СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 88
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.273

The reduced expression of glucocorticoid receptors in synovia cells induced by nonsteroidal antiinflammatory drugs can be reversed by prostaglandin E[1] analog [Text] / Jean-Pierre Pelletier [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 9. - P1748-1752 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Индуцированное нестероидными противовоспалительными средствами снижение экспрессии рецепторов глюкокортикоидов в синовиальных клетках может быть предотвращено аналогом простагландина E[1]
Аннотация: Изолированные из синовиальных мембран человека синовиальные фибробласты (СФ) инкубировали с нестероидными противовоспалительными средствами (НСПС; индометацин, напроксен или тиапрофеновой к-та) в терапевтических конц-иях в присутствии или в отсутствие аналога простагландина E[1] мизопростола (0,1-100 нг/мл). В отличие от тиапрофеновой к-ты, напроксен и индометацин в терапевтических конц-иях существенно уменьшали кол-во рецепторов глюкокортикоидов (ГК) в СФ. Добавление мизопростола снимало это действие НСПС. Полученные результаты позволили объяснить уменьшение кол-ва рецепторов ГК в хондроцитах при остеоартрите. Обсуждают возможное влияние НСПС на действие ГК при их комбинированном терапевтическом применении. Канада, Dep. of Medicine, Univ. of Montreal, PQ. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ИНДОМЕТАЦИН
НАПРОКСЕН
КИСЛОТА ТИАПРОФЕНОВАЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОСТАГЛАНДИН E1
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Pelletier, Jean-Pierre; Dibattista, John A.; Ranger, Pierre; Martel-Pelletier, Johanne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.523

Boots, A. M.H.
Antigen-presenting capacity of rheumatoid synovial fibroblasts [Text] / A. M.H. Boots, A. J.M.M. Wimmers-Bertens, A. W.M. Rijnders // Immunology. - 1994. - Vol. 82, N 2. - P268-274 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Антигенпредставляющая способность ревматоидных синовиальных фибробластов
Аннотация: На основе клеток синовиальной ткани б-ных ревматоидным артритом получили линии фибробластных клеток и специфичных к столбнячному токсину (СТ) CD4{+} T-клеток. Предобработанные 'гамма' интерферроном ('гамма' ИФ) фибробласты (ФБл) были способны представлять СТ Т-клеткам. Фиксированные параформальдегидом ФБл, предобработанные 'гамма' ИФ, теряли способность к представлению антигена T-клеткам, что указывает на необходимость процессинга антигена фибробластами. Ответ на антиген специфичных к M. tuberculosis CD4{+} Т-клеток, рестриктированных по DR4Dw4, в присутствии синовиальных ФБл ингибировался моноклональными антителами к HLA-DR. Спектр лимфокинов, секретируемых клонами синовиальных Т-клеток при антигенспецифической стимуляции, не различался при использовании в качестве антигенпредставляющих клеток мононуклеаров периферической крови или синовиальных ФБл. Нидерланды, Dep. Immunnol., Organon Int., 5340BH Oss. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АНТИГЕНЫ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
РОЛЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wimmers-Bertens, A.J.M.M.; Rijnders, A.W.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.365

Synovial fibroblasts as accessory cells for staphylococcal enterotoxin-mediated T-cell activation [Text] / M. Kraft [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 85, N 3. - P461-466 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Синовиальные фибробласты как вспомогательные клетки при активации Т-клеток, опосредованной стафилококковым энтеротоксином
Аннотация: Синовиальные фибробласты больных с дегенеративными изменениями в суставах стимулировали интерфероном-'гамма' (для индукции экспрессии антигенов гистосовместимости класса II) и использовали в качестве антигенпредставляющих клеток при активации Т-клеточных клонов или Т-клеток периферической крови человека стафилококковыми энтеротоксинами. Показали, что энтеротоксины стимулируют пролиферацию и синтез интерлейкина-2 в присутствии синовиальных фибробластов. Антитела к антигенам главного комплекса гистосовместимости класса II или к адгезину ICAM-1 ингибировали ответ на энтеротоксины. Делают вывод, что синовиальные фибробласты могут способствовать активации Т-клеток суперантигенами и, т. обр., участвовать в индукции аутоиммунных заболеваний (в частности ревматоидного артрита)

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ЭНТЕРОТОКСИНЫ
STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
Т-КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Kraft, M.; Filsinger, S.; Kramer, K.-L.; Kabelitz, D.; Hansch, G.M.; Schoels, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.05-04М4.470

Expression of CD68 by synovial fibroblasts in rheumatoid arthritis [Text] : [Pap.] 2nd Int. Meet. Synovium: Cell Biol., Physiol. and Pathol., Canterbury, 21-23 Sept., 1994 / A. H.L. Mulder [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 6. - P525 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Экспрессия CD68 синовиальными фибробластами при ревматоидном артрите
Аннотация: Культивировали синовиоциты от б-ных ревматоидным артритом, подвергнутым синовэктомии, а также анализировали фибробласты легкого плода. Во всех культурах синовиоцитов обнаружили эпитоп CD68 и в большинстве культур специфич. эпитоп макрофагов. Экспрессия последнего индуцировалась добавлением в культуральную среду фактора, стимулирующего колонии макрофагов, и интерлейкина-1 дозо- и времязависимым образом. Все синовиоциты были положительны на специфич. маркеры фибробластов (5B5, IB10) и отрицательны на маркеры моноцитов/макрофагов. Экспрессия CD68 может быть активирована маркерами синовиальных фибробластов. Нидерланды, Department of Rheumatology, University Hospital Groningen

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Mulder, A.H.L.; Westra, J.; Barendsen, B.C.; Kamminga, J.; Bijzet, J.; Limburg, P.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.275

The effects of the immunosuppressant rapamycin on the growth of rheumatoid arthritis (RA) synovial fibroblast [Text] / K. Migita [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 104, N 1. - P86-91 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Влияние иммуносупрессанта рапамицина на рост синовиальных фибробластов при ревматоидном артрите
Аннотация: Изучали действие рапамицина на рост синовиальных фибробластов, выделенных от б-ных ревматоидным артритом (РА). Фактор роста тромбоцитов (ФРТ) является сильным ростовым фактором для анализируемых фибробластов. Стимуляция ФРТ и сывороткой приводила к быстрому фосфорилированию тирозина и активации митогенстимулированной протеинкиназы, P70{S6K} и P90{rsk}. Рапамицин подавлял полностью индуцированную ФРТ пролиферацию фибробластов и P70{S6K}, но не влиял на др. анализируемые параметры. Считают, что эффективность рапамицина заключается в контроле синовиальной гиперплазии при РА. Япония, First Dep. Internal Med., Nagasaki Univ. Sch. Med. Библ. 29

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РАПАМИЦИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Migita, K.; Eguchi, K.; Aoyagi, T.; Tsukada, T.; Tsuboi, M.; Kawabe, Y.; Nagataki, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.600

The effects of the immunosuppressant rapamycin on the growth of rheumatoid arthritis (RA) synovial fibroblast [Text] / K. Migita [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 104, N 1. - P86-91 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Влияние иммуносупрессанта рапамицина на рост синовиальных фибробластов при ревматоидном артрите
Аннотация: Изучали действие рапамицина на рост синовиальных фибробластов, выделенных от б-ных ревматоидным артритом (РА). Фактор роста тромбоцитов (ФРТ) является сильным ростовым фактором для анализируемых фибробластов. Стимуляция ФРТ и сывороткой приводила к быстрому фосфорилированию тирозина и активации митогенстимулированной протеинкиназы, P70{S6K} и P90{rsk}. Рапамицин подавлял полностью индуцированную ФРТ пролиферацию фибробластов и P70{S6K}, но не влиял на др. анализируемые параметры. Считают, что эффективность рапамицина заключается в контроле синовиальной гиперплазии при РА. Япония, First Dep. Internal Med., Nagasaki Univ. Sch. Med. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РАПАМИЦИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Migita, K.; Eguchi, K.; Aoyagi, T.; Tsukada, T.; Tsuboi, M.; Kawabe, Y.; Nagataki, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.288

Looney, Richard J.
Costimulatory activity of human synovial fibroblasts [Text] / Richard J. Looney, Michele Hooper, Deborah Pudiak // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 10. - P1820-1824 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Костимулирующая активность синовиальных фибробластов человека
Аннотация: Культивирование очищенных покоящихся T-клеток периферической крови здоровых доноров с синовиальными фибробластами человека ведет к Т-клеточной пролиферации при митогенной (перииодат) или аллоантигенной стимуляции. Активация зависит от добавления интерлейкина 1 и/или интерферона 'гамма'. Считают, что синовиальные фибробласты, в отличие от фибробластов кожи, способны оказывать костимулирующее действие на активацию покоящихся Т-клеток человека. США, Univ. Sch. Med., Rochester, NY 14642. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ IN VITRO
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hooper, Michele; Pudiak, Deborah

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.284

Prostaglandin E[2] enhances interleukin 8 (IL-8) and IL-6 but inhibits GMCSF production by IL-1 stimulated human synovial fibroblasts in vitro [Text] / Albert Agro [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 5. - P862-868 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Простагландин E[2] повышает продукцию интерлейкинов 8 и 6, но подавляет продукцию гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора синовиальными фибробластами человека, стимулированными интерлейкином 1 in vitro
Аннотация: В культуре синовиальных фибробластов доноров, не болеющих ревматоидными заболеваниями, простагландин E[2] (ПГЕ) отдельно слабо влиял на продукцию интерлейкина (ИЛ) 8 и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) и несколько повышал уровень мРНК и белка ИЛ-6. Уровень анализируемых цитокинов увеличивался при стимуляции клеток ИЛ-1'альфа'. Добавление в культуру индометацина приводило к повышению уровней ИЛ-8 и ГМ-КСФ и снижению ИЛ-6. Добавление ПГЕ в культуру клеток, стимулированных ИЛ-1'альфа' и индометацином, приводило к увеличению экспрессии мРНК и белка ИЛ-6 при снижении экспрессии мРНК и белка ГМ-КСФ. ПГЕ и его аналог иллопрост повышают продукцию ИЛ-8 в культуре стимулированных фибробластов человека. Считают, что ПГЕ важен для продукции цитокинов при воспалительном процессе. Канада, McMaster Univ., Hamilton, ON. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
СНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Agro, Albert; Langdon, carrie; Smith, Frank; Richards, Carl D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.614

Roshak, Amy.
Suppression of human synovial fibroblast 85 kDa phospholipase A[2] by antisense reduces interleukin-1'бета' induced prostaglandin E[2] [Text] / Amy Roshak, Eugene Mochan, Lisa A. Marshall // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 3. - P420-427 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Подавление фосфолипазы (ФЛ) А2 синовиальных фибробластов антисмысловыми олигонуклеотидами ослабляет индукцию выработки простагландина (ПГ) Е2, интерлейкином 1'бета'
Аннотация: Получали культуру синовиальных фибробластов человека и исследовали роль ФЛА2 в стимуляции интерлейкином 1'бета' (ИЛ-1'бета') выработки простагландина Е2 (ПГЕ2). Для этого обрабатывали фибробласты олигонуклеотидами, антисмысловыми в отношении цитоплазматической ФЛА2 с мол. м. 85 кД и наблюдали специфическую отмену экспрессии только этого фермента, но не других индуцируемых ИЛ-1'бета' ферментов - ФЛА2 с мол. м. 14 кД и циклоксигеназы II; смысловые олигонуклеотиды не оказывают такого действия. Под влиянием антисмысловых олигонуклеотидов подавляется также образование ПГЕ2. Подавление экспрессии ФЛА2 с мол. м. 14 кД соотв. антисмысловыми олигонуклеотидами или моноклональными антителами не влияет на ИЛ-1'бета'-зависимую выработку ПГЕ2. Т. обр., индукция интерлейкином 1'бета' выработки ПГЕ2 в синовиальных фибробластах опосредуется через активацию ФЛА2 с мол. м. 85 кД. США, Dep. Inflammation Pharmacology, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, PA 19406. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.17
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E2
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ФОСФОЛИПАЗА A2
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mochan, Eugene; Marshall, Lisa A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.16

Roshak, Amy.
Suppression of human synovial fibroblast 85 kDa phospholipase A[2] by antisense reduces interleukin-1'бета' induced prostaglandin E[2] [Text] / Amy Roshak, Eugene Mochan, Lisa A. Marshall // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 3. - P420-427 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Подавление фосфолипазы (ФЛ) А2 синовиальных фибробластов антисмысловыми олигонуклеотидами ослабляет индукцию выработки простагландина (ПГ) Е2, интерлейкином 1'бета'
Аннотация: Получали культуру синовиальных фибробластов человека и исследовали роль ФЛА2 в стимуляции интерлейкином 1'бета' (ИЛ-1'бета') выработки простагландина Е2 (ПГЕ2). Для этого обрабатывали фибробласты олигонуклеотидами, антисмысловыми в отношении цитоплазматической ФЛА2 с мол. м. 85 кД и наблюдали специфическую отмену экспрессии только этого фермента, но не других индуцируемых ИЛ-1'бета' ферментов - ФЛА2 с мол. м. 14 кД и циклоксигеназы II; смысловые олигонуклеотиды не оказывают такого действия. Под влиянием антисмысловых олигонуклеотидов подавляется также образование ПГЕ2. Подавление экспрессии ФЛА2 с мол. м. 14 кД соотв. антисмысловыми олигонуклеотидами или моноклональными антителами не влияет на ИЛ-1'бета'-зависимую выработку ПГЕ2. Т. обр., индукция интерлейкином 1'бета' выработки ПГЕ2 в синовиальных фибробластах опосредуется через активацию ФЛА2 с мол. м. 85 кД. США, Dep. Inflammation Pharmacology, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, PA 19406. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E2
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ФОСФОЛИПАЗА A2
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mochan, Eugene; Marshall, Lisa A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.186

Regulation of interleukin (IL)-1'бета' gene transcription induced by IL-1'бета' in rheumatoid synovial fibroblast-like cells, E11, transformed with simian virus 40 large T antigen [Text] / Mihoko Abe [et al.] // J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 24, N 3. - P420-429 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции гена интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета'), вызванная ИЛ-1'бета' в ревматоидных синовиальных фибробластоподобных клетках E11, трансформированных большим T-антигеном SV40
Аннотация: Анализировали область энхансера гена про-интерлейкина 1'бета' (ИЛ-1'бета') в клоне клеток E11, полученных от б-ного ревматоидным артритом. Трансформировали клон E11 из ревматоидных синовиальных фибробластоподобных клеток вектором, экспрессирующим большой Т-антиген SV40, методом электропорации. Изучали ответ этих клеток на ИЛ-1'бета' с помощью включения {3}H-тимидина и блотингом по Норзерну. Анализировали отвечающие на ген про-ИЛ-1'бета' элементы ИЛ-1'бета' с помощью анализа хлорамфеникол-ацетилтрансферазы. По морфологии и фенотипическим свойствам клетки E11 были похожи на синовиальные фибробласты. Они обладали повышенной способностью к пролиферации и быстрой индукцией экспрессии мРНК ИЛ-1'бета' под действием ИЛ-1'бета'. Идентифицировали отвечающие на ИЛ-1'бета' элементы в позиции между -31344 и -3092, к-рая содержала участок связывания AP1, и между -2782 и -2729, к-рый индуцирует участки связывания с AP1 и ядерным фактором 'каппа'B(NF-'каппа'B). Считают, что элементы связывания AP1 и NF-'каппа'B необходимы для регуляции транскрипции гена ИЛ-1'бета' в автокринной системе размножения синовиальных клеток ревматоидного артрита. Япония, The First Dep. of Internal Med., Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu 807. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Abe, Mihoko; Tanaka, Yoshiya; Saito, Kazuyoshi; Shirakawa, Fumihiko; Koyama, Yoshinobu; Goto, Sadao; Eto, Sumiya

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.279

Regulation of interleukin (IL)-1'бета' gene transcription induced by IL-1'бета' in rheumatoid synovial fibroblast-like cells, E11, transformed with simian virus 40 large T antigen [Text] / Mihoko Abe [et al.] // J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 24, N 3. - P420-429 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции гена интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета'), вызванная ИЛ-1'бета' в ревматоидных синовиальных фибробластоподобных клетках E11, трансформированных большим T-антигеном SV40
Аннотация: Анализировали область энхансера гена про-интерлейкина 1'бета' (ИЛ-1'бета') в клоне клеток E11, полученных от б-ного ревматоидным артритом. Трансформировали клон E11 из ревматоидных синовиальных фибробластоподобных клеток вектором, экспрессирующим большой Т-антиген SV40, методом электропорации. Изучали ответ этих клеток на ИЛ-1'бета' с помощью включения {3}H-тимидина и блотингом по Норзерну. Анализировали отвечающие на ген про-ИЛ-1'бета' элементы ИЛ-1'бета' с помощью анализа хлорамфеникол-ацетилтрансферазы. По морфологии и фенотипическим свойствам клетки E11 были похожи на синовиальные фибробласты. Они обладали повышенной способностью к пролиферации и быстрой индукцией экспрессии мРНК ИЛ-1'бета' под действием ИЛ-1'бета'. Идентифицировали отвечающие на ИЛ-1'бета' элементы в позиции между -31344 и -3092, к-рая содержала участок связывания AP1, и между -2782 и -2729, к-рый индуцирует участки связывания с AP1 и ядерным фактором 'каппа'B(NF-'каппа'B). Считают, что элементы связывания AP1 и NF-'каппа'B необходимы для регуляции транскрипции гена ИЛ-1'бета' в автокринной системе размножения синовиальных клеток ревматоидного артрита. Япония, The First Dep. of Internal Med., Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu 807. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Abe, Mihoko; Tanaka, Yoshiya; Saito, Kazuyoshi; Shirakawa, Fumihiko; Koyama, Yoshinobu; Goto, Sadao; Eto, Sumiya

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.562

Edwards, J. C.W.
Expression of molecules involved in B lymphocyte survival and differentiation by synovial fibroblasts [Text] / J. C.W. Edwards, R. D. Leigh, G. Cambridge // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - P407-414 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Экспрессия молекул, вовлекаемых в выживаемость и дифференцировку В-лимфоцитов, под влиянием синовиальных фибробластов
Аннотация: Фибробласты синовиальной интимы человека коэкспрессируют VCAM-1 и фактор, усиливающий расщепление комплемента (DAF), на уровне сопоставимым с фолликулярными дендритными клетками. В синовии при ревматоидном артрите клетки, локализующиеся под интимой, имеют вариабельную экспрессию VCAM-1 и DAF, а также рецептора комплемента типа 2 (CR2), в лимфоидных фолликулярных центрах. B-лимфоциты присутствуют в связи с этими клетками и экспрессируют VCAM-1 с или без DAF или CR2. В интиме B-клетки присутствуют редко. Синовиальные фибробласты in vitro в ответ на фактор некроза опухоли 'альфа' в комбинации с интерфероном-'гамма' усиливают экспрессию VCAM-1, а также DAF и CR2. Считают, что синовиальные фибробласты поддерживают функциональные свойства B-лимфоцитов. Великобритания, Ctr. Rheumatology, Univ. Coll., London. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
АКТИВИРУЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ
УСИЛЕНИЕ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Leigh, R.D.; Cambridge, G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04Я6.339

Regulation of interleukin (IL)-1'бета' gene transcription induced by IL-1'бета' in rheumatoid synovial fibroblast-like cells, E11, transformed with simian virus 40 large T antigen [Text] / Mihoko Abe [et al.] // J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 24, N 3. - P420-429 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции гена интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета'), вызванная ИЛ-1'бета' в ревматоидных синовиальных фибробластоподобных клетках E11, трансформированных большим T-антигеном SV40
Аннотация: Анализировали область энхансера гена про-интерлейкина 1'бета' (ИЛ-1'бета') в клоне клеток E11, полученных от б-ного ревматоидным артритом. Трансформировали клон E11 из ревматоидных синовиальных фибробластоподобных клеток вектором, экспрессирующим большой Т-антиген SV40, методом электропорации. Изучали ответ этих клеток на ИЛ-1'бета' с помощью включения {3}H-тимидина и блотингом по Норзерну. Анализировали отвечающие на ген про-ИЛ-1'бета' элементы ИЛ-1'бета' с помощью анализа хлорамфеникол-ацетилтрансферазы. По морфологии и фенотипическим свойствам клетки E11 были похожи на синовиальные фибробласты. Они обладали повышенной способностью к пролиферации и быстрой индукцией экспрессии мРНК ИЛ-1'бета' под действием ИЛ-1'бета'. Идентифицировали отвечающие на ИЛ-1'бета' элементы в позиции между -31344 и -3092, к-рая содержала участок связывания AP1, и между -2782 и -2729, к-рый индуцирует участки связывания с AP1 и ядерным фактором 'каппа'B(NF-'каппа'B). Считают, что элементы связывания AP1 и NF-'каппа'B необходимы для регуляции транскрипции гена ИЛ-1'бета' в автокринной системе размножения синовиальных клеток ревматоидного артрита. Япония, The First Dep. of Internal Med., Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu 807. Библ. 62

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Abe, Mihoko; Tanaka, Yoshiya; Saito, Kazuyoshi; Shirakawa, Fumihiko; Koyama, Yoshinobu; Goto, Sadao; Eto, Sumiya

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.300

In vitro and in vivo biological activities of a novel nonpolyglutamable anti-folate, MX-68 [Text] / Masahiko Mihara [et al.] // Immunopharmacology. - 1996. - Vol. 35, N 1. - P41-46 . - ISSN 0162-3109
Перевод заглавия: Биологическое действие in vitro и in vivo нового антагониста фолиевой кислоты MX-68, не подвергающегося полиглутаминированию
Аннотация: Проведено сравнительное изучение нового ингибитора дигидрофолатредуктазы (ДГФР) N-(1-(2,4)-диамино-6-птеридинил)метил)-3,4-дигидро-2-H-1,4-бензотиазин- 7-карбонил)-L-2-аминоадипиновой кислоты, MX-68 (I) и метотрексата (II) в условиях in vitro и in vivo. I, по сравнению с II, характеризуется повышенным аффинитетом к ДГФР и не подвергается внутриклеточному полиглутаминированию. In vitro I зависимо от конц-ии подавляет пролиферацию мононуклеаров и эндотелиальных клеток здоровых испытуемых, стимулированных фитогемагглютинином, анти-CD3-антителами или форболмиристатацетатом в комбинации с иономицином. Наряду с этим, I подавлял пролиферацию синовиальных фибробластов больных ревматоидным артритом, стимулированных интерлейкином-1'бета' или 'альфа'-фактором некроза опухоли. При этом антипролиферативное действие I и II in vitro было близким. Отмывка культур клеток от I и II приводила к полному устранению эффекта I, тогда как действие II лишь частично ослаблялось. Введение I мышам после иммунизации коллагеном в дозе 2 мг/кг п/о 3 раза в неделю полностью задерживало развитие артрита, тогда как II оказывал в данной дозе лишь частичное профилактическое действие. Сделано заключение, что полиглутаминирование антагонистов фолиевой кислоты не является необходимым для проявления их противоартритного действия. Япония, Fuji-Gotemba Research Lab., Chugai Pharmaceutical Co. Ltd., 135, Gotemba-shi, Shizuoka, 412. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕТОТРЕКСАТ
MX-86
АНТИФОЛАТЫ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Mihara, Masahiko; Urakawa, Kazumi; Takagi, Nobuhiro; Moriya, Yoichiro; Takeda, Yasuhisa

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.314

In vitro modulation of cytokine, cytokine inhibitor, and prostaglandin E release from blood mononuclear cells and synovial fibroblasts by antirheumatic drugs [Text] / Michael Seitz [et al.] // J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 24, N 8. - P1471-1476 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Модуляция противоревматическими препаратами in vitro высвобождения цитокина, ингибитора цитокина и простагландина E мононуклеарными клетками крови и синовиальными фибробластами
Аннотация: Дексаметазон, золото-тиомалат натрия и простагландин E[2] подавляли спонтанное и стимулированное интерлейкином-1'бета' (ИЛ-1'бета') или 'альфа'-фактором некроза опухоли ('альфа'-ФНО) высвобождение ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и хемоаттрактантного белка-1 моноцитов мононуклеарными клетками крови здоровых испытуемых и синовиальными фибробластами больных ревматоидным артритом, но не влияли на выделение растворимых рецепторов 'альфа'-ФНО р55 и р75. В то же время метотрексат и циклоспорин A оказывали слабое воздействие или вообще не влияли на высвобождение медиаторов. При этом индометацин подавлял только выделение простагландина E. Швейцария, Dep. of Rheumatology, Univ. Hospital, Inselspital, CH-3010 Berne. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЗОЛОТО-ТИОМАЛАТ НАТРИЯ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ИНГИБИТОРЫ ЦИТОКИНОВ
ПРОСТАГЛАНДИН Е
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Seitz, Michael; Loetscher, Pius; Dewald, Beatrice; Towbin, Harry; Baggiolini, Marco

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.479

In vitro modulation of cytokine, cytokine inhibitor, and prostaglandin E release from blood mononuclear cells and synovial fibroblasts by antirheumatic drugs [Text] / Michael Seitz [et al.] // J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 24, N 8. - P1471-1476 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Модуляция противоревматическими препаратами in vitro высвобождения цитокина, ингибитора цитокина и простагландина E мононуклеарными клетками крови и синовиальными фибробластами
Аннотация: Дексаметазон, золото-тиомалат натрия и простагландин E[2] подавляли спонтанное и стимулированное интерлейкином-1'бета' (ИЛ-1'бета') или 'альфа'-фактором некроза опухоли ('альфа'-ФНО) высвобождение ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и хемоаттрактантного белка-1 моноцитов мононуклеарными клетками крови здоровых испытуемых и синовиальными фибробластами больных ревматоидным артритом, но не влияли на выделение растворимых рецепторов 'альфа'-ФНО р55 и р75. В то же время метотрексат и циклоспорин A оказывали слабое воздействие или вообще не влияли на высвобождение медиаторов. При этом индометацин подавлял только выделение простагландина E. Швейцария, Dep. of Rheumatology, Univ. Hospital, Inselspital, CH-3010 Berne. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЗОЛОТО-ТИОМАЛАТ НАТРИЯ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ИНГИБИТОРЫ ЦИТОКИНОВ
ПРОСТАГЛАНДИН Е
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Seitz, Michael; Loetscher, Pius; Dewald, Beatrice; Towbin, Harry; Baggiolini, Marco

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.545

In vitro modulation of cytokine, cytokine inhibitor, and prostaglandin E release from blood mononuclear cells and synovial fibroblasts by antirheumatic drugs [Text] / Michael Seitz [et al.] // J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 24, N 8. - P1471-1476 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Модуляция противоревматическими препаратами in vitro высвобождения цитокина, ингибитора цитокина и простагландина E мононуклеарными клетками крови и синовиальными фибробластами
Аннотация: Дексаметазон, золото-тиомалат натрия и простагландин E[2] подавляли спонтанное и стимулированное интерлейкином-1'бета' (ИЛ-1'бета') или 'альфа'-фактором некроза опухоли ('альфа'-ФНО) высвобождение ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и хемоаттрактантного белка-1 моноцитов мононуклеарными клетками крови здоровых испытуемых и синовиальными фибробластами больных ревматоидным артритом, но не влияли на выделение растворимых рецепторов 'альфа'-ФНО р55 и р75. В то же время метотрексат и циклоспорин A оказывали слабое воздействие или вообще не влияли на высвобождение медиаторов. При этом индометацин подавлял только выделение простагландина E. Швейцария, Dep. of Rheumatology, Univ. Hospital, Inselspital, CH-3010 Berne. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЗОЛОТО-ТИОМАЛАТ НАТРИЯ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ИНГИБИТОРЫ ЦИТОКИНОВ
ПРОСТАГЛАНДИН Е
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Seitz, Michael; Loetscher, Pius; Dewald, Beatrice; Towbin, Harry; Baggiolini, Marco

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.547

Osteoarthritic synovial fibroblasts possess an increased level of tumor necrosis factor-receptor 55 (TNF-R55) that mediates biological activation by TNF-'альфа' [Text] / Nada Alaaeddine [et al.] // J. Rheumatol. - 1997. - Vol. 24, N 10. - P1985-1994 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Синовиальные фибробласты при остеоартрите имеют повышенный уровень экспрессии рецептора 55 фактора некроза опухолей (ФНО-Р55), который опосредует их активацию 'альфа' ФНО
Аннотация: Определяли экспрессию рецепторов 'альфа' ФНО in vitro на синовиальных фибробластах (ФБл) б-ных остеоартритом. Проточная цитометрия с использованием специфических антирецепторных антител показала значительное повышение уровня ФНО-Р55 на ФБл б-ных. ФНО-P55, но не ФНО-Р75, опосредовал стимуляцию синтеза ФБл простагландина E[2] под действием 'альфа' ФНО. Канада, L-C. Simard Res. Ctr., Notre-Dame Hosp., H2L 4M1 Montreal. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЭКСПРЕССИЯ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ОСТЕОАРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alaaeddine, Nada; DiBattista, John A.; Pelletier, Jean-Pierre; Cloutier, Jean-Marie; Kiansa, Kayghobad; Dupuis, Martine; Martel-Pelletier, Johanne

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.06-04М7.329

Ultrastructural demonstration of apoptosis, Fas and Bcl-2 expression of rheumatoid synovial fibroblasts [Text] / Shigeru Matsumoto [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 8. - P1348-1352 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Ультраструктурные проявления апоптоза, экспрессия Fas и Bcl-2 в синовиальных фибробластах при ревматоидном артрите
Аннотация: С помощью электронной и иммуноэлектронной микроскопии исследовали ультраструктурные проявления апоптоза (А) и экспрессию Fas и Bcl-2 в синовиальных фибробластах при ревматоидном артрите (РА) и остеоартрите (ОА). При ОА апоптотических клеток не наблюдалось. Большинство синовиальных фибробластов при РА выглядели измененными и 3% находились на различных стадиях А. При этом выделены четыре стадии А, каждая из которых имела свои ультраструктурные особенности. Экспрессия Fas была ограничена I стадией А. Апоптотические синовиальные фибробласты определялись в подлежащих слоях синовиальной оболочки. Фибробласты поверхностного слоя не демонстрировали ни А, ни экспрессии Fas, однако в некоторых клетках отмечалась экспрессия Bcl-2. Швейцария, Clinic of Rheumatology, Univ. Hosp. CH-8091 Zurich. Библ. 24

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АПОПТОЗ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
FAS
BCL-2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matsumoto, Shigeru; Muller-Ladner, Ulf; Gay, Renate E.; Nishioka, Kusuki; Gay, Steffen

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска