca{2+} из внутриклеточных депо и в его поглощении из среды. Предполагают, что мобилизация Ca{2+} зависит от активации фосфолипазы C (Фл). В Кл с высокой экспрессией Гн обнаружено фосфорилирование Фл по тирозину. Активация Гн приводит к образованию интерлейкина 2, сравнимому с наблюдаемым при активации через CD3. Активация кальциевого пути наблюдается и в Кл той же линии, не имеющих рецептора для Аг. Предполагают, что присутствие комплекса CD3/TCP не необходимо для индукции Гн-зависимого ответа. Заключают, что Гн представляет собой сигнальную м-лу, к-рая ассоциирована с еще неизвестным трансмембранным белком. Франция, Lab. d'Immunol. Cellulaire et Tissulaire, CNRS URA 625, CERVI, Hop. Piti1e-Salpetriere, 75013 Paris, Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ГАНГЛИОЗИД G[M1]

ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН

СВЯЗЫВАНИЕ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КАЛЬЦИЙ

МОБИЛИЗАЦИЯ

ЛИМФОЦИТЫ

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Gouy, Helene; Deterre, Philippe; Debre, Patrice; Bismuth, Georges

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.251

   

    Cell attachment to extracellular matrix substrates is inhibited upon downregulation of expression of calreticulin, an intracellular integrin 'альфа'-subunit-binding protein [Text] / Chung Yee Leung-Hagesteijn [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 3. - P589-600 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Прикрепление клеток к подложкам внеклеточного матрикса угнетается после негативной регуляции экспрессии кальретикулина - внутриклеточного белка, связывающего субъединицу 'альфа' интегрина
Аннотация: В клетках Jurkat при иммунофлуоресцентном исследовании показана ко-локализация кальретикулина с интегринами, с к-рыми этот белок соочищается. Рекомбинантный кальретикулин взаимодействует с интегринами гл. обр. при участии N-домена кальретикулина; роль C-домена выражена слабее, а богатый Pro P-домен во взаимодействии не участвует. Под действием антисмысловых олигонуклеотидов подавлена трансляция кальретикулина в клетках (Кл); в культурах таких Кл избирательно подавлено прикрепление и распластывание Кл при участии интегрина в присутствии БПС, а в отсутствие сыворотки - на компонентах внеклеточного матрикса. Аналогичный эффект получен при действии антисмысловых олигонуклеотидов к субъединице 'альфа'3 интегрина. Канада, Div. Canc. Res., Sunnybrook Hlth Sci. Ctr, Toronto, Ontario M4N 3M5. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

РЕЦЕПТОРЫ

ИНТЕГРИНЫ

КАЛЬРЕТИКУЛИН

ЛИМФОЦИТЫ

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Leung-Hagesteijn, Chung Yee; Milankov, Kosta; Michalak, Marek; Wilkins, John; Dedhar, Shoukat

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.380

    van, der Bend R. L.

    Diacylglycerol kinase in receptor-stimulated cells is regulated and converts its substrate in a topologically resticted fashion [Text] / der Bend R. L. van, D. Schaap, Widt J. Hilkmann H. de // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P43 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Диацилглицеринкиназа в стимулированных рецепторами клетках регулируется и превращает свои субстраты топологически ограниченным образом
Аннотация: Стимуляция культивируемых фибробластов брадикинином или эндотелином, а также стимуляция клеток лейкоза Jurkat антителами к CD3 стимулирует опосредуемое диацилглицеринкиназой (ДГК) образование фосфатидной к-ты (ФК). Повышение содержания в клетках диацилглицерина (ДГ) при обработке бактериальной фосфатидилинозит-специфической фосфолипазой С (ФЛС) не сопровождается накоплением ФК. Т. обр. ДГК может действовать на ДГ, образующиеся при стимуляции рецепторов, но не на ДГ, образующиеся при действии экзогенной ФЛС. Обсуждают природу канализации образующихся под действием различных ФЛС ДГ к активному центру ДГК. Нидерланды, Netherlands Canc. Inst., Div. Cell. Biochem., 1066 CX Amsterdam.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗ JURKAT
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНКИНАЗА

АКТИВНОСТЬ

ГОРМОНЫ

БРАДИКИНИН

ЭНДОТЕЛИН

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Schaap, D.; de, Widt J.Hilkmann H.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.172

   

    V'гамма'2V'дельта'2 TCR-dependent recognition of non-peptide antigens and Daudi cells analyzed by TCR gene transfer [Text] / Jack F. Bukowski [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 3. - P998-1006 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: V'гамма'2/V'дельта'2-зависимое от T-клеточного рецептора распознавание непептидных антигенов и клеток Daudi, анализируемое с помощью переноса гена T-клеточного рецептора
Аннотация: The predominant subpopulation of 'гамма''дельта' T cells in human peripheral blood expresses TCR V region genes V'гамма'2 paired with V'дельта'2. Previous studies have shown that these V'гамма'2V'дельта'2{+} T cells proliferate in response to Daudi Burkitt lymphoma cells, synthetic alkyl phosphate molecules including monoethylphosphate (MEP), and an Ag chemically similar to MEP purified from mycobacterial extracts of several species including Mycobacterium tuberculosis. This proliferation is polyclonal and determined by the TCR V gene. However, because these alkyl phosphate molecules are so distinct from conventional peptides and superantigens, we questioned whether these substances induce 'гамма''дельта' T cell proliferation via TCR-dependent recognition. Here we report that transfection of TCR{-} Jurkat T cells with cDNA constructs encoding a V'гамма'2V'дельта'2 TCR enabled the transfectants to produce IL-2 in response to Daudi cells, mycobacterial extract, and MEP. The responses were dose dependent and Ag specific. These results demonstrate an essential role for the 'гамма''дельта' TCR in V'гамма'2V'дельта'2 T cell-mediated recognition of non-peptide Ags by human T cells and suggest a structural similarity or cross-reactivity between cellular and microbial Ags recognized by these 'гамма''дельта' T cells. США, Dep. Rheumatol. and Immunol., Brigham and Women's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА

РЕЦЕПТОРЫ V ГАММА 2/V ДЕЛЬТА 2

МОНОЭТИЛФОСФАТ

КЛЕТКИ ЛИНИИ JURKAT

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bukowski, Jack F.; Morita, Craig T.; Tanaka, Yoshimasa; Bloom, Barry R.; Brenner, Michael B.; Band, Hamid

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.380

   

    Human p59{fyn(T)} regulates OKT3-induced calcium influx by a mechanism distinct from PIP[2] hydrolysis in jurkat T cells [Text] / Kevin Rigley [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 3. - P1136-1145 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: P59{fyn(T)} человека регулирует вызываемый OKT3 приток кальция с помощью механизма, отличающегося от PIP[2] гидролиза в T-клетках линии Jurkat
Аннотация: The earliest biochemical event after cross-linking of TCR is the tyrosine phosphorylation of a variety of substrates. At least three nonreceptor tyrosine kinases have been implicated in this signaling cascade: p59{fyn(T)}, p56{lck}, and ZAP-70. Recently, PLC'гамма'1 has been shown to be tyrosine phosphorylated in T cells after receptor activation. This increase in tyrosine phosphorylation correlates with the increased activity of the enzyme. The substrate for PLC'гамма'1, phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP[2]), is hydrolyzed to the protein kinase C activator diacylglycerol and inositol 1,4,5-triphosphate (IP[3]), which promotes calcium release from the endoplasmic reticulum. These results lend support to the notion that calcium mobilization after TCR cross-linking is mediated by increased levels of IP[3]. In this study we have cloned and transfected a human p59{fyn(T)} cDNA in the anti-sense configuration into the human T cell line, Jurkat, resulting in decreased expression of the protein. We find that cell lines expressing significantly reduced levels of p59{fyn(T)} exhibit significantly lower calcium influx following OKT3 activation. However, the level of IP[3] production was unchanged and IP[1] and IP[2] levels were elevated. These data indicate that p59{fyn(T)} can regulate calcium influx by a mechanism distinct from PIP[2] hydrolysis. Великобритания, Cantab Pharmaceuticals Res. Limited, Cambridge. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ JURKAT

КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН

РЕГУЛЯТОР P59{FYN T}

МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Rigley, Kevin; Slocombe, Pat; Proudfoot, Karen; Wahid, Smaira; Mandair, Khushbinder; Bebbington, Chris

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.452

   

    A soluble binding assay for measuring {3}H-FK506 binding to the HSP56 immunophilin [Text] / Karen L. Leach [et al.] // J. Immunoassay. - 1994. - Vol. 15, N 4. - P339-355 . - ISSN 0197-1522
Перевод заглавия: Тест связывания в растворе для определения {3}H-FK506, взаимодействующего с HSP56 иммунофилином
Аннотация: Оценивали связывание белка теплового шока (hsp56) человеческой T-клеточной линией Iurkat с {3}H-FK506 и показали, что hsp56 взаимодействует с радиоактивномеченным комплексом в растворимой форме. Hsp56, связанный с сефарозной колонкой через антитела, взаимодействовал с {3}H-FK506 с аффинититетом 19,4'+-'4,6 нМ, а в растворе - 23,2'+-'6,8 нМ. Константа аффинитета для рапамицина составила 11,6'+-'2,8 нМ при использовании иммобилизованного hsp56 и 17,5'+-'7,7-растворимого белка. Считают, что hsp56 взаимодействует с FK506 и рапамицином со сходным аффинитетом и данный белок может опосредовать клеточные функции обоих лекарственных средств. США, Dept. Cell Biology, The Upjohn Comp., Kalamazoo, MI. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
FK506

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ИММУНОФИЛИН HSP56

T-КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ JURKAT

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Leach, Karen L.; Ruff, Valerie A.; Yem, Anthony W.; Deibel, Martin R.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.186

    Suzuki, Yuichiro J.

    Signal transduction for nuclear factor-'каппа'B activation: Proposed location of antioxidant-inhibitable step [Text] / Yuichiro J. Suzuki, Masashi Mizuno, Lester Packer // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P5008-5015 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала при активации ядерного фактора 'каппа'В: Предполагаемая локализация этапа, ингибируемого антиоксидантами
Аннотация: Активация фактора транскрипции NB-'каппа'В каликулином А или окадаевой к-той не подавляется N-ацетилцистеином в клетках Jurkat и U937. Активация NB-'каппа'В не подавлялась ингибитором протеинкиназы легкой цепи миозина, но подавлялась ингибиторами протеаз. Кроме того активацию NB-'каппа'В каликулином А подавлялось ротеном; при этом в клетках снижалось содержание АТФ. Антиоксиданты подавляли активацию NB-'каппа'В трансформирующим фактором альфа, лимфотоксином и форболовым эфиром. США, Dep. Mol. Cell Biology, Univ. California, Berkley, CA 94720. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NB-КАППАВ

АКТИВАЦИЯ

АНТИОКСИДАНТЫ

ЛЕЙКОЗ

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Mizuno, Masashi; Packer, Lester

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.319

   

    Interaction of human p56{l}{c}{k} SH2 domain with the ZAP-70 tyrosine kinase [Text] / Oreste Acuto [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P394 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие SH2 домена белка p56{l}{c}{k} человека с тирозинкиназой ZAP-70
Аннотация: Рекомбинантный SH2 домен тирозинкиназы р56{l}{c}{k} использовали для выявления SH2-связывающих белков в лизатах клеток лейкоза Jurkat. В лизатах неактивированных клеток Jurkat обнаружили два фосфорилированных по тирозину белка, специфически связывающихся с SH2 доменом р56{l}{c}{k}. После активации клеток Jurkat моноклональными антителами к CD3 в них появляются несколько дополнительных, взаимодействующих с SH2 доменами белков, включая 'дзета'-ассоциированную тирозинкиназу ZAP-70, и еще один неидентифицированный белок с мол. м. 74 кД. Франция, Inst. Pasteur, Lab. Mol. Immunol., Dep. Immunol., 75015 Paris.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ЛЕЙКОЗ JURKAT

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ТИРОЗИНКИНАЗА ZAP-70

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С SH2 ДОМЕНАМИ


Доп.точки доступа:
Acuto, Oreste; Duplay, Pascale; Thome, Margot; Herve, Frederique

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.88

   

    TRC/CD3-triggering causes increased activity of the p50{csk} tyrosine kinase and engagement of its SH2 domain [Text] / Christina Oetken [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1625-1631 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация рецептора Т-клеток/CD3 увеличивает активность тирозинкиназы p50{csk} и занятость ее SH2 доменов
Аннотация: Тирозинкиназа p50{csk}, контролирующая активность протеинкиназ семейства src, не содержит сигнала миристоилирования и других мотивов, определяющих ассоциацию с мембранами. Показали, что активность p50{csk}, в клетках лейкоза Jurkat увеличивается в течение минуты после стимуляции клеток антителами против CD3. В ходе этой активации p50{csk} формирует стабильный комплекс с фосфорилируемым по тирозину белком с мол. м. 72 кД (р72) и двумя минорными белками с мол. м. 90 и 110 кД. Изолированный SH2 домен p50{csk} также специфически связывает р72 в лизате активированных, но не покоящихся Т- и В-клеток. США, Div. Cell Biol., La Jolla Inst. Allergy and Immunol., La Jolla, CA 92037. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА P50{CSK}
АКТИВНОСТЬ

РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОЧНЫЙ

АКТИВАЦИЯ

ЛЕЙКОЗ JURKAT


Доп.точки доступа:
Oetken, Christina; Couture, Clemente; Bergman, Mathias; Bonnefoy-Berard, Nathalie; Williams, Scott; Alitalo, Kari; Burn, Paul; Mustelin, Tomas

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.088

   

    Involvement of serum response element in okadaic acid-induced EGR-1 transcription in human T-ceels [Text] / Dharminder Chauhan [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 8. - P2234-2239 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Участие элемента ответа на сыворотку в индуцированной окадаевой кислотой транскрипции EGR-I в T-клетках человека
Аннотация: Обработка клеток (Т-лимфоциты и клетки Jurkat) окадаевой к-той (ОК) приводит к временной индукции экспрессии гена ERG-I, выявляемой через 30 мин после добавления ОК и достигающей максимума через 1 ч. При совместном действии ОК и циклогексимида (ЦГ) происходит супериндукция синтеза мРНК EGR-I. При действии одной ОК t[1] [2] мРНК EGR-I не изменяется, при совместном действии ОК и ЦГ t[1] [2] увеличивается. Трансфекция клеток конструкциями, содержащими фрагменты промотора гена EGR-I и репортерный ген САТ, показывает, что делеция двух ближних блоков CArG не влияет на индукцию ОК экспрессии гена EGR-I, тогда как удаление 4 блоков CrG, локализованных дистальнее -425 до -250, предотвращает индукцию. При использовании плазмиды, содержащей мутантные 5' дистальные блоки CArG, индукция также подавлена. США, Div. Tumor Immunology, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 57.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ERG-1

ЭКСПРЕССИЯ

ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА

КЛЕТКИ JURKAT


Доп.точки доступа:
Chauhan, Dharminder; Kharbanda, Surender M.; Uchiyama, Hiroshi; Sukhatme, Vikas P.; Kufe, Donald W.; Anderson, Kenneth C.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.214

   

    Volume regulation in leukocytes: Requirement for an intact cytoskeleton [Text] / Gregory P. Downey [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 1. - P96-104 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Регуляция объема лейкоцитов: потребность в интактном цитоскелете
Аннотация: В нейтрофилах из периферической крови и в неопластических клетках (Кл) Yurkat и HL-60 при определении объема с помощью счетчика Coulter и по светорассеянию в потоке перенос в гипотоническую среду ведет к немедленному увеличению объема, к-рый нормализуется за 20 мин; в присутствии колцемида или нокодазола такая нормализация (регуляторное уменьшение объема) не происходит при исчезновении из Кл микротрубочек. Процесс нормализации подавляется также цитохалазинами В или D лишь в Кл Jurkat. При окраске нитробензоксадиазол-фаллацидином с последующей проточной цитометрией показано снижение содержания F-актина под действием цитохалазинов D и особенно В лишь в клетках Jurkat. При повышении содержания F-актина в нейтрофилах под действием антител к 'бета'2-интегринам или хемоаттрактанта формил-Met-Leu-Phe регуляторное уменьшение их объема не изменяется. Канада, Clin. Sci. Div., Univ. Toronto, Ontario М5S 1А8. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛИМФОМА
КЛЕТКИ JURKAT

ЛЕЙКОЗ HL60

НЕЙТРОФИЛЫ

РЕГУЛЯЦИЯ ОБЪЕМА КЛЕТОК

ЦИТОСКЕЛЕТ


Доп.точки доступа:
Downey, Gregory P.; Grinstein, Sergio; Sue-A-Quan, Andrea; Czaban, Barbara; Chan, Chi Kin

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)