Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-65 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.193

   

    BCR-ABL maintains resistance of chronic myelogenous leukemia cells to apoptotic cell death [Text] / Anne McGahon [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 5. - P1179-1187 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Клетки хронического миелоидного лейкоза, экспрессирующие белок BCR-ABL, сохраняют устойчивость к апоптотической гибели
Аннотация: Показано, что клетки (Кл) хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ), К562, экспрессирующие белок BCR-ABL, ответственный за слияние Кл, устойчивы к апоптозу (Ап), индуцированному различными агентами и условиями. Олигонуклеотины с антисмысловой последовательностью, комплементарной участку начала трансляции гена bcr-abl, делают Кл чувствительными к Ап, индуцированному химиотерапевтическими агентами или недостатком сыворотки в среде. Экспрессия термочувствительного белка y-Abl ревертирует Кл к Ап-устойчивости при пермиссивной температуре. Предполагается, что bcr-abl анти-Ап-геном в Кл ХМЛ, и эффект зависит от abl-киназной активности этого химерного белка. Его подавление в сочетании с химиотерапией увеличивает элиминацию трансформированных Кл. Германия, Frauenklinik der Technischen Univ., Klinikum rechts der Isar, Munich. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: БЕЛОК BCR-ABL
ЭКСПРЕССИЯ

АПОПТОЗ

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

IN VITRO


Доп.точки доступа:
McGahon, Anne; Bissonnette, Reid; Schmitt, Manfred; Cotter, Kate M.; Green, Douglas R.; Cotter, Thomas G.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.07-04А4.517

   

    Synthesis of [behzyl-7-{3}H] and [benzoyl-7-{14}C] methyl 4-(2,5-dihydroxybenzylamino)benzoate [Text] / George F. Taylor [et al.] // J. Labell. Compounds and Radiopharm. - 1996. - Vol. 38, N 2. - P187-192 . - ISSN 0362-4803
Перевод заглавия: Синтез (бензил-7-{3}H- и (бензоил-7-{14}C)- метил-4-(2,5-дигидроксибензиламино)бензоата
Аннотация: 4-Амино-7-{14}C-бензойная к-та (I) получена путем карбонизации литиевой соли N,N-бис(триметилсил)анилина. Метиловый эфир I (II) получали с помощью триметилсилилдиазометана, а при взаимодействии II с 2,5-дигидроксибензальдегидом образовывался метил-4(2,5-дигидроксибензилимино)-7-{14}C-бензоат (III). При восстановлении III цианоборгидридом натрия получали метил-4(2,5-дигидроксибензиламино)-7-{14}C-бензоат с удельной активностью 38,9 мКи/ммоль. Немеченный III восстанавливали газообразным тритием с образованием 4-(2,5-дигидрокси-7-{3}H-бензиламино)бензоата с удельной активностью 7,6 Ки/ммоль. США, Chem. and Life Sci, Res. Triangle Inst. North Carolina 27709-2194. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.37.13
Рубрики: ТРИТИЙ
УГЛЕРОД-14

ИНГИБИТОРЫ

СИНТЕЗ ДНК

СИНТЕЗ РНК

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ПОЛУЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Taylor, George F.; Hristova-Kazmierski, Maria K.; Ley, F.Robert; Kepler, John A.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.94

    Schulze-Forster, Kai.

    The thymus extract Thymex-Lm potentites the retinoic acid-induced differentiation of the human myeloid leukemia cell line HL-60 [Text] / Kai Schulze-Forster, Klaus Eckert, H.Rainer Maurer // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1265, N 2-3. - P110-116 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Экстракт зобной железы (тимекс L) усиливает индуцируемую ретиноевой кислотой дифференцировку линии миелоидных лейкозных клеток HL-60
Аннотация: Установлено, что при совместном воздействии ретиноевой к-ты (РК) и тимекса L дифференцировка усиливается, тогда как изолированное воздействие тимекса L на дифференцировку не влияет. Функциональные характеристики дифференцировки усиливались в большей степени, чем морфологические. Эффект наблюдался в широком диапазоне конц-ий РК (10{-11}-10{6} М) и зависел от конц-ии экстракта. Исследуя функциональные и морфологические изменения установили, что тимекс L, не влияющий на дифференцировку сам по себе, усиливает дифференцировку индуцируемую ретиновой к-той (РК), причем эффект наблюдался в широком диапазоне конц-ий РК и зависел от конц-ии экстракта. Усиливающий эффект тимекса L не зависел от конц-ии РК. Активное начало тимекса L термостабильно и имеет мол. массу 5 кД. Германия, Free Univ. Birlin. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: РЕТИНОВАЯ КИСЛОТА
ТИМЕКС-LM

РОЛЬ

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

КЛЕТКА HL-60

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Eckert, Klaus; Maurer, H.Rainer


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.58

    Schulze-Forster, Kai.

    The thymus extract Thymex-Lm potentites the retinoic acid-induced differentiation of the human myeloid leukemia cell line HL-60 [Text] / Kai Schulze-Forster, Klaus Eckert, H.Rainer Maurer // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1265, N 2-3. - P110-116 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Экстракт зобной железы (тимекс L) усиливает индуцируемую ретиноевой кислотой дифференцировку линии миелоидных лейкозных клеток HL-60
Аннотация: Установлено, что при совместном воздействии ретиноевой к-ты (РК) и тимекса L дифференцировка усиливается, тогда как изолированное воздействие тимекса L на дифференцировку не влияет. Функциональные характеристики дифференцировки усиливались в большей степени, чем морфологические. Эффект наблюдался в широком диапазоне конц-ий РК (10{-11}-10{6} М) и зависел от конц-ии экстракта. Исследуя функциональные и морфологические изменения установили, что тимекс L, не влияющий на дифференцировку сам по себе, усиливает дифференцировку индуцируемую ретиновой к-той (РК), причем эффект наблюдался в широком диапазоне конц-ий РК и зависел от конц-ии экстракта. Усиливающий эффект тимекса L не зависел от конц-ии РК. Активное начало тимекса L термостабильно и имеет мол. массу 5 кД. Германия, Free Univ. Birlin. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ТИМЕКС-LM

РОЛЬ

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

КЛЕТКА HL-60

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Eckert, Klaus; Maurer, H.Rainer


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.305

   

    Proviral activation of the c-myb proto-oncogene is detectable in preleukemic mice infected neonatally with Moloney murine leukemia virus but not in resulting end stage T lymphomas [Text] / Barbara Belli [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 8. - P5138-5141 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Провирусная активация c-myb протоонкогена обнаруживается у прелейкозных мышей, инфицированных при рождении вирусом лейкоза мышей Молони, но не обнаруживается в результирующих на конечной стадии Т-лимфомах
Аннотация: Вирус лейкоза мышей Молони индуцирует миелоидный лейкоз у обработанных пристаном половозрелых мышей BALB/c. При этом происходит инсерционная активация протоонкогена c-myb. С помощью обратно транскриптазной полимеразной цепной реакции показано, что эта активация происходит вскоре после заражения. Эта же активация регистрируется у зараженных при рождении животных, однако не обнаруживается в клетках развившихся у мышей Т-клеточных лимфом. США, Cancer Res. Inst., Univ. of California, Irvin, CA 92717. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ИНДУКЦИЯ

МЫШИ

ПРОТООНКОГЕНЫ

ПРОТООНКОГЕН C-MYB

ИНСЕРЦИОННАЯ АКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Belli, Barbara; Wolff, Linda; Nazarov, Viktor; Fan, Hung


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.379

   

    Proviral activation of the c-myb proto-oncogene is detectable in preleukemic mice infected neonatally with Moloney murine leukemia virus but not in resulting end stage T lymphomas [Text] / Barbara Belli [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 8. - P5138-5141 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Провирусная активация c-myb протоонкогена обнаруживается у прелейкозных мышей, инфицированных при рождении вирусом лейкоза мышей Молони, но не обнаруживается в результирующих на конечной стадии Т-лимфомах
Аннотация: Вирус лейкоза мышей Молони индуцирует миелоидный лейкоз у обработанных пристаном половозрелых мышей BALB/c. При этом происходит инсерционная активация протоонкогена c-myb. С помощью обратно транскриптазной полимеразной цепной реакции показано, что эта активация происходит вскоре после заражения. Эта же активация регистрируется у зараженных при рождении животных, однако не обнаруживается в клетках развившихся у мышей Т-клеточных лимфом. США, Cancer Res. Inst., Univ. of California, Irvin, CA 92717. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ИНДУКЦИЯ

МЫШИ

ПРОТООНКОГЕНЫ

ПРОТООНКОГЕН C-MYB

ИНСЕРЦИОННАЯ АКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Belli, Barbara; Wolff, Linda; Nazarov, Viktor; Fan, Hung


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.311

   

    A syndrome of lymphoblastic lymphoma, eosinophilia, and myeloid hyperplasia/malignancy associated with t(8;13) (p11;q11): Description of a distrinctive clinicopathologic entity [Text] / Roger C. Inhorn [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 7. - P1881-1887 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Синдром лимфобластной лимфомы, эозинофилии и миелоидной гиперплазии/злокачественности, связанный с t(8;13)(p11;q11): описание определенного клиникопатологического состояния
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭОЗИНОФИЛИЯ

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ХРОМОСОМЫ

НАРУШЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Inhorn, Roger C.; Aster, Jon C.; Roach, Sheila A.; Slapak, Christopher A.; Soiffer, Robert; Tantravahi, Ramana; Stone, Richard M.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.04-04Н3.264

   

    Type III hypersensitivity reaction with the use of interferon-'альфа' [Text] / Marco A. Maurtua [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 55, N 1. - P53-54 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Реакция гиперчувствительности III типа при применении интерферона-'альфа'
Аннотация: Больной 50 лет, страдающей хроническим миелоидным лейкозом, в июле 1991 г. назначено лечение интерфероном-'альфа' (ИФ-'альфа'), что позволило добиться частичной и после курса цитозина и идарубицина полной клеточной и молекулярной ремиссии (исчезновение Ph + клеток). Через 3 года развился рецидив, в связи с чем возобновлено лечение ИФ-'альфа' по 3 млн/ед/сут, п/к. В месте каждого введения у больной развивалась эритема и участки индурации кожи диаметром 5-6 см. В биоптате такого участка обнаружены поверхностные и периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток с примесью эозинофилов и нейтрофилов. Среди Т-лимфоцитов преобладали CD8 HLA-DR-положительные (активированные) клетки. Аналогичная кожная р-ция развивалась и на ИФ-'альфа'2'бета'. Лечение ИФ было прекращено и назначена гидроксимочевина. Считают, что наблюдавшееся поражение кожи у больной было следствием образования иммунных комплексов (р-ция гиперчувствительности III типа). США, Research Inst., Tampa, FL. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.21
Рубрики: МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

ИММУНОТЕРАПИЯ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Maurtua, Marco A.; Moscinski, Lynn C.; Messina, Jane; Ballester, Oscar F.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.04-04Н2.113

   

    Type III hypersensitivity reaction with the use of interferon-'альфа' [Text] / Marco A. Maurtua [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 55, N 1. - P53-54 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Реакция гиперчувствительности III типа при применении интерферона-'альфа'
Аннотация: Больной 50 лет, страдающей хроническим миелоидным лейкозом, в июле 1991 г. назначено лечение интерфероном-'альфа' (ИФ-'альфа'), что позволило добиться частичной и после курса цитозина и идарубицина полной клеточной и молекулярной ремиссии (исчезновение Ph + клеток). Через 3 года развился рецидив, в связи с чем возобновлено лечение ИФ-'альфа' по 3 млн/ед/сут, п/к. В месте каждого введения у больной развивалась эритема и участки индурации кожи диаметром 5-6 см. В биоптате такого участка обнаружены поверхностные и периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток с примесью эозинофилов и нейтрофилов. Среди Т-лимфоцитов преобладали CD8 HLA-DR-положительные (активированные) клетки. Аналогичная кожная р-ция развивалась и на ИФ-'альфа'2'бета'. Лечение ИФ было прекращено и назначена гидроксимочевина. Считают, что наблюдавшееся поражение кожи у больной было следствием образования иммунных комплексов (р-ция гиперчувствительности III типа). США, Research Inst., Tampa, FL. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

ИММУНОТЕРАПИЯ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Maurtua, Marco A.; Moscinski, Lynn C.; Messina, Jane; Ballester, Oscar F.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.07-04Н1.329

   

    Adult myeloid leukaemia, geology, and domestic exposure to radon and 'гамма' radiation: A case control study in central Italy [Text] / Francesco Forastiere [et al.] // Occup. and Environ. Med. - 1998. - Vol. 55, N 2. - P106-110 . - ISSN 1351-0711
Перевод заглавия: Миелоидный лейкоз у взрослых, геологические особенности и облучение за счет радона и гамма-фона: пример контрольного исследования в центральной Италии
Аннотация: Целью исследования явилось выявление роли в частоте распространения миелоидного лейкоза геолого-географических условий и уровней облучения за счет радиационного фона и радона жилых помещений. С помощью альфа-трековых детекторов и термолюминесцентных дозиметров в течение 6 мес. определяли соответственно конц-ию радона и мощность дозы в жилых домах, где умерло 44 взрослых мужчины от острого миелоидного лейкоза и 211 чел., умерший от др. причин (контрольная группа). Средний возраст умерших составлял 68 лет. 84,1% жителей изучаемой группы и 82% жителей контрольной группы проживало в исследуемых домах более 10 лет до смерти. Средняя конц-ия радона составила 147 Бк/м{3}, мощность дозы - 389 нГр/ч. Риск лейкоза был связан с увеличением индекса урбанизации и был более высоким среди живущих в более современных домах, особенно из бетона. В противовес ранее полученным геологическим данным не обнаружено связи между частотой лейкоза и уровнями облучения жителей за счет радона и гамма-фона домов, а также связи между показателями радиационной обстановки в домах и интенсивностью эксхаляции радона из почвы. Табл. 4. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.09.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕННЫЙ РИСК
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

РАДОН

ЕСТЕСТВЕННЫЙ РАДИАЦИОННЫЙ ФОН

ГЕОЛОГО-ГЕОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

КОРРЕЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Forastiere, Francesco; Sperati, Alessandra; Cherubini, Giovanni; Miceli, Maria; Biggeri, Annibale; Axelson, Olav


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.07-04Н2.60

   

    Adult myeloid leukaemia, geology, and domestic exposure to radon and 'гамма' radiation: A case control study in central Italy [Text] / Francesco Forastiere [et al.] // Occup. and Environ. Med. - 1998. - Vol. 55, N 2. - P106-110 . - ISSN 1351-0711
Перевод заглавия: Миелоидный лейкоз у взрослых, геологические особенности и облучение за счет радона и гамма-фона: пример контрольного исследования в центральной Италии
Аннотация: Целью исследования явилось выявление роли в частоте распространения миелоидного лейкоза геолого-географических условий и уровней облучения за счет радиационного фона и радона жилых помещений. С помощью альфа-трековых детекторов и термолюминесцентных дозиметров в течение 6 мес. определяли соответственно конц-ию радона и мощность дозы в жилых домах, где умерло 44 взрослых мужчины от острого миелоидного лейкоза и 211 чел., умерший от др. причин (контрольная группа). Средний возраст умерших составлял 68 лет. 84,1% жителей изучаемой группы и 82% жителей контрольной группы проживало в исследуемых домах более 10 лет до смерти. Средняя конц-ия радона составила 147 Бк/м{3}, мощность дозы - 389 нГр/ч. Риск лейкоза был связан с увеличением индекса урбанизации и был более высоким среди живущих в более современных домах, особенно из бетона. В противовес ранее полученным геологическим данным не обнаружено связи между частотой лейкоза и уровнями облучения жителей за счет радона и гамма-фона домов, а также связи между показателями радиационной обстановки в домах и интенсивностью эксхаляции радона из почвы. Табл. 4. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕННЫЙ РИСК
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

РАДОН

ЕСТЕСТВЕННЫЙ РАДИАЦИОННЫЙ ФОН

ГЕОЛОГО-ГЕОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

КОРРЕЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Forastiere, Francesco; Sperati, Alessandra; Cherubini, Giovanni; Miceli, Maria; Biggeri, Annibale; Axelson, Olav


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 98.08-04А4.261

   

    Adult myeloid leukaemia, geology, and domestic exposure to radon and 'гамма' radiation: A case control study in central Italy [Text] / Francesco Forastiere [et al.] // Occup. and Environ. Med. - 1998. - Vol. 55, N 2. - P106-110 . - ISSN 1351-0711
Перевод заглавия: Миелоидный лейкоз у взрослых, геологические особенности и облучение за счет радона и гамма-фона: пример контрольного исследования в центральной Италии
Аннотация: Целью исследования явилось выявление роли в частоте распространения миелоидного лейкоза геолого-географических условий и уровней облучения за счет радиационного фона и радона жилых помещений. С помощью альфа-трековых детекторов и термолюминесцентных дозиметров в течение 6 мес. определяли соответственно конц-ию радона и мощность дозы в жилых домах, где умерло 44 взрослых мужчины от острого миелоидного лейкоза и 211 чел., умерший от др. причин (контрольная группа). Средний возраст умерших составлял 68 лет. 84,1% жителей изучаемой группы и 82% жителей контрольной группы проживало в исследуемых домах более 10 лет до смерти. Средняя конц-ия радона составила 147 Бк/м{3}, мощность дозы - 389 нГр/ч. Риск лейкоза был связан с увеличением индекса урбанизации и был более высоким среди живущих в более современных домах, особенно из бетона. В противовес ранее полученным геологическим данным не обнаружено связи между частотой лейкоза и уровнями облучения жителей за счет радона и гамма-фона домов, а также связи между показателями радиационной обстановки в домах и интенсивностью эксхаляции радона из почвы. Табл. 4. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.33.39.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕННЫЙ РИСК
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

РАДОН

ЕСТЕСТВЕННЫЙ РАДИАЦИОННЫЙ ФОН

ГЕОЛОГО-ГЕОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

КОРРЕЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Forastiere, Francesco; Sperati, Alessandra; Cherubini, Giovanni; Miceli, Maria; Biggeri, Annibale; Axelson, Olav


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.09-04А4.33

   

    Variable but independent sensitivities of CML progenitor cells to apoptosis induced by X-irradiation or nutrient deprivation in vitro [Text] : abstr. Annu. Sci. Meet. Brit. Soc. Haematol., Harrogate, 14-17 Apr., 1997 / D. X. Nguyan [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 97, Suppl. n 1. - P18 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Различная, но независимая чувствительность родоначальных клеток миелоидного лейкоза (CML) к апоптозу, вызываемому рентгеновским излучением или дефицитом питательных веществ in vitro
Аннотация: Культуры клеток костного мозга, полученного от 27 б-ных CML и 16 здоровых испытуемых облучали в дозе 300 сГр. У больных CML средняя выживаемость гранулоцитарно-макрофагальных колониеобразующих клеток (КОБ-ГМ) была меньше (8 и 14,4% соотв.), а разброс показателя - больше (0,01-79% против 0,7-52%), различия между выборками были достоверными по U-тесту Манна-Уитни. Распределение показателей выживаемости КОЕ-ГМ[CML] было изменено в сторону меньших значений с коэф. 4,11, тогда как для нормальных КОЕ-ГМ, а также для обоих типов клеток в экспериментах с апоптозом, вызываемым культивированием в среде с 2% лошадиной сыворотки в течение 24 ч, распределение этого показателя не было смещено. Корреляция между показателями выживаемости КОЕ-ГМ в опытах с облучением и экспериментах с дефицитом питательных веществ отсутствовала. Авторы пришли к выводам, что резистентность к апоптозу вряд ли является первичным механизмом при CML, вторичные изменения могут приводить чаще к увеличению радиочувствительности, чем к ее уменьшению; радиочувствительность не связана с чувствительностью к дефициту питательных веществ. Великобритания, LRF Centre for Adult Leukaemia, Royal Postgraduate Med. School, London
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.35.99
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АПОПТОЗ

ГОЛОДАНИЕ

КОРРЕЛЯЦИЯ

ОПУХОЛИ

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Nguyan, D.X.; Marley, S.B.; Lewis, J.L.; DAvidson, R.J.; Goldman, J.M.; Gordon, M.Y.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.12-04Б1.200

   

    Strucutre and function of the long terminal repeats of feline leukemia viruses derived from naturally occurring acute myeloid leukemias in cats [Text] / Kazuo Nishigaki [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - P9823-9827 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Структура и функция длинных терминальных повторов (LTR) вирусов кошачьего лейкоза (FeLV), выделенных от кошек с острым миелоидным лейкозом природного происхождения
Аннотация: Показано, что LTR FeLV, клонированные из пораженной ткани больных миелоидным лейкозом кошек, часто содержат прямые повторы в 40-74 п. н. в области между инвертированным повтором и энхансером (URE). URE выполняют энхансерную функцию, усиливая экспрессию генов в миелоидных клетках. Выявлена прямая зависимость транскрипционной активности от числа URE. Энхансерная активность URE из LTR FeLV является тканеспецифичной, что может свидетельствовать о связи их с туморогенным потенциалом миелоидных клеток. Показано наличие в прямых повторах URE мотивов C/EBP, Myb, GATA и PEA-3-связывающих сайтов. Обсуждаются возможные механизмы возникновения URE и их роль в патогенезе FeLV. Япония, Dep. of Vet. Internal Med., Fac. of Agriculture, Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ДЛИННЫЕ ТЕРМИНАЛЬНЫЕ ПОВТОРЫ

СТРУКТУРА

ФУНКЦИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

КОШКИ


Доп.точки доступа:
Nishigaki, Kazuo; Okuda, Masaru; Endo, Yasuyuki; Watari, Toshihiro; Tsujimoto, Hajime; Hasegawa, Atsuhiko


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.12-04Н1.265

   

    Strucutre and function of the long terminal repeats of feline leukemia viruses derived from naturally occurring acute myeloid leukemias in cats [Text] / Kazuo Nishigaki [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - P9823-9827 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Структура и функция длинных терминальных повторов (LTR) вирусов кошачьего лейкоза (FeLV), выделенных от кошек с острым миелоидным лейкозом природного происхождения
Аннотация: Показано, что LTR FeLV, клонированные из пораженной ткани больных миелоидным лейкозом кошек, часто содержат прямые повторы в 40-74 п. н. в области между инвертированным повтором и энхансером (URE). URE выполняют энхансерную функцию, усиливая экспрессию генов в миелоидных клетках. Выявлена прямая зависимость транскрипционной активности от числа URE. Энхансерная активность URE из LTR FeLV является тканеспецифичной, что может свидетельствовать о связи их с туморогенным потенциалом миелоидных клеток. Показано наличие в прямых повторах URE мотивов C/EBP, Myb, GATA и PEA-3-связывающих сайтов. Обсуждаются возможные механизмы возникновения URE и их роль в патогенезе FeLV. Япония, Dep. of Vet. Internal Med., Fac. of Agriculture, Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ДЛИННЫЕ ТЕРМИНАЛЬНЫЕ ПОВТОРЫ

СТРУКТУРА

ФУНКЦИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

КОШКИ


Доп.точки доступа:
Nishigaki, Kazuo; Okuda, Masaru; Endo, Yasuyuki; Watari, Toshihiro; Tsujimoto, Hajime; Hasegawa, Atsuhiko


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 99.01-04И8.306

   

    Strucutre and function of the long terminal repeats of feline leukemia viruses derived from naturally occurring acute myeloid leukemias in cats [Text] / Kazuo Nishigaki [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - P9823-9827 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Структура и функция длинных терминальных повторов (LTR) вирусов кошачьего лейкоза (FeLV), выделенных от кошек с острым миелоидным лейкозом природного происхождения
Аннотация: Показано, что LTR FeLV, клонированные из пораженной ткани больных миелоидным лейкозом кошек, часто содержат прямые повторы в 40-74 п. н. в области между инвертированным повтором и энхансером (URE). URE выполняют энхансерную функцию, усиливая экспрессию генов в миелоидных клетках. Выявлена прямая зависимость транскрипционной активности от числа URE. Энхансерная активность URE из LTR FeLV является тканеспецифичной, что может свидетельствовать о связи их с туморогенным потенциалом миелоидных клеток. Показано наличие в прямых повторах URE мотивов C/EBP, Myb, GATA и PEA-3-связывающих сайтов. Обсуждаются возможные механизмы возникновения URE и их роль в патогенезе FeLV. Япония, Dep. of Vet. Internal Med., Fac. of Agriculture, Univ. of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.23.59.02.25
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ДЛИННЫЕ ТЕРМИНАЛЬНЫЕ ПОВТОРЫ

СТРУКТУРА

ФУНКЦИЯ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

КОШКИ


Доп.точки доступа:
Nishigaki, Kazuo; Okuda, Masaru; Endo, Yasuyuki; Watari, Toshihiro; Tsujimoto, Hajime; Hasegawa, Atsuhiko


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.77

   

    Overexpression of HOXA10 in murine hematopoietic cells perturbs both myeloid and lymphoid differentiation and leads to acute myeloid leukemia [Text] / Unnur Thorsteinsdottir [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 1. - P495-505 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия HOXA10 в кроветворных клетках мыши нарушает как миелоидную, так и лимфоидную дифференцировку и вызывает острый миелоидный лейкоз
Аннотация: Исследовали функциональное значение клеточно-специфических паттернов экспрессии кластеров генов HOX в клетках костного мозга мышей. С этой целью сконструирован ретровирусный вектор, экспрессирующий 5{'}-концевой ген HOXA10 этого кластера, к-рый вводили в кроветворные клетки. Показано, что паттерны экспрессии генов HOX, индуцированные избытком HOXA10 и 3{'}-концевым геном HOXB4, существенно различаются. HOXB4 вызывает экспансию примитивных кроветворных клеток, не влияя на степень их дифференцировки, а HOXA4 вызывает существенный сдвиг соотношений между клетками разных рядов и разной степени дифференцировки (увеличение содержания клеток-предшественников, способных к образованию колоний мегакариоцитов, исчезновение макрофагов и пре-B-клеток). Кроме того, трансген HOXA10 вызывал появление у большинства мышей трансплантируемых клеток острого миелоидного лейкоза с латентным периодом 19-50 недель. Канада, Terry Fox Lab., Vancouver, BC V5Z 113. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЛИМФОИДНАЯ

МИЕЛОИДНАЯ

НАРУШЕНИЕ

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ОСТРЫЙ

ИНДУКЦИЯ

ГЕНЫ

HOXA10

ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Thorsteinsdottir, Unnur; Sauvageau, Guy; Hough, Margaret R.; Dragowska, Wieslawa; Lansdorp, Peter M.; Lawrence, H.Jeffrey; Largman, Corey; Humphries, R.Keith


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.295

   

    Refinement of the commonly deleted segment in myeloid leukemias with a del(20q) [Text] / Pauline W. Wang [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1998. - Vol. 21, N 2. - P75-81 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Уточненное картирование часто делетируемого [хромосомного] сегмента при миелоидных лейкозах с del(20q)
Аннотация: Делеции длинного плеча хромосомы 20 (20q) - это часто встречающиеся хромосомные аномалии при различных формах миелоидного лейкоза. Ранее показано, что у 95% исследованных больных делеция картируется в интервале 20q11.2-q12, имеет протяженность 'ЭКВИВ'13 млн. п. н. и фланкирована проксимально геном RPN2 и дистально - локусом D20S17. Сконструирована детальная карта 20q, на к-рую нанесены дополнительно 21 микросателлитных маркеров, и проанализированы утраты их полиморфных аллелей у 23 больных с различными делециями в 20q. Установлена новая проксимальная граница делеции - локус D20S206 и уточненная дистальная граница - между D20S119 и UT654. В результате тонкого картирования размеры часто делетируемого участка снижены до 8 млн. п. н. США, Sect. Hematol./Oncol., Canc. Res. Ctr, Univ. Chicago, Chicago, IL60637. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ХРОМОСОМА 20

ДЕЛЕТИРУЕМЫЙ УЧАСТОК

КАРТИРОВАНИЕ УТОЧНЕННОЕ


Доп.точки доступа:
Wang, Pauline W.; Iannantuoni, Kiera; Davis, Elizabeth M.; Espinosa, Rafael; Stoffel, Markus; Le, Beau Michelle M.


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.66

   

    Interactions of CBL with BCR-ABL and CRKL in BCR-ABL-transformed myeloid cells [Text] / Arun Bhat [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 26. - P16170-16175 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Взаимодействие CBL с BCR-ABL и CRKL в трансформированных BCR-ABL миелоидных клетках
Аннотация: При хроническом миелолейкозе (ХМ) часто наблюдается транслокация между хромосомами 9 и 22 с образованием гибридного гена BCR-ABL и химерного белка p210 BCR-ABL. Проведен анализ функциональной активности этого химерного белка. Показано, что он связывается с протоонкогеном c-CBL в тирозин-фосфорилированной форме. В образовании этого комплекса участвует еще 1 белок, связывающийся как с c-CBL, так и BCR-ABL белками. США, Div. Hematol. and Med. Oncol. L592, Oregon Hlth Sci. Univ., 3181 S. W. Sam Jackson Park Rd., Portland, OR 97201. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ТРАНСЛОКАЦИЯ T(9; 22)

ГЕНЫ

ХИМЕРНЫЙ BCR-ABL

ОБРАЗОВАНИЕ

БЕЛОК

C-CBL

CRKL

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Bhat, Arun; Kolibaba, Kathryn; Oda, Tsukasa; Ohno-Jones, Sayuri; Heaney, Conor; Druker, Brian J.


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.319

   

    Temporal differences in replication timing of homologous loci in malignant cells derived from CML and lymphoma patients [Text] / Aliza Amiel [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1998. - Vol. 22, N 3. - P225-231 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Временные отличия во времени репликации гомологичных локусов в злокачественных клетках, полученных от больных лимфомой и хроническим миелоидным лейкозом CML
Аннотация: Проведен анализ времени репликации в 4 локусах на хромосомах 17p13.1, 21q22, 17q11.2-q12, 8q24 в злокачественных клетках лимфомы, CML и нормальных клетках от тех же больных. Показано, что в нормальных клетках 2 аллеля в пределах одного локуса реплицируются практически синхронно. В злокачественных клетках такая синхронизация нарушается и 1 аллель реплицируется значительно раньше второго аллеля. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛИМФОМА
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ХРОНИЧЕСКИЙ

ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

ЛОКУСЫ

ГОМОЛОГИЧНЫЕ

РЕПЛИКАЦИЯ

ВРЕМЕННЫЕ ОТЛИЧИЯ


Доп.точки доступа:
Amiel, Aliza; Litmanovitch, Talia; Lishner, Michael; Mor, Anat; Gaber, Elena; Tangi, Ilana; Fejgin, Moshe; Avivi, Lydia


 1-20    21-40   41-60   61-65 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)