СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА<.>)

Общее количество найденных документов : 215
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.03-04А4.037

The regulation of GRP78 and messenger RNA levels by hypoxia is modulated by protein kinase C activators and inhibitors [Text] / A. C. Koong [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 138, N 1. - S60-S63 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Изменение уровней [белка] GRP78 и его матричной РНК под влиянием гипоксии модулируется активаторами и ингибиторами протеинкиназы С
Аннотация: Показано, что 5 ч гипоксии приводят к повышению равновесного уровня регулируемого глюкозой белка GRP 78 и кодирующей его мРНК в культуре диплоидных фибробластов человека АG1522. Прединкубация клеток перед гипоксией с ингибиторами протеинкиназы С стауроспорином или Н7 отменяет эффект гипоксии на GRP78. Связывание ядерных белков с последовательностью -170/ /-135 в промоторной области гена GRP78 снижается в случае предобработки клеток стауроспорином и увеличивается в результате предобработки клеток активатором протеинкиназы С форболмиристатацетатом. Белковый фактор 6, связывающийся с промотором гена GRP 78, активируется также при низких дозах Обл клеток (2 Gy), но Обл не индуцирует транскрипцию этого гена. США, Dep. Radiat. Oncol., Stanford Univ. Med. Sch., Stanford, CA 94305-5468. Библ. 13.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ГЕНЫ
БЕЛОК, РЕГУЛИРУЕМЫЙ ГЛЮКОЗОЙ GRP78
ЭКСПРЕССИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИНГИБИТОРЫ
АКТИВАТОРЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Koong, A.C.; Auger, E.A.; Cjen, E.Y.; Giaccia, A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.04-04А4.024

Loucas, Bradford D.
Initial damage in human interphase chromosomes from alpha particles with linear energy transfers relevant to radon exposure [Text] / Bradford D. Loucas, Charles R. Geard // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 139, N 1. - P9-14 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Первичные повреждения в интерфазных хромосомах человека, вызванные альфа-частицами с линейной передачей энергии, соответствующей излучению радона
Аннотация: Покоящиеся фибробласты человека (линия AG1522) облучали 'альфа'-частицами т. обр., что величина ЛПЭ примерно в середине клеточного ядра составляла 90, 120, 150, 180 или 200 кэВ/мкм. Использован интервал доз от 0,4 до 8 Гр. Для сравнения проводилось рентгеновское облучение (напряжение на трубке 250 кВ). Сразу после облучения в фибробластах вызывалась преждевременная конденсация хромосом. Анализ числа преждевременно конденсированных хромосом и числа фрагментов на клетку показал, что ОБЭ 'альфа'-частиц составляла 'ЭКВИВ'2 (от 8,6 до 13,1 фрагментов на клетку против 5,8 фрагментов, индуцируемых рентгеновскими лучами). Вычисления среднего числа хромосомных разрывов, производимых прохождением одной частицы через ядро, позволили оценить это число как 1,5-2,8, причем наибольшее кол-во разрывов вызывали частицы с ЛПЭ 180 кэВ/мкм. Сопоставление полученных результатов с литературными данными об индукции плотноионизирующим излучением хромосомных аберраций, наблюдаемых в метафазе, привело к выводу о том, что причина большей, чем у рентгеновских лучей, эффективности кластогенного действия 'альфа'-частиц связана не столько с большим числом вызываемых ими разрывов, сколько с возможностью взаимодействия разрывов, образованных одной и той же частицей. США, Ctr Radiol. Res., Coll. Physicians & Surgeons Columbia Univ., New York, NY 10032. Ил. 4. Библ. 16.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.27 + 341.49.19.15.49
Рубрики: ОБЭ
АЛЬФА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЛПЭ РАДОНА
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Geard, Charles R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.04-04А4.027

Белишева, Н. К.
Комбинированное воздействие волн миллиметрового диапазона и ионизирующего излучения на функционирование биосистем [Текст] : [Докл.] Науч.-метод. конф. "Высш. шк. и перспектив. исслед. в интересах мед.", Санкт-Петербург, 8-11 февр., 1993 / Н. К. Белишева, О. . Резункова, А. Г. Резунков // Вестн. С.-Петербург. ун-та. Сер. 4. - 1994. - N 1. - С. 131-132 . - ISSN 0024-0826
Аннотация: Облучение культур нормальных фибробластов человека КВ4 (7,1 мм) в течение 5 мин существенно не влияло на синтез ДНК в течение 1 и 2-го дн после облучения, но на 3-и сут скорость синтеза ДНК составляла 65% от контроля. При облучении в течение 15 мин на 2-е сут отмечалось усиление синтеза ДНК до 138% от контроля, а на 3-и сут - снижение до контрольного уровня. Через 10 ч после облучения КВЧ в течение 30 мин отмечено снижение синтеза ДНК до 74% от контроля, затем к концу первого дня увеличение до 178% с постепенным снижением до контрольного уровня к 3-м сут. Рентгеновское облучение в дозе 5 Гр стимулировало синтез ДНК до 138% к концу 1-х сут, однако к 3-м сут наблюдалось практически прекращение синтеза ДНК (2,6-6% от контроля). Рентгеновское с последующим КВ-облучением (5,30 мин) приводило к стимуляции синтеза ДНК в течение 1-х сут, а на 3-и сут уровень синтеза снижался до 4,8% от контроля. Облучение КВ с последующим рентгеновским облучением не изменяло картину снижения синтеза ДНК, характерную для одного рентгеновского облучения (6% от контроля). Россия, отдел физики Земли НИИФ СПбГУ.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.17
Рубрики: СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КВ4 ДИАПАЗОН
ДНК
СИНТЕЗ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Резункова, О.; Резунков, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.312

Kaufmann, William K.
G[1] arrest and cell-cycle-dependent clastogenesis in UV-irradiated human fibroblasts [Text] / William K. Kaufmann, Sandra J. Wilson // Mutat. Res. DNA Repair. - 1994. - Vol. 314, N 1. - P67-76 . - ISSN 0921-8777
Перевод заглавия: Остановка в G[1] и циклозависимый кластогенез облученных ультрафиолетом фибробластов человека
Аннотация: The demonstrations of frequent allelic deletions in lung and colon cancers have reemphasized the importance of clastogenesis in carcinogenesis. We have investigated the mechanisms of induction of chromosome aberrations in ultravioletirradiated diploid human fibroblasts. Cells were irradiated with UV at various times during a parasynchronous wave of cell proliferation and then harvested during the first mitosis that followed irradiation. Metaphase spreads were stained with Geimsa and the yields of chromosome aberrations were quantified. Ultraviolet irradiation induced primarily chromatid-type chromosome aberrations which included chromatid breaks and exchanges. Frequencies of aberrations displayed significant differences according to the phase of the cell cycle in which irradiation occurred and the time after irradiation when metaphases were harvested. Fibroblasts that were irradiated when in G[0] and then immediately replated to stimulate cell division and cells that were at the S/G[2] border when irradiated displayed the fewest numbers of aberrations. For G[0]-irradiated cells, the first entering mitosis carried a higher frequency of aberrations than those collected 2-4 h later. In contrast, for S/G[2]-irradiated cells the first into mitosis displayed fewer aberrations than subsequent fractions. Cells that were irradiated when at the G[1]/S border displayed the greatest numbers of aberrations with the frequencies of chromatic exchanges being significantly increased over all other times of irradiation. These studies confirm that UV is an S-phasedependent clastogen and point to the G[1]/S border as a time of maximal sensitivity to clastogenesis. Irradiation of G[1] cells was shown to produce a fluence-dependent reduction in the rate of entry of cells into the S-phase. There appeared to be a point late in G[1] beyond which cells were resistant to irradiation and experienced less delay in S phase entry. Ataxia telangiectasia fibroblasts failed to delay entry to S phase following UV-irradiation in G[1] and displayed hypersensitivity to UV-induced chromosomal aberrations. The delay in entry of damaged cells into the S phase may have the beneficial effect of providing more time for repair of potentially clastogenic DNA damage before the onset of DNA replication. США, Univ. of N. Carolina, Chapel Hill.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ОБЛУЧЕНИЕ УЛЬТРАФИОЛЕТОМ
ОСТАНОВКА В G[1]
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wilson, Sandra J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.35

Evaluation de la cytotoxicite des antiseptiques utilises en pratique courante sur des cultures de fibroblastes et de keratinocytes [Text] / A. Fabreguette [et al.] // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 9. - P888-892 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Оценка цитотоксичности широко применяемых антисептиков на культурах фибробластов и кератиноцитов
Аннотация: С использованием теста МТТ изучали цитотоксичность 6 широко применяемых антисептиков (АС; Hibitane{R} (хлоргексидин), Biseptine{R} (хлоргексидин + бензалкония хлорид + бензиловый спирт) Betadine{R} для кожи (поливидон-йод + ноноксинол), Betadine{R} для обработки рук (поливидон-йод + четвертичный аммоний) и Betadine{R} для гинекологии (поливидон-йод) при инкубации АС в течение 15 мин с культурами фибробластов или кератиноцитов человека. Все изученные АС в терапевтических конц-иях проявляли цитотоксическое действие. Предлагается возможное использование АС во время пересадки культивируемого эпителия. Франция, Lab. des Substituts Cutanes, Pavillon 15, Hopital E. Herriot, 5, LYON Cedex 3. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АНТИСЕПТИКИ
ХЛОРГЕКСИДИН
ПОЛИВИДОН-ЙОД
БЕНЗАЛКОНИЯ ХЛОРИД
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Fabreguette, A.; Zhi, Hua S.; Lasne, F.; Damour, O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.456

Evaluation de la cytotoxicite des antiseptiques utilises en pratique courante sur des cultures de fibroblastes et de keratinocytes [Text] / A. Fabreguette [et al.] // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 9. - P888-892 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Оценка цитотоксичности широко применяемых антисептиков на культурах фибробластов и кератиноцитов
Аннотация: С использованием теста МТТ изучали цитотоксичность 6 широко применяемых антисептиков (АС; Hibitane{R} (хлоргексидин), Biseptine{R} (хлоргексидин + бензалкония хлорид + бензиловый спирт) Betadine{R} для кожи (поливидон-йод + ноноксинол), Betadine{R} для обработки рук (поливидон-йод + четвертичный аммоний) и Betadine{R} для гинекологии (поливидон-йод) при инкубации АС в течение 15 мин с культурами фибробластов или кератиноцитов человека. Все изученные АС в терапевтических конц-иях проявляли цитотоксическое действие. Предлагается возможное использование АС во время пересадки культивируемого эпителия. Франция, Lab. des Substituts Cutanes, Pavillon 15, Hopital E. Herriot, 5, LYON Cedex 3. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.97
Рубрики: АНТИСЕПТИКИ
ХЛОРГЕКСИДИН
ПОЛИВИДОН-ЙОД
БЕНЗАЛКОНИЯ ХЛОРИД
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Fabreguette, A.; Zhi, Hua S.; Lasne, F.; Damour, O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.03-04А4.21

Frequencies of complex chromosome exhcange aberrations induced by {238}Pu 'альфа'-particles and detected by fluorescence in situ hybridization using single chromosome-specific probes [Text] / C. S. Griffin [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 67, N 4. - P431-439 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Частота сложных аберраций хромосом обменного типа, индуцируемых 'альфа'-частицами {238}Pu и выявляемых методом флуоресцентной гибридизации in situ с уникальными хромосомоспецифичными зондами
Аннотация: Культуры фибробластов человека подвергали облучению 'альфа'-частицами, испускаемыми {238}Pu (суммарные дозы - 0,41-1,0 Гр) и для анализа индуцируемых аберраций использовали метод FISH (флуоресцентная гибридизация in situ) с 2 типами зондов - "панцентромерным" (маркирует центромеры практически всех хромосом кариотипа человека) и специфичными для хромосом 1 и 4. Показано, что почти половина всех аберраций обменного типа (38-47% в разных линиях клеток) являлись комплексными, т. е. получившимися в результате 3 и более хромосомных разрывов на 2 и более хромосомах. При этом большинство таких сложных аберраций включало инсерции. Также отмечено возрастание частоты кольцевых хромосом. Отмечено, что существенной зависимости тестированных показателей от дозы облучения не было. Считается, что отмеченная специфика (индукция комплексных аберраций) отражает особенности действия 'альфа'-частиц на хроматин - индукцию множественных двухцепочечных разрывов ДНК. Великобритания, MRC Radiobiol. Unit, Chilton, Didcot, Oxon OX11 0RD. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 43

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.49
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ОБМЕННЫЕ
ЧАСТОТА
ФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ВНУТРЕННЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПЛУТОНИЙ-238
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Griffin, C.S.; Marsden, S.J.; Stevens, D.L.; Simpson, P.; Savage, J.R.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.05-04А4.19

p21{CIP1} is not required for the early G[2] checkpoint response to ionizing radiation [Text] / Eleni N. Levedakou [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 12. - P2500-2502 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: p21{CIPI} не требуется для задержки в ранней фазе G[2] в ответ на ионизирующее облучение
Аннотация: Ранее было показано, что индуцированная ионизирующим излучением задержка культивируемых клеток в ранней фазе G[2] коррелирует с подавлением активности p34{CDC2}/киназы циклина B. В настоящей работе показали, что 'гамма'-облучение нормальных фибробластов человека увеличивает содержание ингибитора циклинзависимой протеинкиназы (p21{CIPI}) с комплексом p34{CDC2}/киназа циклина B. При использовании фибробластов человека, экспрессирующих онкобелок E6 вируса папилломы человека типа 16, p21{CIPI} не обнаруживается в комплексах p34{CDC2}/киназа циклина B ни в необлученных клетках, ни в клетках, остановленных в контрольной точке ранней фазы G[2] в результате 'гамма'-облучения. Следовательно p21{CIPI} не участвует в индуцированном 'гамма'-облучением остановке фибробластов в контрольной точке ранней фазы G[2]. США, Growth Control and Canc. Group, Nat. Inst. Environ. Health Sci., Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 21

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.51
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РАННЯЯ G2 ФАЗА
ЗАДЕРЖКА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕНЫ
P21{CIPI}
ИНГИБИТОР ЦИКЛИНЗАВИСИМОЙ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Levedakou, Eleni N.; Kaufmann, William K.; Alcorta, David A.; Galloway, Denise A.; Paules, Richard S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.05-04А4.30

Muhlmann-Diaz, Maria C.
Comparison of gamma-ray-induced chromosome ring and inversion frequencies [Text] / Maria C. Muhlmann-Diaz, Joel S. Bedford // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 2. - P175-180 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Сравнение частоты индуцированных 'гамма'-облучением кольцевых хромосом и инверсий
Аннотация: Разработан метод идентификации хромосомных парацентрических инверсий, индуцируемых в 1-м митозе 'гамма'-облучением, осуществляемым в фазе G[О] клеточного цикла; материалом являлась линия AG1521 нормальных фибробластов человека. Эти данные использовали для оценки истинности выявляемых сестринских хроматидных обменов (СХО), ассоциированных с такими инверсиями. Отмечено, что небольшие по длине инверсии индуцируются примерно с той же частотой, что и концевые делеции, однако при этом в случае с обеими аберрациями дозозависимый эффект не наблюдается. Также полученные данные подтверждают, что применение протокола, в к-ром СХО анализируются в 1-м митозе после включения 5-бромдезоксиуридина (при оценке кластогенности рентгеновского и 'гамма'-излучения), приводит к тому, что практически все выявляемые СХО не являются истинными, в связи с чем обсуждаются подходы к оптимизации современных методов тестирования генотоксичности различных факторов. США, Dep. Radiol. Health Sci., Colorado St. Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 23

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.49
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
КОЛЬЦЕВЫЕ ФРАГМЕНТЫ
ИНВЕРСИИ
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
ИСТИННОСТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Bedford, Joel S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.340

p21{CIP1} is not required for the early G[2] checkpoint response to ionizing radiation [Text] / Eleni N. Levedakou [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 12. - P2500-2502 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: p21{CIPI} не требуется для задержки в ранней фазе G[2] в ответ на ионизирующее облучение
Аннотация: Ранее было показано, что индуцированная ионизирующим излучением задержка культивируемых клеток в ранней фазе G[2] коррелирует с подавлением активности p34{CDC2}/киназы циклина B. В настоящей работе показали, что 'гамма'-облучение нормальных фибробластов человека увеличивает содержание ингибитора циклинзависимой протеинкиназы (p21{CIPI}) с комплексом p34{CDC2}/киназа циклина B. При использовании фибробластов человека, экспрессирующих онкобелок E6 вируса папилломы человека типа 16, p21{CIPI} не обнаруживается в комплексах p34{CDC2}/киназа циклина B ни в необлученных клетках, ни в клетках, остановленных в контрольной точке ранней фазы G[2] в результате 'гамма'-облучения. Следовательно p21{CIPI} не участвует в индуцированном 'гамма'-облучением остановке фибробластов в контрольной точке ранней фазы G[2]. США, Growth Control and Canc. Group, Nat. Inst. Environ. Health Sci., Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РАННЯЯ G2 ФАЗА
ЗАДЕРЖКА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕНЫ
P21{CIPI}
ИНГИБИТОР ЦИКЛИНЗАВИСИМОЙ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Levedakou, Eleni N.; Kaufmann, William K.; Alcorta, David A.; Galloway, Denise A.; Paules, Richard S.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.325

p21{CIP1} is not required for the early G[2] checkpoint response to ionizing radiation [Text] / Eleni N. Levedakou [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 12. - P2500-2502 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: p21{CIPI} не требуется для задержки в ранней фазе G[2] в ответ на ионизирующее облучение
Аннотация: Ранее было показано, что индуцированная ионизирующим излучением задержка культивируемых клеток в ранней фазе G[2] коррелирует с подавлением активности p34{CDC2}/киназы циклина B. В настоящей работе показали, что 'гамма'-облучение нормальных фибробластов человека увеличивает содержание ингибитора циклинзависимой протеинкиназы (p21{CIPI}) с комплексом p34{CDC2}/киназа циклина B. При использовании фибробластов человека, экспрессирующих онкобелок E6 вируса папилломы человека типа 16, p21{CIPI} не обнаруживается в комплексах p34{CDC2}/киназа циклина B ни в необлученных клетках, ни в клетках, остановленных в контрольной точке ранней фазы G[2] в результате 'гамма'-облучения. Следовательно p21{CIPI} не участвует в индуцированном 'гамма'-облучением остановке фибробластов в контрольной точке ранней фазы G[2]. США, Growth Control and Canc. Group, Nat. Inst. Environ. Health Sci., Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РАННЯЯ G2 ФАЗА
ЗАДЕРЖКА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕНЫ
P21{CIPI}
ИНГИБИТОР ЦИКЛИНЗАВИСИМОЙ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Levedakou, Eleni N.; Kaufmann, William K.; Alcorta, David A.; Galloway, Denise A.; Paules, Richard S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.339

Pharmacology and structure-activity relationships of the nonpeptide bradykinin receptor antagonist WIN 64338 [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. CGRP Montreal 31 July - 5 Aug., 1994 / David G. Sawutz [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 7. - P805-811 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Фармакологические [свойства] и связь между структурой и активностью у непептидного антагониста брадикининовых рецепторов WIN 64338
Аннотация: В опытах на бодрствующих морских свинках показано, что WIN 64338 (I) дозозависимо (5-1000 нмоль/кг) препятствовал развитию бронхоспазма, вызываемого воздействием аэрозоля брадикинина, но не влиял на бронхоспазм, вызываемый ацетилхолином. Величина pA[2] у I по отношению к B[2]-рецепторам подвздошной кишки морской свинки и фибробластов человека составляла 7,8 и 7,1. Для рецепторов мочевого пузыря крысы эта величина была снижена до 5,4. Приведены данные о связи между структурой аналогов I и их сродством к B[2]-рецепторам. США, Sterling Winthrop Pharmaceutical Res. Div., Collegeville, PA. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: WIN 64338
БРАДИКИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП B2
НЕПЕПТИДНЫЙ АНТАГОНИСТ
СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ
БРОНХОСПАЗМ
БРОНХОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ
КРЫСЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Sawutz, David G.; Salvino, Joseph M.; Dolle, Ronald E.; Seoane, Peter R.; Farmer, Stephen G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.8

Honegger, Ulrich E.
Vitamin E reduces accumulation of amiodarone and desethylamiodarone and inhibits phospholipidosis in cultured human cells [Text] / Ulrich E. Honegger, Isabel Scuntaro, Ulrich N. Wiesmann // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 49, N 12. - P1741-1745 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Витамин Е уменьшает аккумуляцию амиодарона и дезэтиламиодарона и ингибирует развитие фосфолипидиоза в культивируемых клетках человека
Аннотация: Chronic administration of amiodarone (AMIO), widely used by clinicians for the treatment of therapy-resistant cardiac arrhythmias, is frequently associated with serious side-effects. AMIO and its main metabolite desethylamiodarone (DEA) are known to induce phospholipidosis in vivo and in cultured cells presumably by inhibition of lysosomal phospholipid degradation. D-'альфа'-Tocopherol-vitamin E ('альфа'-TOC) was able to reduce AMIO and DEA toxicity in cell cultures. Results from the present study showed that 'альфа'-TOC reduced phospholipidosis in cultured human skin fibroblasts chronically exposed to micromolar concentrations of AMIO and DEA and inhibited cumulative uptake of the drugs in a dose-dependent manner. A linear correlation was observed between cellular AMIO levels and phospholipid accumulation suggesting a stoichiometric relationship. 'альфа'-TOC was also effective in clearing previously accumulated phospholipids after discontinuation of the drug treatment. The results can best be explained by an interference of 'альфа'-TOC (a) with drug-phospholipid complex formation responsible for both phospholipid storage and drug accumulation, and (b) with pre-existing drugphospholipid complexes, accelerating their dissociation and rendering phospholipids to substrates for lysosomal phospholipases. The finding raises hope that side-effects of AMIO and DEA can be prevented or made revesible by the administration of 'альфа'-TOC. It must, however, be proven that the antiarrhythmic drug will still be effective. Швейцария, Univ. of Bern. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.29 + 341.45.21.55 + 341.45.21.53.11
Рубрики: АМИОДАРОН
ДЕЗЭТИЛАМИОДАРОН
АККУМУЛЯЦИЯ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ФОСФОЛИПИДИОЗ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ЛИЗОСОМЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ВИТАМИН Е
АНТИОКСИДАНТЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Scuntaro, Isabel; Wiesmann, Ulrich N.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.36

Repair of UV-induced pyrimidine(6-4)pyrimidine photoproducts is selectively inhibited in transcriptionally active genes after heat treatment of human fibroblasts [Text] / R. J. Sakkers [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 67, N 5. - P495-499 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Репарация УФ-индуцированных пиримидин(6-4)-пиримидиновых фотопродуктов селективно подавляется в транскрипционно активных генах после тепловой обработки фибробластов человека
Аннотация: Репарация индуцированных УФ-облучением пиримидин(6-4)пиримидиновых фотопродуктов (ППФ) в активно транскрибируемом гене аденозиндезаминазы (АДА) фибробластов человека происходит с одинаковой скоростью в транскрибируемой и нетранскрибируемой нитях ДНК. При этом скорость репарации ППФ в гене АДА оказывается выше чем в неактивном локусе 754 X-хромосомы тех же клеток. Тепловой шок фибробластов не влияет на скорость репарации ППФ в неактивных генах, но снижает скорость репарации ППФ в гене АДА до уровня, характерного для нетранскрибируемых генов. Нидерланды, MGC-Dep. Radiat. Genet. and Chem. Mutagenesis, Leiden Univ., 2333AL Leiden. Библ. 21

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: ДНК
(6-4)-ФОТОПРОДУКТЫ
РЕПАРАЦИЯ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ГЕНЫ
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Sakkers, R.J.; Filon, A.R.; Kampinga, H.H.; Konings, A.W.T.; Mullenders, L.H.F.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.253

Pharmacology and structure-activity relationships of the nonpeptide bradykinin receptor antagonist WIN 64338 [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. CGRP Montreal 31 July - 5 Aug., 1994 / David G. Sawutz [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 7. - P805-811 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Фармакологические [свойства] и связь между структурой и активностью у непептидного антагониста брадикининовых рецепторов WIN 64338
Аннотация: В опытах на бодрствующих морских свинках показано, что WIN 64338 (I) дозозависимо (5-1000 нмоль/кг) препятствовал развитию бронхоспазма, вызываемого воздействием аэрозоля брадикинина, но не влиял на бронхоспазм, вызываемый ацетилхолином. Величина pA[2] у I по отношению к B[2]-рецепторам подвздошной кишки морской свинки и фибробластов человека составляла 7,8 и 7,1. Для рецепторов мочевого пузыря крысы эта величина была снижена до 5,4. Приведены данные о связи между структурой аналогов I и их сродством к B[2]-рецепторам. США, Sterling Winthrop Pharmaceutical Res. Div., Collegeville, PA. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.11
Рубрики: WIN 64338
БРАДИКИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП B2
НЕПЕПТИДНЫЙ АНТАГОНИСТ
СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ
БРОНХОСПАЗМ
БРОНХОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ
КРЫСЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Sawutz, David G.; Salvino, Joseph M.; Dolle, Ronald E.; Seoane, Peter R.; Farmer, Stephen G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.212

Synthesis of racemic 5-substituted 1-(2,3-dihydroxypropyl)-6-azauracils and their isosteric isomers [Text] / Cherng-Chyi Tzeng [et al.] // Nucleosides and Nucleotides. - 1995. - Vol. 14, N 6. - P1425-1435 . - ISSN 0732-8311
Перевод заглавия: Синтез рацемических 5-замещенных 1- (2,3-дигидроксипропил)-6-азаурацилов и их изостерических изомеров
Аннотация: Представлены схемы синтеза 1-(2,3-дигидроксипропил)- 6-азаурацила, 1-(2-хлор-3-гидроксипропил)-6-азаурацила, 1-(3-хлор- 2-гидроксипропил)-6-азаурацила, 1-(2,3-дигидроксипропил)-6- азаизоцитозина, 1-(2-хлор-3-гидроксипропил)-6-азаизоцитозина и других ациклических нуклеозидных аналогов противовирусных препаратов DPHA и HPMPA. Ни одно из полученных соединений не обладало выраженной противовирусной активностью в отношении вирусов герпеса простого типов 1 и 2 в фибробластах чел. и не оказывало токсического действия на неинфицированные клетки. Тайвань, School of Chemistry, Kaohsiung Med. College Kaohsiung City 807. Ил. 2. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
DPHA
HPMPA
АЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОЗИДНЫЕ АНАЛОГИ
СИНТЕЗ
ПРОТИВОВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Tzeng, Cherng-Chyi; Hwang, Long-Chih; Chen, Chien-Chi; Wei, Dau-Chang

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.399

Synthesis of racemic 5-substituted 1-(2,3-dihydroxypropyl)-6-azauracils and their isosteric isomers [Text] / Cherng-Chyi Tzeng [et al.] // Nucleosides and Nucleotides. - 1995. - Vol. 14, N 6. - P1425-1435 . - ISSN 0732-8311
Перевод заглавия: Синтез рацемических 5-замещенных 1- (2,3-дигидроксипропил)-6-азаурацилов и их изостерических изомеров
Аннотация: Представлены схемы синтеза 1-(2,3-дигидроксипропил)- 6-азаурацила, 1-(2-хлор-3-гидроксипропил)-6-азаурацила, 1-(3-хлор- 2-гидроксипропил)-6-азаурацила, 1-(2,3-дигидроксипропил)-6- азаизоцитозина, 1-(2-хлор-3-гидроксипропил)-6-азаизоцитозина и других ациклических нуклеозидных аналогов противовирусных препаратов DPHA и HPMPA. Ни одно из полученных соединений не обладало выраженной противовирусной активностью в отношении вирусов герпеса простого типов 1 и 2 в фибробластах чел. и не оказывало токсического действия на неинфицированные клетки. Тайвань, School of Chemistry, Kaohsiung Med. College Kaohsiung City 807. Ил. 2. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.21
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
DPHA
HPMPA
АЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОЗИДНЫЕ АНАЛОГИ
СИНТЕЗ
ПРОТИВОВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Tzeng, Cherng-Chyi; Hwang, Long-Chih; Chen, Chien-Chi; Wei, Dau-Chang

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.328

Liu, Hai-Ling.
Влияние циннаризина и никардипина на синтез коллагена фибробластами легких человека [Text] / Hai-Ling Liu, Han-Ming Lu, Ding-Guo Li // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1994. - Vol. 10, N 4. - С. 308-310 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Исследовали влияние антагонистов кальция циннаризина и никардипина на включение {3}Н-пролина в культуру фибробластов человека. Нашли, что оба препарата в зависимости от конц-ии снижают синтез коллагена. КНР, Xin-Hua Hospital, Shanghai Second Medical Univ., Shanghai 200092. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ЦИННАРИЗИН
НИКАРДИПИН
СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lu, Han-Ming; Li, Ding-Guo

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.03-04А4.33

Farkasova, Eva.
Induction and repair of DNA single- and double-strand breaks in human fibroblasts after exposure to bleomycine and gamma-irradiation [Text] / Eva Farkasova, M. Harms-Ringdahl, K. Erixon // 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - P161
Перевод заглавия: Индукция и репарация одно- и двунитевых разрывов ДНК в фибробластах человека после воздействия блеомицина и 'гамма'-облучения
Аннотация: Культуру фибробластов человека VH-10 подвергали воздействию блеомицина или 'гамма'-облучения, и образование двунитевых разрывов ДНК (ДРД) в клетках тестировали с помощью гель- электрофореза. Показали, что одинаковое кол-во ДРД ('ЭКВИВ'2000 на клетку) индуцируется в фибробластах при 'гамма'-облучении дозой 50 Гр или при обработке блеомицином (5 мкМ) в течение 30 мин при 37'ГРАДУС'. Такое же кол-во ДРД образовывалось в фибробластах при инкубации с 15 мкМ блеомицином в течение 15 мин, а при 10-кратном увеличении продолжительности инкубации клеток с этой дозой блеомицина кол-во ДРД увеличивалось всего в 3,5 раза, что указывало на значительную репарацию индуцированных блеомицином ДРД. Прекращение облучения или удаление из среды блеомицина сопровождалось репарацией ДРД с двухфазной кинетикой, обеспечивающей репарацию 70% ДРД в течение 1 ч. Кинетика репарации однонитевых разрывов ДНК в клетках также оказывалась двухфазной с быстрой репарацией большинства однонитевых разрывов в течение 15 мин. Швеция, Dep. Radiobiol., Stockholm Univ., S-106 91 Stockholm

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.15
Рубрики: ДНК
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ
КИНЕТИКА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
БЛЕОМИЦИН
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Harms-Ringdahl, M.; Erixon, K.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.267

Farkasova, Eva.
Induction and repair of DNA single- and double-strand breaks in human fibroblasts after exposure to bleomycine and gamma-irradiation [Text] / Eva Farkasova, M. Harms-Ringdahl, K. Erixon // 25th Annu. Meet. Eur. Soc. Radiat. Biol., Stockholm, June 10-14, 1993. - Stockholm, 1993. - P161
Перевод заглавия: Индукция и репарация одно- и двунитевых разрывов ДНК в фибробластах человека после воздействия блеомицина и 'гамма'-облучения
Аннотация: Культуру фибробластов человека VH-10 подвергали воздействию блеомицина или 'гамма'-облучения, и образование двунитевых разрывов ДНК (ДРД) в клетках тестировали с помощью гель- электрофореза. Показали, что одинаковое кол-во ДРД ('ЭКВИВ'2000 на клетку) индуцируется в фибробластах при 'гамма'-облучении дозой 50 Гр или при обработке блеомицином (5 мкМ) в течение 30 мин при 37'ГРАДУС'. Такое же кол-во ДРД образовывалось в фибробластах при инкубации с 15 мкМ блеомицином в течение 15 мин, а при 10-кратном увеличении продолжительности инкубации клеток с этой дозой блеомицина кол-во ДРД увеличивалось всего в 3,5 раза, что указывало на значительную репарацию индуцированных блеомицином ДРД. Прекращение облучения или удаление из среды блеомицина сопровождалось репарацией ДРД с двухфазной кинетикой, обеспечивающей репарацию 70% ДРД в течение 1 ч. Кинетика репарации однонитевых разрывов ДНК в клетках также оказывалась двухфазной с быстрой репарацией большинства однонитевых разрывов в течение 15 мин. Швеция, Dep. Radiobiol., Stockholm Univ., S-106 91 Stockholm

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ДНК
ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ
КИНЕТИКА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
БЛЕОМИЦИН
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Harms-Ringdahl, M.; Erixon, K.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска