СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА<.>)

Общее количество найденных документов : 96
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-96

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.030

Haest, Cees.
Mechanisms of transmembrane movement phosphatidic acid in human erythrocytes [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Haematol. Assoc., Brussels, 2-5 June, 1994 / Cees Haest, Anne Vondenhof, Dietrun Kamp // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. N1. - P146 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Механизмы трансмембранного движения фосфатидной кислоты в эритроцитах человека
Аннотация: Показано включение анионного переносчика белковой полосы 3 в переход фосфатидной к-ты (ФК) из внешнего во внутрен. слой (флип) мембраны эритроцитов. Перенос ФК из внутрен. во внешний слой (флоп) было в 7 раз быстрее, чем флип, и зависел от АТФ. После истощения эритроцитов по АТФ скорость флопа и флипа становилась одинаковой; ингибирование полосы 3 на флоп существен. влияния не оказывало. Германия, Inst. Physiology, Aachen.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.02
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ПЕРЕНОС
АНИОННЫЙ ПЕРЕНОСЧИК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vondenhof, Anne; Kamp, Dietrun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.065

Пивоваров, А. С.
Пластичность холинорецепторов нейронов виноградной улитки после воздействий на зависимую от инозитол-1,4,5-трифосфата и Ca{2}{+} мобилизацию депонированного Ca{2}{+} и уровень фосфатидной кислоты [Текст] / А. С. Пивоваров // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1994. - Т. 44, N 4-5. - С. 796-805 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: На идентифицированных нейронах ППаЗ и ЛПаЗ виноградной улитки с использованием метода двухэлектродной фиксации потенциала на мембране исследованы влияния на глубину угашения входящего тока, вызванного ацетилхолином (АХ-тока), ряда соединений, влияющих на мобилизацию депонированного Ca{2}{+} и внутриклеточный уровень Ca{2}{+}-мобилизующих вторичных посредников: инозитол-1,4,5-трифосфата (IP[3]), инозитолгексакисфосфата, ингибитора (IP[3])-зависимой мобилизации Ca{2}{+} ТМВ-8, ингибитора Ca{2}{+}-зависимой мобилизации Ca{2}{+} тетракаина, а также фосфолипазы D, приводящей к образованию фосфатидной к-ты путем гидролиза фосфатидилхолина. Показало участие IP[3], IP[3]зависимого и Ca{2}{+}-зависимого мобилизованного внутриклеточного Ca{2}{+}, а также фосфатидной к-ты в регуляции пластичности холинорецепторов нейронов.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
УРОВНИ
КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
УЛИТКИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.120

Wood, C. A.
The effect of phosphatidic acid on the proliferation of Swiss 3Т3 cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Lipid 2th Messengers", Taos, N. M., Febr. 26 - March 4, 1994 / C. A. Wood, L. Padmore, G. K. Radda // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P36 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Действие фосфатидной кислоты на пролиферацию клеток Swiss 3Т3
Аннотация: Клетки (Кл) Swiss 3Т3, пульс-меченные {3}Н-пальмитатом, при стимуляции бомбезином, вазопрессином и форболовым эфиром (ФМА) продуцируют {3}Н-пальмитат-фосфатидную к-ту (I). Исследовали влияние I на пролиферацию клеток. Показали, что ФМА (10 нМ) вызывает семикратное увеличение включения {3}Н-тимидина, а I (5 нг/мл) увеличивает включение в 1,5 раза. Совместное добавление ФМА и I приводит к увеличению включения {3}Н-тимидина в 10 раз. Негативная регуляция протеинкиназы С при обработке клеток ФМА (400 нМ) в течение 48 ч предотвращает увеличение включения {3}Н-тимидина, индуцированное ФМА и I. Заключили, что I может вызывать небольшое усиление пролиферации, к-рое опосредуется через зависимые от протеинкиназы С пути. Факт, что и ФМА, и I могут усиливать пролиферацию, следует учитывать при определении роли втор. посредников, продуктов реакции фосфолипазы D и фосфолипазы С, в действии митогенов. Великобритания, Dep. Biochemistry, Univ. Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3QU.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Padmore, L.; Radda, G.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.97

Phosphatidic acid and diacylglycepol synergize for activation of neutrophil NADPH oxidase in a cell-free system [Text] : [Abstr.]Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lipid 2nd Messengers", Taos, N.M., Febr. 26 - March 4, 1994 / Linda C. McPhail [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P33 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фосфатидная кислота и диацилглицерин синергистически активируют NADPH-оксидазу нейтрофилов в бесклеточной системе
Аннотация: Стимуляция нейтрофилов (Нф) человека различными агонистами рецепторов сопровождается активацией фосфолипазы D (Фл), катализирующей образование из фосфолипидов фосфатидной к-ты (ФК) и диацилглицерина (ДГ), к-рый образуется также в повышенных кол-вах в результате активации Фл-С в этих условиях. Повышение содержания ФК и ДГ в Нф коррелирует с активацией NADPH-оксидазы. В работе изучены мех-змы этого эффекта на бесклеточном экстракте Нф и показано, что ФК сама по себе незначительно активирует NADPH-оксидазу, а ДГ потенцирует это действие ФК. Эффекты ФК и ДГ на NADPH-оксидазу подавляются ингибиторами протеинкиназ (стауроспорин, хелеритин-хлорид, препарат GX-109203X). Обсуждается роль протеинкиназ в активации NADPH-оксидазы в Нф. США, Dep. Biochem., Wake Forest Univ. Med. Ctr. Winston-Salem, NC 27157

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН
АКТИВАЦИЯ
НАДФН-ОКСИДАЗА
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
McPhail, Linda C.; McCall, Charles E.; Agwu, David E.; Qualliotine-Mann, Diane

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.219

Bursten, Stuart L.
Interleukin-1 stimulates phosphatidic acid-medicated phospholipase D activity in human mesangial cells [Text] / Stuart L. Bursten, Ward E. Harris // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - C1093-C1104 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 стимулирует опосредованную фосфатидной кислотой активность фосфолипазы D в мезангиальных клетках человека
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 1 (ИЛ-1) на мезангиальные клетки (МКл) человека ИЛ-1 вызывает активацию фосфолипазы D (ФЛ-D) в целых МКл и в микросомах; ФЛD гидролизует фосфатидилэтаноламин (ФЭ) до фосфатидной к-ты (ФК). Эту активацию блокируют антитела против ИЛ-1 и против рецептора ИЛ-1 типа 1. К активации ФЛ-D приводит также стимуляция МКл и микросом дилинолеоил-ФК (продукт стимуляции ИЛ-1 МКл человека через активацию лизо-ФК-ацил-СоА: ацилтрансферазы (I). ФЛ-D действует на субфракцию ФЭ (1-o-алкил- и 1-o-алкенил-, 2-sn-ненасыщенных видов ФЭ). В рез-те через 30-120 с после стимуляции ИЛ-1 в МКл образуется уникальный, берущий начало от плазмалогена вид ФК, превращающийся в диацилглицерины при действии фосфатидат фосфогидролазы. Эта ФК по своему составу четко отличается от ФК, продуцируемой I. Низкие конц-ии диолеоил- и дилинолеоил-ФК, но не 1-пальмитоил- или 1-олеоил-лизо ФК вызывают дополнительную стимуляцию ферментативной активности ФЛ-D. Предположили, что существует система опосредования сигнала цитокина через самоамплификацию ФК, к-рая ранее была неизвестна. США, Second Messenger and Lipid Bio-Chemistry Lab., Cell Therapeutics, Inc., 201 Elliott Ave. West, Suite 400, Seattle, WA 98119. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА D
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Harris, Ward E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.123

Bursten, Stuart L.
Interleukin-1 stimulates phosphatidic acid-medicated phospholipase D activity in human mesangial cells [Text] / Stuart L. Bursten, Ward E. Harris // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - C1093-C1104 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 стимулирует опосредованную фосфатидной кислотой активность фосфолипазы D в мезангиальных клетках человека
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 1 (ИЛ-1) на мезангиальные клетки (МКл) человека ИЛ-1 вызывает активацию фосфолипазы D (ФЛ-D) в целых МКл и в микросомах; ФЛD гидролизует фосфатидилэтаноламин (ФЭ) до фосфатидной к-ты (ФК). Эту активацию блокируют антитела против ИЛ-1 и против рецептора ИЛ-1 типа 1. К активации ФЛ-D приводит также стимуляция МКл и микросом дилинолеоил-ФК (продукт стимуляции ИЛ-1 МКл человека через активацию лизо-ФК-ацил-СоА: ацилтрансферазы (I). ФЛ-D действует на субфракцию ФЭ (1-o-алкил- и 1-o-алкенил-, 2-sn-ненасыщенных видов ФЭ). В рез-те через 30-120 с после стимуляции ИЛ-1 в МКл образуется уникальный, берущий начало от плазмалогена вид ФК, превращающийся в диацилглицерины при действии фосфатидат фосфогидролазы. Эта ФК по своему составу четко отличается от ФК, продуцируемой I. Низкие конц-ии диолеоил- и дилинолеоил-ФК, но не 1-пальмитоил- или 1-олеоил-лизо ФК вызывают дополнительную стимуляцию ферментативной активности ФЛ-D. Предположили, что существует система опосредования сигнала цитокина через самоамплификацию ФК, к-рая ранее была неизвестна. США, Second Messenger and Lipid Bio-Chemistry Lab., Cell Therapeutics, Inc., 201 Elliott Ave. West, Suite 400, Seattle, WA 98119. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА D
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Harris, Ward E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.130

Diacylglycerol and phosphatidic acid metabolism in a murine stem cell responsive to erythropoietin [Text] / S. Clejan [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P38 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Реакция метаболизма диацилглицерина и фосфатидной кислоты на эритропоэтин в мышиных стволовых клетках
Аннотация: Мышиные стволовые клетки B6UstEp в ответ на эритропоэтин накапливали диацилглицерин (ДАГ) и фосфатидную к-ту (ФК). Эффект эритропоэтина был дозозависимым и двуфазным в случае ДАГ и однофазным в случае ФК (увеличение на 652% через 20 с). Накопление ФК предшествовало во времени накоплению ДАГ, что предполагает, что ФК не является продуктом ДАГ. Это подтверждается тем, что эритропоэтин усиливал накопление ФК под действием GTP'гамма'S в отсутствие ATP, что исключает требуемое для образования ФК фосфорилирование ДАГ ДАГкиназой. США, Dep. Pathology and Pharmacol., Tulane Univ. Sch. Med., New Orleans, LA 70112

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ОБМЕН
ЭРИТРОПОЭТИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Clejan, S.; Mallia, C.; Vinson, D.; Beckman, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.223

Wood, Aylish C.
The effect of phosphatidic acid on the proliferation of Swiss 3T3 cells [Text] / Aylish C. Wood, Lauren Padmore, George K. Radda // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P36 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние фосфатидной кислоты на пролиферацию клеток Swiss 3T3
Аннотация: Клетки (Кл) Swiss 3T3, пульс-меченные {3}H-пальмитатом, при стимуляции бомбезином, вазопрессином и форболовым эфиром (ФМА) продуцируют {3}H-пальмитат-фосфатидную к-ту (I). Пути генерации I включают обмен инозит-содержащих липидов, и фосфатидилхолина. Чтобы проверить действует ли I как вторичный посредник, исследовали влияние I-дипальмитата на пролиферацию Кл Swiss 3T3, оцениваемую по включению {3}H-тимидина. Кроме того, исследовали влияние форболмиристатацетата (ФМА) на пролиферацию. Показали, что ФМА (10 нМ) вызывает семикратное увеличение включения {3}H-тимидина, а I-дипальмитат (5 нг/мл) увеличивает включение в 1,5 раза. Совместное добавление ФМА и I-дипальмитата в этих же кол-вах приводит к увеличению включения {3}H-тимидина в 10 раз. Негативная регуляция протеинкиназы С при длительной (48 ч) обработке Кл ФМА (400 нМ) приводит к снятию увеличения включения {3}H-тимидина, индуцированного как ФМА, так и I-дипальмитатом. Заключили, что I может вызывать небольшое усиление пролиферации, к-рое опосредуется через зависимые от протеинкиназы С пути. Факт, что и ФМА, и I могут усиливать пролиферацию, следует учитывать при определении относит. вкладов в пролиферативное действие митогенов фосфолипазы D и фосфолипазы C как вторичных посредников. Великобритания, Dep. Biochemistry, Univ. Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3QU

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
КЛЕТКИ SWISS 3T3

Доп.точки доступа:
Padmore, Lauren; Radda, George K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.103

Phosphatidic acid induces the release of 'бета'-glucuronidase but not lactoferrin from electropermeabilized human neutrophils [Text] / Wahid Zaman [et al.] // J. Biochem. - 1994. - Vol. 115, N 2. - P238-244 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Фосфатидная кислота индуцирует освобождение 'бета'-глюкуронизады, но не лактоферрина из нейтрофилов человека, проницаемость которых изменена действием электрического разряда
Аннотация: Изучали р-цию дегрануляции нейтрофилов, индуцированную 1,2-дидеканоил-3-sn-фосфатидной к-той (PA[10]). Нейтрофилы подвергались воздействию электрич. разрядов, что приводило к образованию в плазматич. мембране пор, к-рые пропускали в-ва с мол. массой ниже 1000 Da. PA[10] индуцировала осовобождение 'бета'-глюкуронидазы, фермента азурофильных гранул, но не освобождала лактоферрин, белок специфич. гранул. Процесс абсолютно зависел от Ca{2+}, ATP и Mg{2+}, конц-ии к-рых при полумакс. ответе были 2,5 мкМ, 60 мкМ и 0,25 мМ соотв. Хотя Ca{2+} один при конц-ии выше 10 мкМ индуцировал освобождение как 'бета'-глюкуронидазы, так и лактоферрина, оно было значительно ниже, чем освобождение фермента при действии PA[10]. Форбол-миристат-ацетат (РМА) и 1-олеоил-2-ацетил-sn-глицерол индуцировал освобождение как 'бета'-глюкуронидазы, так и лактоферрина при более высоких конц-иях Ca{2+}, указывая на то, что дегрануляция, индуцированная PA[10] не опосредуется диацилглицеролом, к-рый может образоваться из PA[10]. Р-ции дегрануляции, индуцированные PA[10] и РМА ингибировались стауроспорином и кальфостином C (ингибиторами протеинкиназы С), хотя не наблюдалось прямой активации протеинакиназы С под действием PA[10]. Степень освобождения 'бета'-глюкуронидазы PA[10] не увеличивалась при добавлении РМА. Пропранолол, к-рый ингибирует протеинкиназу С, также как фосфорилазу фосфатидной к-ты, сильно ингибировал р-ции дегрануляции, индуцированные PA[10] и PMA. Этанол, метаболич. модулятор фосфолипазы D, и циклич. AMP не влияли на р-ции дегрануляции. Эти наблюдения предполагают, что селективное освобождение ферментов из азурофильных гранул нейтрофилов может быть индуцировано через активацию протеинкиназы C или др. протеинкиназ, чувствительных к ингибиторам протеинкиназы C, и что фосфолипаза D может не вовлекаться в индуцированное РМА освобождение фермента. Япония, Dep. Biochem., Kyushu Univ. Sch. Med. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ИНДУКЦИЯ
ГЛЮКУРОНИДАЗА БЕТА
ОСВОБОЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zaman, Wahid; Mitsuyama, Takashi; Hatakenaka, Masamitsu; Kang, Dongchon; Minakami, Shigeki; Takeshige, Koichiro

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.432

Bursten, Stuart L.
Interleukin-1 stimulates phosphatidic acid-medicated phospholipase D activity in human mesangial cells [Text] / Stuart L. Bursten, Ward E. Harris // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - C1093-C1104 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 стимулирует опосредованную фосфатидной кислотой активность фосфолипазы D в мезангиальных клетках человека
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 1 (ИЛ-1) на мезангиальные клетки (МКл) человека ИЛ-1 вызывает активацию фосфолипазы D (ФЛ-D) в целых МКл и в микросомах; ФЛD гидролизует фосфатидилэтаноламин (ФЭ) до фосфатидной к-ты (ФК). Эту активацию блокируют антитела против ИЛ-1 и против рецептора ИЛ-1 типа 1. К активации ФЛ-D приводит также стимуляция МКл и микросом дилинолеоил-ФК (продукт стимуляции ИЛ-1 МКл человека через активацию лизо-ФК-ацил-СоА: ацилтрансферазы (I). ФЛ-D действует на субфракцию ФЭ (1-o-алкил- и 1-o-алкенил-, 2-sn-ненасыщенных видов ФЭ). В рез-те через 30-120 с после стимуляции ИЛ-1 в МКл образуется уникальный, берущий начало от плазмалогена вид ФК, превращающийся в диацилглицерины при действии фосфатидат фосфогидролазы. Эта ФК по своему составу четко отличается от ФК, продуцируемой I. Низкие конц-ии диолеоил- и дилинолеоил-ФК, но не 1-пальмитоил- или 1-олеоил-лизо ФК вызывают дополнительную стимуляцию ферментативной активности ФЛ-D. Предположили, что существует система опосредования сигнала цитокина через самоамплификацию ФК, к-рая ранее была неизвестна. США, Second Messenger and Lipid Bio-Chemistry Lab., Cell Therapeutics, Inc., 201 Elliott Ave. West, Suite 400, Seattle, WA 98119. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА D
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Harris, Ward E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.107

Chan, Alvin C.
Vitamin E regulates diacylglycerol and phosphatidic acid level in thrombin-stimulated endothelial cells [Text] / Alvin C. Chan, Khai Tran // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P45 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Витамин E регулирует содержание диацилглицерина и фосфатидной кислоты в стимулированных тромбином эндотелиальных клетках
Аннотация: Изучали роль витамина E в образовании диацилглицерина (ДГ) и фосфатидной к-ты (ФК) в тромбин-стимулированных эндотелиальных клетках человека. Найдено, что витамин E усиливает превращение ДГ в ФК путем активации ДГ-киназы, не вызывая каких либо изменений в активности фосфолипазы D, ФК-фосфогидролазы и фосфолипазы C. Канада, Univ. Ottawa, Ottawa Ontario, K1H 8M5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.53.11
Рубрики: ВИТАМИН E
РЕГУЛЯЦИЯ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНЫ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРОМБИН-СТИМУЛИРОВАННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tran, Khai

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.176

Diacylglycerol kinase in receptor-stimulated cells is regulated and converts its substrate in a topologically restricted fashion [Text] / Wim J.van Blitterswijk [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P43 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Диацилглицеринкиназа в стимулированных рецепторами клетках регулируется и превращает свои субстраты топологически ограниченным образом
Аннотация: Стимуляция культивируемых фибробластов брадикинином или эндотелином, а также стимуляция клеток лейкоза Jurkat антителами к СДЗ стимулирует опосредуемое диацилглицеринкиназой (ДГК) образование фосфатидной к-ты (ФК). Повышение содержания в клетках диацилглицерина (ДГ) при обработке бактериальной фосфатидилинозит-специфической фосфолипазой с (ФЛЦ) не сопровождается накоплением ФК. Т. обр., ДГК может действовать на ДГ, образующиеся при стимуляции рецепторов, но не на ДГ, образующиеся при действии экзогенной ФЛС. Обсуждают природу канализации образующихся под действием различных ФЛС ДГ к активному центру ДГК. Нидерланды, Netherlands Canc. Inst., Div. Cell. Biochem., 1066 CX Amsterdam

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ОБРАЗОВАНИЕ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНКИНАЗА
ОПОСРЕДОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Blitterswijk, Wim J.van; Bend, Rob L.van der; Schaap, Dick; Widt, John de; Hakmann, Henk

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.133

Bursten, S. L.
Interleukin-1 stimulates phosphatidic acid-mediated phospholipase D activity in human mesangial cells [Text] / S. L. Bursten, W. E. Harris // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - С1093-С1104 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 стимулирует опосредованную через фосфатидную кислоту активность фосфолипазы D в клетках мезангия человека
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 1 (ИЛ-1) на мезангиальные клетки (МКл) человека. Показали, что ИЛ-1 вызывает активацию фосфолипазы D (ФЛ-D) в целых МКл и в микросомах, ФЛ-D гидролизует фосфатидилэтаноламин (ФЭ) до фосфатидной к-ты (ФК). Эту активацию блокируют антитела против ИЛ-1 и против рецептора ИЛ-1 типа I. К активации ФЛ-D приводит также стимуляция МКл и микросом дилинолеоил-ФК [продукт стимуляции ИЛ-1 МКл человека через активацию лизо-ФК-ацил СоА: ацилтрансферазы (I)]. Через 120 с после стимуляции ИЛ-1 в МКл продуцируется уникальный вид ФК. Этот вид по своему составу четко отличается от ФК, продуцируемой I. Низкие конц-ии диолеоил- и дилинолеоил-ФК, 1-пальмитоил-1 или 1-олеоил-мезо ФК, вызывает доп. стимуляцию ферментативной активности ФЛ-D. Предположили, что существует система опосредования сигнала цитокина через самоамплификацию ФК, к-рая ранее была неизвестна. США, Second Messenger and Lipid Bio-Chemistry Laboratories, Cell Therapeutics, Inc., 201 Elliott Ave. West, Suite 400, Seattle, WA 98119. Библ. 46.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ФОСФОЛИПАЗА D

Доп.точки доступа:
Harris, W.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.81

Arachidonic acid liberation induced by phosphatidic acid endogenously generated from membrane phospholipids in rabbit platelets [Text] / Tsutomu Hashizume [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1221, N 2. - P179-184 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Высвобождение арахидоновой кислоты, индуцированное фосфатидной кислотой, происходит эндогенно из фосфолипидов мембран тромбоцитов кролика
Аннотация: The action of phosphatidic acid generated from membrane phospholipids on phospholipase A[2] activation in rabbit platelets was investigated. When [{3}H]arachidonic acid-labelled platelets were treated with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) and the membranes isolated from the cells incubated at 37'ГРАДУС'C with 50 'мю'M CaCl[2] and 50 'мю'M guanosine 5'-O-(3-thiotriphosphate) (GTP'гамма'S), both phosphatidic acid production and arachidonic acid liberation increased in PMA- and GTP'гамма'S-concentration-dependent manners. Ethanol dose-dependently inhibited these responses. accompanied by the formation of phosphatidylethanol. Since propranolol, an inhibitor of phosphatidic acid phosphohydrolase, had no influence on the production of phosphatidic acid, the arachidonic acid liberated does not appear to be derived from diacylglycerol which may be produced from phosphatidic acid through the action of this enzyme. Япония, Dep. Biochem. Kyoto Pharmaceutical Univ., Missagi, Yamashina-ku, Kyoto 607. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ИНДУКЦИЯ
МЕМБРАНЫ
ФОСФОЛИПИДНЫЕ
ТРОМБОЦИТЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hashizume, Tsutomu; Taniguchi, Masakazu; Sato, Takashi; Fujii, Tatsuzo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 96.03-04В3.332

Systemic accumulation of phosphatidic acid and lysophospholipids in wounded tomato and broad bean plants [Text] : abstr. Keystone Symp. Front. Plant Morphogenesis, Hilton Head Island, S.C., March 29 - Apr. 1, 1995 / Youngaook Lee [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P464 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Системное накопление фосфатидной кислоты и лизофосфолипидов в пораненных растениях томатов и конских бобов
Аннотация: Первые листья проростков томатов и конских бобов надрезали, выделяли липиды и анализировали состав фосфолипидов методом ТСХ. В результате повреждения листьев растений уже после пяти минут накапливалась фосфатидная к-та не только в первом пораненном листе, но и во втором листе. Это указывает на системную активацию фосфолипаз(ы). В дисках из поврежденных листьев томатов и конских бобов наблюдали также увеличение содержания лизофосфолипидов. Заключают, что раневой сигнал передается с поврежденного листа в течение первых пяти минут, он активирует фосфолипазы, которые могут участвовать в синтезе защитных молекул или вторичных мессенджеров в передаче сигнала в растениях. Корея, Dept. Life Sci., Pohang Univ. Sci. and Technol., Pohang

ГРНТИ	34.31.35

ВИНИТИ 341.31.35.17.15
Рубрики: ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ
НАКОПЛЕНИЕ
ПОРАНЕНИЕ
ТОМАТЫ
КОНСКИЕ БОБЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Youngaook; Suh, Sujeoung; Lee, Sumin; Crain, Richard C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.315

Stimulation and binding of myocardial phospholipase C by phosphatidic acid [Text] / Ross A. Henry [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 2. - P349-358 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимулирование и связывание миокардиальной фосфолипазы C фосфатидной кислотой
Аннотация: We characterized stimulation of myocytic phosphoinositide-specific phospholipase C (PLC) by synthetic dioleoyl phosphatidic acid (PA) as a potential mechanism for modulation of inositol phosphate production. Our data demonstrate that exogenous PA, at 10{-8}-10{-5} M, caused a concentration-dependent increase in inositol 1,4,5-trisphosphate in adult rabbit ventricular myocytes. PA also caused a concentration-dependent increase in in vitro activity of myocytic PLC in the presence or absence of ethylene glycol-bis('бета'-aminoethyl ether)-N,N,N',N'-tetraacetic acid (EGTA). PLC-'дельта'[1], the predominant isozyme of PLC expressed in adult rabbit ventricular myocytes, bound to liposomes of PA with high affinity in the presence of EGTA. The phosphomonoester group of PA was critical to in vitro stimulation of myocytic PLC activity and high-affinity binding of PLC-'дельта'[1]. We propose that binding of PLC-'дельта'[1] to phosphatidic acid may be a novel mechanism for dynamic membrane association and modulation of PLC in adult ventricular myocytes. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ФОСФОЛИПАЗА C
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Henry, Ross A.; Boyce, Sharon Y.; Kurz, Thomas; Wolf, Robert A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 97.04-04В3.232

Wissing, J. B.
Diacylglycerol- and phosphatidic acid-kinase studies in plant cell suspension cultures [Text] / J. B. Wissing, B. Riedel, H. Behrbohm // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 4. - P867-871 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Изучение киназы диацилглицеринов и фосфатидной кислоты в суспензионных культурах растительных клеток
Аннотация: В составе фосфолипидов суспензионной культуры клеток барвинка Catharanthus roseus обнаружили фосфатидилхолин (44%), фосфатидилэтаноламин (28%) и фосфатидилинозит (16%), а в качестве побочных соединений - фосфатидную к-ту (РА) и диацилглицерид (DAG) (менее 1% всех липидов). При повреждении клеток наблюдали быстрый распад мембранных липидов под действием фосфатаз с накоплением РА и DAG. Из мембранной фракции клеток барвинка выделили очищенную в 20 раз DAG-киназу и исследовали влияние на нее детергента тритона Х-100. Из поврежденных клеток суспензионной культуры барвинка выделили также РА-киназу, каталитическое действие которой осуществляется по Bi-Bi типу. Киназная активность этого фермента in vitro проявляется только в присутствии тритона Х-100. Исследовали также некоторые свойства вышеназванных ферментов in vivo. Показали, что синтез de novo фосфолипидов происходит через промежуточные стадии лизо-РА и цитидин-монофосфат-РА, фосфоглицерина и кардиолипина. Отмечают, что in vivo не смогли уловить активности РА-киназы. В то же время активность DAG-киназы in vivo определить очень трудно. Обсуждают роль обоих ферментов в растительном метаболизме. Германия, GBF, Arbeitsgruppe Enzymol., D-38124 Braunschweig. Библ. 17

ГРНТИ	34.31.33

ВИНИТИ 341.31.33.19
Рубрики: ФОСФОЛИПИДЫ
СОСТАВ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИДЫ
КИНАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
CATHARANTHUS ROSEUS

Доп.точки доступа:
Riedel, B.; Behrbohm, H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.168

Arnold, Rebecca S.
Inhibition of the insulin receptor tyrosine kinase by phosphatidic acid [Text] / Rebecca S. Arnold, Alexandra C. Newton // J. Cell. Biochem. - 1996. - Vol. 62, N 4. - P516-528 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Подавление [активности] тирозинкиназы рецептора инсулина фосфатидной кислотой
Аннотация: Фосфатидная к-та (ФК) подавляет тирозинкиназную активность рецептора инсулина (РИ) в мицеллах в присутствии 0,1% Тритона Х-100 и в реконструированных мембранах. ФК подавляет каталитическую активность частично очищенного РИ, не влияя на сродство рецептора к инсулину. Менее эффективными ингибиторами тирозинкиназы РИ являются лизофосфатидная к-та и фосфатидные к-ты с короткими ацильными цепями, а также фосфатидилинозитмонофосфат и фосфатидилинозитдифосфат. Фосфатидилглицерин, фосфатидилинозит, фосфатидилхолин и фосфатидилсерин не подавляют тирозинкиназную активность РИ. Ионная сила и значение рН практически не влияют на ингибирование каталитической активности РИ ФК. Полученные р-таты указывают на роль головной фосфатной группы и стабилизирующего гидрофобного взаимодействия с ацильными цепями в ингибирующем белок-липидном взаимодействии. Предполагают, что ФК избирательно ингибирует РИ и участвует в регуляции его функции. США, Dept. Pharmacol., Univ. California San Diego, La Jolla, CA 92093-0640. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ОЧИСТКА
ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Newton, Alexandra C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.113

Imagawa, Walter.
Multifunctional phosphatidic acid signaling in mammary epithelial cells: Stimulation of phosphoinositide hydrolysis and conversion to diglyceride [Text] / Walter Imagawa, Gautam Bandyopadhyay, Satyabrata Nandi // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P561-569 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Мультифункциональная передача сигнала фосфатидной кислотой в эпителиоцитах молочной железы: стимуляция гидролиза фосфоинозитида и превращение в диглицерид
Аннотация: Эпителиоциты из молочных желез девственных мышей Balb/c, изолированные с применением коллагеназы, культивировали на подложке из коллагена I типа. Под действием фосфатидной к-ты в клетках (Кл) повышается содержание инозитфосфатов и снижается содержание инозитфосфолипидов; линолевая к-та и простагландин E2 такого действия не оказывают. В культивируемых внутри коллагенового геля с фосфатидной к-той или фосфатидилхолином Кл фосфатидная к-та остается внутри Кл и фосфорилируется до диацилглицерида как активатора протеинкиназы C. Фактор роста эпидермиса слабо усиливает гидролиз фосфатидилинозита. США, Div. Etiol. a. Prevention Hormonal Camcers, Univ. Kansas Med. Ctr., Kansas City, K S66160-7312. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИДЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ГИДРОЛИЗ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Bandyopadhyay, Gautam; Nandi, Satyabrata

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.09-04Н3.59

Morphological differentiation of N1E-115 neuroblastoma cells by dimethyl sulfoxide activation of lipid second messengers [Text] / Sanda Clejan [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 224, N 1. - P16-27 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Морфологическая дифференцировка клеток нейробластомы N1E-115 крысы вследствие активации диметилсульфоксидом липидных вторичных посредников
Аннотация: Внесение диметилсульфоксида (ДМСО; 2%) вызывает двухфазное повышение содержания в клетках (Кл) диацилглицерина, зависимое от внеклеточного Ca{2+}; быстро повышается также содержание инозитфосфата, слабее повышается содержание фосфатидной к-ты. Через 1 мин после внесения ДМСО происходит кратковременное увеличение содержания диацилглицерина соответственно гидролизу фосфатидилинозита; позднее диацилглицерин образуется из фосфатидилхолина. Диацилглицерин образуют фосфолипазы C, а фосфатидная к-та получается вследствие его фосфорилирования, а не под действием фосфолипазы D, активность к-рой исчезает при дифференцировке Кл. ДМСО повышает содержание в Кл церамида при снижении содержания сфингомиелина. Внесение в среду р-римого аналога C6-церамида резко снижает содержание диацилглицерина и фосфатидовой к-ты и активность фосфолипазы D в недифференцированных Кл. США, Dep. Path. a Lab. Med., Talane Univ. Med. Ctr, New Orleans, LA 70112-2699. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА N1E-115
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
КАЛЬЦИЙ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН
ИНОЗИТФОСФАТЫ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Clejan, Sanda; Dotson, Robert S.; Wolf, Erich W.; Corb, Michael P.; Ide, Charles F.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-96

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска