Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=INOSITOL<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.259

   
    Calmodulin-specific monoclonal antibodies inhibit DNA replication in mammalian cells [Text] / G.Prem Veer Reddy [et al.] // Birochemistry. - 1992. - Vol. 31, N 43. - P10426-10430 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Специфические для кальмодулина моноклональные антитела подавляют репликацию ДНК в клетках млекопитающих
Аннотация: В культуре синхронизированных эмбриональных фибробластов китайского хомячка отметили двукратное повышение уровня кальмодулина (КМ) в конце фазы G1, что совпадает с увеличением активности ДНК-полимеразы 'альфа'. Вхождение клеток в S-фазу сопровождается также увеличением активности тимидинкиназы. Добавление к пермеабилизованым на фазе S фибробластам моноклональных антител против КМ приводит к дозозависимому подавлению синтеза ДНК и это подавление полностью отменяется избытком КМ. Библ.43. США, Dep. Obsterics and Gynecol., Health Sci. Ctr., Univ. Virginia, Charlottesville, VA 22908
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: ДНК
СИНТЕЗ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА АЛЬФА
ТИМИДИНКИНАЗА
КАЛЬМОДУЛИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
INOSITOL PHOSPHATE MEDIATED CA{2+} RELEASE

Доп.точки доступа:
Reddy, G.Prem Veer; Reed, William C.; Sheehan, Erika; Sacks, David B.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.514

    Kimball, P. M.
    Cyulosporin immunosuppression mediated by calcium/sodium imbalance [Text] / P. M. Kimball, Stewart Sell // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 4. - P877-882 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Иммуносупрессия под воздействием циклоспорина опосредуется нарушением балланса кальция/натрия
Аннотация: Показано, что иммуносупрессия под влиянием циклоспорина А опосредуется избытком кальция/натрия в течение клеточного цикла G[0], что тормозит дальнейшее клеточное развитие. Установлено также, что циклоспорин А вызывает избыточное накопление внеклеточного кальция в течение первых 4 ч стимуляции лектином, посл. нормализация совпадает с началом синтеза мРНК, что подразумевает развитие компенсаторных механизмов, облегчающих кальциевую нагрузку. Указывается, что избыток кальция в фазе G[0] клеточного цикла не нарушает распознавание лиганд, метаболизм фосфатидилинозита и активацию аденилатциклазы. Заключается, что ионы играют динамическую роль в модуляции процессов пролиферации. Библ. 33. Univ. Texas Hlth. Sci. Ctr., Houston, 77030 TX, US.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.09.09 + 343.43.35.21
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЕХАНИЗМ
КАЛЬЦИЙ
НАТРИЙ
БАЛЛАНС
НАРУШЕНИЕ
ADENILATE CYCLASE
PHOSPHATIDYLA INOSITOL

Доп.точки доступа:
Sell, Stewart

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.372

   
    A glycophospholipid anchor is required for Qa-2-mediated T cell activation [Text] / Peter J. Robinson [et al.] // Nature. - 1989. - Vol. 342, N 6245. - P84-87 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: При активации Т-клеток, опосредованной через Qa-2, требуется гликофосфолипидный якорь
Аннотация: Ряд поверхн. антигенов Т-клеток (Thy-1, Ly-6, Qa-2) не имеют трансмембранного участка и удерживаются на поверхности путем связывания с гликофосфатидилинозитолом (ГФИ). Р-ция этих м-л со специф. антителами, тем не менее, приводит к активации Т-клеток. Для того, чтобы исследовать роль ГФИ при активации, получали гибридные гены, состоящие из гена Qa-2 и гена Н-2D[b]. Гибридные гены трансфецировали в оплодотворенные яйцеклетки мышей СВА/Са и получали трансгенных мышей. Показали, что Т-клетки мышей, имеющих антиген Qa-2 с трансмембр. участком H-2D{b} не активируются моноклональными антителами против Qa-2. В то же время Т-клетки трансгенных мышей с м-лами H-2D{b}, заякоренными в мембране ГФИ, пролиферируют под действием моноклональных антител против H-2D{b}, хотя те же антитела не активируют Т-клетки с м-лами H-2D{b}, имеющими трансмембранный участок. Делают вывод, что связь с ГФИ необходима при активации Т-клеток через нетрансмембр. поверхн. молекулы. Библ. 19. Transplantation Biol. Section, Clin. Res. Ctr., Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, GB.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
АНТИГЕН QA-2
МЫШИ
TRANSGENIC MICE
GLYCOPHOSPHATIDYL INOSITOL

Доп.точки доступа:
Robinson, Peter J.; Millrain, Margaret; Antoniou, Jane; Simpson, Elizabeth; Mellor, Andrew L.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.549

   
    Surface immunoglobulin-mediated B-cell activation in the absence of detectable elevations in intracellular ionized calcium [Text] : a model for T-cell-independent B-cell activation / Mark Brunswick [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 17. - P6724-6728 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Опосредуемая поверхностным иммуноглобулином активация B-клеток в отсутствие регистрируемого повышения уровня внутриклеточного ионизированного кальция. Модель независимой от T-клеток B-клеточной активации
Аннотация: Антитела к иммуноглобулину (Ig), конъюгированные с высокомолек. декстраном в 1000 раз более митогенны для Вклеток (Кл), чем неконъюгированный Ig. Конъюгаты анти-Ig - декстран, в конц-иях, достаточных для стимуляции значит. повышения экспрессии м-л ГКГС класса II и включения {3}H-тимидина в ДНК, не индуцирует регистрируемую модуляцию поверхн. Ig. Сл-но, усиление Т-независимой активации В-Кл полисахаридными антигенами м. б. вызвано отсутствием модуляции поверхн. Ig и обеспечением, вследствие этого, непрерывного или возобновляющегося переноса сигнала в Кл. При использовании малых доз конъюгированных антител к Ig не выявлено раннего мощного возрастания конц-ии внутриклет. Ca{2}+ и расщепление инозитолфосфолипидов, событий, к-рые, как полагали ранее, необходимы для переноса митогенного сигнала. Возможно, эти биохим. события могут не играть центр. роли при описанном способе передачи митогенного сигнала. Библ. 27. Dept Med., Uniform. Serv. Univ. Hlth. Sci., Bethesda, MD 20814, US.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.11 + 343.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АКТИВАЦИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ПОВЕРХНОСТНЫЕ
МЫШИ
INOSITOL PHOSPHOLIPIDS
SIGNALLING PATHWAY

Доп.точки доступа:
Brunswick, Mark; June, Carl H.; Finkelman, Fred D.; Dintzis, Howard M.; Inman, John K.; Mond, James J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.40

    Hanley, M. R.
    Mitogenic peptide receptors: structures and mechanisms [Text] / M. R. Hanley // Neuroendocrinology. - 1990. - Vol. 52, Suppl. N1. - P32 . - ISSN 0028-3825
Перевод заглавия: Рецепторы митогенных пептидов: структуры и механизмы [действия]
Аннотация: Исследовали биохим. мех-мы функционирования клонированного гена MAS кодирующего рецептор ангиотензина (I) человека, к-рые были связаны с сопряженным с G-белками с классом белков имеющим 7 гидрофобных доменов. I активировал гидролиз инозитлипидов (II) и синтез ДНК. Гидролиз II фосфолипазой С был недостаточен для проявления митогенного эффекта. I обратимо блокировал активность ионных каналов на поверхности Кл. Возможно, что митогенный потенциал свойственен не только I, но и др. рецепторам ангиотензина. Великобритания, Molec. Neurobiology Unit, MRC Cenne, Cambridge CB2 2QH.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
АНГИОТЕНЗИН
МИТОГЕНЫ
СВОЙСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
CDNA
MAS GENE
INOSITOL LIPID
PHOSPHOLIPASE C

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.85

    Muller, Gunter.
    An amphitropic cAMP-binding protein in yeast mitochondria [Text]. 2. Phospholipid nature of the membrane anchor / Gunter Muller, Wolfhard Bandlow // Biochemistry. - 1989. - Vol. 28, N 26. - P9968-9973 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Амфифильный цАМФ-связывающий белок в митохондриях дрожжей. 2. Фосфолипидная природа мембранного якоря
Аннотация: Описан первый пример митохондриального белка, ковалентно присоединенного к фосфатидилинозиту, играющего роль мембранного якоря. Этот белок можно метаболически пометить как с помощью стеариновой к-ты, так и с помощью инозита. Стеариновую к-ту можно удалить с помощью фосфолипазы D; при этом белок с инозитной меткой высвобождается из мембраны. Этот белок служит рецептором цАМФ в дрожжах Saccharomyces cerevisiae и тесно связан с внутренней мембраной митохондрий, однако его можно превратить в р-римую форму путем инкубации выделенных митохондрий с Са{2}+ и фосфолипидом (или липидными производными). Этот переход требует белкового, чувствительного к N-этилмалеимиду компонента межмембранного пространства и сопровождается уменьшением липофильности этого рецептора цАМФ. Предполагают, что этот компонент изменяет амфифильные св-ва митохондриального, модифицированного липидом, связывающего цАМФ белка при участии фосфолипазы. ФРГ, Lab. fur molekulare Zellbiologie und allgemeine Pathologie, Inst fur Pathologie und Rechismedizin der Univ. Ulm Munchen 45. Библ. 62.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
БЕЛКИ
МЕМБРАННЫЙ ЯКОРЬ
ФОСФОЛИПИДЫ
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
ЦАМФ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
RECEPTORS
INOSITOL

Доп.точки доступа:
Bandlow, Wolfhard

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.130

    Pruss, Rebecca M.
    Does mobilization of intracellular Ca{2}+ initiate Ca{2}+ entry in isolated bovine adrenal chromaffin cells? [Text] / Rebecca M. Pruss, Kenneth A. Stauderman // J. Physiol. - 1990. - Vol. 424. - P34Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Инициирует ли мобилизация внутриклеточного Ca{2}+ проникновение Ca{2}+ в изолированные хромаффинные клетки надпочечников быка?
Аннотация: Высвобождение Ca{2}+ из внутриклет. компартментов изолированных хромаффинных Кл в их цитозоль, действительно, является необходимым, но еще не достаточным условием для инициации вхождения внеклет. Ca{2}+ в Кл. Сигналом же к выделению нейротрансмиттера и синтезу нейропептида Кл служит именно градиент Ca{2}+ на плазматич. мембране, а не увеличение конц-ии Ca{2}+ в цитозоле. США, Merrell Dow Res. Inst. Cincinnati, OH 45215.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЙ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ПОСТУПЛЕНИЕ
СИГНАЛЫ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
INOSITOL POLYPHOSPHATES
NEUROTRANSMITTER

Доп.точки доступа:
Stauderman, Kenneth A.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.03-04М1.37

   
    Препаративное получение 1.4.5-трифосфо-SH-миоинозита [Текст] / А. С. Шрагин [и др.] // Укр. биохим. ж. - 1988. - Т. 60, N 2. - С. 72-77 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: С использованием фосфатидилинозитспецифичной фосфолипазы С бактериального происхождения получен 1,4,5-трифосфо-sn-мио-инозит, широко исследуемый как новый втор. мессенджер. Для анализа и выделения водорастворимых продуктов гидролиза фосфоинозитидов предложено использовать ТСХ на целлюлозе.
ГРНТИ  
34.19.05
ВИНИТИ 341.19.05.99
Рубрики: ИНОЗИТФОСФАТЫ
ТРИФОСФО-SN-МИОИНОЗИТ 1,4,5
ПОЛУЧЕНИЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
SECONDARY MESSENGER
INOSITOL

Доп.точки доступа:
Шрагин, А.С.; Парнова, Р.Г.; Селищева, А.А.; Берман, А.Л.; Клящицкий, Б.А.; Швец, В.И.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.03-04М1.300

    Pietrzkowski, Zbigniew.
    Odwracalna perforajca blon komorkowych i zmiany wewnatrzkomorkowego stezenia wapnia wywolane przez egzogenny ATP [Text] / Zbigniew Pietrzkowski // Zesz. nauk. UJ Pr. biol. mol. - 1990. - N 18. - С. 171-176 . - ISSN 0137-2351
Перевод заглавия: Индуцируемая АТФ проницаемость [клеток] и мобилизация кальция в культивируемых клетках
Аннотация: Обзор. Рассматриваются лит. данные о влиянии внеклет. АТФ на Кл животных. Показано, что мембраны многих нормальных и опухолевых Кл, непроницаемые для различных метаболитов, становятся проницаемыми для них при добавлении АТФ. Влияние АТФ на повышение пассивной проницаемости высоко специфично. Кол-во АТФ необходимое для эффективной проницаемости снижается при культивировании Кл в бессывороточной среде и после преинкубации Кл с ингибиторами энергетического обмена. Добавление АТФ к культивируемым Кл повышает внутриклет. уровень инозитфосфатов. Мех-мы этих процессов не известны. Польша, Inst. Biologii Molek. im. J. Zurzyckiego 31-120 Krakow. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
АТФ
ВЛИЯНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41
MEMBRANES
INOSITOL PHOSPHATES

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.355

    Padeh, Shai.
    ATP-induced activation of human B lymphocytes via P[2] purinoceptors [Text] / Shai Padeh, Amos Cohen, Chaim M. Roifman // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 5. - P1626-1632 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: АТФ-индуцированная активация B лимфоцитов человека через P[2] пуринорецепторы
Аннотация: Сравнивали опосредованное через Р[2] пуринорецепторы действие экзогенного АТФ на Т и В лимфоциты периф. крови человека. В культурах В лимфоцитов АТФ в дозах 10-100 мкм индуцировал увеличение конц-ии общего инозитола и, в частности, инозитол-1,4,5-трифосфата. Наблюдалось возрастание кол-ва свободного кальция и уровня экспрессии мРНК для с-myc и c-fos протоонкогенов в цитоплазме В клеток. Изменений метаболизма др. нуклеотидов в В лимфоцитах не обнаружено. Аналог. исследования, проведенные на Т лимфоцитах, показали отсутствие эффекта экзогенного АТФ на опосредованную через Р[2] пуринорецепторы активацию клеток. Т. обр. P[z] пуринорецепторы экспрессируются только на В лимфоцитах, где они связаны с генами, отвечающими за клет. активацию. Библ. 36. Div. Immunol. Allergy, Dep. Pediatrics Res. Inst., Hosp. Stck Children, Toronto, Ont. CA.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.11 + 343.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
INOSITOL PHOSPHATE
CYTOSOLIC CA{+}{+}

Доп.точки доступа:
Cohen, Amos; Roifman, Chaim M.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.285

   
    T Antigen Receptor-mediated activation of phospholipase T regires tyrosine phosphorylation [Text] / T Mustelin [et al.] // Science. - 1990. - Vol. 247, N 4950. - P1584-1586 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Активация фосфолипазы А, опосредованная Т клеточным реценабором, требует фосфорилирования тирозина
Аннотация: Стимуляция клеток через Т-клет. рецептор для антигена запускает процесс быстрого гидролиза инозитолфосфолипидов фосфолипазой С, продукцию втор. мессенджеров и, в рез-те, активацию и пролиферацию клеток. С помощью ингибитора тирозинопротеинкиназы (ТПК) гинистеина, исследовали роль фосфорилирования тирозина в этом процессе. Гинистеин предотвращает активацию фосфорилазы С, экспрессию ИЛ-2 рецептора и пролиферацию клеток, стимулированных по антиген-зависимому пути. Т. обр., показано, что фосфорилирование тирозина является ранним и необходимым процессом для реализации фосфоинозитольного пути активации Тклеток. Библ. 28. Scripts Clin., Res. Fdn, Immunol. Dep. IMM3, La Jolla, CA 92037, US.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
ФОСФОЛИПАЗА А
АКТИВАЦИЯ
ОПОСРЕДОВАНИЕ
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
УСЛОВИЯ
INOSITOL PHOSPHOLIPIDIS
CD3 ANTIGEN
T CELL ACTIVATION
Т CELL PROLIFERATION

Доп.точки доступа:
Mustelin, T; Coggeshall, K.M.; Isakov, N.; Altman, A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)