СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОНАЛЬНАЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 312
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.03-04М3.134

Neural regulation of muscle acetylcholinesterase is exerted on the level of its mRNA [Text] / B. Cresnar [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 3. - P294- 299 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Нейронная регуляция ацетилхолинэстеразы мышц осуществляется на уровне ее мРНК
Аннотация: Методом иммуноблоттинга исследовали уровень каталитической субъединицы мРНК, кодирующей АХЭ. В быстрой грудинно-сосцевидной мышце крысы уровень 2-х транскриптов - 2,4 и 3,2 кб - был значительно выше, чем в медленной камбаловидной мышце. Это объясняет различие в активности АХЭ в 2 типах мышц. Вследствие высокой экспрессии мРНК АХЭ во внесинаптической области быстрой мышцы отличие от уровня мРНК в синаптич. районе было небольшим. Это указывает на то, что очень высокая активность АХЭ в нервно-мышечном соединении достигается специальной посттрансляционной модификацией и клеточными процессами, повышающими стабильность синаптической АХЭ по сравнению с внесинаптической. Денервация и ботулиновый токсин вызывали паралич быстрой мышцы и быстрое снижение кол-ва транскриптов в синаптической и внесинаптической областях до почти не различимого уровня. Т. обр., низкий уровень мРНК АХЭ ответственен за низкую активность АХЭ в денервированной мышце. Предполагают, что повышение уровня мРНК в синаптической и внесинаптической областях зависит от мышечной активности и/или от квантового освобождения АХ. Т. обр., в мышцах крысы тип нейронной регуляции уровня мРНК каталитической субъединицы внесинаптической АХЭ противоположен типу регуляции субъединиц холинорецептора. Словения, Univ. of Ljubljana, Ljubljana. Библ. 46.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.41
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
КОДИРУЮЩАЯ СУБЪЕДИНИЦА МРНК
НЕЙРОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cresnar, B.; Crne-Finderle, N.; Breskvar, K.; Sketelj, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.012

High levels of expression of the tumor suppressor gene APC during development of the rat central nervous system [Text] / Ratan V. Bhat [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3059-3071 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Высокий уровень экспрессии опухолевого супрессорного гена АРС во время развития центральной нервной системы крыс
Аннотация: Получены фрагменты крысиного гомолога гена АРС; анализировали их тканевое распределение. Продемонстрирован высокий уровень мРНК АРС в мозге. С помощью гибридизации in situ проверено нейроанатомическое распределение мРНК АРС у взрослых крыс выраженная экспрессия мРНК АРС наблюдалась в обонятельных луковицах, гиппокампе и мозжечке и низкий уровень экспрессии в других отделах мозга. Во время эмбрионального и раннего постнатального развития, наоборот, высокий уровень экспрессии АРС обнаружен во всем мозге и он становился равным взрослому уровню через шесть нед после рождения, за исключением обонятельных луковиц, где уровень АРС не изменялся. Высокий уровень экспрессии АРС с раннего нейрогенеза до поздних стадий нейронального развития доказывает, что АРС может способствовать супрессии нейрональной пролиферации во время периода интенсивного роста. США, Dept. of Neuroscience, Psychiatry and Behavioral Sci., Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, Maryland 21205. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕН СУПРЕССОРНЫЙ
APC
ЦНС
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОПУХОЛИ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bhat, Ratan V.; Baraban, Jay M.; Johnson, Richard C.; Eipper, Betty A.; Mains, Richard E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.079

Inhibition of lysophosphatidate- and thrombin-induced neurite retraction and neuronal cell rounding by ADP ribosylation of the small GTP-binding protein Rho [Text] / Kees Jalink [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 126, N 3. - P801-810 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: АДФ-рибозилирование малого ГТФ-связывающего белка Rho подавляет индуцированные лизофосфатидатом и тромбином ретракцию нейритов и округление нейронов
Аннотация: Внесение в среду культивируемых без сыворотки клеток (Кл) NIE-115 нейробластомы и гибридных клеток NG108 (глиома*нейробластома) мыши лизофосфатидной кислоты или активирующего рецептор тромбина пептида ведет к ретракции нейритов у этих Кл со спадением конусов роста нейритов и округлением клеток вследствие сокращения кортикальной актомиозиновой системы Кл по независимому от классич. вторичных посредников механизму. Эффект угнетается предварительной обработкой Кл экзоферментом С3 возбудителя столбняка, инактивирующим вследствие АДФ-рибозилирования малый ГТФсвязывающий белок RhoA; C3 угнетает ретракцию нейритов в Кл РС12. Длительно культивируемые с С3 и 10% сыворотки Кл распластываются и образуют нейриты, к-рые не подвергаются ретракции под действием агонистов. Нидерланды, Div. Cell. Biochem., Netherl. Canc. Inst. 1066 CX Amsterdam. Библ. 71.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОНАЛЬНАЯ
ТРОМБИН
БЕЛКИ
БЕЛОК RHO
АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЕ
НЕЙРОБЛАСТОМА
КЛЕТКИ NIE-115

Доп.точки доступа:
Jalink, Kees; van, Corven Emile J.; Hengeveld, Trudi; Morii, Narito; Narumiya, Shuh; Moolenaar, Wouter H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.088

The neuronal chondroitin sulfate proteoglycan neurocan binds to the neural cell adhesion molecules Ng-CAM/L1/NILE and N-CAM, and inhibits neuronal adhesion and neurite outgrowth [Text] / David R. Friedlander [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 3. - P669-680 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Хондроитинсульфат-содержащий протеогликан нейрокан нейронов связывается с молекулами NgСАМ/L1/NILE и N-CAM адгезии нервных клеток и угнетает адгезию нейронов и отрастание нейритов
Аннотация: Меченный {1}{2}{5}I нейрокан из головного мозга крыс, связывается с k 'ЭКВИВ'1 нМ с Ng-CAM и с N-CAM, нанесенными на поверхность пластиковых лунок, но не с миелин-ассоциированным гликопротеином, фибронектином, ламинином, коллагеном IV типа или с рецептором фактора роста эпидермиса. Связыванию препятствует свободный хондроитинсульфат и предобработка нейрокана хондроитиназой. Связывается также коровый белок нейрокана (его С-конец). В культуре нейронов из головного мозга куриного эмбриона показали специфически проявляющееся угнетение адгезии нейронов и роста нейритов под действием нейрокана. Наибольшее содержание нейрокана при иммунопероксидазном окрашивании обнаружено в молекулярном слое и в волокнистых структурах развивающегося мозжечка крысы. США, Dep Pharmacol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ NG-CAM/ /L1/NILE/N-CAM
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
НЕЙРОКАН
СВЯЗЫВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
НЕЙРОНАЛЬНАЯ

Доп.точки доступа:
Friedlander, David R.; Milev, Peter; Karthikeyan, Laina; Margolis, Renee K.; Margolis, Richard U.; Grumet, Martin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.063

Role of muscle insulin-like growth factors in nerve sprouting: Suppression of terminal sprouting in paralyzed muscle by IGF-binding protein 4 [Text] / Pico Caroni [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - N 4. - P892-902 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Роль мышечных инсулиноподобных факторов IGF роста при ветвлении нервов: подавление ветвления нервных окончаний в парализованной мышце IGF-связывающим белком IGF-BP4
Аннотация: В культурах сенсорных и мотонейронов эмбрионов кур и крыс стимуляция образования нейритов под действием IGF-1 блокирует связывающий этот фактор белок IGFВР4. Чувствительная к IGF-ВР4 активность обнаруживается в экстрактах мышцы мышей, парализованных вследствие введения в мышцу столбнячного токсина А. Этой активности не обнаружено в экстракте контрольных мышц. Под действием IGF-ВР4, постоянно вводимого через микронасос в область парализованной мышцы в дозе около 1 мкг/сут подавляется вызванное параличом ветвление нервных окончаний в этой мышце. Швейцария, F. Mischer Inst., CH-4002 Basel. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
НЕЙРОНАЛЬНАЯ
ЭМБРИОНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТОКСИН СТОЛБНЯЧНЫЙ

Доп.точки доступа:
Caroni, Pico; Schneider, Corinna; Kiefer, Michael C.; Zapf, Jurgen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.195

Functional identification of integrin laminin receptors that mediate process outgrowth by human SY5Y neuroblastoma cells [Text] / E. S.-H. Choi [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 37, N 4. - P475-488 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Функциональная идентификация рецепторов интегрина ламинина, которые опосредуют рост отростков у клеток нейробластомы человека SY5Y
Аннотация: Изучали индуцируемый ламинином (Л) рост отростков, экспрессию и функцию интегринов (Ин) в дифференцирующейся и интактной популяции Кл нейробластомы человека CY5Y. Субпопуляцию дифференцированных Кл увеличивали, используя ингибиторы синтеза ДНК. Дифференцирующиеся Кл показали увеличение способности к развитию отростков, что коррелировало с увеличением экспрессии рецепторов Л-Ин. Кл обоих фенотипов экспрессировали Ин: 'альфа'1/'бета'1 (I), 'альфа'2/'бета'1, 'альфа'3/'бета'1 - на своей поверхности, но Кл дифференцированной популяции имели уровень 1 в 5 раз, а остальных Ин - в 2 раза больше, чем в интактных Кл. мАТ анти- I S84 блокировали функции I и ингибировали рост отростков на Л. Несмотря на существование множества Ин, которые связываются с Л в др. типах клеток, I опосредует рост большинства отростков как в интактных, так и дифференцированных Кл. Самым слабым действием обладал 'альфа'3/'бета'1. Предполагают, что увеличение экспрессии I м. б. решающим аспектом нейрональной дифференцировки. США, Neuroscience Res. Inst., Dept of Biological Sciences, Univ. California. Библ. 78.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА ЧЕЛОВЕКА SY5Y
РОСТ НЕЙРИТОВ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Choi, E.S.-H.; Rettig, W.J.; Wayner, E.A.; S'rour, M.L.; Clegg, D.O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.180

The neuronal chondroitin sulfate proteoglycan neurocan binds to the neural cell adhesion molecules Ng-CAM/L1/NILE and N-CAM, and inhibits neuronal adhesion and neurite outgrowth [Text] / David R. Friedlander [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 3. - P669-680 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Хондроитинсульфат-содержащий протеогликан нейрокан нейронов связывается с молекулами Ng-CAM/L1/NILE и N-CAM адгезии нервных клеток и угнетает адгезию нейронов и отрастание нейритов
Аннотация: Меченный {125}I нейрокан из головного мозга крыс связывается с K[d]'ЭКВИВ'1 нМ с Ng-CAM и с N-CAM, нанесенными на поверхность пластиковых лунок, но не с миелин-ассоциированным гликопротеином, фибронектином, ламинином, коллагеном типа IV или с рецептором фактора роста эпидермиса. Связыванию препятствует свободный хондроитинсульфат и предобработка нейрокана хондроитиназой. Связывается также коровый белок нейрокана (его C-конец). В культуре нейронов головного мозга куриного эмбриона показали специфически проявляющееся угнетение адгезии нейронов и роста нейритов под действием нейрокана. Наибольшее содержание нейрокана при иммунопероксидазном окрашивании обнаружено в молекулярном слое и в волокнистых структурах развивающегося мозжечка крысы. США, Dep. Pharmacol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ NG-CAM/L1/NILE/N-CAM
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
НЕЙРОКАН
СВЯЗЫВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОНАЛЬНАЯ

Доп.точки доступа:
Friedlander, David R.; Milev, Peter; Karthikeyan, Laina; Margolis, Renee K.; Margolis, Richard U.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.07-04М7.090

Evidence for selective neuronal loss in the putamen in HIV infected patients using spatial analysis [Text] / I. Everall [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1993. - Vol. 12, Suppl. N1. - P10 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Селективное снижение нейрональной массы в области скорлупы в головном мозге больных при развитии СПИДа
Аннотация: Приведены результаты количественного исследования нейронов зоны скорлупы на уровне передней комиссуры в головном мозге 14 ВИЧ-инфицированных больных по сравнению с контрольной группой (n=9). Все образцы получены в результате патологоанатомического исследования. С помощью цитологических и иммунологических методов показано, что развитие СПИД сопровождается выраженным снижением нейрональной массы в области скорлупы. Предполагают избирательность токсического воздействия ВИЧ-инфекции на нейроны этой области. Великобритания, Dept. of Neuropathol., Inst. of Psychiatry, London.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.25.23
Рубрики: СПИД
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СКОРЛУПА
НЕЙРОНАЛЬНАЯ МАССА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Everall, I.; Bames, H.; Spargo, E.; Lantos, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.118

Leuba, G.
Involvement of the visual thalamus in Alzheimer's disease [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / G. Leuba, K. San // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P40 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Вовлечение зрительного таламуса в болезнь Альцгеймера
Аннотация: С помощью гистохим. методов изучали боковое коленчатое ядро (БКЯ) в мозге 10 б-ных болезнью Альцгеймера (БА). В 9 случаях в БКЯ обнаружили старческие бляшки (СБ), нейрофибриллярные клубки (НФК) не наблюдались. СБ наблюдали также в периколенчатом ядре и в первичной зрительной коре. В последней и в подлежащем белом в-ве имелись НФК. Заключают, что при БА в различных участках мозга наблюдается нейрональная дегенерация с НФК или без НФК (как в случае БКЯ). Швейцария, Univ. Psychogeriatrics Hospital, 1008 Lausanne.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЯДРА ТАЛАМУСА
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
San, K.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.147

Calory restriction counteracts some of the neurochemical changes in the cortical neurons of senescent rats [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / S. Algeri [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P134 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Ограничение калорийности препятствует развитию некоторых нейрохимических изменений в корковых нейронах старых крыс
Аннотация: В основе возрастного нарушения когнитивного поведения у старых животных лежит разрушение отдельных групп нейронов. У старых крыс наблюдали повреждение нигро-стриарной нейрональной системы. Ограничение калорийности диеты препятствовало этому повреждению. В синаптосомах кортикальных нейронов при Ст происходило повреждение митохондрий, в них снижалась активность цитохромоксидазы и увеличивалась проницаемость мембран. Митохондрии синапсов у старых крыс, содержавшихся на ограниченной по калорийности диете, были повреждены в значительно меньшей степени. Италия, I.R.S. Signa-Tau Industrie Farmaceutic Riunite, 00040 Pemezia. Библ. 4.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НАРУШЕНИЕ ПОВЕДЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ОГРАНИЧЕНИЯ КАЛОРИЙНОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Algeri, S.; Cafe, C.; Cagnotto, A.; Marzatico, F.; Mennini, T.; Raimondi, L.; Sacchetti, G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.290

Squires, P. E.
Developmental regulation of intracellular Ca{2+} signals during the neuronal differentiation of NTERA2 human embryonal carcinoma cells [Text] / P. E. Squires, H. M. Chapman, P. W. Andrews // J. Physiol. - 1994. - N 477p. - P87 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Регуляция в ходе развития внутриклеточных сигналов Ca{2+} при нейральной дифференцировке клеток NTERA2 эмбриональной карциномы человека
Аннотация: Методом микрофлуорометрии единичных клеток (Кл) с применением fura-2 для оценки зависимых от потенциала кальциевых каналов показали, что в дифференцированных в нейроны (вследствие действия ретиноевой к-ты) Кл NTERA2 агонисты рецептора глутамата N-метил-D-аспартат и каинат повысили содержание Ca{2+}, не влияя на недифференцированные Кл. Эффект агонистов отсутствовал без Ca{2+} в культуральной среде; N-метил-D-аспартат неэффективен в отсутствие глицина. Деполяризация плазматической мембраны Кл вследствие повышения до 20 мМ конц-ии в среде KCl повышает конц-ию Ca{2+} в нейронах, но не в недифференцированных Кл. Великобритания, Dep. Biomed. Sci., Univ. Sheffield, S10 2TN. Библ. 2

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОНАЛЬНАЯ
КЛЕТКИ NTERA2
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ

Доп.точки доступа:
Chapman, H.M.; Andrews, P.W.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.147

Mufson, Elliot J.
Sparing of NADPH-diaphorase striatal neurons in Parkinson's and Alzheimer's diseases [Text] / Elliot J. Mufson, Melanie M. Brandabur // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 6. - P705-708 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Сохранность содержащих НАДФ*H-диафоразу нейронов полосатого тела при болезнях Паркинсона и Альцгеймера
Аннотация: The free radical neuromodulator, nitric oxide (NO) has been implicated as a neurotoxin. Neurons containing NO synthase (NOS) also contain NADPH-diaphorase (NADPH-d) and are resistant to NO toxicity. We report that NADPH-dcontaining neurons within the striatum are spared in patients with Parkinson's (PD) and Alzheimer's disease (AD). However, a number of these neurons in both diseases appeared shrunken or bulbous with foreshortened dendritic processes. Quantitative analysis of cell areas revealed a significant difference only in the size of putamenal AD neurons which were decreased compared to normal controls. The possible involvement of NO in the neuropathologenesis of striatal derangement is discussed. США, Rush Alzheimer's Disease Center, Chicago, IL 60612.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПОЛОСАТОЕ ТЕЛО
НАДФXН-ДИАФОРАЗА НЕЙРОНАЛЬНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brandabur, Melanie M.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.151

Inhibition of neuronal nitric oxide synthase by 7-nitroindazole protects against MPTP-induced neurotoxicity in mice [Text] / Jorg B. Schulz [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 64, N 2. - P936-939 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Угнетение нейронной синтетазы окиси азота посредством 7-нитроиндазола оказывает защитный эффект в отношении нейротоксичности, индуцированной у мышей посредством MPTP
Аннотация: Several studies suggest that nitric oxide (NO) contributes to cell death following activation of NMDA receptors in cultured cortical, hippocampal, and striatal neurons. In then present study we investigated whether 7-nitroindazole (7-Nl), a specific neuronal nitric oxide synthase inhibitor, can block dopaminergic neurotoxicity seen in mice after systemic administration of MPTP.7-NI dose-dependently protected against MPTP-induced dopamine depletions using two different dosing regimens of MPTP that produced varying degrees of dopamine depletion. At 50 mg/kg of 7-NI there was almost complete protection in both paradigms. Similar effects were seen with MPTP-induced depletions of both homovanillic acid and 3,4-dihydroxyphenylacetic acid. 7-NI had no significant effect on dopamine transport in vitro and on monoamine oxidase B activity both in vitro and in vivo. One mechanism by which NO is thought to mediate its toxicity is by interacting with superoxide radical to form peroxynitrite (ОNOO{-}), which then may nitrate tyrosine residues. Consistent with this hypothesis, MPTP neurotoxicity in mice resulted in a significant increase in the concentration of 3-nitrotyrosine, which was attenuated by treatment with 7-NI. Our results suggest that NO plays a role in MPTP neurotoxicity, as well as novel therapeutic strategies for Parkinson's disease. США, Harvard Medical Sch., Boston, MA. Библ. 30.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ СИНТЕТАЗА
7-НИТРОИНДАЗОЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schulz, Jorg B.; Matthews, Russell T.; Muqit, Miratul M.K.; Browne, Susan E.; Beal, M.Flint

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.10-04М7.194

Mechanisms of delayed cell death following hypoxic-ischemic injury in the immature rat: evidence for apoptosis during selective neuronal loss [Text] / Erica J. Beilharz [et al.] // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 29, N 1. - P1-14
Перевод заглавия: Механизм замедленной клеточной смерти при гипоксически-ишемическом повреждении у незрелых крыс. Доказательство апоптоза при селективной нейрональной потере
Аннотация: В эксперименте на 21-дневных крысятах в течение 15 и 60 минут односторонней перевязкой сонной артерии воспроизводили гипоксически-ишемическое повреждение ткани головного мозга. При кратковременной ишемии изменения по типу селективной нейрональной потери в ткани головного мозга были связаны с апоптозом и наблюдались после 3-го дня эксперимента. Долгосрочная ишемия сопровождалась появлением к 24 часам эксперимента обширных некрозов, без микроглиальной активации и апоптоза. Новая Зеландия, Research Centre for Developmental Medicine and Biology, Auckland, New Zealand Department of Pharmacology, University of Auckland, Private Bag, Auckland. Библ. 54.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.21.25
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОКСИЯ
ИШЕМИЯ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ПОТЕРЯ
АПОПТОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beilharz, Erica J.; Williams, Chris E.; Dragunow, Mike; Sirimanne, Ernest S.; Gluckman, Peter D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.296

Inhibition of herpes simplex virus infection by ectopic expression of neuronal splice variants of the Oct-2 transcription factor [Text] / Karen A. Lillycrop [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 5. - P815-820 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Ингибирование инфекции вирусом простого герпеса при эктопической экспрессии нейронального сплайсированного варианта фактора транскрипции Oct-2
Аннотация: Вирус простого герпеса (ВПГ) способен как к литической репликации в клетках большинства органов, так и к асимптоматической латентной инфекции в сенсорных нейронах, к-рые рассматриваются как резервуар ВПГ для дальнейших циклов литической инфекции в периферических органах. Латентная форма инфекции зависит от ингибирования экспрессии предранних генов ВПГ, к-рое опосредуется через октамерный мотив TAATGARAT в промоторах этих генов. Авт. показано, что эктопическая экспрессия нейронспецифичной альтернативно сплайсируемой формы октамер-связывающего белка Oct-2 в пермиссивных (для литической инфекции ВПГ) клетках ВНК подавляет экспрессию предранних генов ВПГ и блокирует литический цикл ВПГ. В сходных опытах экспрессия специфичного для В-лимфоцитов варианта Oct-2 не влияла на литическую инфекцию ВПГ в клетках ВНК. Предполагается, что непермиссивность нейронов для литической инфекции ВПГ имеет в основе экспрессию нейронспецифического варианта Oct-2. Великобритания, Dep. Mol. Pathology, Univ. Coll. Med. Sch., London W1P 6DB. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ИНФЕКЦИЯ ЛИТИЧЕСКАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР OCT-2
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ФОРМА
ЭКТОПИЧЕСКАЯ ЭКСПРЕССИЯ
НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Lillycrop, Karen A.; Howard, M.Keith; Estridge, John K.; Latchman, David S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.302

Neurotrophin 3 potentiates neuronal activity and inhibits 'гамма'-aminobutyratergic synaptic transmission in cortical neurons [Text] / Han G. Kim [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P12341-12345 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Нейротропин 3 потенцирует нейрональную активность и ингибирует 'гамма'-аминобутиратергическую синаптическую передачу в кортикальных нейронах
Аннотация: sNeurotrophins have traditionally been regarded as slowly acting signals essential for neuronal survival and differentiation. However, brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin 3 (NT-3) have recently been reported to exert an acute potentiation of synaptic activity at the amphibian neuromuscular junction. Little is known about the role of neurotrophins on functional synapses in the central nervous system. Here we show that NT-3 rapidly increased the frequency of spontaneous action potentials, and it synchronized excitatory synaptic activities in developing cortical neurons. Moreover, the inhibitory synaptic transmission mediated by 'гамма'-aminobutyric acid (GABA) subtype A receptors was found to be reduced by NT-3. США, Roche Inst. Mol. Biol., Nutley, NJ 07110. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.49.21
Рубрики: СИНАПСЫ
'ГАММА'-АМИНОБУТИРАТЕРГИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ИНГИБИРОВАНИЕ
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
НЕЙРОТРОПИН 3
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Han G.; Wang, Ti; Olafsson, Petur; Lu, Bai

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.41

Okada, Masato.
Онкогены и дифференцировка нервных клеток [Text] / Masato Okada, Shigeyuki Nada, Yoshiharu Tadayama // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1995. - Vol. 40, N 6. - С. 736-745 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ

Доп.точки доступа:
Nada, Shigeyuki; Tadayama, Yoshiharu

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 96.08-04И1.279

Буканова, Ю. В.
Влияние хлорофоса на высокопороговые калиевые и кальциевые каналы нейрональной мембраны [Текст] / Ю. В. Буканова, Е. И. Солнцева // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1996. - Т. 121, N 1. - С. 59-62 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На изолированных нейронах виноградной улитки в режиме фиксации потенциала изучали воздействие хлорофоса на высокопороговые калиевые и кальциевые токи. Хлорофос (10-1000 мкмоль/л) обратимо уменьшал пиковую амплитуду высокопорогового калиевого тока в среднем на 30% и оказывал два независимых эффекта на высокопороговый кальциевый ток: обратимо уменьшал пиковую амплитуду в среднем на 35%, и в 30% случаев обратимо замедлял его активацию, инактивацию и деактивацию. Данный эффект хлорофоса устранялся при добавлении в окружающий р-р дилтиазема (антагониста кальциевых каналов) в конц-ии 100 мкМ. Россия, Лаб. функциональной синаптологии НИИ мозга РАМН, Москва. Ил. 3. Библ. 18

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.35.09.15.09.29
Рубрики: ЛЕГОЧНЫЕ
ВИНОГРАДНАЯ УЛИТКА
НЕЙРОНАЛЬНАЯ МЕМБРАНА
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ХЛОРОФОС

Доп.точки доступа:
Солнцева, Е.И.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.553

Li, P.
Neuronal regulation of the release and action of secretin-releasing peptide and secretin [Text] / P. Li, T. M. Chang, W. Y. Chey // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 2. - P305-312 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Нейрональная регуляция освобождения и действия секретин-высвобождающего пептида и секретина
Аннотация: In the present study we investigated to determine whether a neural mechanism(s) is involved in the regulation of release and action of SRP in anesthetized rats. A concentrated acid perfusate (CAP) containing SRP was obtained from donor rats. CAP administered to recipient rats significantly increased pancreatic flow volume (81.6'+-'18.3%), bicarbonate output (188.7'+-'15.6%), and plasma secretin level (from 0.9'+-'0.2 to 4.4'+-'0.5 pM). However, this effect was attenuated by CAP from donor rats pretreated with tetrodotoxin (TTX), propranolol, bilateral subdiaphragmatic vagotomy (BSV), or systemic and topical administration of capsaicin. In contrast, CAP from donor rats pretreated with phentolamine, atropine, or hexamethonium did not alter the increase in plasma secretin concentration and pancreatic secretion. Moreover, the action of CAP on secretin release was significantly inhibited in the recipient rats pretreated with TTX, BSV, and topical applications of capsaicin but was not suppressed in the recipient rats pretreated with atropine, hexamethonium, or propranolol. Furthermore, perivagal and duodenojejunal mucosal application of capsaicin abolished the pancreatic secretory response to secretin at 5 pmol*kg{-1}*h{-1}

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ПЕПТИДЫ
СЕКРЕТИН
НЕЙРОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Chang, T.M.; Chey, W.Y.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.09-04М7.175

The neuropathological diagnosis of neuronal intestinal dysplasia (NID B) [Text] / W. Meier-Ruge [et al.] // Eur. J. Pediat. Surg. - 1994. - Vol. 4, N 5. - P267-273 . - ISSN 0939-7248
Перевод заглавия: Невропатологический диагноз нейрональной интестинальной дисплазии (NID B)
Аннотация: Швейцария, Univ. of Basel, Schonbeinstr. 40, Basel. Библ. 53

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.31.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГИСШПРУНГА
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ДИСПЛАЗИЯ
БИОПСИИ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meier-Ruge, W.; Gambazzi, F.; Kaufeler, R.E.; Schmid, P.; Schmidt, Ch.P.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска