Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 135
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.045

   
    c-myc down-regulation in suramin-treated HL60 cells precedes growth inhibition but does not trigger differentiation [Text] / Noa Ben-Baruch [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 1. - P73-78
Перевод заглавия: Понижающая регуляция [гена] c-myc в клетках HL60, [подвергнутых] воздействию сурамина, предшествует торможению роста, но не запускает дифференцировку [клеток]
Аннотация: Добавление сурамина (I; 100 мкг/мл) в среду инкубации клеток миелоидного лейкоза человека HL60 приводит к подавлению экспрессии гена c-myc и торможению роста клеток. Эффект I сходен с эффектами ретиноевой кислоты (1 мкМ), диметилсульфоксида (1,3%) и 12-Отетрадеканоилфорбол-13-ацетата (50 нг/мл). В отличие от этих веществ, однако, I не стимулирует дифференцировку клеток. Заключают, что подавление экспрессии гена c-myc недостаточно для стимуляции дифференцировки клеток. США, Lab. Biological Chemistry, Nat. Inst. of Health, 37, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892. Библ. 42.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: СУРАМИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL60
C-MYC
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ТОРМОЖЕНИЕ РОСТА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

Доп.точки доступа:
Ben-Baruch, Noa; Reinhold, William C.; Alexandrova, Nadia; Ichinose, Ichiro; Blake, Mellissa; Trepel, Jane B.; Zajac-Kaye, Maria
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.149

    Reiss, Michael.
    Mutant p53 inhibits TGF'бета' type II receptor mRNA expression and TGF'бета'-mediated repression of human papillomavirus type 16 p97 promoter [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Michael Reiss, Teresita Mufioz-Antonia // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P180 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутантный [белок] p53 подавляет экспрессию мРНК рецепторов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') типа II и опосредованную ТФР'бета' репрессию промотора p97 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: В работе использовали линию эпителиальных клеток (Кл) трахеи мыши Mp53.2B, стабильно трансфицированных кДНК p53{135-val}, продукт к-рой обладает конформацией p53 дикого типа при 32'ГРАДУС' и мутантной конформацией при 37'ГРАДУС'. Показали, что функциональная инактивация p53 при 37'ГРАДУС' сопровождается снижением содержания в Кл мРНК для рецепторов трансформирующего фактора роста 'бета' типа II (РТФР-II). Кл Mp53.2B трансфицировали конструкцией с репортерным геном люциферазы под контролем промотора p97 генов E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16. Показали, что экзогенный ТФР 'бета' подавляет активность p97 при 32'ГРАДУС', но не влияет на экспрессию репортерного гена при 37'ГРАДУС'. Т. обр. мутантная форма p53 может блокировать эффекты ТФР 'бета' благодаря подавлению экспрессии РТФР-II и контролируемых РТФР-II генов. США, Sect. Med. Oncol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
МУТАНТНЫЙ P53
РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
ТИПА II
РНК МАТРИЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ПРОМОТОР P97
ОТМЕНА РЕПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Mufioz-Antonia, Teresita
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.355

   
    YB-1 DNA-binding protein represses interferon 'гамма' activation of class II major histocompatibility complex genes [Text] / Ting Jenny Pan-Yun [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1605-1611 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Белок YB-1, связывающий ДНК, репрессирует активацию интерфероном-'гамма' генов класса II главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: Индукция экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости класса II под действием интерферона-'гамма' опосредуется 3 фрагментами ДНК из промоторного района генов класса II. Один из этих фрагментов, Y, имеет инвертированную последовательность ЦЦААТ. Идентифицировали ген YB-1, продукт к-рого связывается с фрагментом Y. Показали, что белок YB-1 репрессирует индукцию промотора генов главного комплекса гистосовместимости класса II и гена инвариантной цепи Ii, к-рый также содержит фрагмент Y в промоторном участке. Т. обр., белок YB-1 функционально подавляет экспрессию генов главного комплекса гистосовместимости класса II. США, Dep. Microbiol. - Immunol., Univ. North Carolina Chapel Hill, NC, 27599-7295. Библ. 57
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: ГЕНЫ ГКГС
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
БЕЛОК YB-1
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pan-Yun, Ting Jenny; Painter, Audrey; Zeleznik-Le, Nancy J.; MacDonald, Gene; Moore, Terry M.; Brown, Adrienne; Schwartz, Benjamin D.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.65

   
    Activation of the cAMP dependent signaling pathway inhibits the expression of interleuxin 3 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in activated human T lymphocytes [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / P. Borger [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P4 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Активация зависимого от цАМФ сигнального пути подавляет экспрессию интерлейкина 3 и колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов в активированных T-лимфоцитах человека
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ
СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНТЕРЛЕЙКИН 3
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Borger, P.; Kauffman, H.F.; Vijgen, J.L.J.; Postma, D.S.; Vellenga, E.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.085

   
    Inhibition of endothelial cell adhesion molecule expression with antisense oligonucleotides [Text] / C.Frank Bennett [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3530-3540 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии молекул адгезии эндотелиальных клеток антисмысловыми олигонуклеотидами
Аннотация: Показано, что фосфоротиоатные антисмысловые олигонуклеотиды способны селективно ингибировать экспрессию эндотелиально-лейкоцитарных адгезионных молекул ICAM-1, VCAM-1 и Е-селектинов в HUVEC. Атисмысловые олигонуклеотиды к этим молекулам снижают адгезию клеток HL-60 к HUVEC, активированным факторам некроза опухоли, что говорит о фармакологической активности олигонуклеотидов в клетках in vivo. США, Dep. Mol. Pharmacology, ISIS Pharmaceuticals, Carlsbad, CA 92008. Библ. 69.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ ICAM1
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ АНТИСМЫСЛОВЫЕ

Доп.точки доступа:
Bennett, C.Frank; Condon, Thomas P.; Grimm, Susan; Chan, Hedy; Chiang, Ming-Yi
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.065

    Beach, David.
    p16{4}, an specific inhibitor of the CDK4/cyclin D kinase [Text] / David Beach, Manuel Serrano, Gregory J. Hannon // J. Cell. Boichem. - 1994. - Suppl. 18С. - P161 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: p16{4}. Специфический ингибитор киназы CDK4/циклина D
Аннотация: Трансформация культивируемых клеток человека вирусными онкобелками, инактивирующими белок опухолесупрессор Rb, приводит к сверхэкспрессии белка р16{4}, к-рый оказывается главным, если не исключительным партнером CDK4 в трансформированных клетках. Получили кДНК человека, кодирующую р16{4} и показали, что рекомбинантный продукт этой кДНК специфически взаимодействует с CDK4 in vivo и in vitro и не взаимодействует с остальными CDK. Взаимодействие р16{4} с CDK4 полностью подавляет киназную активность последней относительно Rb. США, H. Huges Med. Inst., Cold Spring Harbor Lab. NY 11724.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ОПУХОЛЕСУПРЕСОР RB
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ВЛИЯНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН INK4
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ КИНАЗЫ CDK4

Доп.точки доступа:
Serrano, Manuel; Hannon, Gregory J.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.307

   
    Dietary fish-oil supplementation inhibits the expression of major histocompability complex (MHC) class II molecules and adhesion molecules on human monocytes [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Nutr. Soc., Cork, 22-24 June, 1994 / D. A. Hughes [et al.] // Proc. Nutr. Soc. - 1994. - Vol. 53, N 3. - P130 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Употребление с пищей рыбьего жира подавляет экспрессию молекул класса II главного комплекса гистосовместимости и адгезивных молекул на моноцитах человека
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА II
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ВЛИЯНИЕ РЫБЬЕГО ЖИРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hughes, D.A.; Piper, Z.; Pinder, A.C.; Lund, E.K.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.02-04И2.70

    Lucas, Bernadette.
    Plasmodium yoelii in mice: Differential induction of cytokine gene expression during hyporesponsiveness induction and restimulation [Text] / Bernadette Lucas, Kendall Smith, Azizul Haque // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 160, N 1. - P79-90 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Plasmodium yoelii у мышей. Разная индукция экспрессии гена цитокина в процессе индукции гипореактивности и рестимуляции
Аннотация: Acute Plasmodium yoelii murine malaria is associated with a marked depression of splenic T cell responses. The present study was undertaken to address the question in a defect in T cell proliferation results from a relative increase of a non-T cell population in the spleen or real biological changes occurring in T cells of the spleen after infection. When animals were acutely infected, the splenic cells responded poorly to cross-linked anti-CD3 mAb, Con A, and PWM stimulation. At this stage, a very limited array of cytokine was expressed. We failed to detect the transcripts for IL-2R p55, IL-2, L-6, IL-10, and IFN-'гамма' in mice with acute P. yoelii malaria irrespective of the number of splenocytes subjected to RT-PCR. In contrast, late in the infection when mice cleared the parasites and became resistant to reinfection, mRNAs for the above cytokines as well as for IL-4, IL-5, GM-CSF, and TNF-'альфа' were detectable. During this late phase of infection, lymphocytes proliferated vigorously in response to TCR- and T cell mitogen-mediated stimulation. Surprisingly, during an early phase (as early as 3 days postinfection) with low parasitemia, before the establishment of T cell unresponsiveness, a broad array of cytokine expression including IL-2 and IFN-'гамма' expression as well as marked lymphoproliferative response upon T cell mitogen- and TCR-mediated stimulation was observed. When the expression of cytokine gene in freshly isolated (ex vivo) splenocytes from P. yoelii-infected animals was investigated, a similar pattern of cytokine profile was detected. We devised a methodology in which RNA from an increasing number of splenocytes (ranging from 1 to 16 million) was used to compensate for any difference in the frequency of splenic T cells between immune and acutely infected mice and to augment target molecules which could be measured simultaneously by PCR. The data presented in this study led us to speculate that "anergy" or relative increase of a non-T cell population cannot account solely for the T cell unresponsiveness in the acute phase of infection. We suggest that inactivation or/and ablation of reactive T cells may explain T cell hyporesponsiveness during acute malaria. Франция, Inst. Pasteur, Lille. Библ. 48
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: PLASMODIUM YOELII (PROT.)
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
АНТИГЕНЫ ПАРАЗИТАРНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smith, Kendall; Haque, Azizul
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.245

   
    Dietary fish-oil supplementation inhibits the expression of major histocompability complex (MHC) class II molecules and adhesion molecules on human monocytes [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Nutr. Soc., Cork, 22-24 June, 1994 / D. A. Hughes [et al.] // Proc. Nutr. Soc. - 1994. - Vol. 53, N 3. - P130 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Употребление с пищей рыбьего жира подавляет экспрессию молекул класса II главного комплекса гистосовместимости и адгезивных молекул на моноцитах человека
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА II
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ВЛИЯНИЕ РЫБЬЕГО ЖИРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hughes, D.A.; Piper, Z.; Pinder, A.C.; Lund, E.K.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.43

    Reiss, Michael.
    Mutant p53 inhibits TGF'бета' type II receptor mRNA expression and TGF'бета'-mediated repression of human papillomavirus type 16 p97 promoter [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Michael Reiss, Teresita Mufioz-Antonia // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P180 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутантный [белок] p53 подавляет экспрессию мРНК рецепторов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') типа II и опосредованную ТФР'бета' репрессию промотора p97 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: В работе использовали линию эпителиальных клеток (Кл) трахеи мыши Mp53.2B, стабильно трансфицированных кДНК p53{135-val}, продукт к-рой обладает конформацией p53 дикого типа при 32'ГРАДУС' и мутантной конформацией при 37'ГРАДУС'. Показали, что функциональная инактивация p53 при 37'ГРАДУС' сопровождается снижением содержания в Кл мРНК для рецепторов трансформирующего фактора роста 'бета' типа II (РТФР-II). Кл Mp53.2B трансфицировали конструкцией с репортерным геном люциферазы под контролем промотора p97 генов E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16. Показали, что экзогенный ТФР 'бета' подавляет активность p97 при 32'ГРАДУС', но не влияет на экспрессию репортерного гена при 37'ГРАДУС'. Т. обр. мутантная форма p53 может блокировать эффекты ТФР 'бета' благодаря подавлению экспрессии РТФР-II и контролируемых РТФР-II генов. США, Sect. Med. Oncol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
МУТАНТНЫЙ P53
РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
ТИПА II
РНК МАТРИЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ПРОМОТОР P97
ОТМЕНА РЕПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Mufioz-Antonia, Teresita
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.386

    Lucas, Bernadette.
    Plasmodium yoelii in mice: Differential induction of cytokine gene expression during hyporesponsiveness induction and restimulation [Text] / Bernadette Lucas, Kendall Smith, Azizul Haque // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 160, N 1. - P79-90 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Plasmodium yoelii у мышей. Разная индукция экспрессии гена цитокина в процессе индукции гипореактивности и рестимуляции
Аннотация: Acute Plasmodium yoelii murine malaria is associated with a marked depression of splenic T cell responses. The present study was undertaken to address the question in a defect in T cell proliferation results from a relative increase of a non-T cell population in the spleen or real biological changes occurring in T cells of the spleen after infection. When animals were acutely infected, the splenic cells responded poorly to cross-linked anti-CD3 mAb, Con A, and PWM stimulation. At this stage, a very limited array of cytokine was expressed. We failed to detect the transcripts for IL-2R p55, IL-2, L-6, IL-10, and IFN-'гамма' in mice with acute P. yoelii malaria irrespective of the number of splenocytes subjected to RT-PCR. In contrast, late in the infection when mice cleared the parasites and became resistant to reinfection, mRNAs for the above cytokines as well as for IL-4, IL-5, GM-CSF, and TNF-'альфа' were detectable. During this late phase of infection, lymphocytes proliferated vigorously in response to TCR- and T cell mitogen-mediated stimulation. Surprisingly, during an early phase (as early as 3 days postinfection) with low parasitemia, before the establishment of T cell unresponsiveness, a broad array of cytokine expression including IL-2 and IFN-'гамма' expression as well as marked lymphoproliferative response upon T cell mitogen- and TCR-mediated stimulation was observed. When the expression of cytokine gene in freshly isolated (ex vivo) splenocytes from P. yoelii-infected animals was investigated, a similar pattern of cytokine profile was detected. We devised a methodology in which RNA from an increasing number of splenocytes (ranging from 1 to 16 million) was used to compensate for any difference in the frequency of splenic T cells between immune and acutely infected mice and to augment target molecules which could be measured simultaneously by PCR. The data presented in this study led us to speculate that "anergy" or relative increase of a non-T cell population cannot account solely for the T cell unresponsiveness in the acute phase of infection. We suggest that inactivation or/and ablation of reactive T cells may explain T cell hyporesponsiveness during acute malaria. Франция, Inst. Pasteur, Lille. Библ. 48
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
АНТИГЕНЫ ПАРАЗИТАРНЫЕ
МЫШИ
МАЛЯРИЙНЫЙ ПАРАЗИТ PLASMODIUM YOELII

Доп.точки доступа:
Smith, Kendall; Haque, Azizul
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.267

   
    Inhibition of hepatitis B virus surface antigen gene expression in carcinogen-induced liver tumors from transgenic mice [Text] / Hend Farza [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P185-192 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии поверхностного антигена вируса гепатита В в индуцированных канцерогенами опухолях печени из трансгенных животных
Аннотация: Изучена регуляция генов вируса гепатита B (ВГВ) в индуцированных N-нитрозодиэтиламином и диаминобензидином опухолях печени трансгенных мышей - носителей ВГМ и в 3 линиях клеток, полученных из опухолей. В 17 опухолях с нормальной экспрессией мРНК альбумина и трансферрина экспрессия эндогенного гена S ВГВ репрессирована на уровне транскрипции. В 3 линиях клеток гепатомы экспрессия эндогенного гена S отсутствует, но ген S из трансфицированной ДНК ВГВ экспрессируется. Утрата экспрессии гена S в опухолях и линиях клеток сопровождается метилированием области S de novo, вызывающим перманентную репрессию гена S. Эти данные указывают на возможную роль негативной регуляции гена S в прогрессии рака печени. Франция, INSERM U211, C. H. R., 44035 Nantes. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ВИРУС ГЕПАТИТА B
АНТИГЕН ПОВЕРХНОСТНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ГЕН S

Доп.точки доступа:
Farza, Hend; Dragani, Tommaso A.; Metzler, Thomas; Manenti, Giacomo; Tiollais, Pierre; Della, Porta Giuseppe; Pourcel, Christine
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.207

   
    Inhibition of hepatitis B virus surface antigen gene expression in carcinogen-induced liver tumors from transgenic mice [Text] / Hend Farza [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P185-192 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии поверхностного антигена вируса гепатита В в индуцированных канцерогенами опухолях печени из трансгенных животных
Аннотация: Изучена регуляция генов вируса гепатита B (ВГВ) в индуцированных N-нитрозодиэтиламином и диаминобензидином опухолях печени трансгенных мышей - носителей ВГМ и в 3 линиях клеток, полученных из опухолей. В 17 опухолях с нормальной экспрессией мРНК альбумина и трансферрина экспрессия эндогенного гена S ВГВ репрессирована на уровне транскрипции. В 3 линиях клеток гепатомы экспрессия эндогенного гена S отсутствует, но ген S из трансфицированной ДНК ВГВ экспрессируется. Утрата экспрессии гена S в опухолях и линиях клеток сопровождается метилированием области S de novo, вызывающим перманентную репрессию гена S. Эти данные указывают на возможную роль негативной регуляции гена S в прогрессии рака печени. Франция, INSERM U211, C. H. R., 44035 Nantes. Библ. 33
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ВИРУС ГЕПАТИТА B
АНТИГЕН ПОВЕРХНОСТНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ГЕН S

Доп.точки доступа:
Farza, Hend; Dragani, Tommaso A.; Metzler, Thomas; Manenti, Giacomo; Tiollais, Pierre; Della, Porta Giuseppe; Pourcel, Christine
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.189

   
    Функциональная активность Т-, В-лимфоцитов и макрофагов в условиях подавления экспрессии гена env эндогенного ретровирусного генома [Текст] / К. В. Гайдуль [и др.] // Молекул. биол. - 1995. - Т. 29, N 3. - С. 612-618 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Изучали функциональную активность T-, B-лимфоцитов, макрофагов у мышей in vitro при подавлении экспрессии эндогенной последовательности гена env вируса, образующего фокусы на клетках норки (MCF) с использованием антисмыслового олигонуклеотида. Блокада трансляции гена env MCF эндогенного провируса приводила к усилению синтеза РНК в спленоцитах в 2,7 раза, тогда как в изолированных T- и B-лимфоцитах такого эффекта не наблюдалось. Эти условия способствовали стимуляции фагоцитоза и увеличению продукции интерлейкина 1 (IL-1) селезеночными макрофагами. В исследуемых клетках оценен уровень продукции трансмембранного белка (ТМ) p15E, кодируемого геном env и обладающего иммуносупрессорной активностью у инфекционных ретровирусов. Инкубация спленоцитов с антисмысловым олигонуклеотидом приводила к уменьшению продукции этого белка. Полученный эффект стимуляции синтеза РНК в спленоцитах при действии антисмыслового олигонуклеотида возможен за счет снижения выработки эндогенного p15E. Россия, Ин-т клинической иммунологии Сибирского отделения РАМН, Новосибирск, 630091. Библ. 19
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ОБРАЗУЮЩИЙ ФОКУСЫ НА КЛЕТКАХ НОРКИ
ГЕН ENV
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ЛИМФОЦИТЫ T
ЛИМФОЦИТЫ B
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Гайдуль, К.В.; Чернухин, И.В.; Халдояниди, С.К.; Свинарчук, Ф.П.; Власов, В.В.; Козлов, В.А.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.292

   
    Функциональная активность Т-, В-лимфоцитов и макрофагов в условиях подавления экспрессии гена env эндогенного ретровирусного генома [Текст] / К. В. Гайдуль [и др.] // Молекул. биол. - 1995. - Т. 29, N 3. - С. 612-618 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Изучали функциональную активность T-, B-лимфоцитов, макрофагов у мышей in vitro при подавлении экспрессии эндогенной последовательности гена env вируса, образующего фокусы на клетках норки (MCF) с использованием антисмыслового олигонуклеотида. Блокада трансляции гена env MCF эндогенного провируса приводила к усилению синтеза РНК в спленоцитах в 2,7 раза, тогда как в изолированных T- и B-лимфоцитах такого эффекта не наблюдалось. Эти условия способствовали стимуляции фагоцитоза и увеличению продукции интерлейкина 1 (IL-1) селезеночными макрофагами. В исследуемых клетках оценен уровень продукции трансмембранного белка (ТМ) p15E, кодируемого геном env и обладающего иммуносупрессорной активностью у инфекционных ретровирусов. Инкубация спленоцитов с антисмысловым олигонуклеотидом приводила к уменьшению продукции этого белка. Полученный эффект стимуляции синтеза РНК в спленоцитах при действии антисмыслового олигонуклеотида возможен за счет снижения выработки эндогенного p15E. Россия, Ин-т клинической иммунологии Сибирского отделения РАМН, Новосибирск, 630091. Библ. 19
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ОБРАЗУЮЩИЙ ФОКУСЫ НА КЛЕТКАХ НОРКИ
ГЕН ENV
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ЛИМФОЦИТЫ T
ЛИМФОЦИТЫ B
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Гайдуль, К.В.; Чернухин, И.В.; Халдояниди, С.К.; Свинарчук, Ф.П.; Власов, В.В.; Козлов, В.А.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.365

    Panek, R. Brian
    TGF-'бета' suppression of IFN-'гамма'-induced class II MHC gene expression does not involve inhibition of phosphorylation of JAK1, JAK2, or signal transducers and activators of transcription, or modification of IFN-'гамма' enhanced factor X expression [Text] / R.Brian Panek, Yi-Ju Lee, Etty N. Benveniste // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P610-619 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление трансформирующим фактором роста-'бета' вызванной интерфероном-'гамма' экспрессии гена класса II ГКГС, не связана с подавлением фосфорилирования JAK1, JAK2 или передатчиков и активаторов транскрипции или изменения вызываемого интерфероном-'гамма' усиления экспрессии фактора X
Аннотация: TGF-'бета' is a widely expressed immunoregulatory protein that exerts a diverse range of effects on many types of cells. One of the effects of TGF-'бета' is the inhibition of both constitutive and cytokine-inducible class II MHC gene expression. In this study, were demonstrated that TGF-'бета' inhibits expression of class II MHC surface protein, mRNA, and promoter activity in primary astrocytes. TGF-'бета' does not act to inhibit IFN-'гамма'-induced gene expression in a global fashion. Furthermore, TGF-'бета' does not affect events that are involved in IFN-'гамма'-induced intracellular signaling such as tyrosine phosphorylation of JAK1, JAK2, and STAT1'альфа', nor does it affect IFN-'гамма' induction of the class II X2 box binding protein IFN-'гамма' enhanced factor X. TGF-'бета' may be exerting its effects by modulating the expression or function of constitutively expressed factors responsible for regulation of class II MHC gene expression in astrocytes. США, Dep. Cell Biol., Univ., Alabama, Birmingham, AL 35294-0005. Библ. 65
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
ГКГС
МОЛЕКУЛА КЛАССА II
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
АСТРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Yi-Ju; Benveniste, Etty N.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.81

   
    Deoxyspergualin inhibits k light chain expression in 70Z/3 pre-B cells by blocking lipopolysaccharide-induced NF-kB activation [Text] / Mark A. Tepper [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 5. - P2427-2436 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дезоксиспергуалин ингибирует экспрессию легких 'каппа'-цепей в 70Z/3-предшественниках B-клеток путем блокирования липолисахарид-индуцированной активности NF-'каппа'B
Аннотация: Deoxyspergualin (DSG) is a potent immunosuppressive agent that is currently undergoing clinical trials for treatment of transplant rejection, prevention of human anti-mouse Ab response, and blocking autoimmune disease progression. The mechanism of action of DSG appears to be novel, with in vivo activity attributable to the suppression of both humoral and cell-mediated immunity. In this study we investigated the affect of DSG on the induction of lg expression in the 70Z/3 murine pre-B cell line. Treatment of 70Z/3 cells with DSG for 24, 48, or 72 h before LPS or IFN-'гамма' induction resulted in a time-dependent inhibition of surface IgM expression, with greater than 80% inhibition observed after 72 h of pretreatment. Inhibition of surface expression was specific for IgM, as neither MHC class I nor CD45 (B220) surface expression was affected by DSG pretreatment. Cyclosporin A was ineffective at suppressing surface IgM induction. DSG pretreatment resulted in a 10-fold reduction in LPS- or IFN-'гамма'-induced 'каппа' L chain protein and mPNA expression. No change was observed in either 'мю' or 'бета'-actin mRNA levels. Analysis of nuclear and cytoplasmic NF-'каппа'B expression using electrophoretic mobility shift analysis and Western analysis, revealed that DSG blocked LPS-induced NF-'каппа'B nuclear translocation, but nad no effect on cytoplasmic NF-'каппа'B levels. We conclude that DSG may act to suppress humoral immune responses by blocking the transcriptional activation of k L chain expression during certain stages of B cell development. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 48
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ЦЕПИ КАППА
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tepper, Mark A.; Nadler, Steven G.; Esselstyn, James M.; Sterbenz, Kristine G.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.216

   
    Suppressor T cell-acitivating macrophages in UV-irradiated human skin induce a novel form of T cell activation characterized by reduced early activation gene IL-2R'альфа' expression [Text] : abstr. Keystone Symp. Dendrit. Cells: Antigen Presenting Cells T and B lymphocytes, Taos, N.M., March 10-16, 1995 / Seth R. Stevens [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P31 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Комплекс супрессорных T-лимфоцитов и активированных макрофагов в коже человека, облученной ультрафиолетовыми лучами, вызывает новую форму активации T-лимфоцитов, характеризующуюся снижением экспрессии раннего гена активации IL-2R
Аннотация: Показано, что облученные ультрафиолетовыми лучами макрофаги в коже человека теряют способность вызывать экспрессию мРНК рецептора 'альфа' для интерлейкина 2 в T-клетках кожи, что характерно для интактных макрофагов и клеток Лангерганса необлученной кожи. Очевидно, это новая, ранее не описанная форма взаимодействия макрофагов и T-клеток человека. США, Dep. Dermatol., Univ. Michigan, Ann Arbor, MI 48109
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ГЕН РЕЦЕПТОРА ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 2 АЛЬФА
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ОБЛУЧЕНИЕ УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫМИ ЛУЧАМИ МАКРОФАГИ
КОЖА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stevens, Seth R.; Shibaki, Akihiko; Meunier, Laurent; Cooper, Kevin D.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.361

   
    Effects of cadmium on p53 levels in human lymphocytes [Text] : abstr. Int. Soc. Trace Elem. Res. Hum. (ISTERH) 4th Int. Congr., Taormina, Sept., 25-28, 1995 / Edoardo Alesse [et al.] // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1995. - Vol. 8, N 2. - P64 . - ISSN 0896-548X
Перевод заглавия: Влияние кадмия на уровень p53 в лимфоцитах человека
Аннотация: В экспериментальных системах на животных показано, что избыток Cd подавляет стимулированный митогенами бластогенез и активность естественных киллерных клеток in vitro. Cd повреждал передачу сигналов между клетками, влияет на уровень цитозольного Ca{2+} и блокирует его каналы. Cd подавляет экспрессию белка p53 - супрессора опухолевого роста у человека. Италия, Dept Exp. Med., Univ. L'Aquila
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
КАДМИЙ
БЕЛОК P53
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alesse, Edoardo; Santoni, Angela; Gulino, Alberto; Cifone, M.Grazia
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.01-04Т4.84

   
    Effects of cadmium on p53 levels in human lymphocytes [Text] : abstr. Int. Soc. Trace Elem. Res. Hum. (ISTERH) 4th Int. Congr., Taormina, Sept., 25-28, 1995 / Edoardo Alesse [et al.] // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1995. - Vol. 8, N 2. - P64 . - ISSN 0896-548X
Перевод заглавия: Влияние кадмия на уровень p53 в лимфоцитах человека
Аннотация: В экспериментальных системах на животных показано, что избыток Cd подавляет стимулированный митогенами бластогенез и активность естественных киллерных клеток in vitro. Cd повреждал передачу сигналов между клетками, влияет на уровень цитозольного Ca{2+} и блокирует его каналы. Cd подавляет экспрессию белка p53 - супрессора опухолевого роста у человека. Италия, Dept Exp. Med., Univ. L'Aquila
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
КАДМИЙ
БЕЛОК P53
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Alesse, Edoardo; Santoni, Angela; Gulino, Alberto; Cifone, M.Grazia
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)