СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИП 16<.>)

Общее количество найденных документов : 273
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.475

A virus-like particle enzyme-linked immunosorbent assay detects serum antibodies in a majority of women infected with human papillomavirus type 16 [Text] / Reinhard Kirnlauer [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 7. - P494-499 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Фермент-связанный иммуносорбентный метод с вирусободобными частицами выявляет сывороточные антитела у большинства женщин, инфицированных вирусом папилломы человека типа 16
Аннотация: Разработан метод ELISA с использованием в нем недавно полученных ВПЧ типа 16 вирусо-подобных частиц, в качестве антигена, для выявления антител (IgG) против ВПЧ 16 вириона. С помощью этого метода оценивались сыворотки 122 женщин, ВПЧ{+} статус к-рых был ранее подтвержден с помощью методов, основанных на выявлении ДНК ВПЧ. Показано, что большинство женщин с цервикальной ВПЧ 16 инфекцией генерируют IgG ответ на структурно зависимые эпитопы ВПЧ 16 L1, к-рые могут быть выявлены данным ELISA тестом. США, Lab. of Cellular Oncol., Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
АНТИТЕЛА
СЫВОРОТКА
ФЕРМЕНТ-СВЯЗАННЫЙ ИММУНОСОРБЕНТНЫЙ МЕТОД

Доп.точки доступа:
Kirnlauer, Reinhard; Hubbert, Nancy L.; Wheeler, Cosette M.; Becker, Thomas M.; Lowy, Douglas R.; Schiller, John T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.536

Galloway, D. A.
Serological assays for the detection of HPV antibodies [Text] / D. A. Galloway // Epidemiol. Cervical Cancer and Hum. Papillomavirus. - Lyon, 1992. - P147-161 . - ISBN 92-832-2119-2
Перевод заглавия: Серологические методы выявления антител к ВПЧ
Аннотация: Обзор подробно рассматривает различные подходы к серологич. выявлению антител к вирусу папилломы человека (ВПЧ). Первоначально антитела, вероятно, были направлены против капсидных антигенов. Наличие или титр антител к 16Е7 белку ВПЧ сильно ассоциировано с карциномой шейки матки примерно в 25% случаев. Значение антител к другим антигенам ВПЧ или антител, распознающих конформационные эпитопы, пока менее ясно. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, Seattle, WA 98104. Библ. 54.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.23
Рубрики: АНТИТЕЛА
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК Е7
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.157

Analysis of HPV 16 Е6 and mutant p53-transfected keratinocytes in reconstituted epidermis suggests that wild-type p53 inhibits cytokeratin 19 expression [Text] / Jean-Pierre Moles [et al.] // J. Cell. Sci. - 1994. - Vol. 107, N 2. - P435-441 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Анализ кератиноцитов, трансфецированных геном Е6 папилломавируса человека типа 16 и мутантом p53 в реконструированном эпидермисе, указывает, что исходный p53 угнетает экспрессию цитокератина 19
Аннотация: Изучали влияние генов онкогенного папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) и мутанта ТР53 человека на пролиферацию и диференциацию кератиноцитов человека. Получали перевиваемые линии клеток кожи человека при трансфекции кератиноцитов человека раннего пассажа геном Е7 ВПЧ-16 вместе с мутантом ТР53, либо Е6/Е7(КN 2) ВПЧ-16 или Е7 ВПЧ-16+р53 мыши (KN 3). KN 1 и KN 2 вели себя одинаково, реконструируя опухолеспецифический эпидермис, в к-ром отсутствовала диференциация и наблюдалось необычное эпидермальное строение. KN 3 реконструировал эпидермис, к-рый был близок к нормальным кератоцитам. При трансфекции KN 1 и KN 2 наблюдали ненормальную экспрессию цитокератина 19 (ЦК19). Предположили, что в этих клетках экспрессия ЦК19 могла быть угнетена естественным р53. Это подтвердилось строгой корреляцией между мутацией ТР53 и экспрессией ЦК19 в опухолях кожи человека. Выявили ЦК19 во всех восьми карциномах, содержащих мутант ТР53, но ни в одной из 16 карцином, содержащих только естественный р53. США, Lab. de Dermatol. Moleculaire, Route de Mende, 34033 Montpellier. Библ. 45.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
КЕРАТИНОЦИТЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Moles, Jean-Pierre; Schiller, John T.; Tesniere, Anne; Leigh, Irene M.; Guilhou, Jean-Jacques; Basset-Seguin, Nicole

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.158

Degradation of p53 only is not sufficient for the growth stimulatory effect of Human Papillomavirus 16 Е6 oncoprotein in human embryonic fibroblasts [Text] / Haruko Ishiwatari [et al.] // J. med. Virol. - 1994. - Vol. 44, N 3. - P243-249 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Только деградации p53 недостаточно для стимулирующего действия онкобелка E6 папилломавируса человека типа 16 на размножение фибробластов эмбриона человека
Аннотация: Гены Е6 и Е7 вирусов папилломы человека типа 16 и 18 (ВПЧ-16 и 18) транскрибируются почти во всех клетках при раке шейки матки. Известно, что они угнетают белок р53 (клеточный суппрессор опухолей). Изучали влияние угнетения белка р53 геном Е6 ВПЧ-16 на трансформацию клеток. Сконструировали рекомбинантные плазмиды, содержащие гены Е6 и Е7 ВПЧ-16. Трансфецировали ими клетки РА317 и получали рекомбинантные ретровирусы мыши, несущие эти гены. Заражали рекомбинантными ретровирусами первичную культуру фибробластов эмбриона человека (ФЭЧ). Установили, что трансфецированные Е6 ФЭЧ обладали повышенной плотностью пласта и деградацией р53. Угнетали экспрессию р53 в незараженных ФЭЧ, используя синтетические антисмысловые олигонуклеотиды. Показали, что угнетение синтеза р53 в незараженных клетках не приводит к стимуляции клеточного деления. Считают, что стимуляция репликации клеток геном Е6 ВПЧ-16 связана не с деградацией р53, а с другими функциями Е6. Япония, Departm. of Tumor Virol., Research Inst. for Microbial Diseases, Osaka Univers., Yamadaoka. Библ. 43.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ТИП 18
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ТРАНСФЕКЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ КЛЕТОК
СТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ishiwatari, Haruko; Hayasaka, Naoto; Inoue, Hirokazu; Yutsudo, Masuo; Hakura, Akira

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.237

Transcription-modulatory activity of full-length E6 E6 I proteins of human papillomavirus type 16 [Text] / Hiroshi Shirasawa [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P36-42 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Модулирующая транскрипцию активность полноразмерного белка E6 и белка E6{*}I вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Ген E6 вируса папилломы человека типа 16 (ВП 16) может экспрессировать как полноразмерный белок, так и укороченный благодаря альтернативному сплайсингу белков E6{*}I и E6{*}II. Открытая рамка считывания (ОРС) E6{*}I облегчает трансляцию соседней ОРС Е7, а функциональная роль белкового продукта E6{*}I неизвестна. Показали, что кДНК E6{*}I может трансактивировать аутологичный промотор Р97 и гетерологичный промотор E2 аденовируса, а кДНК полноразмерного E6, транс-активирует гетерологичный промотор, но репрессирует аутологичный промотор P97. Япония, Dep. Microbiol., Sch. Med., Chiba Univ., Chuou-ku, Chiba-shi, Chiba 260. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E6
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Shirasawa, Hiroshi; Jin, Ming-Hao; Shimizu, Kumiko; Akutsu, Naotake; Shino, Yuji; Simizu, Bunsiti

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.050

Transcription-modulatory activity of fulllength E6 and E6*1 proteins of human papillomavirus type 16 [Text] / Hiroshi Shirasawa [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P36-42 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Транскрипционно-модуляторная активность полноразмерного белка E6 и белка E6*1 папилломавируса человека типа 16
Аннотация: Ген Е6 папилломавируса человека типа 16 (ВП 16) может экспрессировать как полноразмерный белок, так и укороченные благодаря альтернативному сплайсингу белки Е6*I и Е6*II. Открытая рамка считывания (ОРС) E6*I облегчает трансляцию соседней ОРС Е7, а функциональная роль белкового продукта Е6*I неизвестна. Показали, что кДНК Е6*I может транс-активировать аутологичный промотор Р97 и гетерологичный промотор Е2 аденовируса, а кДНК полноразмерного Е6, транс-активирует гетерологичный промотор, но репрессирует аутологичный промотор Р97. Японя, Dept. Microbiol., Sch. Med., Chiba Univ., Chuou-ku, Chiba-shi, Chiba 260. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Shirasawa, Hiroshi; Jin, Ming-Hao; Shimizu, Kumiko; Akutsu, Naotake; Shino, Yuji; Simizu, Bunsiti

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.179

Mutant p53 increases radioresistance in rat embryo fibroblasts simultaneously transfected with HPV16-Е7 and/or activated H-ras [Text] / R. G. Bristow [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1527-1538 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Мутантный р53 увеличивает радиорезистентность эмбриональных фибробластов крыс, одновременно трансфицированных HPV16-Е7 и/или активированным H-ras
Аннотация: Трансфекция эмбриональных фибробластов крыс REF мутантным геном р53 в экспрессирующем векторе увеличивает радиорезистентность клеток, что коррелирует с усилением экспрессии мутантного р53. При котрансфекции клеток REF мутантным р53 и геном Е7 папиллома вируса человека 16 и/или активированным H-ras увеличивается не только радиорезистентность, но и опухолеродность и потенциал метастазирования клеток. Канада, Dep. Radiat. Oncol., Ontario Canc. Inst., Toronto M4Х 1К9.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ КРЫС
ТРАНСФЕКЦИЯ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Bristow, R.G.; Jang, A.; Peacock, J.; Chung, S.; Benchimol, S.; Hill, R.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.248

HPV16 E6, but not E7, confers a chromosome mutator phenotype on human epithelial cells [Text] / C. A. Reznikoff [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P57 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Детерминация мутаторного фенотипа эпителиальных клеток человека штаммом E6, но не штаммом E7 [вируса] HPV16
Аннотация: Проанализированы механизмы дифференцировки 2 штаммов вируса папилломы человека (HPV16) - E6 и E7: экспрессия соотв. сайтов интеграции известна при многих случаях урогенитального рака у человека (в частности, в 28% случаях рака мочевого пузыря). Известно, что кодируемые протоонкогенами белки аффинны в отношении продуктов опухоль-супрессорных генов TP53 и RB. Кроме того, штаммы HPV16 часто используются в лабораторной практике для трансформации (иммортализации) клеток. Для разграничения биол. фенотипов клеток, несущих штаммы E6 и E7, использовали линии урогенитальных клеток человека: показано, что оба штамма индуцируют процесс канцерогенеза - однако, только при участии штамма HPV-E6 наблюдается мутаторный фенотип, связанный с потерей нормальных аллелей гена p53 как причина возникающей геномной нестабильности. США, Dep. Human Oncol., Univ. Wisconsin Med. Sch., Madison, WI 53792

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИЙ
МУТАТОРНЫЙ ФЕНОТИП
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reznikoff, C.A.; Belair, C.D.; Savelieva, E.; Zhai, Y.; Pfeifer, K.; Chong, K.; Yeager, T.; Thompson, K.J.; Newton, M.A.; Kao, C.; Sekhon, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.254

Peacock, James W.
Mutation of the endogenous p53 gene in cells transformed by HPV-16 E7 and EJ c-ras confers a growth advantage involving an autocrine mechanism [Text] / James W. Peacock, Samuel Benchimol // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P1084-1092 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Мутация эндогенного гена p53 в клетках, трансформированных E7 вируса папилломы человека 16 и EJ c-ras, придает клеткам ростовое преимущество, затрагивающее аутокринный механизм
Аннотация: Эмбриональные фибробласты крыс, трансформированные геном E7 вируса папилломы человека 16 (ВПЧ-16) и активированным геном c-H-ras распадаются на два фенотипически различных класса. При высокой плотности клеток (Кл) клоны одного класса формируют колонии на метилцеллюлозе при низкой конц-ии сыворотки, а при низкой плотности эти Кл сохраняют чувствительность к митогенным факторам кондиционированной среды бессывороточной культуры фибробластов крыс. Клоны второго класса обнаруживают абсолютную зависимость от сывороточных факторов роста при всех плотностях Кл. Обнаружили корреляцию фенотипических особенностей Кл и статусом в них эндогенного гена p53. Кл первого класса содержат миссенс-мутации в гене p53 с утратой аллеля p53 дикого типа, а Кл второго класса экспрессируют p53 дикого типа. При тройственной трансфекции эмбриональных фибробластов крыс E76 ras и мутантным p53 характер роста трансфектантов оказывается таким же как и у экспрессирующих эндогенный мутантный p53 фибробластов, котрансфицированных E7 и ras. Показали, что у котрансфицированных E7 и ras и экспрессирующих мутантный p53 фибробластов функционирует аутокринный механизм регуляции пролиферации. Канада, Ontario Canc, Inst./Princess Margaret Hosp., Univ. Toronto, Toronto, Ont. M4X 1K9. Библ. 68

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ГЕН E7
ОНКОГЕН C-H-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАЦИИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АУТОКРИННЫЙ МЕХАНИЗМ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Benchimol, Samuel

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.257

Keen, Nicholas.
Interaction of the E6 protein of human papillomavirus with cellular proteins [Text] / Nicholas Keen, Robert Elston, Lionel Crawford // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1493-1499 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Взаимодействие белка E6 вируса папилломы человека с клеточными белками.
Аннотация: Белки E6 онкогенных вирусов папилломы человека типов 16 и 18 связывают 2 клеточ. белка - белок p53 и белок E6-АР с мол. м. 100 кД. Экспрессировали ген E6 в рамке с геном GST в векторе pGEX2T, выделили и очистили слитый биологически активный белок GST-E6. Показали, что кроме p53 и E6-АР, E6 связывает, по меньшей мере, 7 клеточ. белков, названных pp212, pp182, p100, p81, p75, p53 и p33 соотв. (исходя из их молек. массы и фосфорилирования). Обнаружили также, что белковый комплекс, ассоциированный с белком E6 вирусов папилломы человека типа 16, 18, 6 и 11, содержит протеинкиназу. Эта протеинкиназа фосфорилирует экзогенный гистон H1 и ассоциированный с E6 белок pp182. Библ. 39. Великобритания, MRC Lab. Molec. Biol., Hills Road, Cambridge CB2 2QH.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E6
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
КОМПЛЕКСЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ

Доп.точки доступа:
Elston, Robert; Crawford, Lionel

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.149

Reiss, Michael.
Mutant p53 inhibits TGF'бета' type II receptor mRNA expression and TGF'бета'-mediated repression of human papillomavirus type 16 p97 promoter [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Michael Reiss, Teresita Mufioz-Antonia // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P180 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутантный [белок] p53 подавляет экспрессию мРНК рецепторов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') типа II и опосредованную ТФР'бета' репрессию промотора p97 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: В работе использовали линию эпителиальных клеток (Кл) трахеи мыши Mp53.2B, стабильно трансфицированных кДНК p53{135-val}, продукт к-рой обладает конформацией p53 дикого типа при 32'ГРАДУС' и мутантной конформацией при 37'ГРАДУС'. Показали, что функциональная инактивация p53 при 37'ГРАДУС' сопровождается снижением содержания в Кл мРНК для рецепторов трансформирующего фактора роста 'бета' типа II (РТФР-II). Кл Mp53.2B трансфицировали конструкцией с репортерным геном люциферазы под контролем промотора p97 генов E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16. Показали, что экзогенный ТФР 'бета' подавляет активность p97 при 32'ГРАДУС', но не влияет на экспрессию репортерного гена при 37'ГРАДУС'. Т. обр. мутантная форма p53 может блокировать эффекты ТФР 'бета' благодаря подавлению экспрессии РТФР-II и контролируемых РТФР-II генов. США, Sect. Med. Oncol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
МУТАНТНЫЙ P53
РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
ТИПА II
РНК МАТРИЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ПРОМОТОР P97
ОТМЕНА РЕПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Mufioz-Antonia, Teresita

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.244

Peacock, James W.
Mutation of the endogenous p53 gene in cells transformed by HPV-16 E7 and EJ c-ras confers a growth advantage involving an autocrine mechanism [Text] / James W. Peacock, Samuel Benchimol // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P1084-1092 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Мутация эндогенного гена p53 в клетках, трансформированных E7 вируса папилломы человека 16 и EJ c-ras, придает клеткам ростовое преимущество, затрагивающее аутокринный механизм
Аннотация: Эмбриональные фибробласты крыс, трансформированные геном E7 вируса папилломы человека 16 (ВПЧ-16) и активированным геном c-H-ras распадаются на два фенотипически различных класса. При высокой плотности клеток (Кл) клоны одного класса формируют колонии на метилцеллюлозе при низкой конц-ии сыворотки, а при низкой плотности эти Кл сохраняют чувствительность к митогенным факторам кондиционированной среды бессывороточной культуры фибробластов крыс. Клоны второго класса обнаруживают абсолютную зависимость от сывороточных факторов роста при всех плотностях Кл. Обнаружили корреляцию фенотипических особенностей Кл и статусом в них эндогенного гена p53. Кл первого класса содержат миссенс-мутации в гене p53 с утратой аллеля p53 дикого типа, а Кл второго класса экспрессируют p53 дикого типа. При тройственной трансфекции эмбриональных фибробластов крыс E76 ras и мутантным p53 характер роста трансфектантов оказывается таким же как и у экспрессирующих эндогенный мутантный p53 фибробластов, котрансфицированных E7 и ras. Показали, что у котрансфицированных E7 и ras и экспрессирующих мутантный p53 фибробластов функционирует аутокринный механизм регуляции пролиферации. Канада, Ontario Canc, Inst./Princess Margaret Hosp., Univ. Toronto, Toronto, Ont. M4X 1K9. Библ. 68

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ГЕН E7
ОНКОГЕН C-H-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАЦИИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АУТОКРИННЫЙ МЕХАНИЗМ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Benchimol, Samuel

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.299

Griep, Anne E.
Developmental defects in the lens of HPV-16 E6 or E7 transgenic mice: Evidence for tumor suppressor gene function [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Anne E. Griep, Huichin Pan // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P177 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дефекты развития хрусталиков у трансгенных по онкогенам Е6 и Е7 вируса папилломы человека 16 мышей: доказательство функционирования гена-супрессора опухолей
Аннотация: Получили линии трансгенных мышей, несущих онкогены E6 и E7 вируса папилломы человека-16 (ВПЧ-16) и показали, что коэкспрессия E6 и E7 в сетчатке приводит к нарушению нормальной программы развития хрусталика. Развитие хрусталика у трансгенных мышей, несущих одновременно гены E6 и E7, характеризовалось подавлением удлинения волоконных клеток (Кл), индукцией аномальной пролиферации Кл и, в нек-рых случаях, образованием опухолей. У трансгенных мышей, несущих только ген E7, отмечается подавление дифференцировки волоконных Кл, индукция аномальной пролиферации и гибель Кл развивающегося хрусталика, но у трансгенных мышей с мутантным E7, дефектным по связыванию с белком Rb, развитие хрусталика не отличается от нормы. У трансгенных мышей с геном E6 не отмечается нарушения дифференцировки волокнистых Кл, аномальной пролиферации и гибели Кл развивающегося хрусталика, но у взрослых мышей этой линии развивается катаракта. США, Dep. Anat., Univ. Wisconsin Sch. Med., Madison, WI 53706

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ГЕН E6
ГЕН E7
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ПРЕДПОЛАГАЕМЫЕ
РАЗВИТИЕ
ХРУСТАЛИК
НАРУШЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pan, Huichin

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.151

Transcription-modulatory activity of full-length E6 E6 I proteins of human papillomavirus type 16 [Text] / Hiroshi Shirasawa [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P36-42 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Модулирующая транскрипцию активность полноразмерного белка E6 и белка E6{*}I вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Ген E6 вируса папилломы человека типа 16 (ВП 16) может экспрессировать как полноразмерный белок, так и укороченный благодаря альтернативному сплайсингу белков E6{*}I и E6{*}II. Открытая рамка считывания (ОРС) E6{*}I облегчает трансляцию соседней ОРС Е7, а функциональная роль белкового продукта E6{*}I неизвестна. Показали, что кДНК E6{*}I может трансактивировать аутологичный промотор Р97 и гетерологичный промотор E2 аденовируса, а кДНК полноразмерного E6, транс-активирует гетерологичный промотор, но репрессирует аутологичный промотор P97. Япония, Dep. Microbiol., Sch. Med., Chiba Univ., Chuou-ku, Chiba-shi, Chiba 260. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E6
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Shirasawa, Hiroshi; Jin, Ming-Hao; Shimizu, Kumiko; Akutsu, Naotake; Shino, Yuji; Simizu, Bunsiti

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.468

Cloning and sequencing of the L1 gene of canine oral papillomavirus [Text] / Naohisa Isegawa [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 146, N 2. - P261-265 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Клонирование и секвенирование гена L1 вируса оральной папилломы собак
Аннотация: ДНК вируса оральной папилломы собак (ВОПС) выделяли из 2 независимых источников. Провели клонирование фрагментов ДНК ВОПС и сравнили их с соотв. фрагментами ДНК вируса папилломы крупного рогатого скота типа 1 и вируса папилломы человека типа 16. Обнаружили умеренную гомологию участков E1 и L1 ВОПС и соотв. участков генома вирусов крупного рогатого скота и человека и низкую гомологию др. участков генома. Результаты секвенирования предполагаемого гена L1 ВОПС обнаружили несколько консервативных участков, включая участки антигенных эпитопов, общих для др. известных вирусов папилломы. Япония, Lab. Animal. Ctr., Sch. Med., Chiba Univ., Chuo-ku, Chiba 260. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ОРАЛЬНОЙ ПАПИЛЛОМЫ СОБАК
ДНК
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ТИП 1
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16

Доп.точки доступа:
Isegawa, Naohisa; Nakano, Kouichi; Ohta, Mitsuhiro; Shirasawa, Hiroshi; Tokita, Hisashi; Simizu, Bunsiti

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.276

Patrick, Denis R.
Identification of a novel retinoblastoma gene product binding site on human papillomavirus type 16 E7 protein [Text] / Denis R. Patrick, Allen Oliff, David C. Heimbrook // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6842-6850 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Идентификация нового сайта связывания продукта ретинобластомного гена в белке E7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Трансформация клеток млекопитающих вирусом папилломы человека типа 16 зависит от стадии связывания вирусного белка E7 (E7) с белком-продуктом гена ретинобластомы - супрессором клеточного роста (РБ), к-рое подавляет нек-рые функции РБ, в частности, его взаимодействие с фактором транскрипции E2F. Эта связывающая РБ активность E7 является функцией его консервативного CR2-домена, к-рый в изолированном виде, однако, обладает низким сродством к РБ и не подавляет образования комплекса полноразмерного E7 с РБ. В работе картирован дополнительный связывающий РБ сайт, к-рый находится в консервативном цинк-связывающем CR3-домене Е7 и, по данным делеционного анализа, соответствует аминок-там 803-841 в E7. Этот пептид подавляет in vitro связывание РБ с E7 и с E2F. Обсуждается механизм двухсайтового взаимодействия E 7 с РБ. США, Dep. Canc. Res., Merck Res. Lab., West Point, PA 19486. Библ. 63

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E7
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
УЧАСТОК СВЯЗЫВАНИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ

Доп.точки доступа:
Oliff, Allen; Heimbrook, David C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.278

Detection of E5 protein in human papillomavirus type 16 (HPV-16) positive cervical intraepithelial neoplasia (CIN) exfoliated cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / B. Kell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P223 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Выявление белка E5 в слущивающихся клетках интраэпителиальных новообразований шейки матки, позитивных по вирусу папилломы человека типа 16

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E5
ВЫЯВЛЕНИЯ
ИНТРАЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ НЕОПЛАЗИИ
СЛУЩИВАЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
ШЕЙКА МАТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kell, B.; Jewers, R.J.; Cason, J.; Pakarian, F.; Best, J.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.279

Epithelial-cell specific enhancer activation of human papillomavirus-16 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Doris Apt [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P219 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Специфическая для эпителиальных клеток активация энхансера вируса папилломы человека типа 16

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ЭНХАНСЕРЫ
АКТИВАЦИЯ
СПЕЦИФИЧНАЯ ДЛЯ ТИПА КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Apt, Doris; O'Connor, Mark; Liu, Yichun; Bernard, Hans-Ulrich

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.99

Sanders, Cyril M.
Kinetic and equilibrium binding studies of the human papillomavirus type-16 transcription regulatory protein E2 interacting with core enhancer elements [Text] / Cyril M. Sanders, Norman J. Maitland // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 23. - P4890-4897 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Изучение кинетики и равновесия связывания регулирующего транскрипцию белка E2 вируса папилломы человека типа 16 при взаимодействии с сердцевинными энхансерными элементами
Аннотация: Белки E2 (I) всех вирусов папилломы человека (ВПЧ) специфически взаимодействуют с консервативным палиндромом (КП) ACC(N)[6]GGT. I ВПЧ-16 негативно контролирует экспрессию главных трансформирующих генов Е6 и Е7, но до сих пор не изучено относительное и абсолютное сродство I к КП. Сверхэкспрессирована, очищена и изучена С-концевая область I ВПЧ-16 длиной 89 остатков, содержащая домен связывания с ДНК и димеризации. Рекомбинантный белок очищен из E. coli хроматографическими методами и сохранил высокую активность и способность связываться со всеми КП в геноме ВПЧ-16 с высоким сродством ('ПРИБЛ=' 8*10{-11} М). Кинетич. анализ показал, что комплексы I с ДНК очень стабильны (период полураспада от 2,15 до 240 мин) и что нуклеотиды, внутренние и внешние по отношению к КП, влияют на стабильность. Великобритания, Dep. Biol., Univ. of York, York Y01 5DD. Библ. 45.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E2
СВОЙСТВА
ЭНХАНСЕРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Maitland, Norman J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.50

Interaction of human papillomavirus (HPV) type 16 capsid proteins with HPV DNA requires an intact L2 N-terminal sequence [Text] / Jian Zhou [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P619-625 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Взаимодействие белков капсид вируса папилломы человека (ВПЧ) типа 16 с ДНК ВПЧ требует интактной N-концевой последовательности L2
Аннотация: Энкапсидация ДНК вируса папилломы человека (ВПЧ) связана как с ДНК-белковыми, так и белок-белковыми взаимодействиями. Проанализировали связывание с ДНК рекомбинантных главного (L1) и минорного (L2) белков капсид ВПЧ типа 16 и показали, что только белок L2 связывается с вирусной ДНК. Анализ связывания с ДНК серии рекомбинантных мутантных форм L2 показал, что для связывания необходим только N-концевой участок L2, и, особенно, наличие заряженных аминок-т (Lys или Arg) в первых 12 аминок-тах N-конца. При этом взаимодействие L2 с ДНК не требует наличия специфической нуклеотидной последовательности в ДНК. Австралия, Papillomavirus Res. Unit, Univ. Queensland, Princessa Alexandra Hosp., Woolloongabba, Queensland 4102. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК
КАПСИДНЫЙ
БЕЛОК L1
БЕЛОК L2
ДНК
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КАПСИДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Zhou, Jian; Sun, Xiao-Yi; Louis, Kylie; Frazer, Ian H.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска