СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕНТИВИРУСЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 1091
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.066

Schoborg, R. V.
A rev protein is expressed in caprine arthritis encephalitis virus (CAEV)infected cells and is required for efficient viral replication [Text] / R. V. Schoborg, M. J. Saltarelli, J. E. Clements // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P1-15 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Белок Rev экспрессируется в клетках, зараженных вирусом артрита-энцефалита коз, и необходим для эффективной репликации вируса
Аннотация: Вирус артрита-энцефалита коз (ВА-ЭК) принадлежит к лентивирусам. Он более сходен с вирусом висна, чем с вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Определили последовательность нуклеотидов генома ВАЭК и его кДНК, полученной на матрице мРНК зараженных клеток, к-рая соответствует открытой рамке считывания (ОРС), кодирующей белок Rev-C (аналогичен белку Rev ВИЧ-1). Антитела против С-концевого пептида, кодируемого ОРС Rev, иммунопреципитируют белок с мол. массой 18 кД из клеток, трансфецированных клоном кДНК Rev. В первичной культуре клеток овцы, зараженных ВА-ЭК, установили с помощью иммунологич. методов, что ОРС Rev экспрессируется в них и локализована в ядрышках. Сыворотка от зараженных коз иммунопреципитировала транслированный in vitro продукт клона полной кДНК Rev и уникальной второй ОРС Rev-С. Вставка при мутации, к-рая включает два стоп-кодона в уникальной второй ОРС Rev-C или мутация в основном домене Rev-C инфекционного молекулярного клона ВАЭК делают вирус не способным к репликации в первичной культуре клеток синовиальных мембран. Установили, что эти мутанты дефектны в аккумуляции мРНК структурных генов в цитоплазме и в синтезе структурных белков по сравнению с исходным клоном вируса. Т. обр., вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации вируса в культуре клеток. США, Johns Hopkins Univ., Sch. of Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 57.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС АРТРИТА-ЭНЦЕФАЛИТА КОЗ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Saltarelli, M.J.; Clements, J.E.

Патент 5219725 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 12 Q 1/70.

O'Connor, Thomas P.
Monoclonal antibodies to feline-T-lymphotropic lentivirus [Текст] / Thomas P. O'Connor, Quentin J. Tonelli ; Idexx Lab. Inc. - № 293906 ; Заявл. 05.01.1989 ; Опубл. 15.06.1993
Перевод заглавия: Моноклональные антитела к Т-лимфотропному лентивирусу кошек
Аннотация: Были получены клеточные линии, продуцирующие моноАТ к FIV (вирус иммунодефицита кошек или Т-лимфотропный лентивирус кошек) - 3Н8 (специфичны в отношении p26), 4F2 (специфичны в отношении p15, p26 и p50) и 6Е6 (специфичны в отношении p26 и p50). Получены также моноАТ, специфичные а отношении эпитопов АГ p10, p110 и gp130 вируса. Они могут быть использованы для обнаружения и очистки вируса. Может быть использована смесь из двух и более АТ, специфичных в отношении разных эпитопов одного белка.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
Т-ЛИМФОТРОПНЫЙ ВИРУС КОШЕК
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПОЛУЧЕНИЕ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Tonelli, Quentin J.; Idexx Lab. Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.243

Gonda, M. A.
Bovine immunodeficiency virus: emerging biology of a nonacute pathogenic lentivirus of cattle [Text] / M. A. Gonda, S. E. Fong, G. J. Tobin // Food Microbiol. - 1994. - Vol. 11, N 2. - P149-160 . - ISSN 0740-0020
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота: выясненная биология неострого патогенного лентивируса крупного рогатого скота
Аннотация: Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота (ВИКРС) принадлежит к роду лентивирусов сем. ретровирусов и вызывает у КРС временный лимфоцитоз, персистентную лимфоаденопатию, хронический дерматит и энцефалит. ВИКРС инфицирует в основном моноциты и макрофаги, что приводит к нарушению их иммунных функций. ВИКРС распространен по всеми миру; в США наибольшее число случаев зарегистрировано на юге страны. Молекулярная биология ВИКРС обладает многочисленными параллелями с ВИЧ. Для изучения механизмов, влияющих на репликацию, экспрессию генов и патобиологию ВИКРС, в качестве моделей используют кроликов и трансгенных мышей. США, Lab. of Cell and Molecular Structure, Program Resources Inc./DynCorp, National Cancer Inst.-Frederick Cancer Res. and Dev. Cent., PO Box B, Frederick, MD 21702. Библ. 55.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
РЕПЛИКАЦИЯ
ПАТОБИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Fong, S.E.; Tobin, G.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.246

Ameisen, Jean-Claude.
Une mort programmee [Text] / Jean-Claude Ameisen // Biofutur. - 1994. - N 135. - P17 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Запрограммированная смерть
Аннотация: За более, чем 10-летний период изучения ВИЧ-инфекции стало ясно, что вирус разрушает 2 системы - иммунную и нервную. А. высказывает гипотезу, что лентивирусы приводят к гибели клетки различных органов (иммунной системы, костного мозга, ЦНС) в рез-те апоптоза (АП), возникающего под влиянием нарушения экспрессии генов клеток-хозяев еще в период эмбрионального развития. Рез-ты, полученные в ряде лабораторий, дают основание для существования такой гипотезы. Показано, что гибель CD4{+} и CD8{+} Т-лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных б-ных происходит именно вследствие АП. Механизмы этого процесса неизвестны, но авт. считает, что имеет место нарушение проводимости клеточных сигналов. Уточнение механизмов разрушения клеток позволит разработать оптим. тактику терапевтич. воздействия на ВИЧ-инфицированный организм. Франция, Inst. Pasteur, Immunol. des maladies transmissibles et allergiques, BP 245, 59019 Lille Cedex.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: СПИД
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕНТИВИРУСЫ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
РАЗРУШЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.166

Sonigo, Pierre.
Variation et virulence des lentivirus [Text] / Pierre Sonigo // Biofutur. - 1994. - N 135. - P8-10 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Разнообразие и вирулентность лентивирусов
Аннотация: Длительное сосуществование в организме чел. ВИЧ и АТ к нему до сих пор не находит однозначного объяснения. Не ясен и путь происхождения таких вирусов. В опытах на обезьянах было показано, что вирус иммунодефицита, вызывающий бессимптомную инфекцию у дымчатых мангабеев, при пассировании на азиатских макакках становится высокопатогенным, причем патогенность сохраняется при переводе этих шт. на оригинального хозяина. Предполагается, что источником ВИЧ-1 явл. шимпанзе, широко распространенные во всей Африке, в то время как ВИЧ-2 мог проникнуть в человеческую популяцию преимущественно в Зап. Африке через мангабеев, занимающих довольно ограниченный ареал. Но при этом остается неразрешенным вопрос, откуда вирус иммунодефицита появился у обезьян. Франция, Inst. Cochin de genie moleculaire, genetique des virus, CNRS UPR 415, 22, rue Mechain, 75014 Paris. Библ. 5.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
РАЗНООБРАЗИЕ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.189

Des singes des retrovirus [Text] / Gerard Galat [et al.] // ORSTOM actual. - 1993. - N 40. - P13-20
Перевод заглавия: Об обезьянах и ретровирусах
Аннотация: У обезьян (О) обнаружен вирус иммунодефицита (SIV), имеющий большее генетическое родство с ВИЧ-2, чем с ВИЧ-1. Эпид. обследования О разных видов в Африке показало, что у бабуинов практически нет АТ к SIV, у мартышек-гусаров АТ встречаются в 6% случаев, а зеленые мартышки инфицированы в 46% случаев. Высокая степень инфицированности последних, в частности, м. б. объяснена стадным образом жизни, при к-ром имеют место многочисленные половые связи, способствующие широкому распространению вируса. Происхождение SIV и ВИЧ, несмотря на разнообразные подходы к его изучению (мол.-биол., филогенетическое и др.) остается неизвестным. Очевидным явл. то, что ВИЧ-1 распространен повсеместно, в то время как циркуляция ВИЧ-2 ограничивается, в основном, территорией Зап. Африки, где отмечается также высокая степень инфицированности этим или сходным вирусом мангабеев, ареал распространения к-рых ограничен этим регионом. Сенегал, Fac. de Med. et de Pharmacie de Dakar. Библ. 5.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ВЗАИМОСВЯЗИ

Доп.точки доступа:
Galat, Gerard; Galat-Luong, Anh; Mboup, Souleymane; Rey, Jean-Loup; Pichon, Gaston

Заявка 4235718 DB, МКИ C 12 N 7/00.

Retrovirus aus der HIV-Gruppe und dessen Verwendung [Текст] / Lutz G. Gurtler [и др.] ; Behringwerke AG. - № 4235718.7 ; Заявл. 22.10.1992 ; Опубл. 28.04.1994
Перевод заглавия: Ретровирус из группы ВИЧ и его использование
Аннотация: Обнаружен новый ослабляющий иммунитет ретровирус, обозначенный как MVP-5180/91, выделенный из периферических лимфоцитов крови 34-летнего б-ного из Камеруна. Этот ретровирус обозначен также в европейской коллекции культур клеток под NV92092318. Антигены этого вируса м. б. использованы для выявления антител против ретровирусов, связанных с синдромом иммунодефицита.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ИЗОЛЯТЫ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Gurtler, Lutz G.; Eberie, Josef; Knapp, Stefan; Hauser, Hans-Peter; Behringwerke AG
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.022

Sutton, K. A.
Strain variation in maedi visna virus LTR sequence: effects of transcription factor binding [Text] / K. A. Sutton, D. R. Sargan, G. Harkiss // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P139 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Линейные различия в последовательности LTR вируса Маеди-визна. Влияние на связывание фактора транскрипции
Аннотация: В двух линиях вируса Маеди-визна овец (1514 и EV-1) секвениировали LTR и установили в линии EV-1 изменение последовательности сайта связывания АР-1 проксимальнее ТАТА-бокса из TGAGTCA в TAAGTCA. В результате LTR вируса линии EV-1 утрачивает способность связывать АР-1 и для репликации вирусы этой линии используют другой фактор транскрипции, к-рый также может связываться с сайтом АР-1 в вирусе линии 1514. Великобритания, Dept. Vet. Pathol. Royal Sch. Vet. Studies, Summerhall, Edinburgh EH9 1QH.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС МАЕДИ-ВИЗНА
ГЕНОМ
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
СТРУКТУРА
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ЛЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Sargan, D.R.; Harkiss, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.033

Schoborg, R. V.
The Rev protein of visna virusis localized to the nucleus of infected cells [Text] / R. V. Schoborg, J. E. Glements // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P485-490 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Белок Rev вируса висна локализован в ядре инфицированных клеток
Аннотация: Вирус висна является лентивирусом овец, отдаленно родственным ВИЧ-1. Подобно др. лентивирусам, геном вируса висна содержит ряд небольших открытых рамок считывания, кодирующих вирусные регуляторные белки. Продуктом одного из этих регуляторных генов является белок Rev вируса висна, Rev-V. При иммунопреципитации инфицированных вирусом висна клеток с использованием специф. анти-Rev-V-антител, полученных к синтет. карбокситерминальному пептиду Rev-V, осаждается белок в 22,5 кД, идентичный по размеру белку, экспрессируемому с функционального клона кДНК Rev-V. В отличие от белков Rev ВИЧ-1 и CAEV, он неэффективно фосфорилирован. В опытах с фракционированием клеток и иммунофлюоресценцией показано, что Rev-V продуцируется в процессе инфекции и локализуется строго в ядрах инфицированных вирусом висна клеток, концентрируясь в ядрышках. Полученные рез-ты находятся в противоречии с данными др. авторов, согласно к-рым Rev-V локализован в цитоплазме. США, Johns Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 39.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ВИСНА
БЕЛОК REV
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ЯДРЫШКО

Доп.точки доступа:
Glements, J.E.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.188

The maedi-visna virus Tat protein induces multiorgan lymphoid hyperplasia in transgenic mice [Text] / Christine Vellutini [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P4955-4962
Перевод заглавия: Tat-белок вируса мэди-визна вызывает мультиорганную лимфоидную гиперплазию у трансгенных мышей
Аннотация: Для изучения биол. активности транс-активирующего tat-белка вируса мэди-визна получены трансгенные мыши с геном tat. Уровень экспрессии мДНК tat-белка в тканях трансгенных мышей коррелировал с фолликулярными лимфопролиферативными нарушениями в легких, селезенке, лимфоузлах и коже. Т. обр., tat-белок обладает высоким патологич. потенциалом и, очевидно, вносит свой вклад в патогенез мультиорганных пролиферативных нарушений, связанных с заражением вирусом мэди-визна овец. Франция, Lab. de Virol., INSERM U372, 13276 Marseille Cedex 09. Библ. 31.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС МЭДИ-ВИЗНА
БЕЛКИ
БЕЛОК TAT
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
МУЛЬТИОРГАННАЯ ЛИМФОИДНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ

Доп.точки доступа:
Vellutini, Christine; Philippon, Philippon; Valerie, Valerie; Gambarelli, Danielle; Horschowski, Nicole; Nave, Klaus-Armin; Navarro, Jean Marc; Auphan, Mauricette; Courcoul, Marie-Anne; Filippi, Pierre

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.330

Wilkerson, Melinda J.
Peripheral blood and synovial fluid mononuclear cell phenotypes in lentivirus induced arthritis [Text] / Melinda J. Wilkerson, William C. Davis, William P. Cheevers // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 1. - P8-15 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Фенотипы мононуклеарных клеток периферической крови и синовиальной жидкости при индуцированном лентивирусом артрите
Аннотация: С помощью проточной цитометрии анализировали фенотипы мононуклеарных клеток периферической крови и синовиальной жидкости 8 хронически инфицированных вирусом артрита-энцефалита и двух здоровых коз. Установили, что состав мононуклеарных клеток периферической крови лишь незначительно различался у зараженных и контрольных животных (11,3 '+-' 5,0% моноцитов, 21,1 '+-' 4,7% В-клеток, 29,6 '+-' 5,4% CD4{+} клеток, 15,2 '+-' 6,1% CD8{+} клеток и 9,7 '+-' 3,9% 'гамма''дельта' Т-клеток). В тоже время в синовиальной жидкости запястных суставов инфицированных коз присутствовало 71,9 '+-' 7,9% CD8{+} Т-клеток, 13,3 '+-' 5,9% CD4{+} Т-клеток и 2% В-клеток. При этом число макрофагов (7,8 '+-' 5,2%) и 'гамма''дельта' Т-клеток (6,5 '+-' 1,3%) незначительно отличалось от такового в периферической крови. Определяемые в синовиальной жидкости CD4{+} и CD8{+} лимфоциты секретировали намного меньшее кол-во интерлейкина-2R по сравнению с аналогичными клетками периферической крови. Полагают, что существует потенциальная взаимосвязь между реактивностью тех или иных субпопуляций Т-лимфоцитов на заражение вирусом артрита-энцефалита и иммунопатогенезом вызываемого им артрита. США, Dep. of Vet. Microbiol. and Pathol., Washington St. Univ., Pullman, WA 99164-7040. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС АРТРИТА-ЭНЦЕФАЛИТА КОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КОЗЫ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ФЕНОТИПЫ
СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

Доп.точки доступа:
Davis, William C.; Cheevers, William P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.499

Kim, Carol H.
In vivo replicative status and envelope heterogeneity of equine infectious anemia virus in an inapparent carrier [Text] / Carol H. Kim, James W. Casey // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2777-2780 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликативный статус in vivo и гетерогенность оболочки вируса инфекционной анемии лошадей у неявного носителя
Аннотация: Методом ПЦР изучены распределение и репликативный статус ДНК вируса инфекц. анемии лошадей (ВИАЛ) в тканях лошади - неявного носителя ВИАЛ. Область pol ВИАЛ может быть амплифицирована из всех испытанных тканей, включая мозжечок и перивентрикулярную ткань, но содержится в конц-иях, в 10{5} раз меньших, чем в тех же тканях при острой инфекции. Анализ генома ВИАЛ с использованием пар праймеров, позволяющих дифференцировать разные стадии обратной транскрипции, показал, что ДНК ВИАЛ в мозге, печени и лимфатич. узлах синтезирована не полностью. Кол-во продуктов обратной транскрипции постепенно уменьшается во время синтеза (-)-нити ДНК, а продукты синтеза (+)-нити найдены только в почках и селезенке. Последовательности, специфичные для разных участков env, не могут быть амплифицированы из различных тканей неявного носителя ВИАЛ, что указывает на высокую вариабельность env. Эти данные показывают, что у неявного носителя репликация ВИАЛ персистирует на очень низком уровне и не вызывает клинич. заболевания. США, Dep. of Microbiol., Immunol. and Parasitol., New York State College of Veterinary Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОЩАДЕЙ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
НЕЯВНЫЕ НОСИТЕЛИ
ЛЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Casey, James W.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.500

The basic domain of the lentiviral tat protein is responsible for damages in mouse brain: Involvement of cytokines [Text] / Valerie Philippon [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P519-529 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Основной домен белка Tat лентивируса ответственен за поражение мозга мышей: развитие цитокинов
Аннотация: Лентивирусы - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и висна - вызывают воспалительные реакции в ЦНС инфицированных хозяев, к-рые приводят к демиелинизации, дисмиелимизации и утрате нейронов. В поражении ЦНС участвует основной домен трансактивирующего белка Tat. Проникновение белков, содержащих основной домен Tat, в боковые желудочки (системная инъекция) или в серое вещество (локальная инфекция гипоталамуса или таламуса) вызывают воспалительный процесс, к-рый характеризуется отеком и инвазией макрофагов в сочетании с реактивным астроглиозом. Контрольные белки не вызывают подобную реакцию. Воспаление приводит к утрате клеток эпендимы в боковых желудочках и нейронах серого вещества. РНК, выделенная из полушария, в к-рое вводили Tat, взаимодействует с фактором некроза опухолей альфа(ФНО-'альфа'), интерлейкинами(ИЛ)-1'альфа' и 'бета', ИЛ-6. Обнаружена также экспрессия индуцированной макрофагами/микроглией синтазы окиси азота. Блокирование ФНО-'альфа' пентоксифиллином приводит к уменьшению ИЛ-1 и индуцибельной синтазы окиси азота, к-рые сочетаются с уменьшением объема поражений. Использовали синтетические белки Tat ВИЧ и вируса висна. Франция, Lab. de virol. INSERM U 372, BP178, 13276 Marselle cedex. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК TAT
НЕЙРОПАТОГЕННОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Philippon, Valerie; Vellutini, Christine; Gambarelli, Danielle; Harkiss, Gordon; Arbuthnott, Gordon; Metzger, Denys; Roubin, Regine; Filippi, Pierre

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.620

Wilkerson, Melinda J.
Peripheral blood and synovial fluid mononuclear cell phenotypes in lentivirus induced arthritis [Text] / Melinda J. Wilkerson, William C. Davis, William P. Cheevers // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 1. - P8-15 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Фенотипы мононуклеарных клеток периферической крови и синовиальной жидкости при индуцированном лентивирусом артрите
Аннотация: С помощью проточной цитометрии анализировали фенотипы мононуклеарных клеток периферической крови и синовиальной жидкости 8 хронически инфицированных вирусом артрита-энцефалита и двух здоровых коз. Установили, что состав мононуклеарных клеток периферической крови лишь незначительно различался у зараженных и контрольных животных (11,3 '+-' 5,0% моноцитов, 21,1 '+-' 4,7% В-клеток, 29,6 '+-' 5,4% CD4{+} клеток, 15,2 '+-' 6,1% CD8{+} клеток и 9,7 '+-' 3,9% 'гамма''дельта' Т-клеток). В тоже время в синовиальной жидкости запястных суставов инфицированных коз присутствовало 71,9 '+-' 7,9% CD8{+} Т-клеток, 13,3 '+-' 5,9% CD4{+} Т-клеток и 2% В-клеток. При этом число макрофагов (7,8 '+-' 5,2%) и 'гамма''дельта' Т-клеток (6,5 '+-' 1,3%) незначительно отличалось от такового в периферической крови. Определяемые в синовиальной жидкости CD4{+} и CD8{+} лимфоциты секретировали намного меньшее кол-во интерлейкина-2R по сравнению с аналогичными клетками периферической крови. Полагают, что существует потенциальная взаимосвязь между реактивностью тех или иных субпопуляций Т-лимфоцитов на заражение вирусом артрита-энцефалита и иммунопатогенезом вызываемого им артрита. США, Dep. of Vet. Microbiol. and Pathol., Washington St. Univ., Pullman, WA 99164-7040. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС АРТРИТА-ЭНЦЕФАЛИТА КОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КОЗЫ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ФЕНОТИПЫ
СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

Доп.точки доступа:
Davis, William C.; Cheevers, William P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.10-04И8.66

An ELISA based on whole virus for the detection of antibodies to small-ruminant lentiviruses [Text] / R. G. Zanoni [et al.] // J. Vet. Med. B. - 1994. - Vol. 41, N 10. - P662-669 . - ISSN 0931-1793
Перевод заглавия: ELISA, основанный на цельном вирусе, для детекции антител к лентивирусам мелких жвачных
Аннотация: Апробирован новый вариант теста ELISA, основанный на использовании высокого очищенного антигена цельного вируса мэди-висна штамм OLV. (I). Получаемые рез-ты сопоставляли с рез-тами применения теста ELISA, основанного на использовании рекомбинантного группоспецифического антигена, связанного с глютатион-S-трансферазой белком слияния (II). Испытывали образцы сывороток крови и молока инфицированных коз и овец. Показано, что при использовании сыворотки крови метод I обладал специфичностью на уровне 99,3%, чувствительностью 98,6% (метод II - 86,3%). Антитела в молоке определялись при методе I с уровнем специфичности 98,9% (метод II-97,8%), однако чувствительность методов I и II была 91,4% и 98,2%, соответственно. Швейцария, Inst. of Vet. Virol. Bern. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.13.02
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС МЭДИ-ВИЗНА
АНТИТЕЛА
ВЫЯВЛЕНИЕ
МЕЛКИЕ ЖВАЧНЫЕ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Zanoni, R.G.; Vogt, H.-R.; Pohl, B.; B:ottcher, J.; Bommeli, W.; Peterhans, E.

16.

Патент 5177014 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 9/96.

O'Connor, Thomas P.
Monoclonal antibodies to feline-T-lymphotropic lentivirus [Текст] / Thomas P. O'Connor, Quontin J. Tonelli, Philip R. Andersen ; Idexx Lab., Inc. - № 446008 ; Заявл. 05.12.1989 ; Опубл. 05.01.1993
Перевод заглавия: Моноклональные антитела к T-лимфотропному лентивирусу кошек
Аннотация: Получены моноклональные антитела к одному из эпитопов антигена, кодируемого геномом T-лимфотропного лентивируса кошек. Узнаваемый антителами антиген экспонирован на поверхности вирусных частиц, что создает возможность для применения полученных моноклональных антител в разработке иммунологических тест-систем. США, Idexx Laboratories, Inc., Westbrook, Me

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
T-ЛИМФОТРОПНЫЙ ВИРУС КОШЕК
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПОЛУЧЕНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Tonelli, Quontin J.; Andersen, Philip R.; Idexx Lab.; Inc.
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.380

Carey, Nessa.
Sequence variation in the gp 135 gene of Maedi visna virus strain EV1 [Text] / Nessa Carey, Robert G. Dalziel // Virus Genes. - 1994. - Vol. 8, N 2. - P115-123 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Вариация последовательности в гене gp135 штамма EV1 вируса мэди-висны
Аннотация: С использованием в качестве матрицы для ПЦР ДНК, выделенной методом Хирта из культуры мозга овец, зараженных штаммом EV1 вируса мэди-висны (ВМВ), получены клоны, представляющие область белка gp135 (I), кодируемого геном env BMB. Секвенирование этих клонов показало, что гомология между избранными областями I составляет 93,2-99,8%. Идентифицированы 4 гипервариабельные области (положения 6249-6285, 6283-6334, 6959-6963 и 7658-7763) и одна высококонсервативная область (положения 6965-7344). Великобритания, Dep. of Veterinary Pathol., Univ. of Edinburgh, Edinburgh EH9 1QH. Библ. 19

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС МЭДИ-ВИСНА
ИЗОЛЯТЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЕНЫ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Dalziel, Robert G.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.385

Human immunodeficiency virus type 1 evolution in vivo tracked by DNA heteroduplex mobility assays [Text] / Eric L. Delwart [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6672-6683 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Эволюция вируса иммунодефицита человека типа 1 in vivo, прослеженная методом подвижности гетеродуплексов ДНК
Аннотация: Методом подвижности гетеродуплексов ДНК изучены изменения последовательности генома ВИЧ-1 in vivo с целью оценки сложности образующихся генетич. вариантов (квазивидов; КВ) и оборота КВ. Это может помочь установить взаимосвязь между эволюцией КВ in vivo и развитием болезни. Найдено, что вскоре после половой передачи фонды провирусных ДНК почти гомогенны. Появление и исчезновение индивидуальных вариантов происходит с разными скоростями у разных больных. Высокая сложность КВ обнаружена у длительно инфицированных, асимптоматич. больных. Быстро исчезновение клеток CD4{+} и развитие СПИДа часто, но не всегда, ассоциировано с меньшей сложностью КВ. Генетич. вариация провирусов часто очень низка после культивирования in vitro из-за перерастания одного или нескольких вариантов, к-рые лишь позже становятся более распространенными в виде провирусов в моноядерных клетках периферич. крови больных. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Stanford Univ. School of Med., Stanford, CA 94305-5402. Библ. 76

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЭВОЛЮЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ

Доп.точки доступа:
Delwart, Eric L.; Sheppard, Haynes W.; Walker, Bruce d.; Goudsmit, Jaap.; Mullins, James E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.386

Genomic sequence analysis identifies Jembrana disease virus as a new bovine lentivirus [Text] / B. J. Chadwick [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 1. - P189-192 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Анализ последовательности генома идентифицирует вирус болезни Джембрана в качестве нового лентивируса крупного рогатого скота
Аннотация: Вирус болезни Джембрана, вызывающий острую тяжелую болезнь крупного рогатого скота (КРС) в Индонезии, недавно был идентифицирован как ретровирус и, возможно, лентивирус. В данной работе определена последовательность из 598 пар нуклеотидов гена pol, амплифицированная в цепной полимеразной реакции с вирусной кДНК с использованием универсальных праймеров ретровирусов и праймеров, специфичных для рода лентивирусов. Сравнение полученной нуклеотидной последовательности с аналогичными последовательностями известных лентивирусов и других ретровирусов КРС выявило идентичность на 74% с вирусом иммунодефицита КРС. Т. обр., подтверждено то, что вирус болезни Джембрана является лентивирусом, отличающимся от вируса иммунодефицита КРС. Патогенез болезни Джембрана в высшей степени необычен для лентивирусной инфекции и заметно отличается от патогенеза инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита КРС. Австралия, Sch. of Vet. Studies, Murdoch Univ., Murdoch WA 6150. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС БОЛЕЗНИ ДЖЕМБРАНА
ГЕНОМ
ПЕРВИЧНАЯ СТРУКТУРА
ГОМОЛОГИИ

Доп.точки доступа:
Chadwick, B.J.; Coelen, R.J.; Sammels, L.M.; Keratayadnya, G.; Wilcox, G.E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.388

Levy, David N.
HIV regulatory gene function analysis in a rhabdomyosarcoma cell line [Text] / David N. Levy, David B. Weiner // Vaccines'93: Mod. Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Colo Spring Harbor (N.Y.), 1993. - P243-249 . - ISBN 0-87969-383-5
Перевод заглавия: Анализ функции регуляторного гена вируса иммунодефицита человека в линии клеток рабдомиосаркомы
Аннотация: Вирусы иммунодефицита человека типов 1 и 2 (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и иммунодефицита обезьян (ВИО) отличаются от других ретровирусов высоким взаимодействием регуляторных генов tat, rev, vif, vpr, vpu и nef. Изучали способность каждого регуляторного гена вызывать дифференциацию линии клеток рабдомиосаркомы человека. TE 671. Показали, что ген vpr ВИЧ-1 достаточен для индукции дифференциации этих клеток при выключении клеточного цикла. Т. обр., патогенез инфекции ВИЧ-1 может заключаться в разрушении регуляции клеток геном vpr. Этот ген может играть роль в клеточном тропизме ВИЧ, взаимодействуя с регуляторными механизмами клетки. Ингибиторы vpr м. б. использованы для терапии инфекции ВИЧ. Библ. 11

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ГЕНЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Weiner, David B.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска