СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА MAP<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.254

A MAP kinase-dependent spindle assembly checkpoint in Xenopus egg extracts [Text] / Jeremy Minshull [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 79, N 3. - P475-486 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Контролируемая киназой MAP стадия организации веретена в экстрактах ооцитов Xenopus
Аннотация: Like early Xenopus embryos, extracts made from Xenopus eggs lack the cell cycle checkpoint that keeps anaphase from occurring before spindle assembly is complete. At very high densities of sperm nuclei, however, microtubule depolymerization arrests the extracts in mitosis. The arrested extracts have high levels of maturation-promoting factor activity, fail to degrade cyclin B, and contain activated ERK2/mitogen-activated protein (MAP) kinase. The addition of the purified MAP kinase-specific phosphatase MKP-1 demonstrates than MAP kinase activity is required for both the establishment and maintenance of the mitotic arrest induced by spindle depolymerization. Increased calcium concentrations, which release unfertilized frog eggs from their natural arrest in metaphase of meiosis II, have no effect on the mitotic arrest. США, Dep. Physiol., Univ. California, San Francisco, CA 94143 - 0444. Библ. 82

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО
ОРГАНИЗАЦИЯ
КИНАЗА MAP
ООЦИТЫ
XENOPUS

Доп.точки доступа:
Minshull, Jeremy; Sun, Hong; Tonks, Nicholas K.; Murray, Andrew W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.86

Benn, Jacqueline.
Hepatitis B virus HBx protein activates Ras-GTP complex formation and establishes a Ras, Raf, MAP kinase signaling cascade [Text] / Jacqueline Benn, Robert J. Schneider // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 22. - P10350-10354 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок HBx вируса гепатита B активирует образование комплекса Ras-ГТФ и устанавливает сигнальный каскад Ras, Raf и MAP-киназы
Аннотация: Трансактивирующий транскрипцию белок HBx (I) вируса гепатита B активирует белок Ras (II) и быстро индуцирует цитоплазматический сигнальный каскад, включающий II, Raf (III) и активируемую митогенами протеинкиназу MAP (IV). I вызывает значительное повышение уровней комплекса II-ГТФ, активированного и фосфорилированного III и фосфорилированной по тирозину и активированной IV. Трансактивация I фактора транскрипции AP-1 блокируется ингибированием активности II и III, но не ингибированием зависящей от Ca{2+} и диацилглицерина протеинкиназы C. I стимулирует также синтез ДНК в клетках, голодающих по сыворотке. Т. обр. I, стимулируя образование комплекса II-ГТФ, способствует передаче сигнала через III и IV и может влиять на пролиферацию клеток. США, Dep. Biochem., New York Univ. Sch. Med., New York, NY 10016. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК
БЕЛОК HBX
ФУНКЦИИ
КОМПЛЕКС RAS-ГТФ
АКТИВАЦИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ КАСКАД
БЕЛОК RAS
БЕЛОК RAF
КИНАЗА MAP
ИНДУКЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Schneider, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.382

Baptist, Mireille.
Intercellular heterogeneity of early mitogenic events: CAMP generalizes the EGF effect on c-fos protein appearance but not on MAP kinase phosphorylation and nuclear translocation in dog thyroid epithelial cells [Text] / Mireille Baptist, Jacques E. Dumont, Pierre P. Roger // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 221, N 1. - P160-171 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Гетерогенность ранних митогенных событий в отдельных клетках: цАМФ генерализует влияние фактора роста эпидермиса (EGF) на появление белка c-Fos, но не на фосфорилирование или на транслокацию MAP-киназы в ядра эпителиоцитов щитовидной железы собаки
Аннотация: Методами непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии с фотометрией и вестернблоттинга показали, что в первичной культуре эпителиоцитов факторы роста (ФР: EGF и ФР гепатоцитов (HGF) индуцируют соответственно митогенности этих ФР накопление c-FOS и транслокацию в ядра MAPкиназы p42/p44, слабо коррелирующие в отдельных клетках. Тетрадеканоилфорболацетат индуцирует накопление c-Fos и транслокацию MAPкиназы, недостаточные для индукции синтеза ДНК. Тиротропин и форсколин, не вызывая фосфорилирования или транслокации, ведут к незначительному накоплению c-Fos; форсколин потенцирует эффект EGF в отношении c-Fos, но не MAPкиназы. Увеличение под действием форсколина доли клеток, в к-рых EGF индуцирует накопление c-Fos, авторы назвали генерализацией. Бельгия [P. P. P.], IRIBHN-ULB, B-1070, Brusseles. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
МИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА MAP
БЕЛОК C-FOS
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ОТДЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ

Доп.точки доступа:
Dumont, Jacques E.; Roger, Pierre P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.185

Baptist, Mireille.
Intercellular heterogeneity of early mitogenic events: CAMP generalizes the EGF effect on c-fos protein appearance but not on MAP kinase phosphorylation and nuclear translocation in dog thyroid epithelial cells [Text] / Mireille Baptist, Jacques E. Dumont, Pierre P. Roger // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 221, N 1. - P160-171 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Гетерогенность ранних митогенных событий в отдельных клетках: цАМФ генерализует влияние фактора роста эпидермиса (EGF) на появление белка c-Fos, но не на фосфорилирование или на транслокацию MAP-киназы в ядра эпителиоцитов щитовидной железы собаки
Аннотация: Методами непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии с фотометрией и вестернблоттинга показали, что в первичной культуре эпителиоцитов факторы роста (ФР: EGF и ФР гепатоцитов (HGF) индуцируют соответственно митогенности этих ФР накопление c-FOS и транслокацию в ядра MAPкиназы p42/p44, слабо коррелирующие в отдельных клетках. Тетрадеканоилфорболацетат индуцирует накопление c-Fos и транслокацию MAPкиназы, недостаточные для индукции синтеза ДНК. Тиротропин и форсколин, не вызывая фосфорилирования или транслокации, ведут к незначительному накоплению c-Fos; форсколин потенцирует эффект EGF в отношении c-Fos, но не MAPкиназы. Увеличение под действием форсколина доли клеток, в к-рых EGF индуцирует накопление c-Fos, авторы назвали генерализацией. Бельгия [P. P. P.], IRIBHN-ULB, B-1070, Brusseles. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
МИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА MAP
БЕЛОК C-FOS
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ОТДЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ

Доп.точки доступа:
Dumont, Jacques E.; Roger, Pierre P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.281

Buday, Laszlo.
Downregulation of the Ras activation pathway by MAP kinase phosphorylation of Sos [Text] / Laszlo Buday, Patricia H. Warne, Julian Downward // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P1327-1331 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Даунрегуляция пути активации Ras фосфорилированием Sos MAP киназой
Аннотация: Воздействие форболового эфира на T лимфобласты периферической крови человека приводит к изменению электрофоретической подвижности Sos. Эта модификация Sos не влияет на способность Sos связываться с Grb2, но подавляет связывание комплекса Sos/Grb2 с фосфорилированным по тирозину p36 в интактных клетках или фосфорилированным по тирозину пептидом лизатов клеток. Фосфорилирование in vitro MAP киназой вызывает АТФ-зависимое снижение электрофоретической подвижности Sos и подавляет способность образования комплекса Sos с p36 через Grb2. Полученные результаты указывают на существование механизма, по которому активация Ras в ответ на внеклеточные факторы может быть ослаблена фосфорилированием Sos по остаткам серина и треонина MAP киназой. Предполагают, что связывание Sos с SH3 доменами Grb2 вызывает конформационные изменения, Grb2, что приводит к изменению сродства SH2 доменов Grb2 к фосфорилированным остаткам тирозина. Великобритания, Imperial Cancer Res. Fund, 44 Lincoln's Inn Fields, London WC2A 3PX. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: БЕЛОК RAS
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР SOS
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КИНАЗА MAP
РОЛЬ
T ЛИМФОБЛАСТЫ
КРОВЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Warne, Patricia H.; Downward, Julian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.285

Cybulsky, Andrey V.
Extracellular matrix is required for MAP kinase activation and proliferation of rat glomerular epithelial cells [Text] / Andrey V. Cybulsky, Alison J. McTavish // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 231, N 1. - P160-166 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Внеклеточный матрикс необходим для активации MAP киназы в эпителиоцитах клубочков крысы и пролиферации этих клеток
Аннотация: Фактор роста эпидермиса EGF стимулирует пролиферацию эпителиоцитов из почечных клубочков, культивируемых на коллагеновом матриксе, но не на пластмассовой подложке. Длительное усиление Tyr-аутофосфорилирования рецептора EGF, отражающее активацию его киназы, индуцируется лишь в клетках на коллагене. EGF стимулирует Tyr-фосфорилирование митоген-активируемой MAPкиназы p42 (ERK2) в клетках на коллагеновой, но не на пластмассовой подложке. Ингибитор PD98059 пути MAPкиназы p42 блокирует активность MAPкиназы и пролиферацию. По-видимому, сигналы от внеклеточного матрикса к рецепторным Tyr-киназам способны регулировать обновление клеток клубочка в норме и при его иммунологическом повреждении. Канада, Dep. Med., Roy. Victoria Hosp., McGill Univ., Montreal, Quebec. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КИНАЗА MAP
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McTavish, Alison J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.645

Cybulsky, Andrey V.
Extracellular matrix is required for MAP kinase activation and proliferation of rat glomerular epithelial cells [Text] / Andrey V. Cybulsky, Alison J. McTavish // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 231, N 1. - P160-166 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Внеклеточный матрикс необходим для активации MAP киназы в эпителиоцитах клубочков крысы и пролиферации этих клеток
Аннотация: Фактор роста эпидермиса EGF стимулирует пролиферацию эпителиоцитов из почечных клубочков, культивируемых на коллагеновом матриксе, но не на пластмассовой подложке. Длительное усиление Tyr-аутофосфорилирования рецептора EGF, отражающее активацию его киназы, индуцируется лишь в клетках на коллагене. EGF стимулирует Tyr-фосфорилирование митоген-активируемой MAPкиназы p42 (ERK2) в клетках на коллагеновой, но не на пластмассовой подложке. Ингибитор PD98059 пути MAPкиназы p42 блокирует активность MAPкиназы и пролиферацию. По-видимому, сигналы от внеклеточного матрикса к рецепторным Tyr-киназам способны регулировать обновление клеток клубочка в норме и при его иммунологическом повреждении. Канада, Dep. Med., Roy. Victoria Hosp., McGill Univ., Montreal, Quebec. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: КИНАЗА MAP
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McTavish, Alison J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.142

Dual control of neurite outgrowth by STAT3 and MAP kinase in PC12 cells stimulated with interleukin-6 [Text] / Sayoko Ihara [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 17. - P5345-5352 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Двойной контроль вытягивания неврита STAT3 и MAP-киназой в клетках PC12, стимулированных интерлейкином-6
Аннотация: С использованием серий мутантов, содержащих химерный рецептор, состоящий из внеклеточного домена фактора стимуляции колоний гранулоцитов и цитоплазматического домена sp130 трансдуцирующей сигнал субъединицы интерлейкина-6, показано, что мутанты, не активирующие МАР-киназу, не индуцируют рост неврита. Ингибитор MEK, PD98059, ингибировал вытягивание неврита, что указывает на важность активации каскада MAP для дифференциации клеток PC12. Напротив, мутанты, не способные активировать STAT3 не ингибировали, а скорее активировали вытягивание неврита. Сделан вывод о том, что вытягивание неврита регулируется балансом путей трансдукции сигналов MAP-киназы и STAT3. Япония, Div. Appl. Biol. Chem., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: НЕВРИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
УЧАСТИЕ
КИНАЗА MAP
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ihara, Sayoko; Nakajima, Koichi; Fukada, Toshiyuki; Hibi, Masahiko; Nagata, Satoshi; Hirano, Toshio; Fukui, Yasuhisa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.76

Igishi, Tadashi.
Tyrosine kinases of the Src family participate in signaling to MAP kinase from both G[q] and G[i]-coupled receptors [Text] / Tadashi Igishi, J.Silvio Gutkind // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 244, N 1. - P5-10 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: В передаче сигнала MAP киназе от Gq- и Gi-сопряженных рецепторов участвуют Tyr-киназы семейства Src
Аннотация: Показали, что ингибитор Src-подобных киназ 4-амино-5-(4-метилфенил)-7-(t-бутил)пиразоло(3,4-d)пиримидин и доминантно-негативные мутации Src подавляют в клетках COS-7 активацию MAP киназы, вызываемую посредством мускариновых рецепторов m1 или m2, сопряженных соответственно с Gq или с Gi. Активация MAP киназы сверхэкспрессией субъединиц 'бета''гамма' (но не активация форболовыми эфирами) подавляется доминантно-негативным Src. Доминантно-негативный Pyk2 слабо влияет на активацию MAP киназы посредством m1 и m2. Таким образом, Src-подобные киназы, активные "ниже по течению" от димеров 'бета''гамма', существенны для передачи сигнала с Gq- и Gi-сопряженных рецепторов к MAP киназе. США, Oral a. Pharing. Canc. Branch, NIDR, NIH, Bethesda, MD 20292-4330. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КИНАЗА MAP
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Gutkind, J.Silvio

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.166

Downregulation of map kinase activity signalled y HIV-1-gp120 coat protein in granular neurons and glial cells from rat cerebellum [Text] / Chiara Leoni [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 240, N 3. - P683-686 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Негативная регуляция митоген-активируемой протеинкиназы в зернистых нейронах и глиальных клетках мозжечка крысы белком оболочки gp120 ВИЧ-1
Аннотация: Исследовали влияние gp120 - белка оболочки ВИЧ-1 на фосфорилирование белков по тирозину в культурах зернистых нейронов (ГН) и глиальных клеток (ГК) мозжечка новорожденных крыс. Показано, что рекомбинантный БО в конц-ии 200 пМ снижает содержание фосфотирозина в белках и иммунореактивность активной формы митоген-активируемой протеинкиназы (МПК). Эффекты БО были абсолютно специфичны для МПК в ГН и менее специфичны - в ГК. Деполяризующие агенты при добавлении к ГН блокировали эффект БО на фосфорилирование МПК. Италия, Unit Neurobiol., DIBIT-San Raffaelle Sci. Inst., 20132 Milano. Библ. 12

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КИНАЗА MAP
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛИКОПРОТЕИН GP120
ВИЧ-1
НЕЙРОНЫ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Leoni, Chiara; Menegon, Andrea; Benfenati, Fabio; Valtorta, Flavia

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.234

Selective activation of JNK/SAPK by interleukin-1 in rabbit liver is mediated by MKK7 [Text] / Andrew Finch [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 418, N 1-2. - P144-148 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Избирательная активация JNK/SAPK в печени кролика интерлейкином-1 опосредуется киназой MAP киназы MKK7
Аннотация: Внутривенное введение кролику интерлейкина-1 (5 мкг/кг) вызывает в печени избирательную активацию N-концевой киназы/стресс-активируемой протеинкиназы (JNK/SAPK), но не MAP активируемых киназ p38 MAPK или p42 MAPK. Методом хроматографии на S-сефарозе идентифицировали в печени кролика активатор JNK/SAPK, который подвергли очистке и иммунопреципитации с помощью антител к MKK7. Активатор не распознается антителом к MKK4. Т. обр., MKK7 служит активатором JNK/SAPK, активируемым в печени под действием интерлейкина-1; JNK/SAPK - это единственная MAP киназа печени, активируемая интерлейкином-1. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumat., Hammersmith, London, W6 8LN. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА JNK/SAPK
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
КИНАЗА MAP
КИНАЗА MAPK
ПЕЧЕНЬ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Finch, Andrew; Holland, Pamela; Cooper, Jonathan; Saklatvala, Jeremy; Kracht, Michael

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.101

Activation of the 41/43 kDa mitogen-activated protein kinase signaling pathway is required for hepatocytes growth factor-induced cell scattering [Text] / Susumu Tanimura [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P57-65 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация пути сигнализации с митоген-активируемой протеинкиназой 41/43 кД необходима для рассеяния клеток, вызванного фактором роста гепатоцитов (ФРГ)
Аннотация: В культуре рассеяние эпителиоцитов (MDCK) Мадин-Дарби собаки индуцируется тетрадеканоилфорболацетатом, а рассеяние клеток TMK1 аденокарциномы желудка - фактором роста эпидермиса (ФРЭ); этот эффект сопровождается быстрой активацией Raf-1, MAP-киназы/ERK-киназы (MEK), MAP-киназ 41/43 кД и p90{rsk}. В клетках TMK1 форболовый эфир не активирует эти киназы и не вызывает рассеяние клеток. Предобработка клеток MDCK и TMK1 ингибитором MEK 2-(2-амино-3-метоксифенил)-хоромоном (АМФХ) ведет к избирательному угнетению активности MEK, MAP-киназ 41/43 кД и p90{rsk}, стимулированных ФРГ, ФРЭ или форболовым эфиром; предобработка АМФХ не влияет на стимулируемую ФРГ, ФРЭ или форболовым эфиром активацию Raf-1 или на вызванную ФРГ активацию фосфатидилинозитол-3-киназы. Индуцированное рассеяние клеток подавляет АМФХ в дозах, которые подавляют MEK, MAP-киназы 41/43 кД и p90{rsk}. Механизмы сигнализации при участии MAP-киназ 41/43 кД необходимы для появления подвижности клеток MDCK и TMK1 под действием ФРГ, ФРЭ и тетрадеканоилфорболацетата. Япония, Lab. Cell Regul., Sch. Pharmacent. Sci., Nagasaki Univ., Nagasaki 852-8131. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: КИНАЗА MEK
КИНАЗА MAP
КИНАЗА P90{RSK}
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
КЛЕТКИ MDCK

Доп.точки доступа:
Tanimura, Susumu; Chatani, Yuji; Hoshino, Rika; Sato, Masahiro; Watanabe, Shin-ichi; Kataoka, Tadashi; Nakamura, Toshikazu; Kohno, Michiaki

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.58

Activation of the 41/43 kDa mitogen-activated protein kinase signaling pathway is required for hepatocytes growth factor-induced cell scattering [Text] / Susumu Tanimura [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P57-65 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация пути сигнализации с митоген-активируемой протеинкиназой 41/43 кД необходима для рассеяния клеток, вызванного фактором роста гепатоцитов (ФРГ)
Аннотация: В культуре рассеяние эпителиоцитов (MDCK) Мадин-Дарби собаки индуцируется тетрадеканоилфорболацетатом, а рассеяние клеток TMK1 аденокарциномы желудка - фактором роста эпидермиса (ФРЭ); этот эффект сопровождается быстрой активацией Raf-1, MAP-киназы/ERK-киназы (MEK), MAP-киназ 41/43 кД и p90{rsk}. В клетках TMK1 форболовый эфир не активирует эти киназы и не вызывает рассеяние клеток. Предобработка клеток MDCK и TMK1 ингибитором MEK 2-(2-амино-3-метоксифенил)-хоромоном (АМФХ) ведет к избирательному угнетению активности MEK, MAP-киназ 41/43 кД и p90{rsk}, стимулированных ФРГ, ФРЭ или форболовым эфиром; предобработка АМФХ не влияет на стимулируемую ФРГ, ФРЭ или форболовым эфиром активацию Raf-1 или на вызванную ФРГ активацию фосфатидилинозитол-3-киназы. Индуцированное рассеяние клеток подавляет АМФХ в дозах, которые подавляют MEK, MAP-киназы 41/43 кД и p90{rsk}. Механизмы сигнализации при участии MAP-киназ 41/43 кД необходимы для появления подвижности клеток MDCK и TMK1 под действием ФРГ, ФРЭ и тетрадеканоилфорболацетата. Япония, Lab. Cell Regul., Sch. Pharmacent. Sci., Nagasaki Univ., Nagasaki 852-8131. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КИНАЗА MEK
КИНАЗА MAP
КИНАЗА P90{RSK}
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
КЛЕТКИ MDCK

Доп.точки доступа:
Tanimura, Susumu; Chatani, Yuji; Hoshino, Rika; Sato, Masahiro; Watanabe, Shin-ichi; Kataoka, Tadashi; Nakamura, Toshikazu; Kohno, Michiaki

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.458

Doza, Yair N.
Arsenite blocks growth factor induced activation of the MAP kinase cascade, upstream of Ras and downstream of Grb2-Soc [Text] / Yair N. Doza, Clare A. Hll-Jackson, Philip Cohen // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P19-24 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Арсенит блокирует индуцированную факторами роста активацию MAP-киназного каскада выше по течению от Ras и ниже по течению от Grb2-Sos
Аннотация: Предобработка клеток арсенитом Na (0,5 мМ), но не другими активаторами стресс-активируемых MAP киназных каскадов, предотвращает активацию p21 Ras и резко угнетает активацию с-Raf и MAP киназного каскада различными факторами роста. Арсенит оказывает свое действие, мешая фактору mSos обменивания гуаниновых нуклеотидов перевести Ras в активную ГТФ-связанную форму. Воздействие арсенита позволяет оценить участие mRas в опосредовании активации внеклеточными сигналами MAP киназного каскада. Великобритания, Dep. Bioch., Med. Sci. Inst., Univ. Dundee DD1 4HN. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КИНАЗА MAP
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
АРСЕНИТ
БЕЛОК RAS
БЕЛОК GRB2-SOS

Доп.точки доступа:
Hll-Jackson, Clare A.; Cohen, Philip

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т1.236

Nociceptin/orphanin FQ activates mitogen-activated protein kinase in Chinese hamster ovary cells expressing opioid receptor-like receptor [Text] / Lou Li-Guang [et al.] // J. Neurochem. - 1998. - Vol. 70, N 3. - P1316-1322 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ноцицептин/орфанин FQ активирует митоген-активируемую протеинкиназу в клетках яичника китайского хомячка, экспрессирующих рецептор, подобный рецептору опиоидов
Аннотация: В опытах на клетках CHO, стабильно экспрессирующих кДНК опиоидоподобного рецептора (ОПР), показано, что эндогенный лиганд этого рецептора ноцицептин/орфанин FQ вызывает фосфорилирование и стимуляцию активности митоген-активируемой протеинкиназы (МПК), в частности, ее p42- и p44-изоформ. Активация МПК через ОПР полностью блокируется коклюшным токсином и подавляется специфическим ингибитором фосфолипазы C - препаратом U-73122. КНР, Inst. Cell Biol., Acad. Sci., Shanghai 200031. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НОЦИЦЕПТИН/ОРФАНИН FQ
КИНАЗА MAP
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Li-Guang, Lou; Zhang, Zhe; Ma, Lan; Pei, Gang

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.01-04М2.92

Synergistic activation of MAP kinase (ERK1/2) by erythropoietin and stem cell factor is essential for expanded erythropoiesis [Text] / Xingwei Sui [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 92, N 4. - P1142-1149 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Синергичная активация MAP киназы (ERK1/2) эритропоэтином и фактором стволовой клетки необходима для развития эритропоэза
Аннотация: На очищенных эритроидных колониеобразующих клетках человека показано, что эритропоэтин (ЭП) и фактор стволовой клетки (ФСК) синергично активируют MAP киназу, что коррелировало с ростом клеток. Ингибиторы MEK и ФИ-3 киназ подавляли синергичную активацию и рост клеток. ЭП и ФСК активировали MAP киназу через различные механизмы. США, Vanderbilt Univ. Med. Center, Nashville, TN 37232-6305. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.13
Рубрики: ЭРИТРОПОЭЗ
ЭРИТРОПОЭТИНЫ
ФАКТОР СТВОЛОВОЙ КЛЕТКИ
КИНАЗА MAP
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sui, Xingwei; Krantz, Sanford B.; You, Min; Zhao, Zhizhuang

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.03-04М6.38

Gonadotropin-releasing hormone pulses are required to maintain activation of mitogen-activated protein kinase: Role in stimulation of gonadotrope gene expression [Text] / Daniel J. Haisenleder [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 7. - P3104-3111 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Для поддержания активации активируемой митогенами протеинкиназы MAP требуется импульсная активация гонадолиберином. Роль в стимуляции экспрессии генов гонадотропов
Аннотация: Кастрированным самцам крыс вводили тестостерон для супрессии эндогенного ГнРГ, инфузировали пульсаторно или постоянно ГнРГ через яремную вену, и определяли влияние ГнРГ на содержание иммунореактивной MAP в гипофизе. Показали, что оба варианта инфузии ГнРГ индуцировали повышение уровня MAP, но только при пульсаторной инфузии ГнРГ это повышение оказывалось устойчивым. При 120-минутном интервале между инфузиями 50 нг ГнРГ повышение уровня MAP в гипофизе оказалось более выраженным, чем при 30- и 60-минутных интервалах. В культуре клеток гипофиза самцов крыс селективный ингибитор MAP, соединение PD-098059, отменяло стимулирующее действие ГнРГ на активность MAP и индуцированное ГнРГ накопление в клетках мРНК ЛГ'бета', ФСГ'бета' и рецепторов ГнРГ. США, Div. Endocrinol., Dep. Med., Univ. Virginia Health Sci. Ctr., Charlottsville, VA 22908. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05 + 341.39.39.21.33.23.25
Рубрики: ГОНАДОЛИБЕРИН
ИНДУКЦИЯ
ЛЮТРОПИН
'БЕТА'-СУБЪЕДИНИЦЫ
ГЕНЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА MAP
ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ
ГИПОФИЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Haisenleder, Daniel J.; Cox, Michael E.; Parsons, Sarah J.; Marshall, John C.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.03-04Н3.47

Retinoic acid induced mitogen-activated protein (MAP)/extracellular signal-regulated kinase (ERK) kinase-dependent MAP kinase activation needed to elicit HL-60 cell differentiation and growth arrest [Text] / Andrew Yen [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 14. - P3163-3172 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Индуцированная ретиноевой кислоты, зависимая от митоген-активированного белка (MAP)/внеклеточной сигнал-регулируемой киназы активация киназы MAP необходима, чтобы выявить дифференцировку клеток HL-60 и остановку роста
Аннотация: Исследовали вовлечение активации внеклеточной сигнал-регулируемой киназы 2 (ERK2) в действие ретиноевой кислоты (RA) на клетках миелоидного лейкоза человека HL-60. Показали, что RA повышает зависимую от MEK (митоген-активированный белок) активацию ERK2, которая необходима для соответствующего гипофосфорилирования RB, клеточной дифференцировки и остановки на фазе G[0]. Процесс, по-видимому, является зависимым от ядерных рецепторов и раннего компонента сигнального пути RA, вызывающего дифференцировку и остановку роста. США, Cornell Univ., NY. Ил. 10. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
КИНАЗА MAP
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yen, Andrew; Roberson, Mark S.; Varvayanis, Susi; Lee, Amy T.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.115

Retinoic acid induced mitogen-activated protein (MAP)/extracellular signal-regulated kinase (ERK) kinase-dependent MAP kinase activation needed to elicit HL-60 cell differentiation and growth arrest [Text] / Andrew Yen [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 14. - P3163-3172 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Индуцированная ретиноевой кислоты, зависимая от митоген-активированного белка (MAP)/внеклеточной сигнал-регулируемой киназы активация киназы MAP необходима, чтобы выявить дифференцировку клеток HL-60 и остановку роста
Аннотация: Исследовали вовлечение активации внеклеточной сигнал-регулируемой киназы 2 (ERK2) в действие ретиноевой кислоты (RA) на клетках миелоидного лейкоза человека HL-60. Показали, что RA повышает зависимую от MEK (митоген-активированный белок) активацию ERK2, которая необходима для соответствующего гипофосфорилирования RB, клеточной дифференцировки и остановки на фазе G[0]. Процесс, по-видимому, является зависимым от ядерных рецепторов и раннего компонента сигнального пути RA, вызывающего дифференцировку и остановку роста. США, Cornell Univ., NY. Ил. 10. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
КИНАЗА MAP
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yen, Andrew; Roberson, Mark S.; Varvayanis, Susi; Lee, Amy T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.90

Tat protein from HIV-1 activates MAP kinase in granular neurons and glial cells from rat cerebellum [Text] / Andrea Menegon [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 238, N 3. - P800-805 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Белок Tat из ВИЧ-1 активирует МАР-киназу в гранулярных нейронах и глиальных клетках мозжечка крыс
Аннотация: Исследовано действие внеклеточно добавленного белка Tat из ВИЧ-1 на процессы фосфорилирования тирозина. Первичные культуры астроцитов или гранулярных клеток мозжечка крыс инкубировали с синтетическим белком Tat (10 нг/мл) различные промежутки времени и анализировали содержание в них фосфотирозина. В обоих типах культур белок Tat способен индуцировать фосфорилирование митоген-активируемой протеинкиназы по остаткам тирозина с различной кинетикой и специфичностью для разных изоформ. Белок Tat увеличивает содержание фосфотирозина в белке Shc в нервных клетках, но не в астроцитах. Считается, что белок Tat способен индуцировать генерацию внутриклеточного сигнала в нервных и глиальных клетках. Италия, DIBIT San Raffaele Sci. Inst., "B. Ceccarelli" and CNR Cellular and Mol. Pharmac. Ctrs, Dep. Med. Pharmac., Univ. Milan, 20132 Milan. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИЧ-1
БЕЛОК TAT
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
КИНАЗА MAP
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НЕЙРОНЫ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Menegon, Andrea; Leoni, Chiara; Benfenati, Fabio; Valtorta, Flavia

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска