СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ HL60<.>)

Общее количество найденных документов : 69
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-69

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.213

Hallows, Kenneth R.
Regulatory volume decrease in HL-60 cells: Importance of rapid changes in permeability of Cl{-} and organic solutes [Text] / Kenneth R. Hallows, Philip A. Knauf // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - P1045 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляторное уменьшение объема клеток HL-60: значение быстрых изменений проводимости для Cl{-} и растворимых органических соединений
Аннотация: В изотонических и гипотонических средах исследовали токи {8}{6}Rb{+} и {3}{6}Cl{-}, мембранный потенциал и проницаемость для К{+} и Cl{-} клеток HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека при регуляторном снижении объема клеток. Переход к гипотонической среде резко усиливает выход Cl{-} из клеток; этот эффект максимален при тоничности, сниженной более чем на 80%; при этом резко усиливается деполяризация плазматической мембраны. Грамицидин резко ускоряет снижение объема клеток и выход {3}{6}Cl{-} в гипотонической среде; выход К{+} превышает выход Cl{-}; для восстановления объема клеток необходимо участие других растворимых органичесских соединений. США, Dep. Biophys., Univ. Rochester Med. Ctr, Rochester, NY 14642. Библ. 44.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ HL60
ОБЪЕМ КЛЕТОК
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ

Доп.точки доступа:
Knauf, Philip A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.221

Molecular cloning and expression of the human 55 kD tumor necrosis factor receptor [Text] / H. Loetscher [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 2. - P351-359 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование и экспрессия рецептора (55 кД) фактора некроза опухолей человека
Аннотация: Факторы некроза опухоли, TNF-'альфа' и -'бета', специфически связываются с ранее идентифицированными рецепторами 55 и 75 кД, из к-рых 2-й нефункционален. Клонировали кДНК рецептора 55 кД, используя праймеры, колинеарные фрагментам 2-7 и 17-23 очищ. белка лизата клеток HL60. К характерным св-вам продукта относят чрезвычайно высокое содержание Cys в потенциальном экстраклет. домене (24 из 182 остатков), что как полагают, объясняет повышенную чувствительность рецептора к восстанавливающим агентам. Нозерн-гибридизацией выявили транскрипцию мРНК рецептора в клетках HL60, U937, AG1523, HEp2, но не Raji. Трансфектанты COS-1 в рез-те экспрессии получ. кДНК приобрели способность к поверхн. связыванию TNF. Общая структура продукта, позиции Cys-богатых повторов наиболее сходны, особенно в экстраклет. домене, с рецептором фактора роста нейронов. Швейцария, Ctr. Res. Units, F. Hoffman-La Roche LTD, 4002 Basel. Библ. 62.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕЦЕПТОР
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Loetscher, H.; Pan, Y-C.E.; Lahm, H-W.; Gentz, R.; Brockhaus, M.; Tabuchi, H.; Lesslauer, W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.07-04Н3.002

Analysis of leukocyte integrin promoters in retroviral vectors: application towards human gene therapy [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Gene Ther.", Copper Mountain, Jan. 15-22, 1994 / Thomas R. Bauer [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P92 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ промоторов [генов] интегринов лейкоцитов в ретровирусных векторах: применение к генотерапии у человека
Аннотация: Использовали промоторные последовательности гена интегрина лейкоцитов (Лц) в ретровирусных векторах, содержащих репортерный ген аденозиндезаминазы (АДА) в линиях Лц человека. Интегрины Лц состоят из общей субъединицы (СЕ) 'бета' (или CD18), связанной с одной из 3'альфа'-СЕ CDIIa, CDIIb и CDIIc. Промоторы генов CDIIa, CDIIb и CD18 клонировали в ретровирусных векторах выше гена АДА и вводили в клетки линий К562 и HL-60 (лейкоз) и вирус-трансформированные линии В-клеток человека. Активность промоторов Лц сравнивали с промотором LTR вируса лейкоза мышей Молони и промотором цитомегаловируса с помощью нозерн блот-анализа, анализа РНК, выделенных из трансфицированных клеток и определения АДА в клеточ. экстрактах. Обсуждают специфичность промоторов интегринов в опухолевых Лф, а также разработку методов генотерапии таких нарушений у человека, как недостаточность адгезивности Лц. США, Med. Res. Service, Seattle Veterans Affairs Med. Ctr., Seattle, WA 98108.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
ЛЕЙКОЗ HL60
РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Bauer, Thomas R.; Osborne, William A.; Kwok, William W.; Hickstin, Dennis D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.091

Variable susceptibility to apoptosis induced by calcium ionophore in hybridomas between HL-60 promyelocytic and CEM T-lymphoblastic leukemia cell lines: Relationship to constitutive Mg{2}{+}-dependent-endonuclease [Text] / Kousaku Matsubara [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 2. - P412-417 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Различная восприимчивость к индуцированному кальциевым ионофором апоптоза в гибридомах, [образованных слиянием] клеток лейкозных линий - промиелоцитарной HL-60 и T-лимфобластной CEM: связь с конститутивной Mg{2}{+}-зависимой эндонуклеазой
Аннотация: При слиянии под действием полиэтиленгликоля клеток HL-60 и CEM получены клетки гибридом, в культурах которых кальциевый ионофор А23187 индуцирует повышение внутриклеточного уровня Ca{2}{+}, а при инкубации в течение 3 сут угнетает пролиферацию. В части клонов гибридом сохраняется чувствительность клеток HL-60 к индукции апоптоза после 12 час инкубации с А23187 (1 мкМ); в другой группе клонов чувствительность к такой индукции апоптоза снижена, тогда как в третьей группе гибридом и в клетках СЕМ она отсутствует. Индукция апоптоза коррелирует с экспрессией Ca{2}{+}-независимой Mg{2}{+}-зависимой эндонуклеазы с оптимумом рН 7,5-8,5, угнетаемой Zn{2}{+}. Япония, Dep. Pediatrics, Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto 606. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ИОНОФОР А23187
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ЛЕЙКОЗ HL60
ГИБРИДОМА

Доп.точки доступа:
Matsubara, Kousaku; Kubota, Masaru; Kuwakado, Katsuji; Hirota, Haruyo; Wakazono, Yoshihiro; Okuda, Akiro; Bessho, Rikimaru; Lin, Ying Wei; Souichi, Adachi; Akiyama, Yuichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.214

Volume regulation in leukocytes: Requirement for an intact cytoskeleton [Text] / Gregory P. Downey [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 1. - P96-104 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Регуляция объема лейкоцитов: потребность в интактном цитоскелете
Аннотация: В нейтрофилах из периферической крови и в неопластических клетках (Кл) Yurkat и HL-60 при определении объема с помощью счетчика Coulter и по светорассеянию в потоке перенос в гипотоническую среду ведет к немедленному увеличению объема, к-рый нормализуется за 20 мин; в присутствии колцемида или нокодазола такая нормализация (регуляторное уменьшение объема) не происходит при исчезновении из Кл микротрубочек. Процесс нормализации подавляется также цитохалазинами В или D лишь в Кл Jurkat. При окраске нитробензоксадиазол-фаллацидином с последующей проточной цитометрией показано снижение содержания F-актина под действием цитохалазинов D и особенно В лишь в клетках Jurkat. При повышении содержания F-актина в нейтрофилах под действием антител к 'бета'2-интегринам или хемоаттрактанта формил-Met-Leu-Phe регуляторное уменьшение их объема не изменяется. Канада, Clin. Sci. Div., Univ. Toronto, Ontario М5S 1А8. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛИМФОМА
КЛЕТКИ JURKAT
ЛЕЙКОЗ HL60
НЕЙТРОФИЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБЪЕМА КЛЕТОК
ЦИТОСКЕЛЕТ

Доп.точки доступа:
Downey, Gregory P.; Grinstein, Sergio; Sue-A-Quan, Andrea; Czaban, Barbara; Chan, Chi Kin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.357

Kuliczkowski, Kazimierz.
The influence of patients sera with acute leukemia on proliferation and differentiation of K-562 and Hl-60 cells in liquid culture [Text] / Kazimierz Kuliczkowski // Acta haematol. Pol. - 1994. - Vol. 25, N 2. - С. 171-177 . - ISSN 0001-5814
Перевод заглавия: Влияние сыворотки больных острым лейкозом на пролиферацию и дифференцировку клеток К-562 и HL-60 в суспензионной культуре
Аннотация: В работе показано, что сыворотка больных острым лимфобластным (15) и острым миелобластным (28) лейкозом индуцирует пролиферацию клеток К-562 (оценивали по кол-ву клеток, синтезирующих гемоглобин), но ингибирует индукцию дифференцировки под действием имина. Сыворотка ингибировала дифференцировку клеток Hl-60 (оценивали по количеству клеток с положительным тестом NBT и положительной ТРА активностью) в гранулоциты и моноциты, но не влияла на индукцию дифференцировки DMSO и ТРА. Польша, Kliniki Hematologii i Chorob Rozrostowych Krwi Akademii Medycznej, Wroclawiu. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ЧЕЛОВЕК
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.063

Downregulation of Wilm's tumor gene (wt1) during myelomonocytic differentiation in HL60 cells [Text] / Masuo Sekiya [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1876-1881 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Негативная регуляция гена wt1 опухоли Вильмса в ходе миеломоноцитарной дифференцировки клеток HL60
Аннотация: В ходе терминальной дифференцировки культивируемых клеток (Кл) HL60 под действием диметилсульфоксида или ретиноевой к-ты происходит негативная регуляция экспрессии мРНК wt1, кодируемой предполагаемым геном-супрессором опухоли Вильмса; негативная регуляция транскриптов wt1 обнаружена при моноцитарной дифференцировке клеток HL60 под действием витамина D3 или тетрадеканоилфорболацетата. Гранулоцитарная дифференцировка под действием диметилсульфоксида протекает без существенного изменения скорости транскрипции гена wt1. В клетках K562 диметилсульфоксид и ретиноевая к-та не индуцируют дифференцировку и не изменяют транскрипцию wt1. Япония, Dep. Internal Med., Sapporo Med. Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
РЕГУЛЯЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Sekiya, Masuo; Adachi, Masaaki; Hinoda, Yuji; Imai, Kohzoh; Yachi, Akira

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.31

Yen, Andrew.
Late dephosphorylation of the RB protein in G2 during the process of induced cell differentiation [Text] / Andrew Yen, Susi Varvayanis // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 1. - P250-257 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Позднее дефосфорилирование белка RB в фазе G2 в ходе индуцированной дифференцировки клеток
Аннотация: Методами активируемой ДНК-флуоресценцией сортировки клеток и вестерн-блоттинга исследовали связь фосфорилирования и дефосфорилирования продукта гена-супрессора опухоли белка (RB) ретинобластомы с клеточным циклом и дифференцировкой в клетках (Кл) HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека. Фосфорилирование RB усиливается от G1 к M. Под действием ретиноевой к-ты или 1,25-диоксивитамина D3 Кл накапливаются в G1/O, после чего начинается дефосфорилирование RB. По-видимому, дефосфорилирование RB служит поздним событием в каскаде метоболических превращений, ведущих к дифференцировке Кл. США, Dep. Pathol., Coll. Veterin. Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09 + 761.29.49.15.25.15
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК RB
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G2
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Varvayanis, Susi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.93

Downregulation of wilms' tumor gene (wt1) during myelomonocytic differentiation in HL60 cells [Text] / Masuo Sekiya [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1876-1881 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Негативная регуляция гена wt1 опухоли Вильмса в ходе миеломоноцитарной дифференцировки клеток HL60
Аннотация: В ходе терминальной дифференцировки культивируемых клеток (Кл) HL60 под действием диметилсульфоксида или ретиноевой к-ты происходит негативная регуляция экспрессии мРНК wt1, кодируемой предполагаемым геном-супрессором опухоли Вильмса; негативная регуляция транскриптов wt1 обнаружена при моноцитарной дифференцировке Кл HL60 под действием витамина D3 или тетрадеканоилфорболацетата. Гранулоцитарная дифференцировка под действием диметилсульфоксида протекает без существенного изменения скорости транскрипции гена wt1. В Кл K562 диметилсульфоксид и ретиноевая к-та не индуцируют дифференцировку и не изменяют транскрипцию wt1. Япония, Dep. Internal. Med., Sapporo Med. Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15 + 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1 (ОПУХОЛИ ВИЛЬМСА)
РЕГУЛЯЦИЯ НЕГАТИВНАЯ
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД

Доп.точки доступа:
Sekiya, Masuo; Adachi, Masaaki; Hinoda, Yuji; Imai, Kohzoh; Yachi, Akira

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.48

Yen, Andrew.
Late dephosphorylation of the RB protein in G2 during the process of induced cell differentiation [Text] / Andrew Yen, Susi Varvayanis // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 1. - P250-257 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Позднее дефосфорилирование белка RB в фазе G2 в ходе индуцированной дифференцировки клеток
Аннотация: Методами активируемой ДНК-флуоресценцией сортировки клеток и вестерн-блоттинга исследовали связь фосфорилирования и дефосфорилирования продукта гена-супрессора опухоли белка (RB) ретинобластомы с клеточным циклом и дифференцировкой в клетках (Кл) HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека. Фосфорилирование RB усиливается от G1 к M. Под действием ретиноевой к-ты или 1,25-диоксивитамина D3 Кл накапливаются в G1/O, после чего начинается дефосфорилирование RB. По-видимому, дефосфорилирование RB служит поздним событием в каскаде метоболических превращений, ведущих к дифференцировке Кл. США, Dep. Pathol., Coll. Veterin. Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01 + 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК RB
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G2
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Varvayanis, Susi

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.50

Downregulation of wilms' tumor gene (wt1) during myelomonocytic differentiation in HL60 cells [Text] / Masuo Sekiya [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1876-1881 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Негативная регуляция гена wt1 опухоли Вильмса в ходе миеломоноцитарной дифференцировки клеток HL60
Аннотация: В ходе терминальной дифференцировки культивируемых клеток (Кл) HL60 под действием диметилсульфоксида или ретиноевой к-ты происходит негативная регуляция экспрессии мРНК wt1, кодируемой предполагаемым геном-супрессором опухоли Вильмса; негативная регуляция транскриптов wt1 обнаружена при моноцитарной дифференцировке Кл HL60 под действием витамина D3 или тетрадеканоилфорболацетата. Гранулоцитарная дифференцировка под действием диметилсульфоксида протекает без существенного изменения скорости транскрипции гена wt1. В Кл K562 диметилсульфоксид и ретиноевая к-та не индуцируют дифференцировку и не изменяют транскрипцию wt1. Япония, Dep. Internal. Med., Sapporo Med. Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1 (ОПУХОЛИ ВИЛЬМСА)
РЕГУЛЯЦИЯ НЕГАТИВНАЯ
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД

Доп.точки доступа:
Sekiya, Masuo; Adachi, Masaaki; Hinoda, Yuji; Imai, Kohzoh; Yachi, Akira

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.326

Yen, Andrew.
Late dephosphorylation of the RB protein in G2 during the process of induced cell differentiation [Text] / Andrew Yen, Susi Varvayanis // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 1. - P250-257 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Позднее дефосфорилирование белка RB в фазе G2 в ходе индуцированной дифференцировки клеток
Аннотация: Методами активируемой ДНК-флуоресценцией сортировки клеток и вестерн-блоттинга исследовали связь фосфорилирования и дефосфорилирования продукта гена-супрессора опухоли белка (RB) ретинобластомы с клеточным циклом и дифференцировкой в клетках (Кл) HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека. Фосфорилирование RB усиливается от G1 к M. Под действием ретиноевой к-ты или 1,25-диоксивитамина D3 Кл накапливаются в G1/O, после чего начинается дефосфорилирование RB. По-видимому, дефосфорилирование RB служит поздним событием в каскаде метоболических превращений, ведущих к дифференцировке Кл. США, Dep. Pathol., Coll. Veterin. Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК RB
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G2
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Varvayanis, Susi

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.55

Cauhufour, Sylvain.
Transient accumulation, phosphorylation and cahnges in the oligomerization of Hsp27 during retinoic acid-induced differentiation of HL-60 cells: Possible role in the control of cellular growth and differentiation [Text] / Sylvain Cauhufour, Patrick Mehlen, Andre-Patrick Arrigo // Cell Stress and Chaperones. - 1996. - Vol. 1, N 4. - P225-235 . - ISSN 1355-8145
Перевод заглавия: Транзиентное накопление, фосфорилирование и изменение олигомеризации Hsp27 в процессе индуцированной ретиноевой кислотой дифференцировки клеток HL-60: возможная роль в регуляции клеточного роста и дифференцировке
Аннотация: Expression of the mammalian small stress protein Hsp27 has been increasingly linked to cell growth regulation and differentiation. Hsp27 is a phosphoprotein which forms oligomers with native sizes ranging between 100 and 800 kDa. It was examined the fate of Hsp27 transiently expressed during the retinoic acid (tRA)-induced granulocytic differentiation of human leukemic HL-60 cells. It was showed that tRA, in addition to its effects on Hsp27 accumulation and phosphorylation, transiently increased the oligomerization state of this protein. While Hsp27 phosphorylation by tRA is an early phenomenon that takes place before cellular growth is altered, the redistribution of Hsp27 oligomers occurred later and concomitantly with the maximal accumulation of this protein. Hence, complex regulations of Hsp27 are induced by tRA which suggest that this protein plays a role in the pathway through which retinoids exert their effects. To approach Hsp27 function during HL-60 cell differentiation, experiments aimed at reducing the cellular content of this protein were performed by transiently inhibiting Hsp27 mRNA translation by a specific anti-sense oligonucleotide. This process, which decreased the basal level of Hsp27 by about 40%, did not interfere with the growth of undifferentiated HL-60 cells. In contrast, a decreased level of Hsp 27 diminished the differentiation-mediated down-regulation of cell growth and altered some morphological changes induced by this retinoid. These results suggest that Hsp27 is a mediator of granulocytic differentiation. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
HSP27
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mehlen, Patrick; Arrigo, Andre-Patrick

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.145

Cauhufour, Sylvain.
Transient accumulation, phosphorylation and cahnges in the oligomerization of Hsp27 during retinoic acid-induced differentiation of HL-60 cells: Possible role in the control of cellular growth and differentiation [Text] / Sylvain Cauhufour, Patrick Mehlen, Andre-Patrick Arrigo // Cell Stress and Chaperones. - 1996. - Vol. 1, N 4. - P225-235 . - ISSN 1355-8145
Перевод заглавия: Транзиентное накопление, фосфорилирование и изменение олигомеризации Hsp27 в процессе индуцированной ретиноевой кислотой дифференцировки клеток HL-60: возможная роль в регуляции клеточного роста и дифференцировке
Аннотация: Expression of the mammalian small stress protein Hsp27 has been increasingly linked to cell growth regulation and differentiation. Hsp27 is a phosphoprotein which forms oligomers with native sizes ranging between 100 and 800 kDa. It was examined the fate of Hsp27 transiently expressed during the retinoic acid (tRA)-induced granulocytic differentiation of human leukemic HL-60 cells. It was showed that tRA, in addition to its effects on Hsp27 accumulation and phosphorylation, transiently increased the oligomerization state of this protein. While Hsp27 phosphorylation by tRA is an early phenomenon that takes place before cellular growth is altered, the redistribution of Hsp27 oligomers occurred later and concomitantly with the maximal accumulation of this protein. Hence, complex regulations of Hsp27 are induced by tRA which suggest that this protein plays a role in the pathway through which retinoids exert their effects. To approach Hsp27 function during HL-60 cell differentiation, experiments aimed at reducing the cellular content of this protein were performed by transiently inhibiting Hsp27 mRNA translation by a specific anti-sense oligonucleotide. This process, which decreased the basal level of Hsp27 by about 40%, did not interfere with the growth of undifferentiated HL-60 cells. In contrast, a decreased level of Hsp 27 diminished the differentiation-mediated down-regulation of cell growth and altered some morphological changes induced by this retinoid. These results suggest that Hsp27 is a mediator of granulocytic differentiation. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
HSP27
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mehlen, Patrick; Arrigo, Andre-Patrick

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.152

The novel recognition site in the C-terminal heparin binding domain of fibronectin by integrin 'альфа'4'бета'1 receptor on HL-60 cells [Text] / Hiroshi Mohri [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 222, N 2. - P326-332 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Новый сайт распознавания C-концевого гепарин-связывающего домена фибронектина интегриновым рецептором 'альфа'4'бета'1 на клетках HL-60
Аннотация: C-концевой гепарин-связывающий домен (Hep-II) фибронектина (FN) опосредует связывание FN с клетками HL-60 (линия клеток острого промиелоцитарного лейкоза) путем прямого взаимодействия независимо от RGD и CS1. На клетках HL-60 экспрессированы интегрины 'альфа'4'бета'1 и 'альфа'5'бета'1, но отсутствуют 'альфа'2'бета'1 и 'альфа'3'бета'1. Антитела к 'альфа'4'бета'1 и к 'бета'1 подавляют связывание диспазного фрагмента (29 кД) FN с клетками HL-60. Этот фрагмент содержит Hep-II FN, но утратил CS1 и CS5. Связывание подавляет пептид E1 (Val{1866}-Arg{1880}); активная область этого пептида Thr-Asp-Ile-Asp-Ala-Pro-Ser (TA1-DAPS), гомологичный пептиду Leu-Asp-Val-Pro-Ser (LDVPS) из активного сайта CS1. Показано прямое связывание меченого E1 с клетками HL-60; связывание подавляют антитела к 'альфа'4'бета'1. Япония, Yokohata City Univ. Sch. Medicine. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.01
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФИБРОНЕКТИН
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЕ
ИНТЕГРИНЫ
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Mohri, Hiroshi; Katoh, Kazunobu; Iwamatsu, Akihiko; Okubo, Takao

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.163

Interaction of monocytoid cells with the mucosal addressin MAdCAM-1 via the integrins VLA-4 and LPAM-1 [Text] / Y. I. Yang [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 1996. - Vol. 74, N 5. - P383-393 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Взаимодействие моноцитоидных клеток с адрессином MAdCAM-1 слизистой оболочки посредством интегринов VLA-4 и LPAM-1
Аннотация: Изучали регуляцию экспрессии и функций интегринов VLA-4 ('альфа'4'бета'1), LPAM-1 ('альфа'4'бета'7) и HML-1 ('альфа'E'бета'7) на поверхности моноцитов/макрофагов и гранулоцитов при участии интегринов LFA-1 ('альфа'1'бета'2). Индуцированная форболовым эфиром дифференцировка клеток HL60 промиелоцитарной линии ведет к повышению содержания мРНК белков 'бета'2 и 'бета'7. Показана способность MAdCAM-1 связываться с VLA-4 в отсутствие LPAM-1 и вовлекать содержащие на поверхности VLA-4 моноциты и ммакрофаги VLA-4{+} LPAM-1{+} в течение хронического воспаления. Новая Зеландия, [G. W. K.], Dep. Mol. Med., Univ. Aucklend Sch. Med., Aucklend. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.11
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕГРИНЫ
МОЛЕКУЛЫ VLA-4/LPAM-1
ЭКСПРЕССИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Yang, Y.I.; Harrison, Jane E.B.; Print, Cristin G.; Kehnert, Klaus; Sammar, Marei; Lazarovits, Andrew; Krissansen, Geoffrey W.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.241

Liuzzo, John P.
Human leukemia cell lines bind basic fibroblast growth factor (FGF) on FGF receptors and heparan sulfates: Downmodulation of FGF receptors by phorbol ester [Text] / John P. Liuzzo, David Moscatelli // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 1. - P245-255 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Линии клеток лейкоза человека связывают основный фактор роста фибробластов (FGF) при участии рецепторов FGF и гепарансульфатов: негативная модуляция рецепторов форболовыми эфирами
Аннотация: Специфические сайты связывания {125}I-bFGF (основный фактор роста фибробластов) идентифицированы на клетках K562 и HL60 (но не на клетках U937). Специфическое связывание с клетками DAMI было очень низким. Связывание {125}I-bFGF с клеточной поверхностью клеток K562 подавляется немеченым bFGF и гепарином. Анализ связывания по Скэтчарду выявляет 2 класса рецепторов: высокоаффинные (K[d]=192 пмоля/л; 1650 рецепторов на клетку) и низкоаффинные (K[d]=9,3 нмоля/л; 36600 рецепторов на клетку). Кросс-сшивание выявляет комплекс рецептор-фактор роста 140-160 кД. Связывание {125}I-bFGF с клетками K562 чувствительно к гепариназе. Предполагают, что гепарансульфат-содержащие протеогликаны могут отвечать за низкоаффинное связывание. Обработка клеток K526 форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) вызывает снижение связывания. Это связано с быстрой утратой высокоаффинных рецепторов (снижение на 65-70% за 1 ч)

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА/СОДЕРЖАНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЛЕЙКОЗ K562
ЛЕЙКОЗ HL60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moscatelli, David

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.373

A distinct G[i] protein-coupled receptor for sphingosylphosphorylcholine in human leukemia HL-60 cells and human neutrophils [Text] / Koppen Chris J. Van [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 49, N 6. - P956-961 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Особый сопряженный с белком G[i] рецептор для сфингозилфосфорилхолина в лейкозных клетках HL-60 и в нейтрофилах человека
Аннотация: Не реагирующие на сфингозин-1-фосфат клетки (Кл) HL-60 отвечают чувствительным к коклюшному токсину повышением Ca{2+} на сфингозилфосфорилхолин с IC[50] 'ЭКВИВ'1,5 мкМ независимо от дифференцировки Кл в гранулоцитоподобные Кл, индуцированной дибутирил-цАМФ. Сфингозилфосфорилхолин не активирует в Кл фосфолипазы C или D, но стимулирует образование в дифференцированных Кл HL-60 и в нейтрофилах пероксид-анионов, к-рые могут участвовать в воспалительных р-циях на проникновение микроорганизмов. Германия, Inst. Pharmakol., Univ. GH Essen, D-45122. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
КАЛЬЦИЙ
БЕЛКИ G[I]
РЕЦЕПТОРЫ
СФИНГОЗИЛФОСФОРИЛХОЛИН
ПЕРОКСИДЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Van, Koppen Chris J.; Meyer, Zu Heringdorf Dagmar; Zhang, Chunyi; Laser, Kai T.; Jakobs, Karl H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.116

A distinct G[i] protein-coupled receptor for sphingosylphosphorylcholine in human leukemia HL-60 cells and human neutrophils [Text] / Koppen Chris J. Van [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 49, N 6. - P956-961 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Особый сопряженный с белком G[i] рецептор для сфингозилфосфорилхолина в лейкозных клетках HL-60 и в нейтрофилах человека
Аннотация: Не реагирующие на сфингозин-1-фосфат клетки (Кл) HL-60 отвечают чувствительным к коклюшному токсину повышением Ca{2+} на сфингозилфосфорилхолин с IC[50] 'ЭКВИВ'1,5 мкМ независимо от дифференцировки Кл в гранулоцитоподобные Кл, индуцированной дибутирил-цАМФ. Сфингозилфосфорилхолин не активирует в Кл фосфолипазы C или D, но стимулирует образование в дифференцированных Кл HL-60 и в нейтрофилах пероксид-анионов, к-рые могут участвовать в воспалительных р-циях на проникновение микроорганизмов. Германия, Inst. Pharmakol., Univ. GH Essen, D-45122. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
КАЛЬЦИЙ
БЕЛКИ G[I]
РЕЦЕПТОРЫ
СФИНГОЗИЛФОСФОРИЛХОЛИН
ПЕРОКСИДЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Van, Koppen Chris J.; Meyer, Zu Heringdorf Dagmar; Zhang, Chunyi; Laser, Kai T.; Jakobs, Karl H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.322

Interaction of monocytoid cells with the mucosal addressin MAdCAM-1 via the integrins VLA-4 and LPAM-1 [Text] / Y. I. Yang [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 1996. - Vol. 74, N 5. - P383-393 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Взаимодействие моноцитоидных клеток с адрессином MAdCAM-1 слизистой оболочки посредством интегринов VLA-4 и LPAM-1
Аннотация: Изучали регуляцию экспрессии и функций интегринов VLA-4 ('альфа'4'бета'1), LPAM-1 ('альфа'4'бета'7) и HML-1 ('альфа'E'бета'7) на поверхности моноцитов/макрофагов и гранулоцитов при участии интегринов LFA-1 ('альфа'1'бета'2). Индуцированная форболовым эфиром дифференцировка клеток HL60 промиелоцитарной линии ведет к повышению содержания мРНК белков 'бета'2 и 'бета'7. Показана способность MAdCAM-1 связываться с VLA-4 в отсутствие LPAM-1 и вовлекать содержащие на поверхности VLA-4 моноциты и ммакрофаги VLA-4{+} LPAM-1{+} в течение хронического воспаления. Новая Зеландия, [G. W. K.], Dep. Mol. Med., Univ. Aucklend Sch. Med., Aucklend. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07 + 341.19.19.15
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕГРИНЫ
МОЛЕКУЛЫ VLA-4/LPAM-1
ЭКСПРЕССИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Yang, Y.I.; Harrison, Jane E.B.; Print, Cristin G.; Kehnert, Klaus; Sammar, Marei; Lazarovits, Andrew; Krissansen, Geoffrey W.

1-20 21-40 41-60 61-69

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска