СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.088

Hecht, Frederick.
Clonal selection: In the beginning a cell was chosen [Text] / Frederick Hecht, Barbara K. Hecht // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1992. - Vol. 59, N 1. - P79 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Клональная селекция: вначале выбиралась клетка
Аннотация: К настоящему времени известно, что большинство, если не все опухоли человека берут начало из одной мутантной клетки. Однако в ходе роста опухоли отмечено сосуществование двух и более клеточных клонов с различными, не связанными между собой перестройками хромосом у одного больного. Для объяснения этих факторов использованы подходы клональной селекции и популяционной генетики, которые оперируют понятиями элиминации одних, поддержанием других и сохранением более злокачественных клонов. США, Hecht Associates 4134 McGirts Boulevard Jacksonville, FL 32210. Библ. 3.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ПЕРЕСТРОЙКИ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
КЛОНАЛЬНАЯ СЕЛЕКЦИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Hecht, Barbara K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.017

Arribas, Joaquin.
Isolation of cell mutants defective in proTGF'альфа' processing [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Struct. and Mol. Biol. Protease Funct. and Inhib.", Santa Fe, N. M., March 5-12, 1994 / Joaquin Arribas, Joan Massague // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P141 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Выделение клеточных мутантов, дефектных по процессингу про-TGF-'альфа'
Аннотация: Секрецию трансформирующего фактора роста TGF-'альфа' в ряде клеточных линий стимулируют сыворотка, кальциевые ионофоры и активаторы протеинкиназы С. В культурах клеток СНО, экспрессирующих TGF-'альфа', к-рый маркирован эпитопом НА1 из вируса гриппа человека, после мутагенного воздействия этилметансульфоната, отобрали методом цитометрии в потоке клетки, не расщепляющие маркированный про-TGF-'альфа'. Такие клетки утратили функционирование какого-то фактора, действующего дистальнее различных активационных процессов, регулирующих расщепление про-TGF-'альфа'. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr a. H. Hughes Med. Inst., New York, NY 10021.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ДЕФЕКТЫ ПРОЦЕССИНГА
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Massague, Joan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.576

Buhler, Bernd.
Efficient nonhomologous and homologous recombination in scid cells [Text] / Bernd Buhler, Georges Kohler, Peter J. Nielsen // Immunogenetics. - 1995. - Vol. 42, N 3. - P181-187 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Существование не гомологичной и гомологичной перестройки в клетках мышей scid
Аннотация: The severe combined immunodeficiency (scid) mutation affects both coding joint formation during immunoglobulin and T-cell receptor V(D)J recombination and double-strand break repair. Were analyzed scid cells for their ability to undergo other types of DNA end joining: nonhomologous and homologous recombination. Using plasmid constructs carrying antibiotic resistance genes, were observed that the efficiency of nonhomologous integration in scid cells was equal to that in wildtype cell lines. In addition, there was no obvious difference in the fidelity of the integration and in the expression of the resistance genes. Moreover, scid cells were able to carry out homologous recombination of extrachromosomal substrates just as well as wildtype cells. These results suggest a mechanistic difference between nonhomologous integration and homologous recombination on the one hand and V(D)J recombination and double-strand break repair on the other. Германия, Max-Planck-Inst. fur Immunobiol., Freiburg. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ТЯЖЕЛЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Kohler, Georges; Nielsen, Peter J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.6

Bjerknes, Matthew.
Expansion of mutant stem cell populations in the human colon [Text] / Matthew Bjerknes // J. Theor. Biol. - 1996. - Vol. 178, N 4. - P381-385 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Распространение популяций мутантных стволовых клеток в толстой кишке человека
Аннотация: Эпителиальные стволовые клетки толстой кишки - это основной тип клеток, подверженных мутациям, ведущим к карциноме. Распространение этих клеток ведет к последующим мутациям и является шагом к канцерогенезу. Эти клетки образуют крипты, по кол-ву к-рых можно судить о кол-ве данных клеток. Простейшая математическая модель динамики популяций нормальных и мутантных клеток позволяет оценить нижнюю границу относительной скорости распространения популяции мутантных клеток. Модель прогнозирует направление дальнейшего развития данной популяции мутантных клеток. Канада, Dep. of Anatomy and Cell Biology, Medical Sciences Building, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: МЕТОДЫ
МОДЕЛИРОВАНИЕ ДИНАМИКИ ПОПУЛЯЦИЙ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
КАРЦИОГЕНЕЗ
ТОЛСТАЯ КИШКА

РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 98.09-04А3.72

Bjerknes, Matthew.
Expansion of mutant stem cell populations in the human colon [Text] / Matthew Bjerknes // J. Theor. Biol. - 1996. - Vol. 178, N 4. - P381-385 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Распространение популяций мутантных стволовых клеток в толстой кишке человека
Аннотация: Эпителиальные стволовые клетки толстой кишки - это основной тип клеток, подверженных мутациям, ведущим к карциноме. Распространение этих клеток ведет к последующим мутациям и является шагом к канцерогенезу. Эти клетки образуют крипты, по кол-ву к-рых можно судить о кол-ве данных клеток. Простейшая математическая модель динамики популяций нормальных и мутантных клеток позволяет оценить нижнюю границу относительной скорости распространения популяции мутантных клеток. Модель прогнозирует направление дальнейшего развития данной популяции мутантных клеток. Канада, Dep. of Anatomy and Cell Biology, Medical Sciences Building, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario. Библ. 35

ГРНТИ	76.03.59

ВИНИТИ 761.03.59.09.09
Рубрики: МЕТОДЫ
МОДЕЛИРОВАНИЕ ДИНАМИКИ ПОПУЛЯЦИЙ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
КАРЦИОГЕНЕЗ
ТОЛСТАЯ КИШКА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.172

Dermic, Damir.
Specific effects of a recB mutation on the HfrH strain of Escherichia coli [Text] / Damir Dermic, Zeljko Trgovcevic // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 4. - P1334-1337 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Специфические эффекты мутации recB в штамме Hfr Escherichia coli
Аннотация: Мутация recB268::Tn10 введена в штамм HfrH Escherichia coli. Жизнеспособность полученного мутанта Hfr recB значительно понижена по сравнению с штаммами F{-} recB и F{+} recB. По сравнению с штаммом Hfr дикого типа его мутант recB передает гораздо более короткие фрагменты хромосомы при конъюгации. Высказано предположение, что белок RecBCD участвует в переносе хромосомы Hfr. Хорватия, Ruder Boskovic Inst., 10001 Zagreb. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07.03
Рубрики: МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ RECB268::TN10
ВВЕДЕНИЕ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
КОНЪЮГАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕКОМБИНАЦИИ RECBCD
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Trgovcevic, Zeljko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.04-04А4.37

Относительная биологическая эффективность 'альфа'-частиц на радиочувствительных мутантах клеток китайского хомячка [Текст] / Н. А. Зюзиков [и др.] // Горизонты физ.-хим. биол. - Пущино, 2000. - Т.1. - С. 293 . - ISBN 5-201-14426-8
Аннотация: Система репарации, нарушенная в ФА типе клеток, по-видимому, не влияет на восстановление сложных повреждений, в том числе ДР. Атаксия телангиектазия тип клеток характеризовался, как и клетки дефектные по репарации ДР ДНК, низкой относительной биологической эффективностью, близкой к единице. Высокую чувствительность данного типа клеток к рентгеновскому излучению на фоне нормальной скорости репарации ДР ДНК можно объяснить ошибочной репарацией данного типа повреждений. Россия, Отделение радиац. и радиобиол. проблем ОИЯИ, Дубна

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.27
Рубрики: ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Зюзиков, Н.А.; Прайз, К.; Ньюмен, Х.; Здзиенецка, М.; Майкл, Б.; Тротт, К.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.03-04Б1.89

Mutant cells selected during persistent reovirus infection Do not express mature cathepsin L and Do not support reovirus disassembly [Text] / Geoffrey S. Baer [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 11. - P9532-9543 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутантные клетки, отобранные при персистентной инфекции реовирусом, не экспрессируют зрелый катепсин и не поддерживают декапсидацию реовируса
Аннотация: Персистирующая инфекция мышиных клеток L929 реовирусом (РВ) отбирает клеточные мутации, в к-рых угнетено раздевание вируса. Мутантные клетки способны поддерживать репликацию РВ, если их заражать инфекционными субвирусными частицами (ISVP), промежуточными при раздевании вируса после протеолиза наружных капсидных белков вириона. Клетки не поддерживают репликацию зрелого вируса, что указывает на нарушение процессинга от вириона к ISVP. Изучили субклеточную локализацию РВ в мутантных и нормальных клетках, используя конфокальную микроскопию и вирионы, конъюгированные с флуоресцентной пробой. Клетки не различались по проницаемости для вируса или его распределению в перинуклеарных структурах. Используя пробы, чувствительные к pH, определяли pH внутри пузырьков. Он был одинаков в тех и других клетках. В тех и других клетках вирионы локализовались в кислых внутриклеточных органеллах. В исходных клетках через 2 ч после заражения (п. з.) наступал протеолиз вирусной наружной капсидной мембраны, что приводило к образованию ISVP. Даже через 8 часов п. з. не обнаруживали протеолиз в мутантных клетках. Обработка клеток Е64, ингибитором содержащих цистеин протеаз, блокировала раздевание РВ. В отличие от исходных клеток, мутантные не экспрессировали зрелую, способную к протеолизу форму лизосомной цистеин-протеазы. Дефект в созревании катепсина L не был связан с мутацией в мРНК прокатепсина, не зависел от гиперэкспрессии прокатепсина L и не влиял на созревание катепсина B, второй лизосомной цистеин-протеазы. США, Lamb. Center for Pediatric Res., D7235 MCN, Vanderhilt Univ. Sch. of Med., Nashville, TN 37232. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
ДЕКАПСИДАЦИЯ
БЛОКИРОВАНИЕ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Baer, Geoffrey S.; Ebert, Daniel H.; Chung, Chia J.; Erickson, Ann H.; Dermody, Terence S.

Заявка 19933237 Германия, МКИ C07K 16/00.

Muller, Oliver.
Verfahren zur Bestimmung der Proliferationsaktivitat von Zellen [Текст] / Oliver Muller ; Max-Planck-Ges. zur Forderung der Wissenschaften e.V. - № 19933237.1 ; Заявл. 15.07.1999 ; Опубл. 18.01.2001
Перевод заглавия: Метод определения полиферативной активности клеток
Аннотация: Метод основан на анализе конц-ии и определении локализации APC - белков-маркеров пролиферации в пробах клеточного материала. Использовались соответствующие антитела и нуклеиновые кислоты для проведения анализа, при к-ром учитывались такие параметры, как взаимодействие клеток с антителами, полученными на N- и C-терминалы белков, их локализация (в ядре или цитозоле) и фрагментация APC-белков. Исследование проводили на нормальных и мутантных клетках

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЕЛКИ-МАРКЕРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Max-Planck-Ges. zur Forderung der Wissenschaften e.V.
Свободных экз. нет

10.

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЕЛКИ-МАРКЕРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Max-Planck-Ges. zur Forderung der Wissenschaften e.V.
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.350

Single cell Ras-GTP analysis reveals altered ras activity in a subpopulation of neurofibroma Schwann cells but not fibroblasts [Text] / Larry S. Sherman [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 39. - P30740-30745 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Анализ Ras-GTP одиночных клеток выявляет изменение активности Ras в субпопуляции нейрофибромных Шванновских клеток, но не в фибробластах
Аннотация: В диссоциированных клетках нейрофибромы от пациентов NF1, уровень Ras-GTP повышен в 62% Шванновских клетках, но не в фибробласитах. Это повышение не коррелирует с повышенной клеточной пролиферацией. Полученные результаты указывают на то, что нейрофибромин не является достаточным регулятором Ras активности в фибробластах. США [Ratner N.], Univ. of Cincinati College of Med., 3125 Eden Ave., Cincinnati, OH 45367-0521. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОФИБРОМАТОЗ 1
ЭКСПРЕССИЯ RAS-GTP
ШВАННОВСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sherman, Larry S.; Atit, Radhika; Rosenbaum, Thorsen; Cox, Adrienne D.; Ratner, Nancy

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.115

Impact of DNA ligase IV on the fidelity of end joining in human cells [Text] / Julianne Smith [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2003. - Vol. 31, N 8. - P2157-2167 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Влияние ДНК-лигазы IV на точность воссоединения концов ДНК в клетках человека
Аннотация: В линии клеток человека с отсутствием ДНК-лигазы IV (Lig IV) и в линиях клеток с гипоморфными мутациями в Lig IV наблюдаются значительные нарушения частоты и точности воссоединения концов ДНК. В клетках с отсутствием Lig IV обнаружено существование склонного к ошибкам механизма воссоединения, независимого от Lig IV. В клетках с гипоморфными мутациями наблюдается снижение точности воссоединения концов ДНК. В клетках с недостаточностью по Lig IV обнаруживаются нарушения воссоединения концов ДНК и повышения деградации терминальных нуклеотидов. Добавление комплекса Lig IV - белок XRCC4 восстанавливает защиту концов ДНК. Эта защита не зависит от лигирования. Комплекс Lig IV - XRCC4 защищает концы ДНК от деградации экзонуклеазой T7. Великобритания, Genome Damage and Stability Ctr., Univ. Sussex, East Sussex BN1 9RQ. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ДНК-ЛИГАЗА IV
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ВОССОЕДИНЕНИЕ КОНЦОВ
ТОЧНОСТЬ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smith, Julianne; Riballo, Enriqueta; Kysela, Boris; Baldeyron, Celine; Manolis, Kostas; Masson, Christel; Lieber, Michael R.; Papadopoulo, Dora; Jeggo, Penny

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.53

Mammalian cell mutants resistant to a sphingomyelin-directed cytolysin. Genetic and biochemical evidence for complex romation of the LCB1 protein with the LCB2 protein for serine palmitoyltransferase [Text] / Kentaro Hanada [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 50. - P33787-33794 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мутанты клеток млекопитающих, устойчивые к управляемому сфингомиелином цитолизину. Генетическое и биохимическое доказательство образования комплекса белка LCB1 с белком LCB2 для серинпальмитоилтрансферазы
Аннотация: Гемолитический белок лизенин, образуемый земляным червем Eisenia foetida, имеет высокое сродство со сфингомиелином. Клетки яичника китайского хомячка (CHO) имеют высокую цитолитическую чувствительность к лизенину, а обработка сфингомиелиназой делает клетки устойчивыми к лизенину. Установлено, что температуро-чувствительные мутантные клетки CHO, дефектные по синтезу сфинголипидов, устойчивы к лизенину, и эта устойчивость супрессируется метаболической комплементацией сфинголипидов. Получено два типа сфингомиелин-дефицитных мутантов, которые имеют меньшую способность связывать лизенин, чем клетки дикого типа. Один мутантный штамм строго дефектен в синтезе сфингомиелина, но не в синтезе гликосфинголипидов, а другой штамм LY-B неспособен к синтезу de novo любых сфинголипидов и не имеет активности серинпальмитоилтрансферазы (SPT). Клетки LY-B лишены белка LCB1, являющегося компонентом SPT, а трансфекция клеток LY-B кДНК LCB1 хомячка восстанавливает активность SPT и синтез сфинголипидов в клетках. Установлено, что белки LCB1 и LCB2 связываются в клетках друг с другом. Считается, что сфингомиелин поверхности клеток важен для лизенин-индуцируемого цитолиза, а лизенин можно использовать для выделения сфингомиелин-дефицитных мутантов. Показано, что фермент SPT включает в себя белки LCB1 и LCB2. Япония, Dep. Biochem. and Cell Biol., Nat. Inst. Infect. Dis., 1-23-1 Toyama, Shinjuku-ku, Tokyo 162-8640. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: СЕРИНПАЛЬМИТОИЛТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
СФИНГОЛИПИДЫ
СИНТЕЗ
БЕЛКИ LCB1 И LCB2
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА
ЦИТОЛИЗИН
УПРАВЛЕНИЕ СФИНГОМИЕЛИНОМ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Hanada, Kentaro; Hara, Tomoko; Fukasawa, Masayoshi; Yamaji, Akiko; Umeda, Masato; Nishijima, Masahiro

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.03-04Н3.116

Curative effect of DL-2-difluoromethylornithine on mic bearing mutant L1210 leukemia cells deficient in polyamine uptake [Text] / Lo Persson [et al.] // Cancer. Res. - 1988. - Vol. 48, N 17. - P4807-4811
Перевод заглавия: Терапевтический эффект DL-2-дифторметилорнитина у мышей с мутантными клетками лейкоза L1210, дефектными в отношении включения полиаминов
Аннотация: Полиамины необходимы для роста и дифференцировки Кл. DL-2-дифторметилорнитин (I) - необратимый ингибитор орнитиндекарбоксилазы, первого фермента синтеза полиаминов. Терапевтич. эффект I в отношении ряда Оп значительно ниже, чем его антипролиферативное действие in vitro, вероятно из-за захвата Кл Оп полиаминов крови. Авт. описывают выделение мутантных Кл лейкоза L1210, дефектных в отношении обратного захвата полиаминов. Выживаемость мышей С57BL/6*DBA/2 F[1] при введении им мутантных Кл L1210 была на 60-70% выше, чем при введении немутантной Оп. Терапевтич. эффект I был гораздо более выражен у мышей с мутантной Оп (среднее время выживания увеличивалось на 87%), по сравнению с мышами с немутантной Оп (среднее время выживания увеличивалось на 22%). Сходные результаты были получены на бестимусных мышах nude, следовательно различная чувствительность Кл Оп к I не является следствием повышенной иммуногенности мутантных Кл. Швеция, Univ. of Lund, S - 223 62 Lund. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.17
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДИФТОРМЕТИЛОРНИТИН*DL-2-
ИНГИБИТОР ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ L 1210
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ВКЛЮЧЕНИЕ ПОЛИАМИНОВ
NUDE МЫШИ

Доп.точки доступа:
Persson, Lo; Holm, Ingvar; Ask, Anders; Heby, Olle

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.370

A GTPbinding protein required for secretion rapidly assocuiates with secretory vesicles and the plasma membrange in yeast [Text] / Bruno Goud [et al.] // Cell. - 1988. - Vol. 53, N 5. - P753-768
Перевод заглавия: ГТФ-связывающий белок, необходимый для секреции, быстро объединяется с секреторными пузырьками и плазматической мембраной в [клетках] дрожжей
Аннотация: Обзор. Исследовали участие ras-подобного ГТФ-связывающего белка (I) в секреции (СЕ) белков в Кл Saccharomyces cerevisioe. I кодировался SEC 4, одним из 10 генов, отвечающих за последнюю стадию СЕ. Его обрануживали на цитоплазматической поверхности плазматич. мембраны (ПМ) и секреторных пузырьков (СП) при их движении к поверхности Кл. У всех мутантов, блокирующих участок СЕ, следующий за аппаратом Гольджи (АГ), I в основном обнаруживали в СП, накапливающихся в мутантных Кл. I синтезировался как растворимый белок, который быстро (t[1][2]'

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.27.15 + 341.19.19.09.09
Рубрики: СЕКРЕЦИЯ
СЕКРЕТОРНЫЕ ПУЗЫРЬКИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
БЕЛКИ
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

Доп.точки доступа:
Goud, Bruno; Salminen, Antti; Walworth, Nancy C.; Novick, Peter J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.345

Transformation by viral and cellular oncogenes of a mouse BALB/3Т3 cell mutant resistant to transformation by chemical carcinogens [Text] / Mayumi Ono [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1988. - Vol. 8, N 10. - P4190-4196
Перевод заглавия: Трансформация вирусными и клеточными онкогенами мутантных клеток мышей BALB/3T3 резистентных к трансформации химическими канцерогенами
Аннотация: Блот анализ по Нортену показал активную экспрессию генов ras и myc в мышиной линии Кл Мо-5, резистентной к трансформации хим. канцерогенами и УФ-облучением, а также в Кл BALB/3Т3. Сравнивалось влияние трансфекции различных онкогенов на трансформацию Кл МО-5 и родительских Кл BALB/3Т3. Активация генов с-Н-ras, c-N-ras и v-mos приводила к образованию фокусов трансформации в Кл МО-5 и BALB/3Т3. Однако интродукция среднего Т-АГ (сТ-АГ) вируса полиомы или онкогена v-src связанного с вирусом саркомы Рауса, вызывала трансформацию в Кл BALB/3Т3, но не в Кл Мо-5. Экспрессию и фосфорилирование сТ-АГ и белков ассоциированных с c-src наблюдали в клонах трансфекцированных сТ-АГ Кл Мо-5 и BALB/3Т3. Фосфорилирование белка src отмечали в Кл Мо-5 и ВALB/ /3Т3 подвергнутых трансфекции v-src. Гибриды между трансформантами, индуцированными сТ-АГ или v-src, и нетрасформированными Кл Мо-5 сохраняли фенотип трансформированных Кл. Гибридный клон между Кл BALB/3Т3 и Мо-5 образовывал фокусы трансформации после трансфекции гена сТ-АГ. Япония, Depart. of Biochemistry, Oita Med., Sch., Oita 879-56. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
RAS
MYC
ЭКСПРЕССИЯ
V-SRC
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ 3Т3
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ МО-5
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ono, Mayumi; Yakushinji, Miki; Segawa, Kaoru; Kuwano, Michihiko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.167

Snaar-Jagalska, B. Ewa
Dictyostelium discoideum mutant synag 7 with altered G-proteinadenylate cyclase interaction [Text] / B.Ewa Snaar-Jagalska, Haastert Peter j. M. Van // J. Cell. Sci. - 1988. - Vol. 91, N 2. - P287-294 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Мутант synag 7 Dictyostelium discoideum с измененным взаимодействием G-белок - аденилатциклаза
Аннотация: Исследовали причины нарушения регуляции аденилатциклазы агонистами рецептора in vivo и ГТФ 'гамма' S in vitro у мутанта synag 7 D. discoideum. Установлено, что мембраны мутанта содержат нормальное кол-во рецепторов цАМФ, к-рые регулируются гуаниловыми нуклеотидами. Хотя связывание ГТФ и уровень высокоаффинной ГТФазы в мембранах мутанта были снижены, они сохраняли способность стимулироваться цАМФ. Эти св-ва мембран восстанавливались в присутствии супернатанта Кл дикого типа, но не мутанта synag 7. Делается вывод, что у мутанта нарушено взаимодействие G-белка и рецептора. Термолабильный растворимый фактор, присутствующий в Кл дикого типа и восстанавливающий это взаимодействие, может быть новым белком, необходимым для активации аденилатциклазы, опосредованной рецептором и G-белком. Нидерланды, Cell Biology and Genetics Unit, Zool. Lab., Univ. of Leiden, 2311 GP Leiden. Библ. 24.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.11
Рубрики: КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
ГРИБЫ
DICTYOSTELIUM DISCOIDENM
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ФЕРМЕНТЫ
ИЗМЕНЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
G-БЕЛОК - АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА

Доп.точки доступа:
Van, Haastert Peter j.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.296

Kopun, Marijana.
Comparative study of nuclear and cytoplasmic glycogen isolated from mutant HD33 ascites cells [Text] / Marijana Kopun, Christof Granzow, Clara R. Krisman // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. 39, N 2. - P185-195 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сравнительное изучение ядерного и цитоплазматического гликогена, изолированного из мутантных клеток асцитной опухоли HD33
Аннотация: Исследовали ультраструктуру, биофиз. и биохим. св-ва гликогена (I), изолированного из растущих in vivo и in vitro асцитных Кл HD33, мутантной сублинии Оп Эрлиха. Ядерный I содержит фракцию более тяжелых молекул (до 2*10{9}) и имеет больший размер частиц (до 340 нм). Они не обнаружены в цитоплазматич. препаратах. Субчастицы 'бета'-типа схожи и для ядерного и для цитоплазматич. I. Спектр абсорбции и анализ глюкозы после ферментной деградации указывают, что ядерный I (по сравнению с цитоплазматич.) имеет более высокую степень ветвления, связанную с уменьшением средней длины цепочки между точками ветвления и более короткие внешние полиглюкозидные цепочки. ФРГ, Institut fur Zell- und Tumorbiologie, Deutsches Krebsforschungszentrum, D-6900 Heidelberg. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ HD33
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ГЛИКОГЕН
ЯДРА
ЦИТОПЛАЗМА
УЛЬТРАСТРУКТУРА

Доп.точки доступа:
Granzow, Christof; Krisman, Clara R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.481

Pape, R.
Reversibility and synchronization of the docking of secretory organelles in Paramecium tetraurelia [Text] / R. Pape, H. Plattner // Eur. J. Cell Biol. - 1989. - Vol. 48, Suppl. N26. - P50 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Обратимость и синхронность "причаливания" секреторных органелл у Paramecium tetraurelia
Аннотация: Исследовали механизм секреции защитных цитоплазматических органелл - трихоцист (Тц) у P. tetraurelia. Авт. опровергают представление о едином пути переноса и причаливания Тц на клеточной оболочке. Используя световую микроскопию, показали возможность для Тц открепляться от поверхности Кл так, что число несвязанных Тц в цитоплазме возрастает от 5% до 90% в течение 2 ч. Открепление наблюдали как у мутантных Кл nd6, nd7 и nd9, так и при обработке цитохалазином В. Показано существование особого "причаливающего компонента(ов) для Тц, возможность повторного прикрепления Тц и синхронизации причаливания. ФРГ, Fac. of Biology, Univ. of Konstanz, POB 5560, D-7750 Konstanz.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.27.15 + 341.19.05.09.02 + 341.19.25.07
Рубрики: ПРОСТЕЙШИЕ
PARAMECIUM TETRAURELIA
СЕКРЕЦИЯ
ТРИХОЦИСТЫ
МЕХАНИЗМ
СВЕТОВАЯ МИКРОСКОПИЯ
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОХАЛАЗИН В

Доп.точки доступа:
Plattner, H.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.470

Rosenwald, Anne G.
Control of carbohydrate processing: increased 'бета'-1,6 branching in N-Linked carbohydrates of Lec9 СНО mutants appears to arise from a defect in oligosaccharide-dolichol biosynthesis [Text] / Anne G. Rosenwald, Pamela Stanley, Sharon S. Krag // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P914-924 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Контроль процессинга углеводов. Повышенное 'бета'-1,6-ветвление N-связанных углеводов в мутантных клетках CHO Lec9 является по-видимому результатом дефектного биосинтеза комплекса олигосахарид-долихол
Аннотация: Приводятся данные о том, что увеличенное 'бета'-1,6-ветвление цепи N-связанных углеводов, наблюдаемое в мутантных клетках яичников китайского хомячка СНО Lec9, не является результатом измененной активности трансферазы или синтетазы, а скорее результатом снижения синтеза долихилфосфата. Это ведет к снижению в 40 раз связанного с липидом олигосахарида Glc[3]Man[9]GlcNAc[2] и измененному гликозилированию гликопротеинов. Обсуждается механизм, с помощью которого этот дефект в синтезе долихол-олигосахаридов может регулировать степень 'бета'-1,6-ветвления в N-связанных углеводах. США, Depart. of Biochemistry, The Johns Hopkins Univ., School of Hygiene and Public Health, Baltimore, Maryland 21205. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЯИЧНИКА
МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ
УГЛЕВОДЫ
ДОЛИХОЛ-ОЛИГОСАХАРИДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Stanley, Pamela; Krag, Sharon S.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска