СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА B<.>)

Общее количество найденных документов : 63
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-63

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.165

Insulin-induced phosphorylation and activation of phosphodiesterase 3B in rat adipocytes: Possible role for protein kinase B but not mitogen-activated protein kinase or p70 S6 kinase [Text] / Jonny Wijkander [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 1. - P219-227 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Индуцированные инсулином фосфорилирование и активация фосфодиэстеразы 3B в адипоцитах крыс. Возможная роль протеинкиназы B, но не активируемой митогенами протеинкиназы и киназы p70 S6
Аннотация: Стимуляция инсулином изолированных адипоцитов придатков семенников крыс увеличивала активность киназы p70 S6 и этот эффект блокировал рапамицин. При этом рапамицин не изменял стимулирующее действие инсулина на фосфорилирование/активацию фосфодиэстеразы 3B (ФДЭ 3B) и на активацию фосфорилирующей ФДЭ 3B киназы. Активность активируемых митогенами протеинкиназ (MAP-киназ) в адипоцитах увеличивалась инсулином и форболмиристатацетатом (ФМА), а ингибитор киназы MAP-киназы, PD 98509, не изменял индуцированной инсулином активации ФДЭ 3B. Действие ФМА на киназу MAP-киназы не зависело от фосфорилирования/активации ФДЭ 3B и активации киназы ФДЭ 3B. По хроматографическим св-вам последняя киназа соответствует протеинкиназе B, но не киназе p70 S6 или MAP-киназам. Т. обр., протеинкиназа B играет главенствующую роль в действии инсулина на фосфорилирование и активацию ФДЭ 3B в адипоцитах. Швеция, Section Mol. Signalling, Dep. Cvell and Mol. Biol., Lund Univ., S-211 00 Lund. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13 + 341.39.37.27.25.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНДУКЦИЯ
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА 3B
АКТИВАЦИЯ/ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА B
РОЛЬ
АДИПОЦИТЫ
ПРИДАТКА ЯИЧНИКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wijkander, Jonny; Landstrom, Tova Rahn; Manganiello, Vincent; Belfrage, Per; Degerman, Eva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.12-04М6.71

Insulin-induced translocation of protein kinase B to the plasma membrane in rat adipocytes [Text] / Olga Goransson [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 246, N 1. - P249-254 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Стимулированная инсулином транслокация протеинкиназы B в плазматическую мембрану крысиных адипоцитов
Аннотация: Изучали стимулируемую транслокацию протеинкиназы B (ПК) в культуре первичных адипоцитов крысы. Найдено, что в присутствии 1 нМ инсулина (ИС) происходит быстрая ('ЭКВИВ'30 сек), транслокация ПК, блокируемая вортманнином. Транслокация ПК в плазматическую мембрану потенциируется ванадатом, ингибитором тирозинфосфатазы. Швеция, Lund Univ., S-22100 Lund. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА B
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Goransson, Olga; Wijkander, Jonny; Manganiello, Vincent; Degerman, Eva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.01-04М4.575

Protein kinase B is expressed in pancreatic 'бета' cells and activated upon stimulation with insulin-like growth factor I [Text] / Lena Stenson Holst [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 250, N 1. - P181-186 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Протеинкиназа B экспрессируется в 'бета'-клетках поджелудочной железы и активируется при стимуляции инсулин-подобным фактором роста I
Аннотация: Изучали экспрессию мРНК и белка протеинкиназы B (ПКB) в островках Лангерганса и трех клеточных линиях инсулиномы у крыс. Транскрипт ПКB'альфа' (3,2 т. п. н.) определяется во всех объектах, но экспрессия ниже в островках, чем в адипоцитах и линиях 'бета'-клеток. Обнаружена также экспрессия ПКB'бета' и ПКB'гамма'. Используя иммуноблоттинг, выявили экспрессию трех изоформ в клетках INS-1, а также в лизатах островков (хотя и в меньшем кол-ве). Иммуногистохимически ПКB обнаруживается в островках у крыс (в основном в 'бета'-клетках) и мышей, но не в окружающей экзокринной ткани. Инсулин-подобный фактор роста I активировал ПКB в 3 раза (в клетках INS-1 и RINm5F); эффект полностью блокируется вортманнином. Обсуждается роль киназы в путях трандукции сигнала, модулируемого секрецией инсулина и неогенеза 'бета'-клеток. Швеция, Sec. Mol. Signalling, Dep. Cell Mol. Biol., Lund Univ., Lund. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА B
ЭКСПРЕССИЯ
ИНСУЛИН-ПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ВЛИЯНИЕ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ОСТРОВКИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Holst, Lena Stenson; Mulder, Hindrik; Manganiello, Vincent; Sundler, Frank; Ahren, Bo; Holm, Cecilia; Degerman, Eva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.101

Protein kinase B is expressed in pancreatic 'бета' cells and activated upon stimulation with insulin-like growth factor I [Text] / Lena Stenson Holst [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 250, N 1. - P181-186 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Протеинкиназа B экспрессируется в 'бета'-клетках поджелудочной железы и активируется при стимуляции инсулин-подобным фактором роста I
Аннотация: Изучали экспрессию мРНК и белка протеинкиназы B (ПКB) в островках Лангерганса и трех клеточных линиях инсулиномы у крыс. Транскрипт ПКB'альфа' (3,2 т. п. н.) определяется во всех объектах, но экспрессия ниже в островках, чем в адипоцитах и линиях 'бета'-клеток. Обнаружена также экспрессия ПКB'бета' и ПКB'гамма'. Используя иммуноблоттинг, выявили экспрессию трех изоформ в клетках INS-1, а также в лизатах островков (хотя и в меньшем кол-ве). Иммуногистохимически ПКB обнаруживается в островках у крыс (в основном в 'бета'-клетках) и мышей, но не в окружающей экзокринной ткани. Инсулин-подобный фактор роста I активировал ПКB в 3 раза (в клетках INS-1 и RINm5F); эффект полностью блокируется вортманнином. Обсуждается роль киназы в путях трандукции сигнала, модулируемого секрецией инсулина и неогенеза 'бета'-клеток. Швеция, Sec. Mol. Signalling, Dep. Cell Mol. Biol., Lund Univ., Lund. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА B
ЭКСПРЕССИЯ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ВЛИЯНИЕ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ОСТРОВКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Holst, Lena Stenson; Mulder, Hindrik; Manganiello, Vincent; Sundler, Frank; Ahren, Bo; Holm, Cecilia; Degerman, Eva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.06-04Б2.116

Identification of protein kinase B (PKB)as a phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate binding protein in Dictyostelium discoideum [Text] / Kenichi Tanaka [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1999. - Vol. 63, N 2. - P368-372 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Идентификация протеинкиназы B (ПКB) как белка, связывающего фосфатидилинозитол-3,4,5-трисфосфат в Dictyostelium discoideum
Аннотация: В клетках Dictyostelium discoideum определяли белки, связывающиеся с фосфатидилинозитол-3,4,5-трисфосфатом (ФИP[3]), используя гранулы, несущие аналог ФИP[3] (ФИP[3]-APB). Связавшиеся белки проанализированы методом ЭФ в ПААГ. Проведено аминок-тное секвенирование белка с мол. м. 55 кД, выявившее сходство с ПКB из Dictyostelium discoideum. Рекомбинантная ПКB, экспрессированная в клетках COS-7, связывалась с ФИP[3]-APB; процесс тормозился свободным ФИP[3]. Активность ПКB возрастала при экспрессии фосфитидилинозитол-3-киназы (ФИ-3-киназы). H[2]O[2] увеличивала активность ПКB, после чего фермент оказался чувствительным к вортманнину, тогда как после теплового стресса - нечувствителен. Предполагается два механизма активации ПКB - зависящий и не зависящий от ФИ-3-киназы. Япония, Lab. Biol. Chem., Div. Applied Biol. Chem., Graduate Sch. Agr. Life Sci., Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 25

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА B
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3,4,5-ТРИФОСФАТ
СВЯЗЫВАНИЕ
DICTYOSTELIUM DISCOIDEUM

Доп.точки доступа:
Tanaka, Kenichi; Adachi, Hiroyuki; Konishi, Hiroaki; Iwamatsu, Akihiro; Ohkawa, Katsuya; Shirai, Toshiyuki; Nagata, Satoshi; Kikkawa, Ushio; Fukui, Yasuhisa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 00.08-04В2.242

Identification of protein kinase B (PKB)as a phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate binding protein in Dictyostelium discoideum [Text] / Kenichi Tanaka [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1999. - Vol. 63, N 2. - P368-372 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Идентификация протеинкиназы B (ПКB) как белка, связывающего фосфатидилинозитол-3,4,5-трисфосфат в Dictyostelium discoideum
Аннотация: В клетках Dictyostelium discoideum определяли белки, связывающиеся с фосфатидилинозитол-3,4,5-трисфосфатом (ФИP[3]), используя гранулы, несущие аналог ФИP[3] (ФИP[3]-APB). Связавшиеся белки проанализированы методом ЭФ в ПААГ. Проведено аминок-тное секвенирование белка с мол. м. 55 кД, выявившее сходство с ПКB из Dictyostelium discoideum. Рекомбинантная ПКB, экспрессированная в клетках COS-7, связывалась с ФИP[3]-APB; процесс тормозился свободным ФИP[3]. Активность ПКB возрастала при экспрессии фосфитидилинозитол-3-киназы (ФИ-3-киназы). H[2]O[2] увеличивала активность ПКB, после чего фермент оказался чувствительным к вортманнину, тогда как после теплового стресса - нечувствителен. Предполагается два механизма активации ПКB - зависящий и не зависящий от ФИ-3-киназы. Япония, Lab. Biol. Chem., Div. Applied Biol. Chem., Graduate Sch. Agr. Life Sci., Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 25

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА B
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3,4,5-ТРИФОСФАТ
СВЯЗЫВАНИЕ
DICTYOSTELIUM DISCOIDEUM

Доп.точки доступа:
Tanaka, Kenichi; Adachi, Hiroyuki; Konishi, Hiroaki; Iwamatsu, Akihiro; Ohkawa, Katsuya; Shirai, Toshiyuki; Nagata, Satoshi; Kikkawa, Ushio; Fukui, Yasuhisa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.110

Insulin-mimetic signalling of synthetic phosphoinositolglycans in isolated rat adipocytes [Text] / Wendelin Frick [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 336, N 1. - P163-181 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Имитация сигналов инсулина синтетическими фосфоинозитгликанами в изолированных адипоцитах крыс
Аннотация: В культуре крысиных адипоцитов синтетические фосфоинозитгликаны стимулировали фосфорилирование тирозиновых остатков в молекулах субстратов 1 и 3 рецепторов инсулина и в меньшей степени - в ассоциирующихся с ними фосфатидилинозитол-3-киназе и протеинкиназе B. Одновременно они активировали эти ферменты, но подавляли активность и аутофосфорилирование гликогенсинтазы/киназы-3. Таким образом, роль отдельных фосфоинозитгликанов в регуляции обмена глюкозы и липидов зависит от их способности активировать фосфатидилинозитол-3-киназу и протеинкиназу B и ингибировать гликогенсинтазу/киназу-3. Инсулиноподобное действие этих соединений опосредуется через фосфорилирование тирозиновых остатков в субстратах 1 и 3 рецепторов инсулина и активацию каскада фосфатидилинозитол-3-киназы. Стимуляция транспорта глюкозы осуществляется посредством того же сигнального механизма, который используется инсулином. Считают, что для коррекции инсулинорезистентности следует воздействовать на ранние стадии передачи сигнала фосфоинозитгликанов, а не инсулина. Библ. 60

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ФОСФОИНОЗИТГЛИКАН
СИНТЕТИЧЕСКАЯ ФОРМА
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА B
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ TYR
ГЛЮКОЗА
ЛИПИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Frick, Wendelin; Bauer, Andrea; Bauer, Jochen; Wied, Susanne; Muller, Gunter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.73

Kandel, Eugene S.
The regulation and activities of the multifunctional serine/threonine kinase Akt/PKB [Text] / Eugene S. Kandel, Nissim Hay // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 253, N 1. - P210-229 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Регуляция и активности многофункциональной серин/треониновой киназы Akt/PKB
Аннотация: Обзор, посвященный серин/треониновой киназе или протеинкиназе B (PKB). Akt/PKB в клетках млекопитающих представлена тремя основными изоформами Akt1 или PKB'альфа', Akt2/PKB'бета' и Akt3/PKB'гамма', к-рые кодируются тремя различными генами. Активация Akt/PKB при действии факторов роста происходит за счет фосфорилирования треонина в позиции 308 и серина в позиции 473. Рассматривают механизм активации Akt/PKB фосфатидилинозит-3-киназой, отрицательную регуляцию активности этого фермента, его локализацию. Имеются данные, что Akt/PKB участвует в клеточном цикле. Активированная Akt/PKB блокирует апоптоз клеток, индуцированный различными агентами апоптоза. Akt/PKB опосредует воздействия инсулина и ее активаторы могут быть использованы в терапии диабета, а специфические ингибиторы в терапии рака. США [N. H.], Dep. Mol. Genet. (M/C 669), Univ. Illinois in Chicago, Chicago, IL 60607. Библ. 193

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА B
СЕРИН/ТРЕОНИНОВАЯ КИНАЗА AKT/PKB
АКТИВНОСТЬ
ИЗОФОРМЫ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 193

Доп.точки доступа:
Hay, Nissim

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.307

Dissociation of apoptosis from proliferation, protein kinase B activation, and BAD phosphorylation in interleukin-3-mediated phosphoinositide 3-kinase signaling [Text] / Bridget L. Craddock [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 15. - P10633-10640 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Диссоциация апоптоза и пролиферации, активации протеинкиназы B и фосфорилирования BAD в ходе опосредуемой интерлейкином-3 сигнализации фосфоинозитид-3-киназой
Аннотация: В зависимых от интерлейкина-3 клетках BaF/3, стабильно трасфицированных доминантно-негативным вариантом p85 ('ДЕЛЬТА'p85), резко ослаблены индуцируемая интерлейкином-3 пролиферация, фосфорилирование протеинкиназы B и особенно фосфорилирование и активация BAD, сниженные до уровня в нестимулированных клетках; апоптоз в таких клетках очень слабо выражен. Первичной мишенью для фосфоинозитид-3-киназ на пути сигнализации интерлейкином-3 служат механизмы регуляции пролиферации. Великобритания, Dep. Pharmacol., Univ. Bath BA2 7AY. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА B
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК BAD
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН-3-ОПОСРЕДУЕМЫЙ ПУТЬ СИГНАЛА
АПОПТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ BAF/3

Доп.точки доступа:
Craddock, Bridget L.; Orchiston, Elaine A.; Hinton, Heather J.; Welham, Melanie J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.5

Dissociation of apoptosis from proliferation, protein kinase B activation, and BAD phosphorylation in interleukin-3-mediated phosphoinositide 3-kinase signaling [Text] / Bridget L. Craddock [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 15. - P10633-10640 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Диссоциация апоптоза и пролиферации, активации протеинкиназы B и фосфорилирования BAD в ходе опосредуемой интерлейкином-3 сигнализации фосфоинозитид-3-киназой
Аннотация: В зависимых от интерлейкина-3 клетках BaF/3, стабильно трасфицированных доминантно-негативным вариантом p85 ('ДЕЛЬТА'p85), резко ослаблены индуцируемая интерлейкином-3 пролиферация, фосфорилирование протеинкиназы B и особенно фосфорилирование и активация BAD, сниженные до уровня в нестимулированных клетках; апоптоз в таких клетках очень слабо выражен. Первичной мишенью для фосфоинозитид-3-киназ на пути сигнализации интерлейкином-3 служат механизмы регуляции пролиферации. Великобритания, Dep. Pharmacol., Univ. Bath BA2 7AY. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА B
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК BAD
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН-3-ОПОСРЕДУЕМЫЙ ПУТЬ СИГНАЛА
АПОПТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ BAF/3

Доп.точки доступа:
Craddock, Bridget L.; Orchiston, Elaine A.; Hinton, Heather J.; Welham, Melanie J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.49

Markuns, Jeffrey F.
Insulin and exercise decrease glycogen synthase kinase-3 activity by different mechanisms in rat skeletal muscle [Text] / Jeffrey F. Markuns, Jorgen F. P. Wojtaszewski, Laurie J. Goodyear // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 35. - P24896-24900 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Инсулин и физическая нагрузка уменьшают активность киназы-3 гликогенсинтазы в скелетной мышце крыс посредством разных механизмов
Аннотация: Внутрибрюшинное введение инсулина и физическая нагрузка in vivo в 2-3 раза по сравнению с контролем усиливали гликогенсинтазную активность в скелетных мышцах in vitro. Инсулин стимулировал также активность и фосфорилирование протеинкиназы B, тогда как физическая нагрузка не влияла на нее. Это действие инсулина коррелировало с усилением фосфорилирования киназы-3 гликогенсинтазы по сериновому остатку в положении 21 и снижением на 40-60% активности ее 3'альфа'- и 3'бета'-изоформ. Физическая нагрузка сопровождалась равной степенью дезактивации этих изоформ, но не влияла на фосфорилирование серина в положении 21 их молекул. Инсулин и физическая нагрузка не влияли на фосфорилирование тирозина. Полученные результаты показывают, что активная в базальных условиях 3-киназа гликогенсинтазы дезактивируется инсулином через усиление активности и фосфорилирование протеинкиназы B, тогда как дезактивирующее действие физической нагрузки опосредуется через иные механизмы. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: КИНАЗА-3 ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ
ИЗОФОРМЫ
АКТИВНОСТЬ
SER-21
РОЛЬ
ИНСУЛИН
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА B
РОЛЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wojtaszewski, Jorgen F.P.; Goodyear, Laurie J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.05-04М6.60

Markuns, Jeffrey F.
Insulin and exercise decrease glycogen synthase kinase-3 activity by different mechanisms in rat skeletal muscle [Text] / Jeffrey F. Markuns, Jorgen F. P. Wojtaszewski, Laurie J. Goodyear // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 35. - P24896-24900 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Инсулин и физическая нагрузка уменьшают активность киназы-3 гликогенсинтазы в скелетной мышце крыс посредством разных механизмов
Аннотация: Внутрибрюшинное введение инсулина и физическая нагрузка in vivo в 2-3 раза по сравнению с контролем усиливали гликогенсинтазную активность в скелетных мышцах in vitro. Инсулин стимулировал также активность и фосфорилирование протеинкиназы B, тогда как физическая нагрузка не влияла на нее. Это действие инсулина коррелировало с усилением фосфорилирования киназы-3 гликогенсинтазы по сериновому остатку в положении 21 и снижением на 40-60% активности ее 3'альфа'- и 3'бета'-изоформ. Физическая нагрузка сопровождалась равной степенью дезактивации этих изоформ, но не влияла на фосфорилирование серина в положении 21 их молекул. Инсулин и физическая нагрузка не влияли на фосфорилирование тирозина. Полученные результаты показывают, что активная в базальных условиях 3-киназа гликогенсинтазы дезактивируется инсулином через усиление активности и фосфорилирование протеинкиназы B, тогда как дезактивирующее действие физической нагрузки опосредуется через иные механизмы. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТЫ
КИНАЗА-3 ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ
ИЗОФОРМЫ
АКТИВНОСТЬ
SER-21
РОЛЬ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА B
РОЛЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wojtaszewski, Jorgen F.P.; Goodyear, Laurie J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.06-04М4.50

Protein kinase C'кси' is a negative regulator of protein kinase B activity [Text] / Robert P. Doornbos [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 13. - P8589-8596 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеинкиназа C'кси' является негативным регулятором активности протеинкиназы B
Аннотация: Изучали регулирующие эффекты двух киназ B и C'кси' на соответствующие киназы в клетках CHO, COS-1. Протеинкиназа B, ПКВ, может со-иммуноосаждаться in vivo только с протеинкиназой C'кси', ПКС'кси', и зависит от домена AH; взаимодействие находится под контролем активности ПКB, тогда как активность ПКС'кси' не важна. ПКB не влияет на активность ПКС'кси', но индуцированная тромбоцитарным фактором роста и p110-CAAX-каталитически активная фосфатидилинозитол-3-киназная активация ПКB уничтожается при ко-экспрессии с ПКC'кси'. С помощью поликлональных антител к ПКB с фосфорилированным Ser473 показали, что ПКC'кси' является негативным регулятором индуцированной фактором роста активности ПКB. Ко-экспрессия киназ влияет также на активность мишени для ПКB - киназы гликогенсинтазы-3; p110-CAAX-индуцированная активность ПКB приводит к ингибированию киназы гликогенсинтазы-3. Конститутивно активный мутант ПКB (T308D/S473D) ингибируется ПКC'кси' не зависимо от фактора роста тромбоцитов. Предполагается, что ПКC'кси' является негативным регулятором ПКB. Нидерланды, Inst. Biomembranes, Dep. Mol. Cell Biol., Utrecht Univ., 3584 CH Utrecht. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА B
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C'КСИ'
ФУНКЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
РОЛЬ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Doornbos, Robert P.; Theelen, Marga; van, der Hoeven Paul C.J.; van, Blitterswijk Wim J.; Verkleij, Arie J.; van, Bergen en Henegouwen Paul M.P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.49

Mammalian target of rapamycin is a direct target for protein kinase B: Identification of a convergence point for opposing effects of insulin and amino-acid deficiency on protein translation [Text] / Barbara T. Nave [et al.] // Biochem. J. - 1999. - Vol. 344, N 2. - P427-431 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Мишень рапамицина у млекопитающих является прямой мишенью для протеинкиназы B: идентификация точки конвергенции для противоположного действия инсулина и дефицита аминокислот на трансляцию белков
Аннотация: Индуцируемая фактором роста активация фосфоинозитид-3-киназы и протеинкиназы В приводит к повышенной активности мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR). Это ведет к повышенному фосфорилированию eIF4E-связывающего белка 1 (4EBP1) и активации протеинкиназы p70 S6 рибосом (p70{S6K}), причем оба процесса являются важной стадией в стимуляции трансляции белков. Стимуляция трансляции ослабляется в клетках, истощенных по аминок-там, и это связано с ослаблением фосфорилирования 4EBP1 и активации p70{S6K}. Установлено, что протеинкиназа B непосредственно фосфорилирует mTOR и это фосфорилирование происходит по остатку Ser2448. Инсулин также индуцирует фосфорилирование этого остатка, и действие инсулина блокируется вортманнином, но не рапамицином. Показано, что голодание по аминок-там быстро ослабляет реактивность фосфоспецифичных к Ser2448 антител с mTOR и реактивность нельзя восстановить стимуляцией клеток инсулином или инкубацией с протеинкиназой B in vitro. Сделан вывод, что mTOR является непосредственной мишенью для протеинкиназы B, а регуляция фосфорилирования остатка Ser2448 является точкой конвергенции для противоположного регуляторного действия факторов роста и уровнем аминок-т. Великобритания, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Univ. Coll. London, Gower St., London WC1E 6BT. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛОК
СИНТЕЗ
АМИНОКИСЛОТЫ
ДЕФИЦИТ
ИНСУЛИН
РАПАМИЦИН
ПРОТЕИНКИНАЗА B
МИШЕНИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Nave, Barbara T.; Ouwens, D.Margriet; Withers, Dominic J.; Alessi, Dario R.; Shepherd, Peter R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.248

Inhibition of integrin-linked kinase (ILK) suppresses activation of protein kinase B/Akt and induces cell cycle arrest and apoptosis of PTEN-mutant prostate cancer cells [Text] / Sujata Persad [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 7. - P3207-3212 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибирование интегрин-связанной киназы (ILK) подавляет активацию протеинкиназы B/Akt и индуцирует остановку клеточного цикла и апоптоз раковых клеток простаты с мутацией в PTEN
Аннотация: PTEN является геном супрессора опухолей, локализованным на хромосоме 10q23 и кодирующим фосфолипидфосфатазу. Соматические мутации гена PTEN найдены в ряде злокачественных образований у человека, а потеря экспрессии или мутационная инактивация гена PTEN ведут к конститутивной активации протеинкиназы B/Akt через усиленное фосфорилирование остатков Thr308 и Ser-473. Ранее показано, что интегрин-связанная киназа ILK может фосфорилировать протеинкиназу B/Akt по остатку Ser473 зависимым от фосфоинозитид-фосфолипида образом. Установлено, что активность киназы ILK конститутивно повышена независимым от сыворотки и подложки образом в мутантных по гену PTEN клетках, а трансфекция этих клеток диким типом гена PTEN ингибирует в них активность киназы ILK. Установлено, что трансфекция киназа-дефицитной, доминантно-негативной формы киназы ILK или экспозиция с малой молекулой ингибитора киназы ILK подавляет конститутивное фосфорилирование протеинкиназы B/Akt по остатку Ser473, но не по остатку Thr308, в мутанте по гену PTEN линий клеток PC-3 и LNCaP карциномы простаты. Обнаружено, что трансфекция этих клеток доминантно-негативной киназой ILK или диким типом гена PTEN также приводит к ингибированию активности протеинкиназы B/Akt. Показано, что доминантно-негативная киназа ILK или ген PTEN дикого типа индуцируют остановку клеточного цикла в G[1]-фазе и усиливают апоптоз. Канада, British Columbia Canc. Agency and Jack Bell Res. Ctr. 2660 Oak Street, Vancouver, BC V6H 3Z6. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
БЕЛОК PTEN
ПРОТЕИНКИНАЗА B
КИНАЗА ILK
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Persad, Sujata; Attwell, Sarah; Gray, Virginia; Delcommenne, Marc; Troussard, Armelle; Sanghera, Jasbinder; Dedhar, Shoukat

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.364

Hinton, Heather J.
Cytokine-induced protein kinase B activation and Bad phosphorylation do not correlate with cell survival of hemopoietic cells [Text] / Heather J. Hinton, Melanie J. Welham // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 12. - P7002-7009 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированные цитокинами активация протеинкиназы B и фосфорилирование молекул Bad не коррелирует с выживанием гемопоэтических клеток
Аннотация: Анализировали роль фосфоинозитол-3-киназы (PI3К), ее мишени - протеинкиназы B (ПКВ) и роль фосфорилирования (Ф) проапоптозных молекул Bad в развитии апоптоза клеток (Кл). Использовали гемопоэтические Кл трех линий: МС/9 и BaF/3 зависимы от ИЛ-3, FD-6 - от ИЛ-4. ИЛ-3, ИЛ-4, фактор стволовых Кл, ГМ-КСФ и инсулин вызывали быструю активацию ПКВ во всех линиях Кл. Активация ПКВ подавлялась ингибитором PI3К. Ф белка Bad не коррелировало с активацией ПКВ. ИЛ-4 индуцировал слабое Ф Bad в Кл FD-6, но не в МС/9 или BaF/3. Инсулин - наиболее мощный активатор ПКВ в Кл FD-6 очень слабо стимулировал Ф Bad. ИЛ-4 обеспечивал защиту Кл BaF/3 от апоптоза в пределах 24- и 40-часовой инкубации in vitro; инсулин не препятствовал апоптозу этих Кл. Великобритания, Dep. Pharmacol., Univ. Bath, BA2 TAJ. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ВЫЖИВАНИЕ IN VITRO
ЦИТОКИНЫ
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА B
МОЛЕКУЛЫ BAD
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Welham, Melanie J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.53

Protein kinase B localization and activation differentially affect S6 kinase 1 activity and eukaryotic translation initiation factor 4E-binding protein 1 phosphorylation [Text] / Almut Duffner [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 6. - P4525-4534 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Локализация и активация протеинкиназы B по-разному действуют на активность киназы-1 белка S6 и фосфорилирование белка-1, связывающего эукариотический фактор 4E инициации трансляции
Аннотация: Исследована роль протеинкиназы B в активации киназы-1 белка S6, инактивации киназы 3'бета' гликогенсинтазы и фосфорилировании белка-1, связывающего эукариотический фактор 4Е инициации трансляции. Показано, что два активированных мутанта протеинкиназы B'альфа', чья базальная активность эквивалентна активности индуцированной инсулином протеинкиназе B дикого типа, ингибируют киназу 3'бета' гликогенсинтазы в той же степени, что и высоко активная, нацеленная на мембрану аллель протеинкиназы B дикого типа. Показано, что только конститутивно мембранная аллель протеинкиназы B индуцирует активацию киназы-1 белка S6, а мутант протеинкиназы B, который блокирует индуцируемую инсулином активацию протеинкиназы В и инактивацию киназы 3'бета' гликогенсинтазы, не влияет на активацию киназы-1 белка S6. Обнаружено, что все активированные мутанты протеинкиназы B, независимо от их мембранной локализации, индуцируют фосфорилирование белка-1, связывающего фактор 4E, а мутант протеинкиназы B блокирует индуцированное инсулином фосфорилирование связывающего белка-1. Сделан вывод, что протеинкиназа B опосредует активацию киназы-1 белка S6 только при своей мембранной локализации, а активация протеинкиназы B необходима и достаточна для индукции фосфорилирования связывающего белка-1 независимо от внутриклеточной локализации протеинкиназы B. Швейцария, Friedrich Miescher Inst., CH-4058 Basel. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА B
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
АЛЛЕЛИ
КИНАЗА-1 БЕЛКА S6
БЕЛОК-1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Duffner, Almut; Andjelkovic, Mirjana; Burgering, Boudewijm M.T.; Hemmings, Brian A.; Thomas, George

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04М1.184

Chaudhary, Lala R.
The cell survival signal akt is differentially activated by PDGF-BB, EGF, and FGF-2 in osteoblastic cells [Text] / Lala R. Chaudhary, Keith A. Hruska // J. Cell. Biochem. - 2001. - Vol. 81, N 2. - P304-311 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сигнал Akt жизнеспособности клеток неодинаково регулируется в остеобластах тромбоцитарным фактором роста ТФР-BB, факторами роста эпидермиса (ФРЭ) и фибробластов (ФРФ-2)
Аннотация: В культурах остеобластов мыши и человека протеинкиназа B (Akt) активируется под действием ТФР-BB и ФРЭ, но не ФРФ-2. Активация ERK1/2 под действием ТФР-BB опосредуется фосфатидилинозитол-3-киназой. США, Dep. Internal Med., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis MO 63110. Библ. 32

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗ AKT
ПРОТЕИНКИНАЗА B
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ BB
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Hruska, Keith A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.02-04М4.433

Chaudhary, Lala R.
The cell survival signal akt is differentially activated by PDGF-BB, EGF, and FGF-2 in osteoblastic cells [Text] / Lala R. Chaudhary, Keith A. Hruska // J. Cell. Biochem. - 2001. - Vol. 81, N 2. - P304-311 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сигнал Akt жизнеспособности клеток неодинаково регулируется в остеобластах тромбоцитарным фактором роста ТФР-BB, факторами роста эпидермиса (ФРЭ) и фибробластов (ФРФ-2)
Аннотация: В культурах остеобластов мыши и человека протеинкиназа B (Akt) активируется под действием ТФР-BB и ФРЭ, но не ФРФ-2. Активация ERK1/2 под действием ТФР-BB опосредуется фосфатидилинозитол-3-киназой. США, Dep. Internal Med., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis MO 63110. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗ AKT
ПРОТЕИНКИНАЗА B
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ BB
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Hruska, Keith A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.08-04Н1.27

Targeting mutants of PTEN reveal distinct subsets of tumour suppressor functions [Text] / Nick R. Leslie [et al.] // Biochem. J. - 2001. - Vol. 357, N 2. - P427-435 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Адресуемые мутанты PTEN обладают различающимися функциями опухолевого супрессора
Аннотация: Показана функциональная значимость адресования в мембрану опухолевого супрессора PTEN (фосфатаза и гомолог тензина, делетированные на хромосоме 10); C-конец молекулы участвует в регуляции при участии PTEN распластывания клеток, но не активации протеинкиназы B. В глиобластоме с мутацией по C-концу PTEN обнаружили низкий уровень фосфорилирования протеинкиназы B по сравнению с уровнем в опухолях с инактивирующими фосфатазу мутациями. Таким образом, нарушенная регуляция протеинкиназы B не универсальна для опухолей с мутациями по PTEN. Великобритания, Dep. Bioch., Univ. Dundee DD1 5EH. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.03
Рубрики: ФОСФАТАЗА
ТЕНЗИН
ГОМОЛОГ ТЕНЗИНА
СУПРЕССОР ОПУХОЛЕЙ PTEN
АДРЕСОВАНИЕ В МЕМБРАНУ
РОЛЬ C-КОНЦА
ПРОТЕИНКИНАЗА B
РЕГУЛЯЦИЯ
РОЛЬ
ГЛИОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Leslie, Nick R.; Bennett, Deborah; Gray, Alex; Pass, Ian; Hoang-Xuan, Khe; Downes, C.Peter

1-20 21-40 41-60 61-63

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска