СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.804

Effects of W3/25 monoclonal antibody on pulmonary inflammation and the late airway response (LR) in brown-norway (BN) rats [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / R. Olivenstein [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P123 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Влияние моноклональных антител W3/25 на легочное воспаление и позднюю реактивность легких (ПРЛ) у крыс Brown-Norway
Аннотация: Авт. проверяли гипотезу о том, что блокирование Т-хелперов может ослабить проявления ПРЛ при аллергическом легочном воспалении. На 8-й, 10-й и 12-й день после сенсибилизации аллергеном крысам BN в/в вводили или специфические моноклональные антитела (мАт) W3/25, или неспецифический IgG мышиного асцита. Уровень Т-хелперов у крыс, получивших мАт, определяли на 14-й день. ПРЛ определяли после внутритрахеального введения аллергена. мАт W3/25 не влияли на уровень Т-хелперов в крови животных и на раннюю реактивность легких, однако, ПРЛ была 'ЭКВИВ' в 4 раза слабее, чем в контроле. У крыс, получивших мАт, только в периферических отделах легких выявлено значительное увеличение числа эозинофилов и уменьшение количества нейтрофилов. Канада, Heakins-Christie Lab., McGill Univ., Montreal

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.03
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ
ПРОЯВЛЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АЛЛЕРГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Olivenstein, R.; Martin, J.G.; Xu, L.J.; Yang, J.P.; Renzi, P.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.06-04Б4.241

Down-regulation of the afferent phase of T cell-mediated pulmonary inflammation and immunity by a high melanin-producing strain of Cryptococcus neoformans [Text] / Gary B. Huffnagle [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 7. - P3507-3516 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нижний [уровень] регуляции афферентной фазы легочного воспаления, обусловленного Т-клетками и иммунитет, [обусловленный] меланинпродуцирующим штаммом Cryptocococcus neoformans
Аннотация: The interaction(s) between cryptococcal virulence factors and leukocytes involved in generating protective cell-mediated immunity is not well defined. Intratracheal inoculation of Cryptococcus neoformans strain 52 induced a vigorous T cell-mediated pulmonary inflammatory response that controlled the growth of the organism. In contrast, strain 145 induced a pulmonary inflammatory response that was delayed in onset, slower to develop, and ineffective in controlling the infection. In addition, the expansion of cryptococcus-specific lymphocytes in the pulmonary lymph nodes and titer of specific Abs in the serum of strain 145-infected mice were both diminished markedly. Of the known cryptococcal virulence factors, these two strains differed only in melanin production (52-low and 145-high). Heat-killed strain 145 cryptococci (HKC-145) that had been rendered melanin-negative induced TNF-'альфа' production by alveolar macrophages in vitro and stimulated vigorous cryptococcus-specific lymphoproliferation. In contrast, high melanin-containing HKC-145 inhibited TNF-'альфа' production and lymphoproliferation. In vivo, mice infected with melanin low strain 52, but not melanin high strain 145, had elevated levels of TNF-'альфа' in the bronchoalveolar lavage fluid. Mice co-infected with strains 145 and 52 generated a pulmonary inflammatory response resulting in increased long-term survival. Taken together, these studies demonstrate that melanin does not protect cryptococci from being eliminated in vivo by recruited, activated effector cells; but melanin can inhibit the recognition of the organism by host defenses, thereby downregulating the afferent phase of T cell-mediated immunity, e. g., TNF-'альфа' production and lymphoproliferation. The Journal of Immunology, 1995, 155: 3507-3516. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 56

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (FUNGI)
МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩИЕ ШТАММЫ
ИММУНИТЕТ
Т-КЛЕТКИ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ФАЗЫ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Huffnagle, Gary B.; Chen, Gwo-Hsiao; Curtis, Jeffrey L.; McDonald, Roderick A.; Strieter, Robert M.; Toews, Galen B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т2.9

Lentsch, Alex B.
Interleukin-10 protects against IgG immune complex-induced lung injury through suppression of NF-'каппа'B [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / Alex B. Lentsch, Thomas P. Shanley, Peter A. Ward // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P229 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Интерлейкин-10 препятствует повреждению легких, индуцированному иммунными комплексами, содержащими IgG, подавляя активацию NF-'каппа'B
Аннотация: Экзогенный ИЛ-10 препятствует развитию легочного воспаления, индуцированного отложением IgG-иммунных комплексов. Защитное влияние ИЛ-10 сопровождается ослаблением продукции в легких 'альфа'ФНО и снижением экспрессии молекул ICAM-1. Поскольку экспрессия генов 'альфа'ФНО и ICAM-1 находится под контролем ядерного транскрипционного фактора NF-'каппа'B, изучали влияние ИЛ-10 на активность NF-'каппа'B in vivo. После индукции у крыс легочных иммунокомплексных повреждений через 0,5, 2 и 3 часа в клеточных ядрах усиливалось содержание NF-'каппа'B. Введение ИЛ-10 уменьшало содержание NF-'каппа'B в ядрах в те же временные периоды. США, Dep. Pathol. Univ. Mich. Med. Sch., 48109 Ann Arbor

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.99
Рубрики: ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОРЫ
ЯДЕРНЫЙ NF-'КАППА'B
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shanley, Thomas P.; Ward, Peter A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.415

Lentsch, Alex B.
Interleukin-10 protects against IgG immune complex-induced lung injury through suppression of NF-'каппа'B [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / Alex B. Lentsch, Thomas P. Shanley, Peter A. Ward // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P229 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Интерлейкин-10 препятствует повреждению легких, индуцированному иммунными комплексами, содержащими IgG, подавляя активацию NF-'каппа'B
Аннотация: Экзогенный ИЛ-10 препятствует развитию легочного воспаления, индуцированного отложением IgG-иммунных комплексов. Защитное влияние ИЛ-10 сопровождается ослаблением продукции в легких 'альфа'ФНО и снижением экспрессии молекул ICAM-1. Поскольку экспрессия генов 'альфа'ФНО и ICAM-1 находится под контролем ядерного транскрипционного фактора NF-'каппа'B, изучали влияние ИЛ-10 на активность NF-'каппа'B in vivo. После индукции у крыс легочных иммунокомплексных повреждений через 0,5, 2 и 3 часа в клеточных ядрах усиливалось содержание NF-'каппа'B. Введение ИЛ-10 уменьшало содержание NF-'каппа'B в ядрах в те же временные периоды. США, Dep. Pathol. Univ. Mich. Med. Sch., 48109 Ann Arbor

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.77
Рубрики: ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОРЫ
ЯДЕРНЫЙ NF-'КАППА'B
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shanley, Thomas P.; Ward, Peter A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.112

Intercellular adhesion molecule-1-deficient mice have antibody responses but impaired leukocyte recruitment [Text] / Cheryl A. Hatfield [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 3. - P513-523 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: У мышей с генетической недостаточностью молекул-1 межклеточной адгезии происходит нормальная выработка антител в ответ на антиген, но нарушен процесс аккумуляции лейкоцитов
Аннотация: In vivo изучали роль молекул адгезии ICAM-1 в развитии легочного воспаления у мышей. Дефицитных по ICAM-1 мышей (МД) и мышей дикого типа (МДТ) дважды иммунизировали в/б овальбумином (ОВА) и через 14 д вводили ОВА в виде аэрозоля с помощью ингалятора. Через 72 ч анализировали иммунный ответ мышей на ОВА. По сравнению с МДТ в бронхоальвеолярной промывочной жидкости МД было снижено количество лейкоцитов и гистологически легочное воспаление было менее выражено. При этом в ответ на ОВА уровень выработки специфического IgG1 в плазме крови МД и МДТ был сходным, а уровень IgE у МД - даже выше. In vitro в ответ на ОВА спленоциты дважды иммунизированных МД вырабатывали значительно меньше ИЛ-5 и ИЛ-10, чем спленоциты МДТ после такой же иммунизации. Цитокиновый ответ на анти-СD3 антитела не был нарушен. Ингаляция метахолина вызывала у МДТ более выраженную обструкцию бронхов, чем у МД. Через 6 ч после аэрозольной ингаляции ОВА в легочной ткани МД наблюдали более слабую активацию транскрипционного фактора NF-'каппа'B, чем у МДТ. США, Cell Biol. Inflammation Res., Pharmacia Upjohn., 49001 Kalamazoo. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: АНТИТЕЛООБРАЗОВАНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
АККУМУЛЯЦИЯ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИВНЫЕ
ICAM-1
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hatfield, Cheryl A.; Brashler, John R.; Winterrowd, Greg E.; Bell, Frank P.; Griffin, Robert L.; Fidler, Stephen F.; Kolbasa, Karen P.; Mobley, James L.; Shull, Kathy L.; Richards, Ivan M.; Chin, Jia En

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.551

Long term prevention of allergic lung inflammation in a mouse model of asthma by CpG oligodeoxynucleotides [Text] / Sanjiv Sur [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 10. - P6284-6293 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Долгосрочная профилактика аллергического воспаления легких с помощью CpG олигодезоксинуклеотидов при моделировании астмы у мышей
Аннотация: Мышей BALB/c сенсибилизировали в/б введением аллергена амброзии и за 48 ч до интратрахеального введения разрешающей дозы (РД) аллергена вводили в трахею CpG-содержащие олигодезоксинуклеотиды (CpG-ОДН). Это снижало на 70% уровень эозинофилов в бронхо-альвеолярной лаважной жидкости, индуцированный влиянием РД аллергена, увеличивало число 'гамма' ИФ-вырабатывающих клеток в легких, в 3,5 раза повышая соотношение ИФ:ИЛ-4-секретирующих клеток и на 83% снижало число IgE-секретирующих клеток в легких. Эти эффекты CpG-ОДН поддерживались в течение 6 нед. Рестимуляция спленоцитов таких мышей in vitro аллергеном амброзии вызывала сильную реакцию Th1-лимфоцитов памяти (5-кратное усиление выработки 'гамма' ИФ). В течение указанных 6 нед после введения CpG-ОДН в легких было подавлено перибронхиальное и периваскулярное аллергическое воспаление и снижена гиперреактивность бронхов. Применение CpG-ОДН у мышей с отсутствием выработки 'гамма' ИФ ('гамма' ИФ{-}) не препятствовало аккумуляции эозинофилов при индукции аллергического воспаления. США, Dep. Int. Med., Div. Allergy Immunol., Univ. Texas Med. Branch, 77555-0762 Galveston. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
CPG-ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sur, Sanjiv; Wild, James S.; Choudhury, Barun K.; Sur, Nilanjana; Alam, Rafeul; Klinman, Dennis M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.686

Differential roles of IL-18 in allergic airway disease: Induction of eotaxin by resident cell populations exacerbates eosinophil accumulation [Text] / Emma Campbell [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 2. - P1096-1102 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Неоднозначная роль ИЛ-18 при аллергическом поражении дыхательных путей. Индукция эотаксина резидентными клеточными популяциями усиливает аккумуляцию эозинофилов
Аннотация: Аллергию индуцировали у мышей введением аллергена тараканов; в/б инъекция антител к ИЛ-18 за 1 ч до внутритрахеального введения разрешающей дозы аллергена (РДА) в 5 раз усиливала аккумуляцию эозинофилов (Эф) в легких к 8-му ч после введения РДА и вызывала усиление гиперреактивности бронхов на метахолин. Внутритрахеальное введение ИЛ-18 вместе с РДА в 4 раза увеличивало число Эф в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) мышей; такое же введение ИЛ-18 несенсибилизированным мышам в 2 раза увеличивало число Эф в легких. Такое локальное введение ИЛ-18 сенсибилизированным интактным мышам не усиливало гиперреактивности бронхов в ответ на введение метахолина. Введение ИЛ-18 вызывало повышение уровня эотаксина в БАЛЖ интактных мышей; in vitro добавление ИЛ-18 на 24 ч вызывало усиленное выделение эотаксина культивируемыми легочными макрофагами и, особенно, эпителиальными клетками бронхов мышей. Отсутствие гена эотаксина приводило к значительно меньшей аккумуляции Эф в легких мышей при внутритрахеальном введении ИЛ-18. Делают вывод о различии системного и локального действия ИЛ-18. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., 48109-0602 Ann Arbor. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Campbell, Emma; Kunkel, Steven L.; Strieter, Robert M.; Lukacs, Nicholas W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.36

Winterrowd, Greg E.
Flow cytometric detection of antigen-specific cytokine responses in lung T cells in a murine model of pulmonary inflammation [Text] / Greg E. Winterrowd, Jia En Chin // J. Immunol. Meth. - 1999. - Vol. 226, N 1-2. - P105-118 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Определение с помощью проточной цитометрии выработки антиген-специфических цитокинов легочными Т-лимфоцитами при моделировании легочного воспаления легких у мышей

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chin, Jia En

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.07-04К1.286

Haag, M.
Cytochromes P450 et glutathion S-transferases pulmonaires: Des liens possibles avec l'inflammation et l'asthme? [Text] / M. Haag, N. Frossard, F. Pons // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 2001. - Vol. 41, N 6. - P579-586 . - ISSN 0335-7457
Перевод заглавия: Цитохром Р450 и глутатион S-трансфераза. Роль при воспалении и астме
Аннотация: В легких цитохром Р450 (I) и глутатион S-трансфераза (II) участвуют в метаболизме многочисленных токсических ксенобиотиков, поступающих из воздуха, обеспечивая их детоксикацию. Однако активность самих I и II может приводить к образованию фармакологически активных метаболитов и вызывать воспалительный процесс. Роль I и II ослабляется или усиливается под влиянием загрязнителей воздушной среды. В некоторых случаях индивидуальная чувствительность к токсическому действию на легкие химических загрязнителей воздуха связана с генетическим полиморфизмом I и II. Франция, Inserm U425, neuro-immunopharmacol. pulmonaire, fac. pharmacie, univ. Louis-Pasteur Strasbourg I, 67401 Illkirch. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.99.15
Рубрики: АСТМА
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОХРОМ Р450
ГЛУТАТИОН S-ТРАНСФЕРАЗА
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Frossard, N.; Pons, F.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.01-04К1.341

Song, Jun-Feng.
Индукция экспрессии белка 43, ассоциированного с ростом, афферентными нервами дыхательных путей морских свинок при аллергическом воспалении легких [Text] / Jun-Feng Song, Shou-zhi Wu, Li Duan // Zhonghua jiehe he huxi zazhi = Chin. J. Tuberc. and Respir. Disease. - 2006. - Vol. 29, N 5. - С. 333-337 . - ISSN 1001-0939
Аннотация: Морских свинок иммунизировали внутрибрюшинно овальбумином (ОВА), затем на 10-14 сутки вводили ОВА через дыхательные пути и определяли экспрессию афферентными нервами легких белка 43, ассоциированного с ростом (GAP-43), субстанции Р и рецептора нейротрофического фактора, происходящего из глиальных клеток (GDNF). В ответ на сенсибилизацию ОВА возрастал уровень GAP-43, присутствовавшего в афферентных нейронах, включая нейроны, содержащие субстанцию Р в узловатых ганглиях, и в нейронах, отвечающих на GDNF в яремных ганглиях. Считают, что при аллергическом воспалении в дыхательных путях морских свинок активируются сенсорные нейроны. КНР, Inst. Neurosciences, Fourth Military Med. Univ., Xi'an

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.11
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
АФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ
БЕЛОК GAP-43
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Wu, Shou-zhi; Duan, Li

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.04-04К1.391

Death receptor-6 regulates the development of pulmonary eosinophilia and airway inflammation in a mouse model of asthma [Text] / Chandrasekar Venkataraman [et al.] // Immunol. Lett. - 2006. - Vol. 106, N 1. - P42-47 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Рецептор смерти-6 регулирует возникновение легочной эозинофилии и развитие воспаления дыхательных путей при моделировании астмы у мышей
Аннотация: У мышей дикого типа и мышей с экспериментальным отсутствием рецептора смерти-6 (DR6; член суперсемейства рецепторов 'альфа'ФНО, содержащих домен смерти) индуцировали аллергическое воспаление дыхательных путей (ДП), сенсибилизируя овальбумином (ОВА). Отсутствие DR6 защищало мышей от развития воспаления ДП; у таких животных аккумуляция эозинофилов и количество слизеобразующих клеток в ДП были снижены. В бронхоальвеолярном лаваже мышей DR6{-} наблюдалось значительное снижение уровня Th2-цитокинов ИЛ-5 и ИЛ-13. Введение разрешающей дозы ОВА сенсибилизированным мышам DR6{-} значительно повышало в легочной ткани уровень клеток, секретирующих 'гамма'ИФ

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЭОЗИНОФИЛИЯ
РЕЦЕПТОР СМЕРТИ-6
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Venkataraman, Chandrasekar; Justen, Kathleen; Zhao, Jingyong; Galbreath, Elizabeth; Na, Songqing

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.07-04К1.384

Lieberman, Phil.
Objective measures of asthma control. Sputum eosinophils, nitric oxide, and other inflammatory mediators [Text] / Phil Lieberman // Allergy and Asthma Proc. - 2007. - Vol. 28, N 5. - P510-513 . - ISSN 1088-5412
Перевод заглавия: Объективные параметры контроля за бронхиальной астмой. Эозинофилы в мокроте, оксид азота и другие медиаторы воспаления
Аннотация: Обзор. Обсуждаются объективные параметры контроля воспалительного статуса у больных бронхиальной астмой (БА) с целью управления воспалением в ткани легких. Не всегда определение функции легких отражает активность воспалительного процесса. Кроме того, заболевание может быть высокоактивным у больных с нормальной функцией легких на основании факта, что они получают лечение ингаляционными кортикостероидами и бронходилятататорами. Определение активности болезни важно для постановки диагноза БА у индивида при бессимптомном течение с нормальной функцией легких во время обследования. Поэтому необходим поиск параметров, позволяющих оценить воспалительный статус. В этой связи особое внимание уделено измерению уровня эозинофилии в мокроте и оценке выдыхаемого оксида азота. США, Univ. Tennessee, Memphis, TN. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПАРАМЕТРЫ
ЭОЗИНОФИЛИЯ
МОКРОТА
ОКСИД АЗОТА
ВЫДЫХАЕМЫЙ ВОЗДУХ
ЧЕЛОВЕК

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.08-04К1.72

Elevated expression of prostaglandin receptor and increased release of prostaglandin E[2] maintain the survival of CD45RO{+} cells in the inflamed human pleural space [Text] / Elisabetta Pace [et al.] // Immunology. - 2007. - Vol. 121, N 3. - P427-436 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия рецептора простагландинов и усиленная выработка простагландина Е[2] поддерживает выживание СD45RO{+} Т-клеток в плевральной полости человека при воспалении
Аннотация: Выявили, что плевральные Т-лимфоциты (пТ-Лф) подвергаются спонтанному апоптозу, который ассоциирован с повышенной экспрессией молекул Fas и Fas-лиганда и сниженной экспрессией Bcl-2 и активацией каспаз 8 и 3. При культивировании in vitro с экссудативной плевральной жидкостью (ПЖ) пТ-Лф были частично защищены от апоптоза, но апоптоз аутологичных Т-Лф периферической крови был повышен. пТ-Лф CD45RO{+}, в отличие от пТ-Лф CD45RA{+}, были более чувствительны к апоптозу, но и более защищены от него ПЖ. пТ-Лф имели высокий уровень экспрессии рецепторов простагландина Е[2] (ПГЕ[2]), а в экссудативной ПЖ определялась высокая концентрация ПГЕ[2], что указывает на роль ПГЕ[2] в защите Т-Лф от апоптоза. Активированные плевральные макрофаги вырабатывали ПГЕ[2] и тормозили спонтанный апоптоз пТ-Лф; удаление ПГЕ[2] из ПЖ ослабляло этот защитный эффект. Италия, Ist. Biomed. Ummunol. Molecolare, 153-90146 Palermo

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD45RO{+}
АПОПТОЗ
ТОРМОЖЕНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
ВЛИЯНИЕ
ПЛЕВРАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pace, Elisabetta; Bruno, Tony F.; Berenger, Byron; Mody, Christopher H.; Melis, Mario; Ferraro, Maria; Tipa, Annalisa; Bruno, Andreina; Profita, Mirella; Bonsignore, Giovanni; Gjomarkaj, Mark

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.309

Effects of Liver X receptor agonist treatment on pulmonary inflammation and host defense [Text] / Kathleen Smoak [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P3305-3312 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние агонистов печеночного X-рецептора на легочное воспаление и защитные реакции организма
Аннотация: Печеночные X-рецепторы (LXR) 'альфа' и 'бета'-члены суперсемейства ядерных рецепторов - являются транскрипционными факторами, активируемыми лигандами. Исследовали роль LXR в развитии легочного воспаления и его участие в защитных реакциях организма. Экспрессия LXR была выявлена в мышиных альвеолярных макрофагах, альвеолярном эпителии типа II и в нейтрофилах (Нф) периферической крови. Пероральное введение мышам синтетического агониста LXR (TO-901317) снижало поступление Нф в легкие в ответ на ингаляцию ЛПС, интратрахеальное введение хемокина KC или интратрахеальное инфицирование бактериями Klebsiella pneumoniae. Под действием агониста LXR снижалась выработка в легких 'альфа'ФМО в ответ на ЛПС или заражение K. pneumoniae. Активация LXR агонистом нарушала подвижность Нф, как считают, за счет ослабления активации RhoA-ГТФазы, индуцируемой хемокином KC. США, Natl. Inst. Environmental Health Sci., NC 27709 Research Triangle Park. Библ. 69

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
ПЕЧЕНОЧНЫЕ X-РЕЦЕПТОРЫ
РОЛЬ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smoak, Kathleen; Madenspacher, Jennifer; Jeyaseelan, Samithamby; Williams, Belinda; Dixon, Darlene; Poch, Katie R.; Nick, Jerry A.; Worthen, G.Scott; Fessler, Michael B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.09-04К1.340

Mathias, C. B.
Immunoglobulin E antibodies enhance pulmonary inflammation induced by inhalation of a chemical hapten [Text] / C. B. Mathias, E. J. Freyschmidt, H. C. Oettgen // Clin. and Exp. Allergy. - 2009. - Vol. 39, N 3. - P417-425 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов E, усиливают легочное воспаление, индуцированное ингаляцей химического гаптена

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ГАПТЕНЫ
ХИМИЧЕСКИЕ
ИНГАЛЯЦИЯ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ИММУНОГЛОБУЛИН E
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Freyschmidt, E.J.; Oettgen, H.C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.02-04К1.331

Supplemental and highly elevated tocopherol doses differentially regulate allergic inflammation: Reversibility of 'альфа'-tocopherol and 'гамма'-tocopherol's effects [Text] / C. A. McCary [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 6. - P3674-3685 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Невысокие и повышенные дозы токоферола по-разному влияют на аллергическое воспаление. Обратимость эффектов 'альфа'-токоферола и 'гамма'-токоферола
Аннотация: Невысокие дозы 'альфа'- и 'гамма'-токоферола (Тф), соответственно, ослабляют и усиливают аллергическое воспаление в легких. Мышам вводили антиген (Аг) и небольшие дозы Тф в первую фазу эксперимента; через 4 нед введение Аг + Тф повторяли. Провоспалительный эффект невысоких доз 'гамма' ТФ в фазе I частично отменялся невысокими дозами 'альфа' Тф в фазу II, но полностью был обратим при 10-кратном повышении дозы 'альфа' Тф во вторую фазу. 10-кратное повышение доз 'гамма' Тф снижало число лейкоцитов в легочном лаваже, но индуцировало воспаление в легочной ткани. Введение Аг без Тф во 2-ой фазе эксперимента отменяло развитие легочного воспаления и лейкоцитарный эффект в легочном лаваже, индуцированные высокой дозой 'гамма' Тф. США, Northwestern Univ. Feinberg. Sch. Med., IL 60611 Chicago

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.09.17
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ТОКОФЕРОЛ АЛЬФА
ТОКОФЕРОЛ ГАММА
ВЛИЯНИЕ IN VIVO
ДОЗОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
McCary, C.A.; Abdala-Valencia, H.; Berdnikovs, S.; Cook-Mills, J.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.04-04К1.263

Apigenin inhibits allergen-induced airway inflammation and switches immune response in a murine model of asthma [Text] / Ruo-Ran Li [et al.] // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 2010. - Vol. 32, N 3. - P364-370 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Апигенин ингибирует индуцированное аллергеном воспаление дыхательных путей и изменяет характер иммунного ответа при моделировании астмы y мышей
Аннотация: Оценивали in vivo влияние флавоноида апигенина (I) на индуцированное аллергеном воспаление дыхательных путей (ДП) у мышей с аллергией на овальбмумин. I снижал степень инфильтрации воспалительными клетками, ослаблял гиперреактивность ДП и уменьшал общий уровень выработки IgE. I вызывал переключение иммунного ответа на аллерген по Th1-типу. Китай, Nanjing Med. Univ., Nanjin

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ФЛАВОНОИДЫ
АПИГЕНИН
ВЛИЯНИЕ IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Ruo-Ran; Pang, Ling-Ling; Du, Qiang; Shi, Ying; Dai, Wen-Jing; Yin, Kai-Sheng

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.04-04К1.65

Insulin-dependent phosphatidylinositol 3-kinase/Akt and ERK signaling pathways inhibit TLR3-mediated human bronchial epithelial cell apoptosis [Text] / T. Numata [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 187, N 1. - P510-519 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимый от инсулина сигнальный путь с участием фосфатидилинозитол-3-киназы/Акt и ERK ведет к подавлению TLR3-зависимого апоптоза бронхиальных эпителиальных клеток человека
Аннотация: Значительный TLR3-опосредованный апоптоз бронхиальных эпителиальных клеток (БЭК) человека индуцировал с помощью аналога двуспиральной ДНК полиинозиновой-полицитидиловой кислоты (ПИЦК) через каспаза-8-зависимый механизм. Добавление инсулина значительно ингибировало TLR3/ПИЦК-индуцированный апоптоз БЭК через сигнальный механизм с участием фосфатидилинозитол-3-киназы/Akt и ERK. Япония, Jikei Univ. Sch. Med., 105-8461 Tokyo

ГРНТИ	34.43.23

ВИНИТИ 341.43.23
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
БРОНХИАЛЬНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Numata, T.; Araya, J.; Fujii, S.; Hara, H.; Takasaka, N.; Kojima, J.; Minagawa, S.; Yumino, Y.; Kawaishi, M.; Hirano, J.; Odaka, M.; Morikawa, T.; Nishimura, S.L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.11-04Б4.213

The pulmonary endothelial glycocalyx regulates neutrophil adhesion and lung injury during experimental sepsis [Text] / Eric P. Schmidt [et al.] // Nature Med. - 2012. - Vol. 18, N 8. - P1217-1223 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Гликокаликс легочного эндотелия регулирует адгезию нейтрофилов и повреждение легких при экспериментальном сепсисе
Аннотация: Сепсис как системный воспалительный ответ на инфекцию обычно прогрессирует до острого поражения легких и их воспаления. Авт. исследовали роль в этом процессе гликокаликса (I) легочного эндотелия. С помощью прижизненной микроскопии определили, что эндотоксемия индуцирует у мышей быстрое разрушение I микрососудов легких по механизму с участием фактора некроза опухоли альфа ('альфа'ФНО). Разрушение I было связано со специфической потерей гепарансульфата и активацией эндотелиальной гепараназы - 'альфа'ФНО-зависимой гепарансульфат-специфической глюкуронидазы. Разрушение I усиливало взаимодействие адгезивных молекул клеточной поверхности с циркулирующими микросферами участвовалa в адгезии нейтрофилов (Нф). Ингибирование гепарана предупреждало ассоциированную с эндотоксемией потерю I и адгезию Нф, ослабляло индуцированное сепсисом острое поражение легких и снижало смертность мышей

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: СЕПСИС
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЛИКОКАЛИКС
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schmidt, Eric P.; Yang, Yimu; Janssen, William J.; Gandjeva, Aneta; Perez, Mario J.; Barthel, Lea; Zemans, Rachel L.; Bowman, Joel C.; Koyanagi, Dan E.; Yung, Zulma X.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 14.02-04Б4.130

TLR 2 and CD14 mediate innate immunity and lung inflammation of staphylococcal Panton-Valentine leukocidin in vivo [Text] / Ana Zivkovic [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 3. - P1608-1617 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Молекулы Toll-подобного рецептора TLR2 и CD14 опосредуют врожденный иммунный ответ и легочное воспаление, вызванные in vivo стафилокковым лейоцидином Пантон-Валентайна
Аннотация: Пороформирующий токсин лейкоцидин Пантон-Валентайна (ЛПВ) вырабатывается внебольничным метициллин-резистентным Staphylococcus aureus и ассоциирована с развитием некротизирующей пневмонии с плохим прогнозом. Авт. выявили, что в альвеолярных макрофагах ЛПВ индуцирует активацию 29 генов, ассоциированных с сигналом через Toll-подобные рецепторы (TLR). ЛПВ прямо связывается с TLR2 и индуцирует иммунный ответ, зависимый от молекул NF-'каппа'B, CD14, MD88, TRAF6, киназы 1, ассоциированной с рецептором интерлейкина 1. Опосредованное ЛПВ воспаление не зависит от формирования пор, но сильно зависит от LukS-субъединицы; воспалительные проявленя супрессированы в клетках CD14/TLR2{-}. In vivo ЛПВ или LukS вызывают в легких значительное воспаление, ослабленное у CD14{-}/TLR2{-} мышей. Австрия, Med. Univ. Vienna, 1090 Vienna

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ТОКСИНЫ
ЛЕЙКОЦИДИН ПАНТОН-ВАЛЕНТАЙНА
ЛЕГОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
ИНДУКЦИЯ
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР 2
CD14
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zivkovic, Ana; Sharif, Omar; Stich, Karin; Doninger, Bianca; Biaggio, Mario; Colinge, Jacques; Bilban, Martin; Mesteri, Ildiko; Hazemi, Parastoo; Lemmens-Gruber, Rosa; Knapp, Sylvia

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска