СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.348

MacGregor, Gordon G.
Amiloride-sensitive Na{+} channels in fetal type II pneumocytes are regulated by G proteins [Text] / Gordon G. MacGregor, Richard E. Olver, Paul J. Kemp // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - PL1-L8 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Амилорид-чувствительные Na{+}-каналы в эмбриональных пневмоцитах типа II регулируются Gпротеинами
Аннотация: Методом patch-clamp изучена активность амилоридчувствительных Na{+}-каналов (АЧНК) в пневмоцитах эмбриона морской свинки. Спонтанная активность АЧНК составляла в среднем 0,5, проводимость 11,1 пС, обратный ток при 'ЭКВИВ'0 мВ. В обогащенном К{+}-р-ре одиночные К имели проводимость 5,6 пС, обратный ток при +22,1 мВ. При добавлении гуанозин-5'-0-(3-тиотрифосфата) активность АЧНК вызывалась в 12 участках из 31. Предполагается, что альвеолярный эпителий плода может регулировать НК-реабсорбцию жидкости, обеспечивая адаптацию легкого к воздуху при рождении. Великобритания, [Kemp P. J.], Dep. of Child Health, Centre for Res. into Human Development, Univ. of Dundee, Dundee DD1 9SY. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.09
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЕЛКИ*G-
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Olver, Richard E.; Kemp, Paul J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.380

gp330 on type II pneumocytes mediates endocytosis leading to degradation of pro-urokinase, plasminogen activator inhibitor-1, and urokinase-plasminogen activator inhibitor-1 complex [Text] / Steingrimur Stefansson [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 6. - P2361-2368 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: В пневмоцитах II типа gp330 опосредует эндоцитоз, приводящий к деградации проурокиназы, ингибитора активатора плазминогена 1 и комплекса урокиназа-ингибитор активатора плазминогена
Аннотация: Изучали эндоцитоз лигандов gp330 урокиназы (uPA), комплекса uPA и ингибитора активатора плазминогена 1 (uPA:PAI-1), PAI-1 и про-uPA в культивируемых пневмоцитах II типа. Опосредованный gp330 эндоцитоз PAI-1 и про-uPA продемонстрирован впервые. Ассоциированный с рецептором белок RAP с мол. м. 39 кД плотностью ингибировал эндоцитоз и деградацию всех вышеперечисленных лигандов. Интернализация в деградация лигандов также ингибировалась на 30-50% поликлональными антителами против gp330. Остаточная интернализация и деградация частично ингибировались антителами против LDLR-родственного белка (LDR), к-рый имеет общие лиганды с gp330. Обсуждаются молекулярные механизмы регуляции активности внеклеточных протеаз белками семейства LDLR. США, [W.S.A], Biochem. Dep. J.H.Holland Lab., American Red Cross, 15601 Crabbs Branch Way, Rockville, MD 20855. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ОПОСРЕДОВАНИЕ GP330
РЕЦЕПТОРЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II

Доп.точки доступа:
Stefansson, Steingrimur; Kounnas, Maria Z.; Hankin, Jack; Mallampalli, Rama K.; Chappell, David A.; Strickland, Dudley K.; Argraves, W.Scott

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.427

Bourdon, Jacques R.
Development of the surfactant system [Text] / Jacques R. Bourdon // Pediat. Pulmonol. - 1995. - Suppl. n 11. - P94-95 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Развитие поверхностной системы
Аннотация: Рассматривается развитие в онтогенезе легочной поверхности, представленной липопротеиновым комплексом, продуцируемым пневмоцитами типа II, к-рые выстилают и стабилизируют альвеолы. Предшественники пневмоцитов типа II коммитированы на ранних стадиях развития и продолжают программу дифференцировки в относительно автономном режиме. Накопление выстилающих компонентов регулируется многими факторами, в том числе цитокинами, среди к-рых в последнее время упоминаются эпидермальный фактор роста, гепатоцитарный ростовой фактор/рассеивающий фактор и трансформирующий фактор роста-'бета'. Первые 2 фактора оказывают в основном стимулирующий эффект, тогда как трансформирующий фактор роста-'бета' подавляет процессы, связанные с формированием поверхностных структур легких. Важная роль в контроле поверхностных структур легких отводится ретиноидам. Франция, INSERM U 319, Univ. Denis Diderot, Paris. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
СИНТЕЗ В ЛЕГКИХ
ЛЕГОЧНЫЕ ПОВЕРХНОСТИ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.782

Bourdon, Jacques R.
Development of the surfactant system [Text] / Jacques R. Bourdon // Pediat. Pulmonol. - 1995. - Suppl. n 11. - P94-95 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Развитие поверхностной системы
Аннотация: Рассматривается развитие в онтогенезе легочной поверхности, представленной липопротеиновым комплексом, продуцируемым пневмоцитами типа II, к-рые выстилают и стабилизируют альвеолы. Предшественники пневмоцитов типа II коммитированы на ранних стадиях развития и продолжают программу дифференцировки в относительно автономном режиме. Накопление выстилающих компонентов регулируется многими факторами, в том числе цитокинами, среди к-рых в последнее время упоминаются эпидермальный фактор роста, гепатоцитарный ростовой фактор/рассеивающий фактор и трансформирующий фактор роста-'бета'. Первые 2 фактора оказывают в основном стимулирующий эффект, тогда как трансформирующий фактор роста-'бета' подавляет процессы, связанные с формированием поверхностных структур легких. Важная роль в контроле поверхностных структур легких отводится ретиноидам. Франция, INSERM U 319, Univ. Denis Diderot, Paris. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.09
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
СИНТЕЗ В ЛЕГКИХ
ЛЕГОЧНЫЕ ПОВЕРХНОСТИ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.565

Miller, M. L.
Relationships between the nuclear membrane, nuclear pore complexes, and organelles in the type II pneumocyte [Text] / M. L. Miller, A. Andringa, L. Hastings // Tissue and Cell. - 1995. - Vol. 27, N 6. - P613-619 . - ISSN 0040-8166
Перевод заглавия: Связи между ядерной мембраной, комплексами ядерных пор и органеллами в пневмоците типа II
Аннотация: In a two-dimensional morphometric analysis of the profiles of organelles in type II cells of the ferret and rat (and beagle dog), lamellar bodies were more likely to be located near the nuclear membrane than at the alveolar space (where exocytosis occurs). The size of lamellar body profiles was not correlated with distance from the nuclear membrane; however, large profiles were nearer the apical membrane, and smaller ones nearer the basement membrane. Profiles of highly branched mitochondria were 10 times more frequently associated with nuclear pore complexes than with the inter-pore nuclear membrane. Forty percent of all mitochondrial profiles were within 0.25 'мю'm of the nucleus, 5% were within 0.02 'мю'm and half of these appeared to touch the filaments of the nuclear pore complexes. The size of mitochondrial profiles was not correlated with distribution. In the ferret and rat, 8.6% and 2.5% respectively, of the nuclear pore complexes were associated with mitochondria. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
ЯДЕРНАЯ МЕМБРАНА
МИТОХОНДРИИ
МЫШИ
КРЫСЫ
СОБАКИ
ХОРЬКИ

Доп.точки доступа:
Andringa, A.; Hastings, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.134

Miller, M. L.
Relationships between the nuclear membrane, nuclear pore complexes, and organelles in the type II pneumocyte [Text] / M. L. Miller, A. Andringa, L. Hastings // Tissue and Cell. - 1995. - Vol. 27, N 6. - P613-619 . - ISSN 0040-8166
Перевод заглавия: Связи между ядерной мембраной, комплексами ядерных пор и органеллами в пневмоците типа II
Аннотация: In a two-dimensional morphometric analysis of the profiles of organelles in type II cells of the ferret and rat (and beagle dog), lamellar bodies were more likely to be located near the nuclear membrane than at the alveolar space (where exocytosis occurs). The size of lamellar body profiles was not correlated with distance from the nuclear membrane; however, large profiles were nearer the apical membrane, and smaller ones nearer the basement membrane. Profiles of highly branched mitochondria were 10 times more frequently associated with nuclear pore complexes than with the inter-pore nuclear membrane. Forty percent of all mitochondrial profiles were within 0.25 'мю'm of the nucleus, 5% were within 0.02 'мю'm and half of these appeared to touch the filaments of the nuclear pore complexes. The size of mitochondrial profiles was not correlated with distribution. In the ferret and rat, 8.6% and 2.5% respectively, of the nuclear pore complexes were associated with mitochondria. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
ЯДЕРНАЯ МЕМБРАНА
МИТОХОНДРИИ
МЫШИ
КРЫСЫ
СОБАКИ
ХОРЬКИ

Доп.точки доступа:
Andringa, A.; Hastings, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.524

MacGregor, Gordon Gregor.
Arachidonic acid activates Na{+} channels in type II pneumocytes freshly isolated from mature fetal guinea-pig lung [Text] : [Pap.] Sci. Meet., Nijmegen, 10-11 June, 1994 / Gordon Gregor MacGregor // J. Physiol. - 1994. - Vol. 479, Suppl.:proc. - P103-104 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Арахидоновая кислота активирует Na{+}-каналы в пневмоцитах типа II, свежевыделенных из легких зрелых плодов морской свинки
Аннотация: Из легких плодов морской свинки на поздних стадиях развития выделяли популяцию клеток на 90% состоящую из пневмоцитов типа II. При электрофизиологическом анализе идентифицировали Na{+}-селективные, чувствительные к амилориду ионные каналы, активируемые ГТФ'гамма'S. Показали, что активность этих каналов стимулировалась при внутриклеточном введении арахидоновой к-ты (АК). Аналогичные, чувствительные к АК Na{+}-каналы обнаружили в клетках А6, где они активировались АК, высвобождающейся в клетках при активации сопряженной с G['альфа'1-3] фосфолипазой A[2]. Тем не менее активность Na{+}-каналов в пневмоцитах типа II не модулировалась ингибитором фосфолипазы A[2] мепакрином. Обсуждают пути высвобождения АК в пневмоцитах типа II при регуляции активности Na{+}-каналов

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.09
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
НАТРИЕВЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МОРСКИЕ СВИНКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.226

MacGregor, Gordon Gregor.
Arachidonic acid activates Na{+} channels in type II pneumocytes freshly isolated from mature fetal guinea-pig lung [Text] : [Pap.] Sci. Meet., Nijmegen, 10-11 June, 1994 / Gordon Gregor MacGregor // J. Physiol. - 1994. - Vol. 479, Suppl.:proc. - P103-104 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Арахидоновая кислота активирует Na{+}-каналы в пневмоцитах типа II, свежевыделенных из легких зрелых плодов морской свинки
Аннотация: Из легких плодов морской свинки на поздних стадиях развития выделяли популяцию клеток на 90% состоящую из пневмоцитов типа II. При электрофизиологическом анализе идентифицировали Na{+}-селективные, чувствительные к амилориду ионные каналы, активируемые ГТФ'гамма'S. Показали, что активность этих каналов стимулировалась при внутриклеточном введении арахидоновой к-ты (АК). Аналогичные, чувствительные к АК Na{+}-каналы обнаружили в клетках А6, где они активировались АК, высвобождающейся в клетках при активации сопряженной с G['альфа'1-3] фосфолипазой A[2]. Тем не менее активность Na{+}-каналов в пневмоцитах типа II не модулировалась ингибитором фосфолипазы A[2] мепакрином. Обсуждают пути высвобождения АК в пневмоцитах типа II при регуляции активности Na{+}-каналов

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
НАТРИЕВЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МОРСКИЕ СВИНКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.252

Activated eosinophils stimulate phosphatidylcholine secretion in primary culture of rat type II pneumocytes [Text] / Manabu Okumura [et al.] // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1996. - Vol. 38, N 3. - P569-575 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Активированные эозинофилы стимулируют секрецию фосфатидилхолина в первичной культуре пневмоцитов II типа крысы
Аннотация: Эозинофилы (10{5} клеток в 1 мл) из полости брюшины морской свинки, активированные опсонизированным зимозаном (0,1 мг/мл), усиливают секрецию фосфатидилхолина первичной культурой пневмоцитов II типа крысы. Усиленная секреция фосфатидилхолина ослабляется в присутствии пероксиддисмутазы (2 ед/мл) и каталазы (1000 ед/мл). По-видимому, активированные эозинофилы способны стимулировать секрецию фосфатадилхолина как главного легочного сурфактанта при участии пероксид-анионов. Япония, [T. M.], Dep. Pharmac. Sci., Fac. Parmac. Sci., Kumamoto Univ., Kumamoto 862. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
ФОСФОЛИПИДЫ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭОЗИНОФИЛЫ
АКТИВИРОВАННЫЕ
ПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

Доп.точки доступа:
Okumura, Manabu; Tsuruoka, Michio; Isohama, Yoichiro; Kai, Hirofumi; Takahama, Kazuo; Miyata, Takeshi

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.343

Sulfation of extracellular matrices modifies growth factor effects on type II cells on laminin substrate [Text] / Philip L. Sannes [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 4. - PL701-L708 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сульфатирование внеклеточного матрикса модифицирует действие фактора роста на клетки типа II, растущие на субстрате из ламинина
Аннотация: Базальная мембрана клеток (Кл), в частности Кл легочных альвеол крыс, содержит различные молекулы внеклеточного матрикса (ВМ) - гл. обр. ламинин (Лм) и сульфатированные глюкозаминогликаны из группы протеогликанов. Эти в-ва определяют способность Кл реагировать на различные факторы роста. На Кл типа II, базальная мембрана к-рых менее сульфатирована, чем в Кл типа I, действовали факторами роста фибробластов (ФРФ) и кератиноцитов (ФРК). В качестве субстрата использовали Лм, один или в комбинации с хондроитинсульфатом (ХС) и с высокомолекулярным гепарином, а также десульфатированной формой (ДФ) последнего. ДФ гепарина усиливала стимулирующее действие на синтез ДНК ФРФ. ДФ ХС усиливала действие ФРФ и ФРК на синтез ДНК в Кл-II, растущих на Лм. Т. обр., ДФ ВМ снижает способность Кл реагировать на связанные с гепарином ФРФ в Кл альвеолярного эпителия при их культивировании на Лм. США, North Carolina St. Univ., NC 27606. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА
ЛАМИНИН/СУЛЬФАТИРОВАННЫЕ ПРОТЕОГЛИКАНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА КЕРАТИНОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Sannes, Philip L.; Khosla, Jody; Li, Cheng-Ming; Pagan, Ines

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.06-04Т4.123

Cholera toxin stimulates type II pneumocyte proliferation by a cyclic AMP-independent mechanism [Text] / Bruce D. Uhal [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1998. - Vol. 1405, N 1-3. - P99-109 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Холерный токсин стимулирует пролиферацию пневмоцитов типа II по механизму, независимому от циклического АМФ
Аннотация: В опытах на культурах пневмоцитов типа II (Пц) взрослых крыс показано, что холерный токсин (ХТ) стимулирует синтез ДНК при низкой плотности клеток, независимо от наличия сыворотки в среде. Эффект ХТ пропорционален его конц-ии и коррелирует с увеличением конц-ии цАМФ и активности протенкиназы А, но не воспроизводится добавлением дибутирил-цАМФ и 8-бром-цАМФ к культурам Пц. Эффектом ХТ обладает его В-субъединица. США, Lung Cell Kinetics Lab., Cardiovascular Inst., Micjael Reese Hosp., Chicago, IL 60616. Библ. 40

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
ДНК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
СТИМУЛЯЦИЯ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Uhal, Bruce D.; Papp, Michael; Flynn, Kevin; Steck, Mary E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.91

Cellular activation by Ca{2+} release from stores in the endoplasmic reticulum but not by increased free Ca{2+} in the cytosol [Text] / David S. Strayer [et al.] // Biochem. J. - 1999. - Vol. 344, N 1. - P39-46 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Клеточная активация путем освобождения Ca{2+} из пулов в эндоплазматическом ретикулуме, но не повышенным освобождением свободного Ca{2+} в цитозоле
Аннотация: Изучение роли Ca{2+} в секреции сурфоктанта показало, что: 1) передача Ca{2+}-сигналов в секреции пневмоцитов типа II отражает изменения конц-ии свободного Ca{2+} в пулах эндоплазматического ретикулума, но не цитозоля; 2) форболовый эфир индуцирует секрецию сурфоктанта и 3) сурфоктантный белок A ингибирует секрецию, усиливая выделение Ca{2+} внутри пулов эндоплазматического ретикулума. США, Dep. Pathol., Anat. Cell Biol., Jefferson Med. Coll., Philadelphia, PA 19107. Библ. 46U

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
СУРФАКТАНТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II

Доп.точки доступа:
Strayer, David S.; Hoek, Jan B.; Thomas, Andrew P.; White, Martyn K.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.232

Angiotensin II induces apoptosis in human and rat alveolar epithelial cells [Text] / Rongqi Wang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 5. - PL885-L889 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ангиотензин II индуцирует апоптоз в альвеолярных эпителиальных клетках человека и крысы
Аннотация: Альвеолярные эпителиальные клетки (АЭК) - стволовые клетки, активно участвующие в процессах репарации тканей. Ингибитор фермента, конвертирующего ангиотензин II, каптоприл, ингибирует апоптоз в АЭК. Из этого следует, что индукция апоптоза осуществляется ангиотензином II через посредство его рецепторов. При этом активируются каспазы внутри клеток. Очищенный ангиотензин II и ангиотензиноген индуцируют апоптоз в зависимости от дозы. Антагонист рецепторов ангиотензина - саралазин в конц-ии 50 мкг/мл полностью подавлял в АЭК апоптоз, индуцированный ангиотензином. Обсуждается роль рецепторов ангиотензина II и ангиотензин-конвертирующего фермента в гибели АЭК и in vivo. США [B. Uhal], Michael Reese Hosp., Chicago, IL 60612, bdu1@earthlink.net. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
КАСПАЗЫ
АПФ
РЕЦЕПТОРЫ
АНГИОТЕНЗИНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Rongqi; Zagariya, Alex; Ibarra-Sunga, Olivia; Gidea, Claudia; Ang, Edmund; Deshmukh, Sonali; Chaudhary, Gaurav; Baraboutis, John; Filippatos, Gerasimos; Uhal, Bruce D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.853

Angiotensin II induces apoptosis in human and rat alveolar epithelial cells [Text] / Rongqi Wang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 5. - PL885-L889 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ангиотензин II индуцирует апоптоз в альвеолярных эпителиальных клетках человека и крысы
Аннотация: Альвеолярные эпителиальные клетки (АЭК) - стволовые клетки, активно участвующие в процессах репарации тканей. Ингибитор фермента, конвертирующего ангиотензин II, каптоприл, ингибирует апоптоз в АЭК. Из этого следует, что индукция апоптоза осуществляется ангиотензином II через посредство его рецепторов. При этом активируются каспазы внутри клеток. Очищенный ангиотензин II и ангиотензиноген индуцируют апоптоз в зависимости от дозы. Антагонист рецепторов ангиотензина - саралазин в конц-ии 50 мкг/мл полностью подавлял в АЭК апоптоз, индуцированный ангиотензином. Обсуждается роль рецепторов ангиотензина II и ангиотензин-конвертирующего фермента в гибели АЭК и in vivo. США [B. Uhal], Michael Reese Hosp., Chicago, IL 60612, bdu1@earthlink.net. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
КАСПАЗЫ
АПФ
РЕЦЕПТОРЫ
АНГИОТЕНЗИНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Rongqi; Zagariya, Alex; Ibarra-Sunga, Olivia; Gidea, Claudia; Ang, Edmund; Deshmukh, Sonali; Chaudhary, Gaurav; Baraboutis, John; Filippatos, Gerasimos; Uhal, Bruce D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.244

Standardization of the isolation and cultivation of type II pneumocytes for risk evaluation in vitro [Text] : тез. [6 Joint Meeting of the Japan Society of Histochemistry and Cytochemistry and US Histochemical Society, Seattle, Wash., July 18-21, 2002] / B. Voss [et al.] // Acta Histochem. et Cytochem. - 2002. - Vol. 35, N 3. - P241 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Стандартизация выделения и культивирования пневмоцитов типа II для оценки риска их развития in vivo
Аннотация: Описание выделения пневмоцитов типа II из легких человека и из легких крыс. Эта фракция клеток в легких человека в норме содержит 90% общего кол-ва клеток. Пневмоциты могут быть идентифицированы окрашиванием щелочной фосфатазы и ламеллярных телец. Деление клеток наблюдали при различных условиях среды. Синтез коллагенов типа I и II зависели от состава среды. Пневмоциты типа II чрезвычайно чувствительны к влиянию окружающей среды, что позволяет изучать их развитие в опытах in vitro. Германия, Professional Associations' Research Inst. for Occupational Med., Inst. Pathol. Univ. Clinic Bergmannsheil, Bochum

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
СТАНДАРТИЗАЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ДЕЛЕНИЕ
СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА ТИПОВ I И II
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Voss, B.; Bohm, S.; Stachetzki, U.; Clouter, Anna; Schwarze, P.; Lag, M.; Wilhelm, M.; Muller, K.-M.; Bruning, T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.03-04М1.170

Standardization of the isolation and cultivation of type II pneumocytes for risk evaluation in vitro [Text] : тез. [6 Joint Meeting of the Japan Society of Histochemistry and Cytochemistry and US Histochemical Society, Seattle, Wash., July 18-21, 2002] / B. Voss [et al.] // Acta Histochem. et Cytochem. - 2002. - Vol. 35, N 3. - P241 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Стандартизация выделения и культивирования пневмоцитов типа II для оценки риска их развития in vivo
Аннотация: Описание выделения пневмоцитов типа II из легких человека и из легких крыс. Эта фракция клеток в легких человека в норме содержит 90% общего кол-ва клеток. Пневмоциты могут быть идентифицированы окрашиванием щелочной фосфатазы и ламеллярных телец. Деление клеток наблюдали при различных условиях среды. Синтез коллагенов типа I и II зависели от состава среды. Пневмоциты типа II чрезвычайно чувствительны к влиянию окружающей среды, что позволяет изучать их развитие в опытах in vitro. Германия, Professional Associations' Research Inst. for Occupational Med., Inst. Pathol. Univ. Clinic Bergmannsheil, Bochum

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
СТАНДАРТИЗАЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ДЕЛЕНИЕ
СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА ТИПОВ I И II
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Voss, B.; Bohm, S.; Stachetzki, U.; Clouter, Anna; Schwarze, P.; Lag, M.; Wilhelm, M.; Muller, K.-M.; Bruning, T.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.680

Autoradiographic localization of putrescine uptake to type II pneumocytes of rabbit lung slices [Text] / Nicholas A. Saunders [et al.] // Lab. Invest. - 1988. - Vol. 59, N 3. - P380-386
Перевод заглавия: Авторадиографическая локализация захвата путресцина пневмоцитами типа II на срезах легких кролика
Аннотация: В срезах легких кролика методом радиоавтографии было установлено, что в низких конц-иях (0,4 - 5 мкМ) полиамин путресцин (I) аккумулируется, гл. обр., в соответствии с кинетикой насыщающих процессов. Срезы получали из замороженной ткани легких и после заливки в смолы, инкубировали с {3}H-I и изучали в электронном микроскопе. На всех срезах относительно небольшое кол-во радиоактивности (р. а.) ассоциировалось с сосудами и бронхиолами и в больших кол-вах р. а. ассоциировалась с альвеолярным эпителием. Высокая конц-ия р. а. локализовалась в местах соединения соседних альвеол и эти клетки были идентифицированы как пневмоциты типа II. Т. обр., пневмоциты типа II являются основным местом локализации I в легких кролика. Разные типы клеток в легких обладают различной способностью аккумулировать I. Австралия, Dep. of Pharmacology, Univ. of Western Australia, Nedlands, 6009. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
ПУТРЕСЦИН
НАКОПЛЕНИЕ
ТРАНСПОРТ
ПОЛИАМИНЫ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КРОЛИКИ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Saunders, Nicholas A.; Rigby, Paul J.; Ilett, Kenneth F.; Minchin, Rodney F.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.07-04М2.443

Type II pneumocyte changes during hyperoxic lung injury and recovery [Text] / B. A. Holm [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 65, N 6. - P2672-2678 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Изменения в пневмоцитах типа II при гипероксическом поражении легких и в период восстановления
Аннотация: Кроликов в течение 64 ч выдерживали в атмосфере 100% О[2] (гипероксия - Г) и затем в период восстановления (ПВ) выдерживали в атмосфере нормального воздуха (ПВ продолжался до 200 ч). В различные периоды Г и ПВ у кроликов изолировали альвеолярные клетки типа II (АКТII). Содержание фосфолипидов (ФЛ) в АКТII уменьшалось при Г от 50 до 28 нмоль/10{6} клеток. Содержание ФЛ оставалось пониженным в течение 24 ч ПВ, но к концу ПВ содержание ФЛ превышало контрольные значения в 1,5 раза. Тип изменений содержания ФЛ в АКТII был такой же, что и в альвеолах: 17,5 мкМ - контрольное значение, 12 мкМ - через 64 ч Г и 9 и 28 мкМ через 24 и 200 ч ПВ. Диаметр и объем АКТII практически не изменялись при Г и значительно увеличивались к 200 ч ПВ. Скорость синтеза фосфатидилхолина в АКТII, определяемая по включению {3}H-холина в АКТII, на 60% снижалась через 64 ч Г и увеличивалась до 180% в течение ПВ. Специфич. активность G-3-Р:ацил-КоА-ацилтрансферазы в АКТII (ключевой фермент ранних стадий биосинтеза фосфоглицеридов) на 45% снижалась к концу периода Г и до 120% увеличивалась к 200 ч ПВ. В контрольных АКТII 89% клеток находились в фазе g[0]/g[1] клеточного цикла. В конце Г 94% клеток находились в стадии g[0]/g[1] и в них практически не проходил синтез ДНК. К 72 ч ПВ в фазе g[0]/g[1] оставалось 57% клеток, примерно в 36% клеток происходил синтез ДНК. (фаза S) и 7% находились в фазе g[0]/М. Через 96 ч ПВ в большинстве клеток цикл завершался: в фазе g[0]/g[1] находилось 83% клеток, в фазе S-2% и в фазе g[0]/М - 15%. К 200 ч ПВ пролиферативная активность клеток была даже ниже, чем в контроле: в фазе g[0]/g[1] находилось 93% клеток. США, Dep. of Biophysics, Univ. of Rochester, NY 14642. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.53
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
СУРФАКТАНТЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
БИОСИНТЕЗ
ГИПЕРОКСИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Holm, B.A.; Matalon, S.; Finkelstein, J.N.; Hotter, R.H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.09-04М2.616

Boyd, C. A.R.
Quabain and diuretic-insensitive chloride-dependent potassium influx in guinea-pig lung Type II cells in vitro [Text] / C. A.R. Boyd, P. J. Kemp // J. Physiol. - 1989. - Vol. 410. - PР36 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Зависимый от хлорида и не чувствительный к уабаину и диуретикам вход калия в клетки типа II легких морской свинки in vitro
Аннотация: Анестезир. морским свинкам интубировали трахею и целых животных перфузировали путем введения в сердце изотонич. гепаринизир. физиол. р-ра при т-ре 4'ГРАДУС' С. Суспензию пневмоцитов типа II (ПЦII) получали с помощью бронхоальвеолярного лаважа с эластазой и трипсином. В ПЦII захват К измеряли путем их инкубации с {8}{6}PbCl (без добавок, с добавлением Cl уабаина или буметанида), отбирая аликвоты через определенные интервалы и отмывая ПЦII от несвязанного изотопа центрифугированием в масле при 300 g. В контрольной среде инкубации (140 мА Na, 5 мМ К и 130 мМ Cl) начальная скорость захвата К была 13,47 нмоль/мг белка*мин. 1,4*104} М уабаина снижали захват К на 75% до 3,41 нмоль/мг белка* *мин. В присутствии уабаина буметанид (1,4*105} M) максимально снижал захват К до 2,33 нмоль/мг белка*мин. При замене Clна SO[4]{2}захват снижался до 0,49 нмоль/мг белка*мин. Буметанид не ингибировал захват К в отсутствие Cl Великобритания, Dept. of Human Anatomy, Oxford ОХ1 3QX. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
КАЛИЙ
ЗАХВАТ
УАБАИН
ДИУРЕТИКИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Kemp, P.J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.09-04М2.620

Brandes, Mary E.
Induction of the stress response by isolation of rabbit type II pneumocytes [Text] / Mary E. Brandes, Jacob N. Finkelstein // Exp. Lung Res. - 1989. - Vol. 15, N 1. - P93-111 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Индукция стрессорного ответа в кроличьих пневмоцитах типа II при их изоляции
Аннотация: Белковый синтез в изолир. из легких кролика пневмоцитах типа II (ПЦII) оценивали по включению меченых аминокислот, с использованием гель-электрофореза и флуорографии. В ПЦII непосредственно после их изоляции синтезировалась небольшая группа белков (Б-1), нетипичных для данных клеток, в то время как синтез других белков в клетках практически не осуществлялся. Синтез этих белков был наиболее интенсивным в течение первых 14 ч после изоляции ПЦII. Снижение образования Б-1 сопровождалось усилением синтеза обычных для ПЦII белков. Синтез актина, например, через 1 ч после изоляции ПЦII практически не выявлялся, а через 14 ч увеличивался до 9% от общего кол-ва белков, определяемых по включению меченых аминокислот. Это восстановление нормального синтеза белка не зависело от прикрепления клеток к внеклеточному матриксу. Актиномицин Д, добавленный к ПЦII сразу после их изоляции ингибировал синтез Б-1, что указывает на зависимость их синтеза от активного образования м-РНК. Тепловая обработка ПЦII (45'ГРАДУС' С, 30 мин) индуцировала синтез Б-1. Характеристика Б-1-время полужизни, внутриклеточная локализация, изоэл. точка, мол. масса и стимуляция их синтеза тепловой обработкой, такие же, что и стрессорных белков, образующихся в других системах млекопитающих. Обсуждается механизм, по к-рому изоляция клеток индуцирует стрессорный ответ. США, Dept. of Pediatrics, Univ. of Rochester School of Medicine, Rochester, NY 14642. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ
ПНЕВМОЦИТЫ ТИПА II
ИЗОЛЯЦИЯ
БЕЛКИ
СИНТЕЗ
СТРЕССОРНЫЕ БЕЛКИ
СТРЕСС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Finkelstein, Jacob N.

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска