Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.380

   

    Protein kinase A and AP-1 (c-Fos/JunD) are induced during apoptosis of mouse mammary epithelial cells [Text] / Andreas Marti [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1213-1223 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Протеинкиназа А и комплекс AP-1 (c-Fos/JunD) индуцируются при апоптозе клеток эпителия молочной железы мыши
Аннотация: Изучали молекулярный механизм инволюции молочной железы (МЖ) мышей после отъема. Через сутки после прекращения лактации в эпителии МЖ увеличивалась активность цАМФ-зависимой протеинкиназы (ПК-А) и накапливались мРНК онкогенов c-fos, jubB, junD и, в меньшей степени, c-jun. Это сопровождалось транзиентным накоплением комплекса AP-1, состоящим преимущественно из c-Fos/JunD. В течение 4 сут. после прекращения лактации отмечалось исчезновение белка Oct-1 из эпителия МЖ. Вовлечение АР-1 в апоптоз отмечалось ранее при инволюции предстательной железы крысы. Швейцария, Lab. Clin. ana Experim. Res., Univ. Bern, CH-3004 Bern. Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНВОЛЮЦИЯ

АПОПТОЗ

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ПРОТЕИНКИНАЗА А

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

ИНДУКЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Marti, Andreas; Jehn, Birgit; Costello, Eithne; Keon, Niamh; Ke, Guo; Martin, Finian; Jaggi, Rolf


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.04-04Н3.133

   

    Momordins inhibit both AP-1 function and cell proliferation [Text] / Dug-Keun Lee [et al.] // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 1a. - P119-124 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Момордины ингибируют как функцию АР-1, так и клеточную пролиферацию
Аннотация: Активация Jun/Fos является критическим фактором в передаче сигнала, активирующего развитие опухоли, из окружающей среды в ядро. Конечным этапом в этом процессе является связывание Jun/Fos с фактором транскрипции АР-1. Для поиска ингибиторов ф-ций Jun/Fos проведен скрининг 100 экстрактов растений. Из растения Ampelopsis radix выделены 3 соединения, идентифицированные как гликозиды олеиновой к-ты: момордин I, Id и Ie. Методом сдвига ЭФ-подвижности и теста на клеточную цитотоксичность показано, что эти вещества являются ингибиторами ф-ции АР-1 и клеточной пролиферации. В основе их ингибирующего действия лежит подавление ДНК-белкового взаимодействия. Корея, Dep. Chem., Seoul Nat. Univ. Sinlim-Dong, Gwanak-Gu, 151-742 Seoul. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

МОМОРДИНЫ

AMPELOPSIS RADIX

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

ОНКОГЕНЫ

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1


Доп.точки доступа:
Lee, Dug-Keun; Kim, Bumsoo; Lee, Sang-Gyu; Gwon, Hyun-Jin; Moon, Eun-Ui; Hwang, Hyun-Sook; Seong, Seung-Kyoo; Lee, Moonsun; Lim, Moon-Jung; Sung, Hee-Jin; Shin, Dong-Hyuk; Yoon, Sung-June; Yang, Chul-Hak


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.04-04Н1.60

   

    Momordins inhibit both AP-1 function and cell proliferation [Text] / Dug-Keun Lee [et al.] // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 1a. - P119-124 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Момордины ингибируют как функцию АР-1, так и клеточную пролиферацию
Аннотация: Активация Jun/Fos является критическим фактором в передаче сигнала, активирующего развитие опухоли, из окружающей среды в ядро. Конечным этапом в этом процессе является связывание Jun/Fos с фактором транскрипции АР-1. Для поиска ингибиторов ф-ций Jun/Fos проведен скрининг 100 экстрактов растений. Из растения Ampelopsis radix выделены 3 соединения, идентифицированные как гликозиды олеиновой к-ты: момордин I, Id и Ie. Методом сдвига ЭФ-подвижности и теста на клеточную цитотоксичность показано, что эти вещества являются ингибиторами ф-ции АР-1 и клеточной пролиферации. В основе их ингибирующего действия лежит подавление ДНК-белкового взаимодействия. Корея, Dep. Chem., Seoul Nat. Univ. Sinlim-Dong, Gwanak-Gu, 151-742 Seoul. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

МОМОРДИНЫ

AMPELOPSIS RADIX

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

ОНКОГЕНЫ

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1


Доп.точки доступа:
Lee, Dug-Keun; Kim, Bumsoo; Lee, Sang-Gyu; Gwon, Hyun-Jin; Moon, Eun-Ui; Hwang, Hyun-Sook; Seong, Seung-Kyoo; Lee, Moonsun; Lim, Moon-Jung; Sung, Hee-Jin; Shin, Dong-Hyuk; Yoon, Sung-June; Yang, Chul-Hak


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04М1.138

   

    Functions of ,c-Jun in liver and heart development [Text] / Robert Eferl [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - P1049-1061 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Функция c-jun в развитии печени и сердца
Аннотация: Протоонкоген c-jun (I) кодирует компонент фактора транскрипции АР-1, к-рый участвует в процессах пролиферации, дифференцировки, трансформации и апоптоза. Зародыши мышей, лишенные I, гибнут на 13-й день развития. Во фракции их печени наблюдался апоптоз гемопоэтических клеток и гепатобластов, однако при этом экспрессировались мРНК альбумина, кератина, 'бета'-глобина и эритропоэтина. Анализ развития химер с нуль-мутацией I показал, что летальность лишенных I зародышей характеризуется плеотропными дефектами. Это свидетельствует о различных функциях I в развитии, в частности в регуляции клеток нервного гребня, в поддержании гемопоэза в печени и в апоптозе. Австрия [K. Zatloukal], Univ. of Graz, A-8036. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ГИСТОГЕНЕЗ

ГЕМАТОПОЭЗ

НЕРВНЫЙ ГРЕБЕНЬ

ПРОТООНКОГЕН C-JUN

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1


Доп.точки доступа:
Eferl, Robert; Sibilia, Maria; Hilberg, Frank; Fuchsbichler, Andrea; Kufferath, Iris; Guertl, Barbara; Zenz, Rainer; Wagner, Erwin F.; Zatloukal, Kurt


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.22

   

    Functions of ,c-Jun in liver and heart development [Text] / Robert Eferl [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - P1049-1061 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Функция c-jun в развитии печени и сердца
Аннотация: Протоонкоген c-jun (I) кодирует компонент фактора транскрипции АР-1, к-рый участвует в процессах пролиферации, дифференцировки, трансформации и апоптоза. Зародыши мышей, лишенные I, гибнут на 13-й день развития. Во фракции их печени наблюдался апоптоз гемопоэтических клеток и гепатобластов, однако при этом экспрессировались мРНК альбумина, кератина, 'бета'-глобина и эритропоэтина. Анализ развития химер с нуль-мутацией I показал, что летальность лишенных I зародышей характеризуется плеотропными дефектами. Это свидетельствует о различных функциях I в развитии, в частности в регуляции клеток нервного гребня, в поддержании гемопоэза в печени и в апоптозе. Австрия [K. Zatloukal], Univ. of Graz, A-8036. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: АПОПТОЗ
ГИСТОГЕНЕЗ

ГЕМАТОПОЭЗ

НЕРВНЫЙ ГРЕБЕНЬ

ПРОТООНКОГЕН C-JUN

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1


Доп.точки доступа:
Eferl, Robert; Sibilia, Maria; Hilberg, Frank; Fuchsbichler, Andrea; Kufferath, Iris; Guertl, Barbara; Zenz, Rainer; Wagner, Erwin F.; Zatloukal, Kurt


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.200

   

    Functions of ,c-Jun in liver and heart development [Text] / Robert Eferl [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - P1049-1061 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Функция c-jun в развитии печени и сердца
Аннотация: Протоонкоген c-jun (I) кодирует компонент фактора транскрипции АР-1, к-рый участвует в процессах пролиферации, дифференцировки, трансформации и апоптоза. Зародыши мышей, лишенные I, гибнут на 13-й день развития. Во фракции их печени наблюдался апоптоз гемопоэтических клеток и гепатобластов, однако при этом экспрессировались мРНК альбумина, кератина, 'бета'-глобина и эритропоэтина. Анализ развития химер с нуль-мутацией I показал, что летальность лишенных I зародышей характеризуется плеотропными дефектами. Это свидетельствует о различных функциях I в развитии, в частности в регуляции клеток нервного гребня, в поддержании гемопоэза в печени и в апоптозе. Австрия [K. Zatloukal], Univ. of Graz, A-8036. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ГИСТОГЕНЕЗ

ГЕМАТОПОЭЗ

НЕРВНЫЙ ГРЕБЕНЬ

ПРОТООНКОГЕН C-JUN

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1


Доп.точки доступа:
Eferl, Robert; Sibilia, Maria; Hilberg, Frank; Fuchsbichler, Andrea; Kufferath, Iris; Guertl, Barbara; Zenz, Rainer; Wagner, Erwin F.; Zatloukal, Kurt


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.09-04М6.281

   

    Stimulatory autoantibodies to the AT1 receptor from patients with preeclampsia are capable os stimulating tissue factor via activation of the transcription factor AP-1 [Text] : abstr. 12th World Congress of the International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy, Paris, July 9-13, 2000 / R. Dechend [et al.] // Hypertens. Pregnancy. - 2000. - Vol. 19, прил. N 1. - P13 . - ISSN 1064-1955
Перевод заглавия: Стимулирующие аутоантитела к рецептору АТ1 при преэклампсии способны стимулировать тканевой фактор за счет активации фактора транскрипции АР-1
Аннотация: При тяжелой преэклампсии (ПЭ) выявляют активацию тканевого фактора (ТФ). Ранее авт. сообщали о выявлении стимулирующих аутоантител (ААТ) к рецептору АТ1 при ПЭ. Предположили, что эти ААТ способны стимулировать активность ТФ. Методом EMSA определяли способность ААТ активировать фактор транскрипции АР-1 гена ТФ в гладкомышечных клетках сосудов. Показали, что ААТ способны стимулировать рецептор АТ1, активировать АР-1 и запускать экспрессию гена ТФ у женщин с ПЭ. Германия, Franz Volhard Clinic, Humboldt Univ. of Berlin
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ

РЕЦЕПТОРЫ АТ1

СТИМУЛИРУЮЩИЕ АУТОАНТИТЕЛА

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dechend, R.; Homuth, V.; Wallukat, G.; Jupner, A.; Gulba, D.C.; Haller, H.; Luft, F.C.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.09-04К1.157

   

    Stimulatory autoantibodies to the AT1 receptor from patients with preeclampsia are capable os stimulating tissue factor via activation of the transcription factor AP-1 [Text] : abstr. 12th World Congress of the International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy, Paris, July 9-13, 2000 / R. Dechend [et al.] // Hypertens. Pregnancy. - 2000. - Vol. 19, прил. N 1. - P13 . - ISSN 1064-1955
Перевод заглавия: Стимулирующие аутоантитела к рецептору АТ1 при преэклампсии способны стимулировать тканевой фактор за счет активации фактора транскрипции АР-1
Аннотация: При тяжелой преэклампсии (ПЭ) выявляют активацию тканевого фактора (ТФ). Ранее авт. сообщали о выявлении стимулирующих аутоантител (ААТ) к рецептору АТ1 при ПЭ. Предположили, что эти ААТ способны стимулировать активность ТФ. Методом EMSA определяли способность ААТ активировать фактор транскрипции АР-1 гена ТФ в гладкомышечных клетках сосудов. Показали, что ААТ способны стимулировать рецептор АТ1, активировать АР-1 и запускать экспрессию гена ТФ у женщин с ПЭ. Германия, Franz Volhard Clinic, Humboldt Univ. of Berlin
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.55.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ

РЕЦЕПТОРЫ АТ1

СТИМУЛИРУЮЩИЕ АУТОАНТИТЕЛА

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dechend, R.; Homuth, V.; Wallukat, G.; Jupner, A.; Gulba, D.C.; Haller, H.; Luft, F.C.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.367

   

    Temporary changes of the AP-1 transcription factor binding activity in the gerbil hippocampus after transient global ischemia, and ischemic tolerance induction [Text] / Krisztian Kapinya [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 872, N 1-2. - P282-293 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Кратковременные изменения связывающей активности транскрипционного фактора АР-1 в гиппокампе песчанки после временной общей ишемии и индукция толерантности к ишемии
Аннотация: Описали различия в регуляции связыващей активности АР-1 в нейронах СА1 гиппокампа песчанки до и после индукции переносимости ишемии, спасающей нейроны от гибели вследствие ишемии. Показали защитную роль ранней активации АР-1, не противодействующей поздней гибели нейронов. Германия, Dep. Neuropath., Univ. Heidelberg, 69120
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГИППОКАМП
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ

ИШЕМИЯ

ПЕСЧАНКИ


Доп.точки доступа:
Kapinya, Krisztian; Penzel, Roland; Sommer, Clemens; Kiessling, Marika


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.545

   

    Fos protein complex binds to the recognition sequence of the HeLa cell activator protein-1 (АР-1) [Text] / Tom Curran [et al.] // Contr. Hum. Retrovirus Gene Express. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1988. - P175-189 . - ISBN 0-87969-315-0
Перевод заглавия: Комплекс белка fos связывается с узнающей последовательностью активирующего белка 1 (АР-1) клеток HeLa
Аннотация: Обзор. Белковые продукты онкогена fos и нескольких родственных белков накапливаются в достаточно высоких кол-вах в ядрах Кл в течение короткого времени после обработки различ. внеклеточными стимуляторами. Эти белки образуют комплексы с формированием сайта для взаимодействия с транскрипционным фактором АР 1. Кроме того, у гена fos выявляется низкий уровень гомологии последовательностей с одним из участков онкогена с-jun, по-видимому, участвующим в связывании с ДНК. Эти данные согласуются с предположением, что ген fos принадлежит к числу клеточных предранних генов, к-рые воспринимают внеклеточные сигналы для последующего регулирования транскрипции генов. Остается неясным, взаимодействует ли fos непосредственно с АР 1 сайтом, либо через белок-белковое взаимодействие. Но в любом варианте этот короткий ДНКфрагмент участвует в образовании комплекса. Кроме АР 1, ряд др. fos-родственных белков также подвергаются индукции, со сходными, но не идентичными кинетиками и также способных взаимодействовать с той же последовательностью ДНК. США, Roche Inst., Natley, NJ 07110. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ САРКОМЫ МЫШЕЙ
ОНКОБЕЛОК FOS

БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

КЛЕТКИ HELA

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 42

КЛЕТОЧНЫЕ ПРЕДРАННИЕ ГЕНЫ

ОНКОГЕН FOS

РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ

РЕТРОВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Curran, Tom; Rauscher, (III) Frank J.; Sambucetti, Lidia C.; Franza, B.Robert (Jr.)


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.31

   

    Differential effects of the adenovirus E1А oncogene on members of the AP-1 transcription factor family [Text] / Hans van Dam [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 11. - P5857-5864 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Различные эффекты онкогена аденовируса Е1А на членов семейства транскрипционного фактора АР-1
Аннотация: Ранее установлено, что Е1А через CR1 угнетает некрые гены, к-рые активируются митогенами. Е1А обеспечивает дауи-регуляцию активности промотора коллагеназы через элемент, к-рый реагирует на ТФА (CollTRE). CollTRE является местом связывания фактора транскрипции АР-1 (состоит из белков Jun и Fos). Е1А аденовируса стимулирует гены c-Jun и junB. Однако стимуляция зависит от того, в каком сочетании находится промотор. Нидерланды, van der EB, Univ. of Leiden, 2300 RA Leiden. Табл. 2. Ил. 6. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
АДЕНОВИРУС Е1А

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

C-JUN

JUN B

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 40


Доп.точки доступа:
Dam, Hans van; Offringa, Rienk; Meijer, Ingeborg; Stein, Bernd; Smits, Alida M.; Herrlich, Peter; Bos, Johannes L.; van, der Eb Alex J.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.01-04Н1.022

    BenAri, Elia T.

    Differential c-jun expression in response to tumor promoters in JB6 cells sensitive or resistant to neoplastic transformation [Text] / Elia T. BenAri, Lori R. Bernstein, Nancy H. Colburn // Mol. Carcinogenes. - 1992. - Vol. 5, N 1. - P62-74 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Дифференциальная экспрессия c-jun в ответ на опухолевые промоторы в клетках JB6, чувствительных и резистентных к опухолевой трансформации
Аннотация: Активность транс-действующего фактора транскрипции АР-1 стимулируется форболмиристатацетатом (ФМА) и фактором роста эпидермиса (ФРЭ) В чувствительных к промотору (Р{+}), но не в резистентных к промотору (Р{-}) линиях клеток (Кл) эпидермиса мыши JB6. Т. обр., АР-1 зависимая экспрессия генов м. б. вовлечена в возникновение чувствительности Кл к промотированию опухолей. Проведен сравнительный анализ образования мРНК компонентов АР-1 (продукты генов jun и fos) в Кл JB6 Р{+} и JB6 Р{-}. Обнаружили ряд различий в базальных уровнях экспрессии генов jun и fos между Кл Р{+} и Р{-}, а также в стимуляции экспрессии этих генов сывороткой, ФМА и ФРЭ. Главным отличием оказывается повышенное стимулирующее действие ФМА и ФРЭ на экспрессию jun, но не fos в Кл JB6 Р{+}. Регулируемая промоторами экспрессия гена c-jun может участвовать в регуляции активации АР-1 и в промотировании неопластич. трансформаций. США, NCI, Frederick Canc. Res., Dev. Ctr., Frederick, MD 21702-1201. Библ. 75.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
JB6

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ

ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ

ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

ПРОТООНКОГЕНЫ

C-JUN

ЭКСПРЕССИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 75

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bernstein, Lori R.; Colburn, Nancy H.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.03-04Н1.115

    Rieckmann, P.

    Okadaic acid is a potent inducer of AP-1, NF-'каппа'B, and tumor necrosis factor-'альфа' in human B lymphocytes [Text] / P. Rieckmann, C. Thevenin, J. H. Kehri // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 187, N 1. - P51-57
Перевод заглавия: Окадаевая кислота оказывается мощным индуктором AP-1, NF-'каппа'B и фактора некрозов опухолей 'альфа' в B-лимфоцитах человекл
Аннотация: Инкубация изолированных В-лимфоцитов человека с окадаевой к-той, подавляющей активности протеинфосфатаз 1 и 2А, приводит к индукции фактора транскрипции АР-1 и значительному накоплению в клетках фактора NF-'каппа'В. Содержание в лимфоцитах октамер-связывающих белков Oct1 и Oct-2 при этом не меняется. Обработка В-лимфоцитов окадаевой к-той приводит также к увеличению содержания в клетках мРНК фактора некрозов опухолей 'альфа' и к секреции этого фактора в культуральную среду. Пролиферация В-лимфоцитов и секреция ими иммуноглобулинов не изменяются под влиянием оксадаевой к-ты. США, Lab. Immunoregul., NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА

ФАКТОРЫ РОСТА

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

ФАКТОР NF-КАППА В

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА


Доп.точки доступа:
Thevenin, C.; Kehri, J.H.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)