СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.45

Mechanisms of regulation of WAF1/Cip1 gene expression in human breast carcinoma: Role of p53-dependent and independent signal transduction pathways [Text] / M.Saeed Sheikh [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 12. - P3407-3415 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Механизм регуляции экспрессии гена WAF1/Cip1 при раке молочной железы человека: роль p53-зависимого и независимого путей передачи сигнала
Аннотация: К числу мишеней p53 относится и WAF1 (фрагмент 1, активируемый p53 дикого типа), продукт к-рого опосредует в культуре клеток супрессорное действие p53; WAF1 идентифицировали как Cdk-связывающий белок или Cip1. В линиях клеток рака молочной железы человека, несущих p53 дикого типа, уровень мРНК WAF1/Cip1 в 26-33 раза выше, чем в клетках с делетированным или мутантным p53. Активация WAF1/Cip1 ингибируется в присутствии p53 с заменой Val[143]. В то же время при дефиците сыворотки и блоке клеточного роста наблюдали индукцию WAF1/Cip1 как в клетках с нормальным p53 так и с его мутантом, не способным активировать адресный ген. Обсуждают пути регуляции WAF1/Cip1. США, Dep. Med., Div. Oncol. Univ. Maryland Sch. Med., Baltumore, MD 21201. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН WAF1/CIP1
ФРАГМЕНТ 1, АКТИВИРУЕМЫЙ С P53 ДИКОГО ТИПА
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sheikh, M.Saeed; Li, Xiao-Su; Chen, Jian-Chyi; Shao, Zhi-Ming; Ordonez, Jose V.; Fontana, Joseph A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.90

CDNA cloning of a mouse prostacyclin receptor. Multiple signaling pathways and expression in thymic medulla [Text] / Tsunehisa Tamba [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 13. - P9986-9992 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Клонирование кДНК рецептора простациклина мыши. Множественные пути передачи сигнала и экспрессия в мозговом [веществе] тимуса
Аннотация: Из клонотеки кДНК плазмоцитомы мыши (линия P-815) ПЦР, клонированием ДНК-амплификата и гибридизационным скринингом выделен клон кДНК рецептора простациклина (РП), к-рая кодирует белок из 417 аминок-т (мол. м. 44722), содержащий 7 трансмембранных доменов. Эти домены имеют 30-40% гомологии с подтипом E рецептора простагландинов и с рецептором тромбоксана А[2] мыши. В клетках СНО, трансфицированных кДНК РП, идентифицирован РП - продукт ее экспрессии, обладающий специфической лиганд-связывающей активностью, а также сродством к различным агонистам и антагонистами, характерным для природного РП. Агонисты РП вызывали увеличение содержания цАМФ и инозитфосфатов в трансфицированных клетках. мРНК РП обнаружена в высоких конц-иях в тимусе, в более низких - в селезенке, сердце, легких мыши. Гибридизацией in situ показано, что экспрессия мРНК РП специфична для мозгового слоя тимуса и не обнаруживается в его корковом в-ве. Япония, Dep. Pharmac., Univ. Fac, Med., Kyoto 606. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО
ТИМУС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tamba, Tsunehisa; Oida, Hiroji; Sugimoto, Yukihiko; Kakizuka, Akira; Negishi, Manabu; Ichikawa, Atsushi; Narumiya, Shuh

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.238

Effects of tumor necrosis factor-induced integrin activation on Fc'гамма' receptor II-mediated signal transduction: Relevance for activation of neutrophils by anti-proteinase 3 or anti-myeloperoxidase antibodies [Text] / Dominique Reumaux [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 8. - P3189-3195 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Влияние активации интегрина, вызванной фактором некроза опухоли, на передачу сигнала, опосредованную через Fc'гамма' рецептор II. Отношение к активации нейтрофилов антителами к протеиназе 3 или миелопероксидазе
Аннотация: При действии на нейтрофилы человека моноклональных или аутоантител, специфичных к миелопероксидазе или протеиназе 3, через 15-25 мин после обработки фактором некроза опухоли (ФНО - 2 нг/мл) усиливается кислородный взрыв, оценивавшийся по усилению флуоресценции дигидрородамина. F(ab')[2]-фрагменты антител не оказывали такого действия, так же как комбинация антител к названным ферментам с антителами к их Fc'гамма'RIIa. F(ab')[2]-фрагменты антител к 'бета'[2]-цепи интегрина CD18 предотвращают развитие кислородного взрыва в описанных ситуациях. Моноклональные антитела к мембранным маркерам нейтрофилов CD16, CD24 и CD66, действуя после ФНО, также вызывают кислородный взрыв. За редкими исключениями ФНО не усиливает экспрессию упомянутых ферментов и антигенов. Т. обр., активация нейтрофилов под влиянием аутоантител после примирования ФНО зависит от участия Fc'гамма'RIIa антител и 'бета'2-цепи интегринов. Нидерланды, Central Lab. Netherlands, Univ. Amsterdam. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reumaux, Dominique; Vossebeld, Paula J.M.; Roos, Dirk; Verhoeven, Arthur J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.322

Evidence for a signaling role for the 'альфа' chains of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), interleukin-3 (IL-3), and IL-5 receptors: Divergent signaling pathways between GM-CSF/IL-3 and IL-5 [Text] / A. Mire-Sluis [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2679-2688 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Свидетельство сигнальной роли 'альфа'-цепей рецепторов для гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), интерлейкина (ИЛ) 3 и ИЛ-5. Различные пути сигнализации ГМ-КСФ/ИЛ-3 и ИЛ-5
Аннотация: Клетки эритромиелолейкоза человека TF-1 пролиферируют в ответ на введение в культуру ГМ-КСФ, ИЛ-3 или ИЛ-5. Два первых цитокина, но не ИЛ-5, уже через 10 мин вызывают фосфорилирование по тирозину белков с мол. м. 158 и 162 кД; ИЛ-5, но не ГМ-КСФ и ИЛ-3, вызывают дефосфорилирование белка p80. Ингибитор тирозинкиназы генистеин подавляет пролиферацию клеток TF-1, вызванную ГМ-КСФ и ИЛ-3, но не ИЛ-5; аналогично действует ингибитор протеинкиназы C стауроспорин. Наоборот, ингибитор тирозинфосфатазы ортованадат натрия подавляет пролиферацию, вызванную ИЛ-5, но не ГМ-КСФ и ИЛ-3. Данные свидетельствуют о том, что ГМ=КСФ/ИЛ-3 и ИЛ-5 используют различные пути передачи митогенного сигнала в клетку, что, очевидно, обусловлено различиями 'альфа'-цепей, входящих в состав их рецепторов (при общности 'бета'-цепи для рецепторов всех 3 цитокинов). Великобритания, Div. Immunobiology, Nat. Inst. Biological Standards and Control, Hertsford, EN6 3QG. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: КЛЕТКИ ЭРИТРОМИЕЛОЛЕЙКОЗА TF-1
ПРОЛИФЕРАЦИЯ IN VITRO
СТИМУЛЯЦИЯ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 3 И 5
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mire-Sluis, A.; Page, L.A.; Wadhwa, M.; Thorpe, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.88

Xu, Yan.
Effect of lysophospholipids on signaling in the human jurkat T cell line [Text] / Yan Xu, Graham Casey, Gordon B. Mills // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P441-450 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние лизофосфолипидов на передачу сигнала в линии Jurkat T-клеток человека
Аннотация: Лизофосфатидная к-та (ЛФК), лизофосфатидилсерин (ЛФС) и сфингозилфосфорилхолин (СФХ) активируют клетки Jurkat. Каждый из них индуцирует кратковременное повышение [Са{2+}][i]; это повышение кросс-десенситизируется ЛФС, ЛФК и СФК, что позволяет предположить взаимодействие одним и тем же рецептором(ами). Конкурентный ингибитор предполагаемого рецептора ЛФК, подавляет высвобождение Са{2+} при действии ЛФА, но не ЛФС и СФХ. Это говорит в пользу идеи о разных рецепторах, на общем этапе передачи сигнала. Канада [M. G. B.], Oncol. Res., Toronto General Hosp., Toronto, Ontario, M5G 2C4. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФОЛИПИДЫ
ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КАЛЬЦИЙ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Casey, Graham; Mills, Gordon B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.45

Effects of renin-angiotensin blockade on sympathetic reactivity and 'БЕТА'-adrenergic pathway in the spontaneously hypertensive rat [Text] / Annik K.-Laflamme [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 2. - P278-287 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние блокады системы ренин-ангиотензин на реактивность симпатической системы и опосредуемую 'бета'-адренорецепторами передачу сигнала у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Введение лозартана (I) и эналаприлата (II) спонтанно гипертензивным крысам (SHR) и крысам Wystar-Kyoto (WKY) вызывало снижение АД и уменьшение гипертрофии миокард у SHR. У крыс SHR отмечено более выраженное повышение конц-ии катехоламинов в плазме крови и частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем у WKY при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия. При этом гипотензия у крыс SHR, получавших I и II, была глубже и сопровождалась существенно меньшим увеличением уровня норадреналина и ЧСС. Сродство 'бета'-адренорецепторов было снижено. У интактных крыс SHR и WKY преобладающими были соответственно 'бета'[2]- и 'бета'[1]-подтипы адренорецепторов. Введение II повышало плотность 'бета'-адренорецепторов, а применение I и II у крыс SHR восстанавливало сродство и нормализовало соотношение 'бета'[1]- и 'бета'[2]-адренорецепторов. Стимуляция активности аденилатциклазы при введении изопротеренола, гуанилилимидодифосфата (III) и форсколина у интактных крыс SHR была повышена и нормализовалась при введении II. Наряду с этим, II понижал EL[50] III при стимуляции III образования цАМФ у крыс обеих линий. Считают, что антигипертензивные эффекты I и II у SHR м. б. частично связаны с нормализацией повышенной симпатической активности. Канада, Dep. de Physiologie, Fac. de Medecine, Univ. de Montreal, C.P. 6128, Montreal, Quebec, H3C. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.02
Рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ЛОЗАРТАН
ЭНАЛАПРИЛАТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ 'БЕТА'-
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
K.-Laflamme, Annik; Oster, Laurence; Cardinal, Rene; de, Champlain Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.353

Singh, Praveen.
A novel MAP-kinase kinase from Candida albicans [Text] : [Pap.] Int. Conf. "Eukaryot. Express. Vector Syst.: Biol. and Appl.", New Delhi, 4-8 Febr., 1996 / Praveen Singh, Sharmistha Ghosh, Asis Datta // Gene. - 1997. - Vol. 190, N 1. - P99-104 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Новая киназа MAP-киназы из Candida albicans
Аннотация: Ген CaSTE7, кодирующий предполагаемую киназу MAP-киназы (Км), выделен из генома Candida albicans по комплементации мутантов Saccharomyces cerevisiae ste7 и ste11 с измененным путем передачи сигнала феромонов. Секвенирование выявило открытую рамку считывания длиной 1767 н. Кодируемый ею белок CaSTE7 на 17% гомологичен Км STE7 S. cerevisiae, каталитические домены обеих Км гомологичны на 45%. Аминокислотная последовательность, кодируемая CaSTE7, содержит все 11 субдоменов, обнаруженные у Км. CaSTE7 супрессирует дефект спаривания у мутантов ste5, ste11, ste7 и двойного мутанта fus3 kss1, но не может обойти эффект мутации ste12. CaSTE7 ведет себя как гиперактивный аллель STE7, к-рый посредством конститутивной стимуляции STE12 и, следовательно, STE12-зависимых процессов супрессирует дефекты спаривания, вызванные нарушениями пути передачи сигнала феромонов. Индия, Sch. Life Sci., Jawaharlal Nehru Univ., New Delhi 110 067. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН CASTE7
КИНАЗА МАР-КИНАЗЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ФЕРОМОНЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Ghosh, Sharmistha; Datta, Asis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.490

Effects of renin-angiotensin blockade on sympathetic reactivity and 'БЕТА'-adrenergic pathway in the spontaneously hypertensive rat [Text] / Annik K.-Laflamme [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 2. - P278-287 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние блокады системы ренин-ангиотензин на реактивность симпатической системы и опосредуемую 'бета'-адренорецепторами передачу сигнала у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Введение лозартана (I) и эналаприлата (II) спонтанно гипертензивным крысам (SHR) и крысам Wystar-Kyoto (WKY) вызывало снижение АД и уменьшение гипертрофии миокард у SHR. У крыс SHR отмечено более выраженное повышение конц-ии катехоламинов в плазме крови и частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем у WKY при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия. При этом гипотензия у крыс SHR, получавших I и II, была глубже и сопровождалась существенно меньшим увеличением уровня норадреналина и ЧСС. Сродство 'бета'-адренорецепторов было снижено. У интактных крыс SHR и WKY преобладающими были соответственно 'бета'[2]- и 'бета'[1]-подтипы адренорецепторов. Введение II повышало плотность 'бета'-адренорецепторов, а применение I и II у крыс SHR восстанавливало сродство и нормализовало соотношение 'бета'[1]- и 'бета'[2]-адренорецепторов. Стимуляция активности аденилатциклазы при введении изопротеренола, гуанилилимидодифосфата (III) и форсколина у интактных крыс SHR была повышена и нормализовалась при введении II. Наряду с этим, II понижал EL[50] III при стимуляции III образования цАМФ у крыс обеих линий. Считают, что антигипертензивные эффекты I и II у SHR м. б. частично связаны с нормализацией повышенной симпатической активности. Канада, Dep. de Physiologie, Fac. de Medecine, Univ. de Montreal, C.P. 6128, Montreal, Quebec, H3C. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ЛОЗАРТАН
ЭНАЛАПРИЛАТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ 'БЕТА'-
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
K.-Laflamme, Annik; Oster, Laurence; Cardinal, Rene; de, Champlain Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.341

Noh, Seung-Jae.
Inhibition of the adenylyl cyclase and activation of the phosphatidylinositol pathway in oocytes through expression of serotonin receptors does not induce oocyte maturation [Text] / Seung-Jae Noh, Jin-Kwan Han // J. Exp. Zool. - 1998. - Vol. 280, N 1. - P45-56 . - ISSN 0022-104X
Перевод заглавия: Подавление активности аденилатциклазы и активация фосфатидилинозитного пути в ооцитах за счет экспрессии рецепторов серотонина не индуцирует созревание ооцитов
Аннотация: Подавление активности фосфолипазы C соединением U-73122 или активация аденилатциклазы форсколином в ооцитах Xenopus подавляет индукцию реинициации мейоза в ооцитах прогестероном. Микроинъекция в ооциты псевдосубстрата цАМФ-зависимой протеинкиназы (ПКА) или подавление активности ПКА соединением H-89 не индуцируют реинициацию мейоза, но в обоих случаях увеличивается скорость индуцируемого прогестероном разрушения зародышевого пузырька в ооцитах. При этом H-89 отменяет ингибирующее действие U-73122 на разрушение зародышевого пузырька. При экспрессии в ооцитах рекомбинантных рецепторов (подтипа 1a или 2c) отмечается индуцированное серотонином снижение содержания цАМФ или мобилизации инозиттрисфосфата, соотв. Обработка серотонином таких ооцитов не индуцирует реинициацию в них мейоза. Реинициация мейоза не обнаруживается также при совместной экспрессии в ооцитах РС обоих подтипов, но скорость индуцируемого прогестероном разрушения зародышевого пузырька при этом заметно увеличивается. Южная Корея, Dep. Life Sci., Pohang Univ. Sci. And Technol., Pohang 790-784. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.09
Рубрики: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ФОСФОЛИПАЗА С
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА А
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СЕРОТОНИН
РЕЦЕПТОРЫ
ООЦИТЫ
ИНИЦИАЦИЯ МЕЙОЗА
ПРОГЕСТЕРОН

Доп.точки доступа:
Han, Jin-Kwan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.09-04М6.17

Wald, Miriam R.
Mitogenic effect of erythropoietin on neonatal rat cardiomyocytes: Signal transduction pathways [Text] / Miriam R. Wald, Enri S. Borda, Leonor Sterin-Borda // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 167, N 3. - P461-468 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Митогенный эффект эритропоэтина на кардиомиоциты новорожденных крыс. Пути передачи сигнала
Аннотация: Добавление рекомбинантного эритропоэтина (ЭП) человека в культуру кардиомиоцитов новорожденных крыс оказывало митогенное действие, достигающее максимального уровня через 1 сутки инкубации клеток с ЭП в конц-ии 0,5 ед/мл. Действие ЭП отменяли АТ к ЭП. Митогенное действие ЭП подавлялось также ингибиторами тирозинкиназы, протеинкиназы C, фосфолипазы C и Na{+}/K{+}-АТФазы. Митогенное действие ЭП на кардиомиоциты коррелировало с его стимулирующим действием на активности протеинкиназы C и паранитрофенилфосфатазы в мембранах кардиомиоцитов. При снижении митогенного действия ЭП ингибиторами тирозинкиназы, протеинкиназы C и фосфолипазы C отмечали снижение действия ЭП на активность паранитрофенилфосфатазы. Т. обр., митогенное действие ЭП на кардиомиоциты вовлекает активацию тех же сигнальных систем, что и при действии цитокинов на различные ткани. Аргентина, Centro Estudios Farmacol. y Botanics, 1414 Buenos Aires. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ЭРИТРОПОЭТИН
МИТОГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОСФОЛИПАЗА C
ПАРАНИТРОФЕНИЛФОСФАТАЗА
КАРДИОМИОЦИТЫ
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Borda, Enri S.; Sterin-Borda, Leonor

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.112

Wald, Miriam R.
Mitogenic effect of erythropoietin on neonatal rat cardiomyocytes: Signal transduction pathways [Text] / Miriam R. Wald, Enri S. Borda, Leonor Sterin-Borda // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 167, N 3. - P461-468 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Митогенный эффект эритропоэтина на кардиомиоциты новорожденных крыс. Пути передачи сигнала
Аннотация: Добавление рекомбинантного эритропоэтина (ЭП) человека в культуру кардиомиоцитов новорожденных крыс оказывало митогенное действие, достигающее максимального уровня через 1 сутки инкубации клеток с ЭП в конц-ии 0,5 ед/мл. Действие ЭП отменяли АТ к ЭП. Митогенное действие ЭП подавлялось также ингибиторами тирозинкиназы, протеинкиназы C, фосфолипазы C и Na{+}/K{+}-АТФазы. Митогенное действие ЭП на кардиомиоциты коррелировало с его стимулирующим действием на активности протеинкиназы C и паранитрофенилфосфатазы в мембранах кардиомиоцитов. При снижении митогенного действия ЭП ингибиторами тирозинкиназы, протеинкиназы C и фосфолипазы C отмечали снижение действия ЭП на активность паранитрофенилфосфатазы. Т. обр., митогенное действие ЭП на кардиомиоциты вовлекает активацию тех же сигнальных систем, что и при действии цитокинов на различные ткани. Аргентина, Centro Estudios Farmacol. y Botanics, 1414 Buenos Aires. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЭРИТРОПОЭТИН
МИТОГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОСФОЛИПАЗА C
ПАРАНИТРОФЕНИЛФОСФАТАЗА
КАРДИОМИОЦИТЫ
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Borda, Enri S.; Sterin-Borda, Leonor

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.156

Activation of gelatinase A (72-kDa type IV collagenase) induced by monensin in normal human fibroblasts [Text] / Lin Li [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 232, N 2. - P322-330 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активация желатиназы A (коллагеназа 72 кД тип IV) индуцированная монензином в нормальных фибробластах человека

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
АКТИВАЦИЯ ЖЕЛАТИНАЗЫ
МОНЕНЗИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Lin; Akers, Kathryn; Eisen, Arthur Z.; Seltzer, Jo Louise

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.11-04М2.303

Clunes, M. T.
P2Y[2] receptors are linked to multiple transduction pathways in a human airway epithelial cell line (H441) [Text] : pap. Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 6-8 Nov., 1997 / M. T. Clunes, P. J. Kemp, R. E. Olver // J. Physiol. Proc. - 1997. - Vol. 505. - P33-34 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Связь рецепторов P2Y[2] с множеством путей преобразования в эпителиальных клетках дыхательных путей человека (линия H441)
Аннотация: Присутствие АТФ в инкубационной среде вызывало повышение в культивируемых эпителиальных клетках дыхательных путей человека (линия H441) определяемую с помощью вводимого в клетки флуорофора fura-2 AM конц-ию Ca{2+}. Предварительная обработка клеток токсином возбудителя коклюша ослабляла данный эффект АТФ. Если в опытах на клетках альвеолярного эпителия (линия A549) препарат U-73122 блокировал почти полностью аналогичный эффект АТФ, то в опытах на клетках H411 этот препарат, подавляющий активность фосфолипазы C, ослаблял эффект АТФ в среднем лишь на 56%. Препарат U-73343, аналог препарата U-73122, влияния на вызываемый АТФ Ca{2+}-сигнал не оказывал. Применение кофеина и рианодина вызывало повышение конц-ии Ca{2+} в клетках H411, находившихся в лишенной Ca{2+} инкубационной среде, причем применение АТФ после воздействия рианодина на эти клетки вызывало дальнейшее повышение в них конц-ии Ca{2+}. Полученные результаты свидетельствуют о том, что пути преобразования связанных с активностью рецепторов P2Y[2] сигналов в клетках названных линий различны, причем в клетках H411 существуют, по меньшей мере, два пути такого преобразования. Великобритания, Univ. of Dundee

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
РЕЦЕПТОРЫ P2Y[2]
КЛЕТКИ H441
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kemp, P.J.; Olver, R.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.121

Possibility of distinct insulin-signaling pathways beyond phosphatidylinositol 3-kinase-mediating glucose transport and lipogenesis [Text] / Ralph W. Stevenson [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 2. - P179-185 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Возможность различных путей передачи сигнала инсулина в случае опосредуемых фосфатидилинозитол-3-киназой транспорта глюкозы и липогенеза
Аннотация: В культуре адипоцитов 3Т3-L1 провели анализ влияния инсулина и инсулиномиметика энглитазона (ЭГ) на вхождение в клетки 2-дезокси-D-[{3}Н]-глюкозы и образование липидов из {14}C-глюкозы. Параллельно оценивали фосфорилирование по тирозину рецепторов инсулина (РИ) и субстратов-1 и -2 РИ, а также активности фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) и активируемой митогенами протеинкиназы (АМПК). Показали, что ЭГ в конц-иях 10-100 мкМ стимулирует транспорт глюкозы, а его действие на липогенез оказывается двухфазным: стимуляция при конц-ии 10 мкМ и отсутствие эффекта при конц-ии 100 мкМ. При этом ЭГ снижал индуцированный инсулином липогенез в клетках. ЭГ не влиял на фосфорилирование РИ и субстратов РИ, а также на активности ФИК и АМПК. ЭГ не изменял действие инсулина на эти параметры, за исключением индуцированной инсулином активации ФИК, усиливаемой ЭГ. Различие в чувствительности к ЭГ опосредуемого ФИК действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез предполагает существование различных путей опосредуемого ФИК стимулирующего действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез. США, Dep. Metab. Disease, Central Res. Div., Pfizer, Groton, CT 06340. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ЛИПОГЕНЕЗ
АДИПОЦИТЫ 3Т3-L1

Доп.точки доступа:
Stevenson, Ralph W.; Kreutter, David K.; Andrews, Kim M.; Genereux, Paul E.; Gibbs, E.Michael

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.129

Kimball, Scott R.
Signal transduction pathways involved in the regulation of protein synthesis by insulin in L6 myoblasts [Text] / Scott R. Kimball, Rick L. Horetsky, Leonard S. Jefferson // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 1. - C221-C228 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Пути передачи сигнала, участвующие в регуляции инсулином синтеза белка в миобластах L6
Аннотация: Инсулин стимулирует синтез белка в культуре миобластов и этот эффект инсулина отменяется ингибиторами фосфатидилинозитол-3-киназы (вортманнин), протеинкиназы p70{S6k} (рапамицин) и киназы MAP-киназы (PD-98059). Стимуляция инсулином синтеза белка сопровождалась увеличением фосфорилирования p70{S6k}, к-рое отменялось вортманнином и рапамицином, но не PD-98059. Кроме того инсулин стимулировал дефосфорилирование фактора eIF-4E, и в этот эффект вовлечен ассоциированный с p70{S6k} сигнальный путь. Стимулирующее действие инсулина на фосфорилирование фактора 4E-BP1 и его связывание с фактором eIF-4E отменяли вортманнин и рапамицин, но не PD-98059. Стимулированное инсулином образование комплекса eIF-4G/eIF-4E не блокировалось ни одним из использованных ингибиторов. Т. обр., в стимуляции инсулином синтеза белка в миобластах L6 участвуют сигнальные системы, ассоциированные с p70{S6k} и с MAP-киназой. США, Dep. Cell. and Mol. Physiol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17033. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
СИНТЕЗ БЕЛКА
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА P70{S6K}
КИНАЗА MAP-КИНАЗЫ
МИОБЛАСТЫ L6

Доп.точки доступа:
Horetsky, Rick L.; Jefferson, Leonard S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.75

Growth hormone stimulation of the mitogen-activated protein kinase pathway is cell type specific [Text] / Dexter W. Love [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 4. - P1965-1971 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Стимуляция гормоном роста пути передачи сигнала активируемой митогенами протеинкиназы (MAP) зависит от типа клеток
Аннотация: ГР активировал киназу MAP (MAPK) в преадипоцитах (3T3-F442A) мыши через 5-10 мин после начала инкубации, но не влиял на нее в линии IM-9 лимфоцитов человека. В последних фермент активировался форболовым эфиром, что, наряду с результатами иммунопреципитации специфическими АТ, свидетельствует об опосредовании c-Raf-1 активации протеинкиназы. В преадипоцитах ГР вызывал фосфорилирование по тирозиновым остаткам двух форм адаптерного белка Shc с мол. массами 52 и 66 кД. В лимфоцитах человека преобладающие формы этого белка имели мол. массы 52 и 46 кД и ни одна из них не фосфорилировалась в присутствии ГР. Полученные результаты свидетельствуют о разных механизмах передачи сигнала ГР в этих двух типах клеток. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА АКТИВИРУЕМОЙ МИТОГЕНАМИ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОРМЫ АДАПТЕРНОГО БЕЛКА SHC
ЛИМФОЦИТЫ
ПРЕАДИПОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ТИПАМИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Love, Dexter W.; Whatmore, Andrew J.; Clayton, Peter E.; Silva, Corinne M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.120

Possibility of distinct insulin-signaling pathways beyond phosphatidylinositol 3-kinase-mediating glucose transport and lipogenesis [Text] / Ralph W. Stevenson [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 2. - P179-185 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Возможность различных путей передачи сигнала инсулина в случае опосредуемых фосфатидилинозитол-3-киназой транспорта глюкозы и липогенеза
Аннотация: В культуре адипоцитов 3Т3-L1 провели анализ влияния инсулина и инсулиномиметика энглитазона (ЭГ) на вхождение в клетки 2-дезокси-D-[{3}Н]-глюкозы и образование липидов из {14}C-глюкозы. Параллельно оценивали фосфорилирование по тирозину рецепторов инсулина (РИ) и субстратов-1 и -2 РИ, а также активности фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) и активируемой митогенами протеинкиназы (АМПК). Показали, что ЭГ в конц-иях 10-100 мкМ стимулирует транспорт глюкозы, а его действие на липогенез оказывается двухфазным: стимуляция при конц-ии 10 мкМ и отсутствие эффекта при конц-ии 100 мкМ. При этом ЭГ снижал индуцированный инсулином липогенез в клетках. ЭГ не влиял на фосфорилирование РИ и субстратов РИ, а также на активности ФИК и АМПК. ЭГ не изменял действие инсулина на эти параметры, за исключением индуцированной инсулином активации ФИК, усиливаемой ЭГ. Различие в чувствительности к ЭГ опосредуемого ФИК действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез предполагает существование различных путей опосредуемого ФИК стимулирующего действия инсулина на транспорт глюкозы и на липогенез. США, Dep. Metab. Disease, Central Res. Div., Pfizer, Groton, CT 06340. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ИНСУЛИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ЛИПОГЕНЕЗ
АДИПОЦИТЫ 3Т3-L1

Доп.точки доступа:
Stevenson, Ralph W.; Kreutter, David K.; Andrews, Kim M.; Genereux, Paul E.; Gibbs, E.Michael

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.174

Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle [Text] / Raffaele Napoli [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - P1549-1554 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Адреналин и инсулин стимулируют различные сигнальные пути активируемой митогенами протеинкиназы в скелетных мышцах крыс
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Napoli, Raffaele; Gibson, Lindsay; Hirshman, Michael F.; Boppart, Marni D.; Dufresne, Scott D.; Horton, Edward S.; Goodyear, Laurie J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.425

Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle [Text] / Raffaele Napoli [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - P1549-1554 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Адреналин и инсулин стимулируют различные сигнальные пути активируемой митогенами протеинкиназы в скелетных мышцах крыс
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Napoli, Raffaele; Gibson, Lindsay; Hirshman, Michael F.; Boppart, Marni D.; Dufresne, Scott D.; Horton, Edward S.; Goodyear, Laurie J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.74

Signalling pathway of GH [Text] / Christin Carter-Su [et al.] // Endocr. J. - 1996. - Vol. 43, Suppl. Oct. - P65-70 . - ISSN 0918-8959
Перевод заглавия: Пути передачи сигнала гормона роста
Аннотация: Обзор. Рассматривают рез-ты исследований внутриклеточных сигнальных систем, ассоциированных с активацией рецепторов ГР. Отмечают, что первым акцептором активации рецепторов ГР является ассоциированная с рецепторами тирозинкиназа JAK2, к-рая контролирует активность нескольких сигнальных систем, изменяющих транскрипцию генов-мишеней и контролирующих различные метаболические процессы, дифференцировку и пролиферацию в клетках-мишенях. Обсуждают функциональную связь ассоциированных с рецепторами ГР сигнальных систем с другими сигнальными системами клеток, особенно с сигнальными системами рецепторов цитокинов. США, Dep. Physiol., Univ. Michigan Med. Sch., MI 48109-0622. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА JAK2
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Carter-Su, Christin; King, Anthony P.J.; Argetsinger, Lawrence S.; Smit, Lisa S.; Vanderkuur, Joyce; Campbell, George S.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска