Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.048

   
    Molecular determinants of lipid mediator-induced leukocyte adherence and emigration in rat mesenteric venules [Text] / Barbara J. Zimmerman [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PН847-Н853 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Молекулярные детерминанты адгезии и миграции лейкоцитов, вызываемые липидным медиатором, в брыжеечных венулах крыс
Аннотация: Лейкотриен В[4] (I) и фактор активации тромбоцитов (II) повышали кол-во адгезиров. лейкоцитов (8 и 4 раза, соотв.) в венулах брыжейки крыс и снижали "частоту" перекатывающихся Л (36 и 33%, соотв.). Адгезия Л, стимулируемая I и II, подавлялась моноклон. антителами (МА) к CD18, CD11b, ICAM-1, Е-селектину, но не к Р-селектину. Снижение кол-ва перекатывающихся Л, индуцируемое I, любыми МА не изменялось, но МА к Ри Е-селектинам ослабляли данное уменьшение, вызываемое II. США, Louisiana State Univ. Med. Center, Shreveport, LA 71130. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zimmerman, Barbara J.; Holt, Jeffrey W.; Paulson, James C.; Anderson, Donald C.; Miyasaka, Masayuki; Tamatani, Takuya; Todd, Robert F.; Rusche, James R.; Granger, D.Neil
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.07-04М4.217

    Riehl, T. E.
    Mechanisms of transit of lipid mediators of inflammation and bacterial peptides across intestinal epithelia [Text] / T. E. Riehl, W. F. Stenson // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - PG687-G695 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Механизмы перехода липидных медиаторов воспаления и бактериальных пептидов через эпителий кишечника
Аннотация: В монослоях клеток Caco-2 изучали переход лейкотриена В[4] (ЛВ), ПГЕ[2], N-формилметиониллейцилфенилаланина (ФМЛФ) и маннита. В незрелом монослое скорость транзита этих соединений была близкой, но при его созревании изменялась и трансмонослойная резистентность увеличивалась. Скорость перехода всех 4-х соединений была след. порядка - ЛВПГЕ[2]маннит ФМЛФ. Небольшое кол-во ЛВ включалось в клетки, др. соединения не включались. Переход всех 4-х соединений в монослое клеток был двунаправленным, насыщающим и не зависел от энергии. США, Washington Univ. School of Medicine, 660 S. Euclid Ave., St. Louis, MO 63110. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: КИШЕЧНИК
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ЭПИТЕЛИЙ
КЛЕТКИ CACO

Доп.точки доступа:
Stenson, W.F.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.826

    Liu, Yu.
    Липидные медиаторы и повреждение печени [Text] / Yu Liu, Ge-Fei Kang // Shengli kexue jinzhan = Progr. Physiol. Sci. - 1995. - Vol. 26, N 4. - С. 363-366 . - ISSN 0559-7765
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kang, Ge-Fei
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.394

    Гущин, И. С.
    Липидные медиаторы аллергии как точки приложения действия противоаллергических средств [Текст] / И. С. Гущин // Mater. med. - 1998. - N 2. - С. 29-42
Аннотация: Обзор. К липидным медиаторам, участвующим в аллергическом процессе, относятся простагландины, фактор активации тромбоцитов, лейкотриен и, возможно, липоксины, на к-рые обращается особое внимание. Рассмотрено также торможение 5-липоксигеназы (5ЛО), ингибиторы белка, активирующие 5ЛО, рецепторы и антагонисты цистеиновых лейкотриенов. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09.11
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 62
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 03.03-04Т3.49Д

    Тангиев, Т. М.
    Клинико-патогенетическое значение липидных медиаторов при аллергических и хронических инфекционных ринитах и синуситах у детей [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Т. М. Тангиев ; Моск. НИИ педиатрии и дет. хирургии, Москва. - Москва, 2002. - 33 с.
Аннотация: Впервые установлена зависимость уровня 15-ГЭТК в лаважной жидкости носовой полости от характера воспаления (аллергическое или инфекционное) и активности процесса (период обострения или ремиссии) при хронических риносинуситах у детей. Определено диагностическое значение исследования уровня лейкотриенов и 15-ГЭТК в лаважной жидкости ротовой полости у детей с сезонным аллергическим риносинуситом. Продемонстрирована общность звеньев патогенеза аллергического и инфекционного риносинуситов, выражающаяся в повышении уровня 15-ГЭТК в лаважной жидкости носовой полости в периоде обострения заболеваний. Научно обоснована эффективность применения противовоспалительного препарата эреспал (фенспирид) в комплексном лечении детей, как с аллергическими, так и хроническими инфекционными риносинуситами
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.01.33
Рубрики: СИНУСИТЫ
РИНИТЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ФЕНСПИРИД (ЭРЕСПАЛ)
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ДИССЕРТАЦИЯ
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Моск. НИИ педиатрии и дет. хирургии, Москва
Свободных экз. нет
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.04-04М5.381Д

    Тангиев, Т. М.
    Клинико-патогенетическое значение липидных медиаторов при аллергических и хронических инфекционных ринитах и синуситах у детей [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Т. М. Тангиев ; Моск. НИИ педиатрии и дет. хирургии, Москва. - Москва, 2002. - 33 с.
Аннотация: Впервые установлена зависимость уровня 15-ГЭТК в лаважной жидкости носовой полости от характера воспаления (аллергическое или инфекционное) и активности процесса (период обострения или ремиссии) при хронических риносинуситах у детей. Определено диагностическое значение исследования уровня лейкотриенов и 15-ГЭТК в лаважной жидкости ротовой полости у детей с сезонным аллергическим риносинуситом. Продемонстрирована общность звеньев патогенеза аллергического и инфекционного риносинуситов, выражающаяся в повышении уровня 15-ГЭТК в лаважной жидкости носовой полости в периоде обострения заболеваний. Научно обоснована эффективность применения противовоспалительного препарата эреспал (фенспирид) в комплексном лечении детей, как с аллергическими, так и хроническими инфекционными риносинуситами
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: СИНУСИТЫ
РИНИТЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ФЕНСПИРИД (ЭРЕСПАЛ)
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ДИССЕРТАЦИЯ
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Моск. НИИ педиатрии и дет. хирургии, Москва
Свободных экз. нет
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.99

   
    Role of cytosolic phospholipase A[2] in the production of lipid mediators and histamine release in mouse bone-marrow-derived mast cells [Text] / Noriaki Nakatani [et al.] // Biochem. J. - 2000. - Vol. 352, N 2. - P311-317 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Роль цитозольной фосфолипазы A[2] в продукции липидных медиаторов и в высвобождении гистамина в происходящих из костного мозга тучных клетках мышей
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ЦИТОЗОЛЬНАЯ ФОРМА
РОЛЬ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ГИСТАМИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakatani, Noriaki; Uozumi, Naonori; Kume, Kazuhiko; Murakami, Makoto; Kudo, Ichiro; Shimizu, Takao
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.03-04К1.416

    Rivera, Juan.
    Src family kinases and lipid mediators in control of allergic inflammation [Text] / Juan Rivera, Ana Olivera // Immunol. Rev. - 2007. - Vol. 217, N 1. - P255-268 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Киназы семейства Src и липидные медиаторы в контроле аллергического воспаления
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
SRC-КИНАЗЫ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Olivera, Ana
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.05-04К1.45

   
    Involvement of endogenous leukotriene B[4] and platelet-activating factor in polymorphonuclear leucocyte recruitment to dermal inflammatory sites in rats [Text] / Caroline Belanger [et al.] // Immunology. - 2008. - Vol. 124, N 3. - P295-303 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Вовлечение эндогенных лейкотриена B[4] и тромбоцит-активирующего фактора в процесс привлечения полиморфноядерных лейкоцитов в сайты кожного воспаления у крыс
Аннотация: Исследовали влияние эндогенных лейкотриена B[4] (ЛТВ4) и тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) в регуляции транспорта полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЛ) в сайты экспериментального воспаления у крыс. Предварительное введение мощных ЛТВ4- и ТАФ-рецепторных антагонистов крысам с экспериментальным кожным и легочным воспалением приводит к аддитивному ингибиторному эффекту в отношении накопления ПМЛ в сайтах кожного воспаления, индуцированного ДТВ4 или ТАФ. Кроме того, комбинированное введение лекарств подавляет накопление ПМЛ, индуцированное химически неродственными агонистами фактора некроза опухоли-'альфа' и C5'альфа'. В модели легочного воспаления, индуцированного внутривенным введением бус Сефадекса зарегистрированно уменьшение на 63% накопления нейтрофилов в легких после введения ЛТВ4 и ТАФ рецепторных антагонистов при полном отсутствии эффекта при введении одного лекарства. Т. обр., подтверждена важная роль эндогенных ЛТВ4 и ТАФ в регуляции миграции ПМЛ в сайты воспаления различных экспериментальных условиях. Канада, Fac. Pharmacy. Univ. Montreal
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ПРИВЛЕЧЕНИЕ
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ТРОМБОЦИТ-АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР
КОЖА
ВОСПАЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Belanger, Caroline; Eliman, Hanan; Lefebvre, Julie; Borgeat, Pierre; Marleau, Sylvie
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.124

    Fruman, David A.
    Fine tuning the immune response with PI3K [Text] / David A. Fruman, Georges Bismuth // Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 228, N 1. - P253-272 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Тонкая регулировка иммунного ответа под влиянием PI3K
Аннотация: Обзор. Семейство фосфоинозитид 3-киназны (PI3K) липидных киназ регулирует разнообразные механизмы функционирования лимфоцитов. После сшивания рецептора для антигена активированная PI3K генерирует 3-фосфорилированный инозитол липидные продукты, которые выступают как мембранные сигналы для вовлечения в ансамбль мультибелковых комплексов, обозначаемых как сигналосомы, и в образование иммунных синапсов. В В-клетках PI3K класса IA является доминирующей подгруппой, снижение уровня которой вызывает глубокие дефекты в развитии и в отвечаемости на антиген. В Т-клетках PI3K классов IA и IB играет роль в развитии и функции клеток. PI3K также регулирует хемотаксис и зависимые от антигена изменения в Т-клетках. PI3K модулирует функцию не только эффекторных Т-клеток, но также и регуляторных Т-клеток. Аутоиммунная патология наблюдается у мышей с Т-клетками, дефицитными по PI3K. Важная роль отводится PI3K в балансе клеточного ответа и в поддержании иммунного гомеостаза. Подавление PI3K вносит вклад в воспаление и аутоиммунитет. США, Univ. California at Irvine, Irvine, CA 92697-3900
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОФЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Bismuth, Georges
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.124

    Fruman, David A.
    Fine tuning the immune response with PI3K [Text] / David A. Fruman, Georges Bismuth // Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 228, N 1. - P253-272 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Тонкая регулировка иммунного ответа под влиянием PI3K
Аннотация: Обзор. Семейство фосфоинозитид 3-киназны (PI3K) липидных киназ регулирует разнообразные механизмы функционирования лимфоцитов. После сшивания рецептора для антигена активированная PI3K генерирует 3-фосфорилированный инозитол липидные продукты, которые выступают как мембранные сигналы для вовлечения в ансамбль мультибелковых комплексов, обозначаемых как сигналосомы, и в образование иммунных синапсов. В В-клетках PI3K класса IA является доминирующей подгруппой, снижение уровня которой вызывает глубокие дефекты в развитии и в отвечаемости на антиген. В Т-клетках PI3K классов IA и IB играет роль в развитии и функции клеток. PI3K также регулирует хемотаксис и зависимые от антигена изменения в Т-клетках. PI3K модулирует функцию не только эффекторных Т-клеток, но также и регуляторных Т-клеток. Аутоиммунная патология наблюдается у мышей с Т-клетками, дефицитными по PI3K. Важная роль отводится PI3K в балансе клеточного ответа и в поддержании иммунного гомеостаза. Подавление PI3K вносит вклад в воспаление и аутоиммунитет. США, Univ. California at Irvine, Irvine, CA 92697-3900
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОФЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Bismuth, Georges
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.02-04М2.21

   
    Fatty acid-derived lipid mediators and blood platelet aggregation [Text] / M. Lagarde [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 2010. - Vol. 82, N 4-6. - P227-230 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Липидные медиаторы, производные жирных кислот, и агрегация тромбоцитов
Аннотация: Показано, что различные конечные продукты липоксигеназного метаболизма жирных к-т, в основном моно- и диопдроксипроизводные, являются ингибиторами агрегации тромбоцитов, вызываемой арахидоновой к-той (значения ИК50 находились в пределах микромоль). Ингибирование происходило на уровне рецепторного сайта тромбоксана или циклооксигеназы
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Lagarde, M.; Chen, P.; Vericel, E.; Guichardant, M.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.02-04Б4.182

    Barnes, Peter J.
    Pathophysiology of allergic inflammation [Text] / Peter J. Barnes // Immunol. Rev. - 2011. - Vol. 242, N 1. - P31-50 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Патофизиология аллергического воспаления
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ХЕМОКИНЫ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
РОЛЬ
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.02-04К1.283

    Barnes, Peter J.
    Pathophysiology of allergic inflammation [Text] / Peter J. Barnes // Immunol. Rev. - 2011. - Vol. 242, N 1. - P31-50 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Патофизиология аллергического воспаления
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ХЕМОКИНЫ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
РОЛЬ
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.12-04М4.2

   
    Journal of Jipid Mediators [Текст]. - [Б. м. : б. и.], 1989. - ISSN 0921-8319
Аннотация: В журнале, выходящем раз в 2 мес. будет публиковаться статьи различного вида (в том числе краткие сообщения, комментарии, обзоры) по химии, биофизике, биохимии, фармакологии, токсикологии, патологии, иммунологии и клинич. аспектам липидных медиаторов. К липидным медиаторам относят эйкозаноиды, простагландины, лейкотриены, липоксины, лейкотоксины, натуральные и синтетические жирные к-ты с их производными, тромбоцитарный активирующий фактор и его различные потенциальные варианты и метаболиты, а также жирорастворимые витамины, стероиды, липопротеины, гликолипиды и феромоны. В журнале будут освещаться вопросы по метаболич. аспектам регуляции образования, высвобождения и по механизму действия липидных медиаторов.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: МЕДИАТОРЫ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ЖУРНАЛ
Свободных экз. нет
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.199

   
    Involvement of lipid mediators in the signal transduction of adenylyl cyclase in alveolar macrophages [Text] / F. D. Beninberg [et al.] // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1991. - Vol. 5, N 5. - P404 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: Участие липидных медиаторов в трансдукции сигнала аденилилциклазы в альвеолярных макрофагах
Аннотация: Ранее показано, что как сенсибилизация, так и антигенная стимуляция альвеолярных макрофагов (аМф) приводит к активации аденилилциклазы (АЦ), опосредуемой изменениями в субъед. G-белков. Усиленное взаимодействие стимлуторных рецепторов и АЦ играет важную роль в эффектах тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ), влияющих на реактивность АЦ в аМф. Этот липидный медиатор неэффективен в необработанных аМф, но индуцирует двуфазный ответ цАМФ в сенсибилизированных или стимулированных антигеном аМф. Низкие конц-ии ТАФ (10{-}{1}{3}-10{-}{1}{0} М) увеличивают уровни цАМФ, тогда как высокие конц-ии ТАФ (10{-}{8}-10{-}{5} М) снижают эти уровни. Оба эффекта отменяются добавлением селективного антагониста рецептора ТАФ (BN 52021). Индометацин, подавляющий циклооксигеназу, отменяет стимулирующее, а АА 861, подавляющий липоксигеназу,- ингибирующее действие ТАФ на АЦ. Заключено, что индуцированная ПАФ активация АЦ в сенсибилизированных и стимулированных антигеном аМф опосредуется модуляцией внутриклет. метаболизма арахидоновой кислоты. Нидерланды, Dept. Pharmacol. Univ. Rotterdam, Rotterdam.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АДЕНИЛИЛЦИКЛАЗА
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ
INFLAMMATION
ARACHIDONIC ACID

Доп.точки доступа:
Beninberg, F.D.; van, Amsterdam J.G.C.; van, Schalk J.M.E.; Bonta, I.L.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.823

    Pretolani, Marina.
    Role des mediateurs lipidiques dans les reactions allergiques [Text] / Marina Pretolani, B.Boris Vargaftig // C. r. Soc. biol. - 1991. - Vol. 185, N 1-2. - P37-45 . - ISSN 0037-9026
Перевод заглавия: Роль липидных медиаторов в аллергических реакциях
Аннотация: Обзор. Воспаление и р-ции геперчувствительности являются р-циями любых васкуляризированных тканей в ответ на агрессию разл. природы. Подчеркивается, что в индукции и поддержании этих р-ций огромную роль играют биол. активные субстанции, включая растворимые липидные медиаторы. Помимо гистамина, важное значение придается производным арахидоновой к-ты как провоспалительных медиаторов аллергических р-ций. Среди последних можно назвать продукты липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой к-ты - лейкотриены. Большая часть обзора посвящена роли тромбоцит-активирующего фактора в развитии и протекании р-ций гиперчувствительности с рассмотрением кооперативных эффектов с др. медиаторами. Библ. 37. Франция, Unite Associee Inst. Pasteur/INSERM, Paris.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.13.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТОБАЛИТЫ
ЧЕЛОВЕК
INFLAMMATION
LENCOTERES

Доп.точки доступа:
Vargaftig, B.Boris
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04М1.223

   
    Chronic rejection of rat aortic allografts: Synthesis of lipid mediators of inflammation, and effect of inhibition of the thromboxane cascade [Text] / P. Hayry [et al.] // 5th Congr. Eur. Soc. Organ Transplant., Maastricht, Oct. 7-10, 1991. - Maastricht, 1991. - P40
Перевод заглавия: Хроническое отторжение аллотрансплантата аорты крыс. Синтез липидных медиаторов воспаления и влияние ингибирования тромбоксанового каскада
Аннотация: Производили трансплантацию брюшной аорты от крыс DA (RT1{a}) реципиентам FW (RT1) или DA. При морфол. исследовании трансплантата обнаружили прогрессивное увеличение содержания интерлейкина-2 и кол-ва активированных Кл воспаления, экспрессирующих АГ МНС II-го класса, с достижением максимума через 2 мес. Позднее (до 1 г.) их содержание снижалось. Кол-во ядерных Кл в средней оболочке трансплантата через 2 мес. уменьшалось в 6 раз при таком же их увеличении в интиме. Толщина интимы через 1 г. возросла в 50 раз. Синтез тромбоксана В[2] увеличился в 10 раз при незначительном возрастании содержания простагландина 6-кето-F[1]'альфа', тогда как содержание LTB[4] не менялось. Введение реципиентам ингибитора рецепторов тромбоксана А[2] CR 32191В (Glaxo) в дозе 1 мг/кг в день не влияло на выраженность воспаления в адвентиции, но уменьшало р-цию интимы.
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АОРТА
ОТТОРЖЕНИЕ
ХРОНИЧЕСКОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ТРОМБОКСАНЫ
ТРОМБОКСАНОВЫЙ КАСКАД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hayry, P.; Mennander, A.; Paavonen, T.; Ustinov, J.; Raisanen, A.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.488

    Hilger, R. A.
    Interactions of cytokines and lipid mediators in acute and chronic inflammation [Text] : [Pap.] 1st Symp. Exp. Rhinol. and Immunol. Nose S. E. R. I. N., Dusseldorf, Sept. 9-11, 1993: Abstr. / R. A. Hilger, M. Koller, W. Konig // Allergologie. - 1993. - Vol. 16, N 10. - P417 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Взаимодействие цитокинов и липидных медиаторов при остром и хроническом воспалении
Аннотация: Определяли влияние колониестимулирующих факторов (КСФ) гранулоцитов (Г)-макрофагов (Мф), КСФ-Г, интерлейкинов (ИЛ) 3 и 8 на образование лейкотриена В и ИЛ-8 in vitro после дополнит. стимуляции fMLP лейкоцитов периферич. крови (ЛПК) здоровых лиц, и б-ных атопич. дерматитом, аллергич. заболеваниями 1-го типа или псориазом. Показано, что ЛПК гл. обр. нейтрофилы б-ных вырабатывают больше липидных воспалит. медиаторов, за исключением б-ных псориазом. Образование медиаторов снижалось под влиянием цитиризина и антагонистов гистамина. Германия, Ruhr Univ., Bochum.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13 + 341.43.37.99
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Koller, M.; Konig, W.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.01-04К1.334

    Mayer-Barber, K. D.
    Cytokine and lipid mediator networks in tuberculosis [Text] / K. D. Mayer-Barber, A. Sher // Immunol. Rev. - 2015. - Vol. 264, N 1. - P264-275 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Цитокины и липидные медиаторы при туберкулезе
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
ЦИТОКИНЫ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Sher, A.
 1-20    21-22 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)