СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.084

Tam, Patrick.
Multiple cellular factors bind to cis-regulatory elements found inboard of the 5' palindrome of minute virus of mice [Text] / Patrick Tam, Caroline R. Astell // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P2840-2848 . - ISSN 4489-4636
Перевод заглавия: Многие клеточные факторы связываются с cis-регуляторными элементами, которые обнаружены внутри палиндрома 5'-конца мелкого вируса мышей
Аннотация: Ранее авторами было показано, что специфические элементы А (нукл. 4489-4636) и В (нукл. 4636-4695) находятся внутри палиндрома 5'-конца ДНК мелкого вируса мыши (МВМ) и необходимы для ее репликации. Фрагменты рестрикции Rsa1 А (нукл. 4431-4579) и Rsa B (нукл. 4579-4662) ДНК МВМ способны активировать репликацию ДНК вируса, несмотря на делеции в элементах А и В. Нуклеотидные последовательности (нукл. ПС) внутри правого палиндрома способны активировать репликацию минигеномов, содержащих два левых конца. Выявили специфические участки взаимодействия ДНК и белка при электрофорезе. После частичного фракционирования ядерного экстракта линии А9L-клеток мыши и анализа с помощью обработки ДНКазой 1, определили участки связывания ДНК вируса с фактором репликации МВМ В5 (ФР В5). Он защищает 2 участка (I и II) от переваривания ДНКазой 1 пробы Rsa13. Показали, что ФР В5 состоит из двух факторов (ФР В3 и ФР В4), к-рые независимо связываются с ДНК (со специфическими нукл. ПС). Возможно, эти факторы репликации являются белками, к-рые способны трансактивировать репликацию ДНК МВМ и являются добавочными факторами репликации. Канада, Dept. of Biochem. and Mol. Biol., Faculty of Med., Univ. of British Columbia, Vancouver, British Columbia V6Т 1Z3. Библ. 26.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ГЕНОМ
ЦИС-РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Astell, Caroline R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.024

Zhao, Qihong.
Alternative splicing of premRNA encoding the nonstructural proteins of minute virus of mice is facilitated by sequences within the downstream intron [Text] / Qihong Zhao, Robert V. Schoborg, David J. Pintel // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P2849-2859
Перевод заглавия: Альтернативный сплайсинг пре-мРНК, кодирующей неструктурные белки мелкого вируса мышей, облегчается последовательностями нуклеотидов внутри расположенного ниже интрона
Аннотация: мРНК R1 и R2 парвовируса мелкого вируса мышей (МВМ) кодируют 2 необходимых регуляторных белка: NS1 и NS2. Сплайсинг той и другой РНК происходит между единицами карты 44 и 46 (нукл. 2280 и 2399). Кроме того, сплайсинг R2 происходит дополнительно выше, между единицами карты 10 и 39 (нукл. 514 и 1989). Относительное накопление R1 и R2 определяется альтернативным сплайсингом. Установили, что эффективное вырезание большого интрона для формирования R2 зависит от нормального присутствия пре-мРНК, кодирующей промотор 4, к-рый расположен внутри находящегося ниже маленького интрона. Этот эффект зависит от ориентации и размера встроенного экзона. Предварительный сплайсинг малого интрона не необходим. Вырезание большого интрона повышается при улучшении полипиримидинового тракта внутри его участка сплайсинга на 3'-конце. Однако вырезание большого интрона при этом становится независимым от расположенного ниже малого интрона. Считают, что последовательность нукл. внутри малого интрона играет основную роль в эффективном вырезании расположенного выше большого интрона, возможно, как участки начального включения элементов сплайсесомы, к-рая стабилизирует связывание факторов, необходимых для полипиримидинового тракта внутри 3'-концевого участка сплайсинга большого интрона. США, Dept. of Molec. Microbiol. and Immunol. School of Med. Univ. of Missouri-Columbia, Missouri 65212. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
РНК МАТРИЧНАЯ
ИНТРОНЫ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ СПЛАЙСИНГ
ПАРВОВИРУСЫ МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Schoborg, Robert V.; Pintel, David J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.75

Koering, Catherine Elaine.
Continuous production of minute virus of mice by an untransformed variant of Fisher rat fibroblast (FR3T3) [Text] / Catherine Elaine Koering, Maurice Geuskens, Jean Rommelaere // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 3. - P447-452 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Длительная продукция мелкого вируса мышей нетрансформированным вариантом фибробластов крыс Фишера (FR3T3)
Аннотация: Известно, что автономные парвовирусы (ПВ) Н1 и мелкий вирус мышей (МВМ) могут вызывать литическую инфекцаию и гибель опухолевых клеток, а бол-во нетрансформированных клеток, также содержащих эти вирусы, но не продуцирующих инфекционный вирус, не лизируются им. Выделили из резистентной к МВМ линии клеток FR3T3 (фибробласты крыс Фишера) клетки, названные FR3T3C, к-рые продуциаруют инфекционные вирионы МВМ, но не лизируются вирусом. При повторном заражении клеток FR3T3C МВМ получили стойко инфицированную популяцию клеток (R100FR3T3C), к-рая культивировалась в течение двух лет, продолжая продуцировать инфекционный вирус. Методом предельных разведений получили 17 клонов клеток R100FR3T3C, к-рые продолжали продуцировать инфекционный МВМ. Считают, что такие клетки м. б. использованы для продукции МВМ и получения линии клеток для упаковки рекомбинантных вирусных геномов. Франция, Unite d'Oncol. Molecul., Inst. Pasteur de Lille, CNRS URA 1160, BP 245, 59019 Lille Cedex. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.45
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
НЕТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
КЛОНИРОВАНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Geuskens, Maurice; Rommelaere, Jean

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.302

Koering, Catherine Elaine.
Continuous production of minute virus of mice by an untransformed variant of Fisher rat fibroblast (FR3T3) [Text] / Catherine Elaine Koering, Maurice Geuskens, Jean Rommelaere // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 3. - P447-452 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Длительная продукция мелкого вируса мышей нетрансформированным вариантом фибробластов крыс Фишера (FR3T3)
Аннотация: Известно, что автономные парвовирусы (ПВ) Н1 и мелкий вирус мышей (МВМ) могут вызывать литическую инфекцаию и гибель опухолевых клеток, а бол-во нетрансформированных клеток, также содержащих эти вирусы, но не продуцирующих инфекционный вирус, не лизируются им. Выделили из резистентной к МВМ линии клеток FR3T3 (фибробласты крыс Фишера) клетки, названные FR3T3C, к-рые продуциаруют инфекционные вирионы МВМ, но не лизируются вирусом. При повторном заражении клеток FR3T3C МВМ получили стойко инфицированную популяцию клеток (R100FR3T3C), к-рая культивировалась в течение двух лет, продолжая продуцировать инфекционный вирус. Методом предельных разведений получили 17 клонов клеток R100FR3T3C, к-рые продолжали продуцировать инфекционный МВМ. Считают, что такие клетки м. б. использованы для продукции МВМ и получения линии клеток для упаковки рекомбинантных вирусных геномов. Франция, Unite d'Oncol. Molecul., Inst. Pasteur de Lille, CNRS URA 1160, BP 245, 59019 Lille Cedex. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
НЕТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
КЛОНИРОВАНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Geuskens, Maurice; Rommelaere, Jean

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.167

Krauskopf, Anat.
Minute virus of mice infection modifies cellular transcription elongation [Text] / Anat Krauskopf, Edna Ben-Asher, Yosef Aloni // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2741-2745 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инфекция мелким вирусом мышей изменяет клеточную транскрипционную элонгацию
Аннотация: Ранее было показано, что при инфекции мелким вирусом мышей (MVM) асцитные клетки (Кл) Эрлиха теряют транскрипционную элонгационную активность, необходимую для сквозного считывания аттенуатора MVM. Ранее была показана также способность экстрактов неинфицированных, но не из инфицированных Кл, поддерживать сквозное считывание Р4 аттенуатора при добавлении частично очищенных транскрипционных элонгационных комплексов. В данной работе исследовали природу этого изменения транскрипционной элонгации после инфицирования MVM. Инфицирование Кл асцита Эрлиха MVM приводило к общему сдвигу длины образующейся иРНК, синтезируемой в изолированных ядрах и выделенной в градиентах сахарозы. Кроме того, инфекция приводила к аттенуации транскрипции клеточного гена c-fos, но не c-myc. Представленные биохимические данные поддерживают представления о модели, согласно к-рой после инфицирования MVM происходит функциональное уменьшение активности TFIIS-подобной общей транскрипционной элонгационной активности. Израиль, Dep. of Molecular Genetics and Virol., Weizmann Inst. of Sci., Rehovot, 76100. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
РЕПРОДУКЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ТРАНСКРИПЦИЯ
ЭЛОНГАЦИЯ
МОДИФИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Ben-Asher, Edna; Aloni, Yosef

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.104

Lorson, Christian.
Characterization of the minute virus of mice P38 core promoter elements [Text] / Christian Lorson, David J. Pintel // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 9. - P6568-6575 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика промоторных элементов Р38 сердцевины мелкого вируса мышей
Аннотация: Однонитчатая ДНК генома мелкого вируса мышей (МВМ) из 5000 нукл. содержит 2 перекрывающиеся единицы транскрипции, к-рые содержат промоторы 4 (Р4) и 38 (Р38). Р4 отвечает за вирусные неструктурные белки, а Р38 - промотор капсиды вируса. Первый не нуждается в вирусных белках, а Р38 зависит от вирусного неструктурного белка NS1. После трансактивации Р38 способствует устойчивому уровню экспрессии, приобретенному Р4. Описывают противоречие между способностью Р38 передавать очень высокий уровень активированной транскрипции и только низкий уровень основной транскрипции. Определяли детерминанты, управляющие основной экспрессией Р38. Выделенные промоторные элементы Р38 сердцевины (связывающий Sp1 участок Р38 и элемент ТАТА) являются, по крайней мере, так же компетентными в транскрипции, как аналогичные элементы промотора Р4. Проксимально расположенные связывающие энхансер Р4 последовательности нукл. (нукл. 57-157) выше выделенных регуляторных элементов транскрипции сердцевины или выше нативной, хотя и сокращенной кассеты Р38, (нукл. 1938-1072 MBM), дают заметный уровень экспрессии Р38 в отсутствие NS1, тогда как полный левый конец шпильки (нукл. 1-133) повышает основную активность Р38 до уровня, эквивалентного уровню Р4. В контексте целого генома вируса расположенные проксимально нукл. последовательности энхансеров неспособны давать заметный уровень экспрессии Р38. Это показывает, что низкий основной уровень Р38 связан не только с утратой проксимальных энхансерных элементов, но и дополнительными усилениями, к-рые м. б. связаны с NS1. США, Dep. of Molecular Microbiol. and Immunol., Univ. of Missouri Sch. Med., Columbia, MO 65212. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ПРОМОТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Pintel, David J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.111

Human RNA polymerase II can prematurely terminate transcription of the adenovirus type 2 late transcription unit at a precise site that resembles a prokaryotic termination signal [Text] / Miri Seiberg [et al.] // Virus Genes. - 1987. - Vol. 1, N 1. - P97-116
Перевод заглавия: РНК-полимераза II человека может преждевременно терминировать транскрипцию поздней транскрипционной единицы аденовируса типа 2 в точном сайте, который повторяет прокариотический сигнал терминации
Аннотация: Ранее была обнаружена преждевременная терминация транскрипции эукариотич. РНК-полимеразой II в специфич. сайтах основной поздней транскрипционной единицы вируса SV40 и в одной из транскрипционных единиц парвовируса - мелкого вируса мышей. В обоих случаях преждевременно терминируемые РНК могут формировать шпилечную структуру, следующую за остатком U, к-рый представляет терминирующий сигнал у прокариотов. Обнаружена также преждевременная терминация транскрипции через 185 п.н. после основного позднего промотора аденовируса типа 2 (Ад2) in vivo и in vitro в изолированных ядрах и экстрактах Кл HeLa. Как и в случае двух др. вирусов РНК Ад2 может формировать шпилечную структуру после остатка U. Терминация транскрипции значительно снижается, когда ITP заменяет GTP и Br-UTP заменяет UTP в реакционной смеси, что свидетельствует о формировании вторичной структуры и взаимодействиях rU-dA, связанных с терминацией транскрипции. Терминация транскрипции в изолированных ядрах происходит в присутствии 50 - 150 мМ NaCl, но не при 300 мМ NaCl. Полученные данные показывают, что, по крайней мере, в изолированных ядрах, может происходить аттенюация. Обсуждается возможное включение терминирующего фактора(ов) в регуляцию аттенюации. Израиль, Weizmann Inst. Sci., Rehovot 76100. Библ. 42.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07 + 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 2
МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ТРАНСКРИПЦИЯ
И РНК-ПОЛИМЕРАЗА
ПОЗДНЯЯ ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ТЕРМИНАЦИЯ
АДЕНОВИРУСЫ
ПАРВОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Seiberg, Miri; Ressler, Mark; Levine, Arnold J.; Aloni, Yosef

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.241

Minute virus of mice non-structural protein NS-1 is necessary and sufficient for trans-activation of the viral P39 promoter [Text] / Christian Doerig [et al.] // J. Gen. Virol. - 1988. - Vol. 69, N 10. - P2563-2573 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Неструктурный белок NS-1 мелкого вируса мышей необходим и достаточен для транс-активации вирусного промотора P39
Аннотация: Изучали механизмы регуляции транскрипции у мелкого вируса мышей (МВМ), относящегося к группе недефектных парвовирусов. В данной работе исследовали механизмы регуляции транскрипции с промотора Р39 - промотора структурных генов МВМ. С этой целью с помощью метода направленного мутагенеза in vitro вносились инактивирующие мутации или делеции в неструктурные гены МВМ (гены белков NS-1 и NS-2). Обнаружено, что продукт гена NS-1 необходим для активации промотора Р39, и эта активация может осуществляться и в транс-положении. Продукт гена NS-2 не являлся необходимым для активации Р39. Показано также, что структурные белки МВМ не ингибируют транскрипции с собственного промотора. Делается вывод, что белок NS-1 является единственным регулятором транскрипции генов структурных белков МВМ. Обнаружено также, что в несинхронизированных клеточных культурах синтез всех МВМ-специфических мРНК (для структурных и неструктурных белков) начинается одновременно, из чего, по мнению авт. следует, что белок NS-1 быстро и с высокой эффективностью оказывает активирующее действие на промотор Р39. Швейцария, Depart. of Virology, Swiss Inst. for Experimental Cancer Res., 1066 Epalinges. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
БЕЛОК NS-1
НЕСТРУКТУРНЫЕ ГЕНЫ
ПРОМОТОР Р 39
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ПАРВОВИРУСЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Doerig, Christian; Hirt, Bernhard; Beard, Peter; Antonietti, Jean-Philippe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.89

Faust, Emanuel A.
Characterization of novel populations of MVM virions containing covalent DNA-protein complexes [Text] / Emanuel A. Faust, Katarzyna Brudzynska, Julie Morgan // Virology. - 1989. - Vol. 168, N 1. - P128-137 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Характеристика новых популяций вирионов МВМ, содержащих ковалентные ДНК-белковые комплексы
Аннотация: Вирионы мелкого вируса мышей (МВМ), очищенные методами седиментации в градиенте сахарозы и хроматографии на ДЭАЭ-целлюлозе, содержат однонитевую ДНК и вирусные капсидные полипептиды VP-1 (83 кД) и VP-2 (64,5 кД). В некоторых вирусных препаратах обнаружен белок с мол. м. 63 кД, отличающийся от вирусного капсидного белка VP-3 (61,4 кД). Вирионы седиментируют с константами седиментации 135S и 110S. Геномные однонитевые ДНК, ассоциированные с 135S и 110S вирионами, ковалентно связаны с белком. Белок отщепляется от ДНК проназой, но остается связанным после нагревания до 98'ГРАДУС' в присутствии 0,1% ДСН. Обработка нуклеазой очищенных ДНК-белковых комплексов освобождает несколько белков с мол. м. от 58 до 65 кД. Рестрикционный анализ ДНК-белковых комплексов после превращения ДНК в двунитевую in vitro выявил, что белок присоединен к 5'-концу вирусной ДНК. Канада N6А 5В7, Univ. Western Ontario, London, Ontario. Библ. 50.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ВИРИОНЫ
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КОВАЛЕНТНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ПАРВОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Brudzynska, Katarzyna; Morgan, Julie

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.157

Amplification of parvoviral DNA as a function of host-cell transformation [Text] / B. L. Avalosse [et al.] // Accomplishments Oncol. - 1987. - Vol. 2, N 1. - P140-152
Перевод заглавия: Амплификация парвовирусной ДНК как функция трансформации клетки-хозяина
Аннотация: Изучены особенности репродукции парвовирусов (П) MVM (мелкий вирус мышей) и H-I в трансформированных клетках. Показано, что в транформированных клетках ДНК П амплифицируется в 10 раз и более эффективно по сравнению с амплификацией в родительских линиях клеток, независимо от агента, к-рым трансформировали родительские линии. Лимитирующей стадией в репликации П в нетрансформированных клетках является накопление репликативных форм ДНК П (РФ). Показано также, что формирование комплексов между ДНК П и белками коррелирует с накоплением РФ в клетках. В нетрансформированных клетках таких комплексов не обнаружено. Обсуждается возможности применения полученных данных для изучения трансформации клеток, а также возможные механизмы усиления репликации П в трансформированных клетках. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ДНК
АМПЛИФИКАЦИЯ
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПАРВОВИРУСЫ
КЛЕТОЧНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Avalosse, B.L.; Chen, Y.Q.; Cornelis, J.J.; Duponchel, N.; Becquart, P.; Namba, M.; Rommelaere, J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.112

Limitations to the expression of parvoviral nonstructural proteins may determine the extent of sensitization of EJ-ras-transformed rat cells to minute virus of mice [Text] / Benoit van Hille [et al.] // Virology. - 1989. - Vol. 171, N 1. - P89-97 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Ограничения экспрессии парвовирусных неструктурных белков могут определять увеличение чувствительности трансформированных EI-ras клеток крысы к мелкому вирусу мышей
Аннотация: Кл крысы линий FR3Т3 и NRK и их производные, трансформированные онкогеном EJ Ha-ras-1 человека, обозначенные FREJ и NREJ, сравнивали по их чувствительности к мелкому вирусу мышей (МВМ) - парвовирусу. Хотя трансформированные клоны подобны по продукции белка р21, клоны FREJ заметно чувствительнее к действию МВМ, чем Кл клонов NREJ. Различное действие трансформации ras на чувствительность Кл различного происхождения к МВМ может отличаться в зависимости от их способности поддерживать вирусный цикл парвовируса. Кл линии FR3Т3 продуцируют заметное кол-во вирусной ДНК, чья экспрессия в форме неструктурного белка NS-1 заметно стимулируется в трансформированных Кл. Наоборот, Кл NRK на ранней стадии блокируют репликацию и экспрессию парвовирусной ДНК, к-рая персистирует в трансформированных ras клонах. Т. обр., по крайней мере два внутриклеточных механизма могут защищать Кл крысы от заражения МВМ, и трансформация является одним из этих механизмов на уровне экспрессии парвовирусных генов. Обнаружена также корреляция между степенью чувствительности Кл различных линий к индуцируемому МВМ киллерному действию и их способностью синтезировать неструктурные вирусные белки. Франция, Lab. Molec. Oncol., INSERM U186 and CNRS UA 04 1160, Institut Pasteur de Lille BP 245, 59019 Lille cedex. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК
ОНКОГЕНЫ
ГЕН EI-RAS

Доп.точки доступа:
Hille, Benoit van; Duponchel, Nadine; Salome, Nathalie; Spruyt, Nathalie; Cotmore, Sue F.; Tattersall, Peter; Cornelis, Jan J.; Rommelaere, Jean

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.11-04Б1.463

Adenovirus and minute virus of mice DNAs are localized at the nuclear periphery [Text] / Phillip T. Moen [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1990. - Vol. 18, N 3. - P513-520 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: ДНК аденовируса и мелкого вируса мышей локализуется на периферии [клеточного] ядра
Аннотация: Кл HeLa, зараженные аденовирусом 2 типа (Ад2) и мелким вирусом мышей (МВМ), исследовали с помощью гибридизации in situ с целью выявления локализации вирусных ДНК. ДНК Ад2 выявлялась в виде множественных фокусов на периферии Кл-ядра. ДНК МВМ определяли в ядрышках Кл, связанных с ядерной мембраной. При одновременной инфекции Кл Ад2 и МВМ локализация вирусных ДНК сохранялась.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЯДРА

Доп.точки доступа:
Moen, Phillip T.; Jr, Jr; Fox, Elizaberth; Bodnar, John W.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.236

Identification of a transformation-sensitive nuclear protein from normal human fibroblasts that specifically interacts with minute virus of mice DNA and correlates with cell resistance to the parvovirus [Text] / Bernard L. Avalosse [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1989. - Vol. 2, N 5. - P245-251 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Идентификация чувствительного к трансформации ядерного белка в нормальных фибробластах человека, который специфически взаимодействует с ДНК мелкого вируса мышей и коррелирует с клеточной резистентностью к парвовирусу
Аннотация: Экстракты ядер фибробластов человека (линия из легких, MRC-5) или из эмбрионов (КМ5-6), также из этих же линий, трансформированных SV40 (MRC-5VI) или {6}{0}Co-'гамма'-облучением (KMST-6) подвергали эл-зу, белки электрофоретически переносили на нитроцеллюлозную мембрану, блоты инкубировали с пробами, содержащими {3}{2}P-меченную ДНК мелкого вируса мышей (MVMp). Двухцепочечная ДНК MVMp взаимодействовала с белками 78 и 33 кД, к-рые имелись в трансформированных, но не в соотв. нормал. клетках (Кл). Напротив, в нормал. Кл имелся в гораздо большем кол-ве р102 (102-104 кД), к-рый взаимодействовал как с термоденатурированной ДНК, так и с дуплицированной ДНК MVMp. Связь ДНК MVMp с р102 характеризуется относительно высокой специфичностью. Из Кл мышей и человека получены гибриды, к-рые отличались по чувствительности к инфекции MVMp. Эта чувствительность к MVMp сочеталась со снижением связи ДНК MVMp с белком р102. Бельгия, Dep. of Molecular Biology, Univ. Libre de Bruxelles, 67 rue des Chevaux, B-1640 Rhode Saint Genese. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ДНК ВИРУСНАЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТКИ MRC-5
KMS-6
БЕЛКИ
ЯДРО
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40

Доп.точки доступа:
Avalosse, Bernard L.; Barrijal, Said; Chen, Yong Q.; Cassiman, Jean-Jacques; Rommelaere, Jean

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.87

Krauskopf, Anat.
A cis downstream element participates in regulation of in vitro transcription initiation from the P38 promoter of minute virus of mice [Text] / Anat Krauskopf, Orna Resnekov, Yosef Aloni // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 1. - P354-360
Перевод заглавия: "Правый" цис-элемент участвует в регуляции инициации транскрипции in vitro с промотора Р38 мелкого вируса мышей
Аннотация: Установлено, что экстракт Кл HeLa оказывает слабый эффект на промотор p38 по сравнению с промотором p4 при их тестировании в транскрипционной системе. Замена этого экстракта на экстракт из неинфицированных Кл Эрлиха увеличивает транскрипцию с промотора p38 в 2 раза. Если же использовать экстракт этих же Кл, но зараженных мелким вирусом мышей (MVM), то транскрипция с промотора p38 возрастает в 6 раз, что свидетельствует о наличии вирусного или вирус-индуцируемого фактора. С помощью рестрикционного анализа идентифицирован "правый" промоторный элемент (DPE), необходимый для эффективной инициации транскрипции с промотора p38. Этот элемент локализован в остатках от 282 до 647 3' к сайту инициации транскрипции. Вирус-кодируемый белок NS I непосредственно или через клеточный фактор способен связываться с DPE. Израиль, Weizmann Inst. of Sci., Rehovot 76100. Библ. 33.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
ГЕНОМ
ПРОМОТОРЫ
ИНИЦИАЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ПРАВЫЙ ЦИСЭЛЕМЕНТ
ПАРВОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Resnekov, Orna; Aloni, Yosef

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.190

Partial reversion of conditilonal transformation correlates with a decrease in the sensitivity of rat cells to killing by the parvovirus minute virus of mice but not in their capacity for virus production: Effect of a temperature-sensitive v-src oncogene [Text] / Nathalie Salome [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 11. - P4797-4807
Перевод заглавия: Частичная реверсия условно-трансформированного фенотипа коррелирует с уменьшением чувствительности крысиных клеток к убивающему действию парвовируса мелкого вируса мышей, но не с их способностью поддерживать репродукцию вируса: действие температуро-чувствительного онкогена v-src
Аннотация: Изучали взаимосвязь между онкогенной трансформацией Кл и характером репликации в них представителя группы недефектных парвовирусов - мелкого вируса мышей (МВМ). Использовали линию Кл ts339/NRK, трансформированных мутантной формой v-src онкогена вируса саркомы Рауса. Эта линия Кл проявляет трансформированный фенотип при пермиссивной т-ре (34,5'ГРАДУС'), но в значительной мере утрачивает его при непермиссивной т-ре (39'ГРАДУС'). При заражении этих Кл МВМ при 39'ГРАДУС' наблюдалось эффективное накопление вируса, но гибели Кл не наступало. Показано, что репликация ДНК МВМ, синтез вирусных белков и формирование вирионов при этом происходят нормально. Если Кл ts339/NRK суперитрансформировали нормальным v-src, то заражение МВМ приводило к гибели Кл как при 34,5'ГРАДУС', так и при 39'ГРАДУС'. Обсуждаются возможные механизмы различия в действии МВМ на нормальные и трансформированные Кл и подчеркивается, что эти различия проявляются не в характере репликации вируса, а в характере процессов, контролирующих цитопатогенное действие продуктов вирусной инфекции. Франция, Inst. Natil de la Sante et de la Recherche Medicale U186 and Centre Nat. de la Recherche Scientifique URA 0156. Библ. 50.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
РЕПЛИКАЦИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТОЧНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕН V-SRC

Доп.точки доступа:
Salome, Nathalie; Hille, Benoit van; Geuskens, Maurice; Rommelaere, Jean

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.478

Selective killing of transformed rat cells by minute virus of mice does not require infectious virus production [Text] / Esther Guetta [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 1. - P458-462
Перевод заглавия: Селективная гибель трансформированных клеток крыс под действием мелкого вируса мышей не требует продукции инфекционных частиц
Аннотация: Фибробласты крыс Фишер природно устойчивы к летальному действию фибротропного шт. мелкого вируса мышей (MVM), принадлежащего к группе парвовируса. Эта устойчивость исчезает после заражения и трансформации этих Кл вирусом полиомы. Добавление анти-MVM-Св к среде MVM-инфицированных культур оказывает слабый эффект на их выживаемость, что свидетельствует о том, что гибель связаны лишь с одним раундом инфекции MVM. Т. обр., гибель Кл под действием MVM не зависит от продукции инфекционных вирусных частиц и повидимому связано с накоплением цитотоксических продуктов вирусных генов в трансформированных, но не в нормальных Кл. Используя Кл, трансформированные вирусом полиомы, а также геномными или субгеномными клонами этого вируса, показано, что уровень чувствительности к летальному действию MVM зависит от трансформирующего агента. Израиль, Ben gurion Univ, Beer-Sheva 84105. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.19
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ТРАНСФОРМАЦИЯ
СЕЛЕКТИВНАЯ ГИБЕЛЬ
ПАРВОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Guetta, Esther; Mincberg, Michal; Mousset, Suzanne; Bertinchamps, Claire; Rommelaere, Jean; Tal, Jacov

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.174

Transcriptional analysi of minute virus of mice P[4] promoter mutants [Text] / Jeong K. Ahn [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 12. - P5425-5439
Перевод заглавия: Транскрипционный анализ мутантов промотора P[4] мелкового вируса мышей
Аннотация: Сконструирован набор 5'-делеций, внутренних делеций и линкерных сканирующих мутаций в промоторе Р, карликового вируса мышей и использован для анализа транскрипц. активности в ядерных экстрактах мышиных фибробластов А92d. ГЦ-блок и ТАТА-блок, существенные для транскрипции с промотора Р[4] in vitro, картированы в области между положениями -55 и -25 относительно первичного стартового сайта транскрипции. Хотя эта область гомологична др. контрольным элементам транскрипции (усилителям вируса SV40 и гена Е1А аденовируса), функциональными являются только блоки ГЦ и ТАТА. Методами защиты от ДНК-азы, конкурентной задержки миграции в геле и УФфотосшивки в экстактах Кл А92L обнаружены два Sp1-подобных белка с мол. м. 95 000 и 120 000, взаимодействующих с ГЦ-блоком промотора Р[4]. США, Dept. of Human Genetics, Yale Univ. School of Med., Naw Haven, CT06510, D. C. Ward. Библ. 47.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
МУТАНТЫ
ПРОМОТОРЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Ahn, Jeong K.; Gavir, Brian J.; Kumar, Gyanendra; Ward, David C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.03-04Б1.146

Cotmore, Susan F.
Alternate splicing in a parvoviral nonstructural gene links a common amino-terminal sequence to downstream domains which confer radically different localization and turnover characteristics [Text] / Susan F. Cotmore, Peter Tattersall // Virology. - 1990. - Vol. 177, N 2. - P477-487 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Альтернативный сплайсинг в неструктурном гене парвовируса соединяет общую N-концевую последовательность с расположенными за ней доменами, что вызывает радикально разную локализацию и характеристики оборота
Аннотация: Мелкий вирус мышей (МВМК) кодирует 2 группы неструктурных белков: NS-1 (I) с мол. м. 83 000, кодируемый целой последовательностью на левом конце генома, и белки NS-2 (II) с мол. м. 250 000, имеющие с I общий N-концевой домен, но образующиеся в рез-те альтернативного сплайсинга. При заражении синхронизированных Кл А9 прототипным КВМ образуются 3 альтернативно сплайсированных формы II, каждая из к-рых дает при ЭФ 2 полосы, соответствующие фосфорилированному и нефосфорилированному состояниям. I и II синтезируются на ранней стадии заражения, но II накапливаются в 3-4 раза быстрее, чем I, и являются в это время преобладающими белками КВМ. I стабилен в течение нескольких часов, а II оборачиваются очень быстро. США, Dept. of Lab. Med., Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510, P. Tattersall. Библ. 43.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
ГЕНЫ НЕСТРУКТУРНЫЕ
БЕЛКИ
СПЛАЙСИНГ
МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Tattersall, Peter

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.258

Naeger, Lisa Kay.
The small nonstructural protein (NS2) of the parvovirus minute virus of mice is required for effecient DNA replication and infectious virus production in a cell-type-specific manner [Text] / Lisa Kay Naeger, Jean Cater, David J. Pintel // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 12. - P6166-6175
Перевод заглавия: Мелкий неструктурный белок (NS2) парвовируса - мелький вируса мышей - требуется для эффективной репликации ДНК и образования инфекционного вируса специфичным в отношении типа клеток образом
Аннотация: В инфекц. клон карликового вируса мышей (КВМ) введены 7 мутаций, влияющих только на маленький неструктурный белок NS2 (I). Большинство мутантов КВМ дефектно по репликации после трансфекции мышиных фибробластов А9, но реплицируется более эффективно в других линиях Кл, включая Кл NB324К человека. Один из этих мутантов (NS2-2018) в 10 раз дефектен по образованию мономерной репликативной фрмы ДНК КВМ в Кл А9, но не в NB324К, и образуют пониженное кол-во однонитевой ДНК потомства в Кл А9 и NB324К. Накопление I понижено на поздней стадии заражения мутантом NS2-2018 Кл А9, но не Кл NB324К. Эти данные показывают, что I участвует в репликации ДНК КВМ и требуется для эффективнго роста КВМ, особенно в нормальном хозяине - мышиных Кл А9. США, Dept. of Molecular Microbiol., Univ. of Missouri School of Med., Columbia, MO 65212.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
БЕЛОК НЕСТРУКТУРНЫЙ NS2
ИНФЕКЦИОННОСТЬ ВИРУСА
ЭФФЕКТИВНОСТЬ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Cater, Jean; Pintel, David J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.230

Gavin, Brian J.
Positive and negative regulation of the minute virus of mice P[3][8] promoter [Text] / Brian J. Gavin, David C. Ward // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 5. - P2057-2063
Перевод заглавия: Позитивная и негативная регуляция мелкого вируса мышей промотором P[3][8]
Аннотация: Сконструирован 5'-делеционный мутант по промтору Р[3][8] мелкого вируса мышей и исследовали его транскрипционную актив. in vitro и in vivo. В экстрактах незараженных Кл мышей А9 107 п. н. "слева" от старта синтеза РНК необходимы для оптимальной актив. Внутри этого участка единственными узнаваемыми цисдействующими элементами оказались боксы ГЦ и ТАТА. В зараженных клеточных экстрактах делеция последовательности между -167 и -121, к-рые имели гомологию с 30-членным трансактивируемым участком (TAR) парвовируса HI, приводила к 3-4-кратному уменьшению транскрипционной актив. США, Yale Univ., New Haven, Connecticut 06510-8005. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07 + 341.25.17.09.07
Рубрики: МЕЛКИЙ ВИРУС МЫШЕЙ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РНК
СИНТЕЗ
ПРОМОТОР Р[3][8]
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ward, David C.

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска