СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАНДИДАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 161
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.323

Localization of a putative tumor suppressor gene by using homozygous deletions in melanomas [Text] / Jane Weaver-Feldhaus [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 16. - P7563-7567 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Локализация предполагаемого гена опухолесупрессора в меланомах с использованием гомозиготных делеций
Аннотация: В участке p21 хромосомы 9 человека обнаружили ген MLV, вовлеченный в генетическую предрасположенность к развитию меланом, а также ген (или гены) влияющие на прогрессию других типов опухолей. Получили клон геномной ДНК, включающий в себя большой участок 9p21 и картировали предполагаемый ген-супрессор в участке, отстоящем на 40 п. н. от кластера генов 'альфа'-интерферона (ближе к центромере) США, Myriad Genet., Inc., Salt Lake City, UT 84108. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН-КАНДИДАТ
КАРТИРОВАНИЕ
ХРОМОСОМА 9
УЧАСТОК P21
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weaver-Feldhaus, Jane; Gruis, Nelleke A.; Neuhausen, Susan; Le, Paslier Denis; Stockert, Elisabeth; Skolnick, Mark H.; Kamb, Alexander

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.37

Mapping a putative tumor suppressor gene on chromosome 9 bands p21-p22 with microdissection probes [Text] / Stefan K. Bohlander [et al.] // Genomics. - 1994. - Vol. 24, N 2. - P211-217 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Картирование предполагаемого гена-супрессора опухолей в полосах p21-p22 хромосомы 9 с использованием зондов, полученных микрорассечением
Аннотация: Известно, что в ряде линий клеток злокачественных для человека и в первичных опухолях (острый лимфобластный лейкоз, лимфомы, глиомы, маланомы, мезотелиомы, рак мочевого пузыря и легких) имеются делеции короткого плеча хромосомы 9 (Хс-9). С целью картирования минимальных участков Хс-9, делетированных во всех этих опухолях, проведено микроманипуляционное выделение интервала 9p21-p23 и получены гибридизационные зонды на разные участки зоны Хс-9. Показано, что в одной из 10 линий опухолевых клеток имеются гомозиготные делеции 8 из 9 однокопийных последовательностей этого интервала. 3 из этих зондов картированы между участком перекрывания разных делеций и теломером, а 5 - между этим участком и центромером. США, Sect. Hematol./Oncology, Dep. Med., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН-КАНДИДАТ
КАРТИРОВАНИЕ
ХРОМОСОМА 9
УЧАСТОК P21-P22
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bohlander, Stefan K.; Dreyling, Martin H.; Hagos, Fitsum; Sveen, Lise; Olopade, Olufunmilayo O.; Diaz, Manuel O.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.280

Analysis of the p16 gene (CDKN2) as a candidate for the chromosome 9p melanoma susceptibility locus [Text] / A. Kamb [et al.] // Nature Genet. - 1994. - Vol. 8, N 1. - P22-26 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Анализ гена p16 (CDKN2) в качестве кандидата на локус чувствительности к меланоме на хромосоме 9p
Аннотация: Известно, что локус, отвечающий за предрасположенность к меланоме (MLM) картирован в пределах того же интервала на хромосоме 9p, что и предполагаемый ген регулятора клеточного цикла, p16 INK4 (CDKN2). Этот ген гомозиготно делетирован во многих опухолевых клеточных линиях, включая меланомы (Мн). Это позволяет предположить CDKN2 как кандидат для MLH. В связи с этим проведен анализ кодирующей последовательности CDKN2 у б-ных с семейной 9p-опосредованной чувствительностью к Мн и других семьях с предрасположенностью к меланоме. Показано, что у наследственно предрасположенных к Мн людей не обнаружено гетерозиготных делеций CDKN2. Выявленная низкая частота потенциально чувствительных к Мн мутаций, предполагает, что либо большинство мутаций расположены вне кодирующих последовательностей CDKN2, либо CDKN2 не относится к гену чувствительности к Мн. США, Myriad Genetics. Inc., Sale Like City, Utah 84108. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН CDKN2
КАНДИДАТ НА ГЕН ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К МЕЛАНОМЕ
ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 9P
МЕЛАНОМА
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kamb, A.; Shattuck-Eidens, D.; Eeles, R.; Liu, Q.; Gruis, N.A.; Ding, W.; Hussey, C.; Tran, T.; Miki, Y.; Weaver-Feldhaus, J.; McClure, M.; Aitken, J.F.; Anderson, D.E.; Bergman, W.; Frants, R.; Goldgar, D.E.; Green, A.; MacLennan, R.; Martin, N.G.; Meyer, L.J.; Youl, P.; Zone, J.J.; Skolnick, M.H.; Cannon-Albright, L.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.51

A gene (DLG2) located at 17q12-q21 encodes a new homologue of the drosophila tumor suppressor dlg-A [Text] / Sylvie Mazoyer [et al.] // Genomics. - 1995. - Vol. 28, N 1. - P25-31 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Локализация гена DLG2, кодирующего новый гомолог опухолевого супрессора dlg-A дрозофилы, на хромосоме 17q12-q21
Аннотация: Из состава клонотеки головного мозга плода человека выделена кДНК, соотв., новому гену, к-рый является гомологом опухоль-супрессорного фактора dlg-A, известного в геноме дрозофилы Drosophila melanogaster. Расшифрована последовательность полипептида; он состоит из 576 аминок-т и включает 3 высококонсервативных участка: 90-пептидный повторяющийся домен, мотив SH3 (участок гомологии с src) и гуанилаткиназный домен. Эти параметры позволяют включить новый ген, обозначенный DLG2, в семейство генов белков , в к-ром известны супрессорный ген p55 человека, ген PSD-95/SAP90 крысы (кодирует синаптический белок мозга), ген dlg-A дрозофилы, гены ZO-1 мыши и ZO-2 собаки и нек-рые др. Кодируемые всеми этими генами белки играют важную роль как супрессоры опухолей, либо могут быть связаны с процессом супрессии опухолей, т. к. являются передатчиками мембранных сигналов клеток. Анализируемый ген картирован в сегментах q12-q21 длинного плеча хромосомы 17: отмечено, что этот участок вовлечен в патогенез рака молочной железы, в связи с чем именно ген DLG2 может являться ведущим фактором контроля этого типа опухолей. Однако выявить мутаций в гене DLG2 у пациенток, у к-рых диагностирован рак молочной железы, не удалось. Великобритания, CRC Human Canc. Genet. Res. Gr, Lab. Block, Addenbrooke's Hosp., Hills Road, Cambridge CB2 2QP. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН-КАНДИДАТ DLG2
ГОМОЛОГ ГЕНА-СУПРЕССОРА DLG-A
ДРОЗОФИЛА
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
КАРТИРОВАНИЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМА 17

Доп.точки доступа:
Mazoyer, Sylvie; Gayther, Simon A.; Nagai, Maria A.; Smith, Simon A.; Dunning, Alison; Rensburg, Elizabeth J.van; Albertsen, Hans; White, Ray; Ponder, Bruce A.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.85

Replication factor encoded by a putative oncogene, set, associated with myeloid leukemogenesis [Text] / Kyosuke Nagata [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P4279-4283 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Фактор репликации, кодируемый предполагаемым онкогеном set, ассоциированным с миелоидным лейкемогенезом
Аннотация: Репликация ДНК генома аденовируса в форме комплекса с сердцевинными вирусными белками зависит от клеточного фактора TAF-I (I), к-рый в очищенном виде состоит из белков с мол. м. 39000 (IA) и 43000 (1B). Клонированы и секвенированы 2 кДНК человека, кодирующие I. Показано, что 1A соответствует белку, кодируемому геном set, к-рый является частью предполагаемого онкогена, ассоциированного с острым недифференцированным лейкозом, после транслокации в ген can. IB отличается от 1A лишь в короткой N-концевой области. Рекомбинантные 1A и 1B, экспрессированные из клонированной кДНК в Escherichia coli, обладают активностью I в системе репликации in vitro. IA и IB имеют длинный кислый C-концевой хвост, считающийся важной частью составного белка SET-CaN. Изучение делеционных мутантов I показало, что кислая область существенна для активности I. Япония, Dep. of Biomol. Eng., Fac. Biusci. and Biotechnol., Tokyo Inst. of Technol., Yokohama 226. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: БЕЛОК
ФАКТОР РЕПЛИКАЦИИ АДЕНОВИРУСА
TAF-I
ОНКОГЕНЫ
ГЕН-КАНДИДАТ
SET
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nagata, Kyosuke; Kawase, Hiroyuki; Handa, Hiroshi; Yano, Keiichi; Yamasaki, Motoo; Ishimi, Yukio; Okuda, Asuko; Kikuchi, Akihiko; Matsumoto, Ken

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.194

Abnormalities in the CDKN2 (p16{INK4}/MTS-1) gene in human melanoma cells: Relevance to tumor growth and metastasis [Text] / Mario Luca [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P1399-1402 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Аномалии в гене CDKN2 (p16{INK4}/MTS-1) клеток меланомы человека: отношение к росту опухоли и метастазу
Аннотация: Ген CDKN2, кодирующий ингибитор циклинзависимой киназы 4, известен также как потенциальный ген-супрессор меланомы. При анализе потенциала опухолеродности и метастазирования на бестимусных мышах у 14 линий клеток меланомы человека установили определенную корреляцию с аномалиями гена. Полное отсутствие экспрессии из-за гомозиготной делеции зарегистрировали в 6 линиях, точковые мутации - еще в 3 линиях, среди к-рых у 1 линии присутствует двойная транзиция CC '-' TT. Несмотря на высокий вклад линий с аномалиями CDKN2 (64%), в группу из 5 оставшихся линий с нормальным геном входят такие, у к-рых максимален как потенциал опухолеродности, так и метастазирования в легких мышей. В этой связи биологические последствия аномалий гена CDKN2 пока неясны. США, Dep. Cell Biol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН-КАНДИДАТ CDKN2
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
МЕЛАНОМА
РОСТ ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Luca, Mario; Xie, Shanhai; Gutman, Mordechai; Huang, Suyun; Bar-Eli, Menashe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.03-04Б1.83

Replication factor encoded by a putative oncogene, set, associated with myeloid leukemogenesis [Text] / Kyosuke Nagata [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P4279-4283 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Фактор репликации, кодируемый предполагаемым онкогеном set, ассоциированным с миелоидным лейкемогенезом
Аннотация: Репликация ДНК генома аденовируса в форме комплекса с сердцевинными вирусными белками зависит от клеточного фактора TAF-I (I), к-рый в очищенном виде состоит из белков с мол. м. 39000 (IA) и 43000 (1B). Клонированы и секвенированы 2 кДНК человека, кодирующие I. Показано, что 1A соответствует белку, кодируемому геном set, к-рый является частью предполагаемого онкогена, ассоциированного с острым недифференцированным лейкозом, после транслокации в ген can. IB отличается от 1A лишь в короткой N-концевой области. Рекомбинантные 1A и 1B, экспрессированные из клонированной кДНК в Escherichia coli, обладают активностью I в системе репликации in vitro. IA и IB имеют длинный кислый C-концевой хвост, считающийся важной частью составного белка SET-CaN. Изучение делеционных мутантов I показало, что кислая область существенна для активности I. Япония, Dep. of Biomol. Eng., Fac. Biusci. and Biotechnol., Tokyo Inst. of Technol., Yokohama 226. Библ. 20

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: БЕЛОК
ФАКТОР РЕПЛИКАЦИИ АДЕНОВИРУСА
TAF-I
ОНКОГЕНЫ
ГЕН-КАНДИДАТ
SET
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nagata, Kyosuke; Kawase, Hiroyuki; Handa, Hiroshi; Yano, Keiichi; Yamasaki, Motoo; Ishimi, Yukio; Okuda, Asuko; Kikuchi, Akihiko; Matsumoto, Ken

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.57

Insertional mutagenesis identifies a member of the Wnt gene family as a candidate oncogene in the mammary epithelium of int-2/Fgf-3 transgenic mice [Text] / Frederick S. Lee [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 6. - P2268-2272 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Инсерционный мутагенез обнаруживает ген - член семейства Wnt как онкоген-кандидат в эпителии молочной железы мышей, трансгенных по int-2/Fgf-3
Аннотация: Получена линия мышей, трансгенных по протоонкогену int-2/Fgf-3 под контролем промотора-энхансера вируса опухоли молочной железы мыши. Эти мыши характеризуются резко выраженной доброкачественной гиперплазией молочных желез (МЖ), к-рая при беременности становится более выраженной. После нескольких беременностей наблюдается регрессия гиперпластических узелков, а затем - развитие карцином МЖ, перевиваемых на сингенных мышах. У 14 животных карциномы МЖ носили клональный или олигоклональный характер и содержали в геноме 1-5 копий интегрированного провируса. В 8 из 35 карцином МЖ (23%) провирусная ДНК была интегрирована внутрь гена Wnt-1 и ни в одной из них - в Int-2, Int-3 или Wnt-3. Клонирование сайта интеграции провируса на хромосоме 15 обнаружило новый ген - член сем-ва Wnt (Wnt10a), кодирующий белок из 362 аминок-т. Этот ген экспрессируется в тканях эмбриона и в МЖ девственных, но не беременных мышей. Предполагается, что он может функционировать как онкоген в кооперации с трансгеном int-2/Fgf-3. США, Dep. Genet., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН-КАНДИДАТ
СЕМЕЙСТВО WNT
WNT10A
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ПРОТООНКОГЕН INT-2/FGF-3
ВИРУС ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Frederick S.; Lane, Timothy F.; Kuo, Ann; Shackleford, Gregory M.; Leder, Philip

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.06-04А1.166

Candidate gene for the chromosome 1 familial Alzheimer's disease locus [Text] / Ephrat Levy-Lahad [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 269, N 5226. - P973-977 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Ген-кандидат [на роль] локуса семейной болезни Альцгеймера на хромосоме 1
Аннотация: Методом позиционного клонирования выделен и охарактеризован, ген из хромосомного интервала 1q21-42, в к-ром картирован локус болезни Альцгеймера, специфичный для нескольких семей немцев Поволжья. По данным сопоставления нуклеотидных последовательностей этого гена (обозначен STM2) и его кДНК, белок-продукт этого гена гомологичен белковому продукту другого гена БА, картированного ранее на хромосоме 14. В исследованных семьях с БА выявлена мутация гена STM2, вызывающая замену Asp'-'Ile в положении 141 белка-продукта (N141I), к-рое консервативно для белков-продуктов различных локусов БА человека и их гомологов у мыши. США, Geriatric Res., Education, Clinical Ctr, (182B), VA Med. Ctr, 1660 Sourh Columbia Way, Seattle, WA 98108. Библ. 22

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГЕНЫ
ГЕН-КАНДИДАТ
STM2
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ГОМОЛОГИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Levy-Lahad, Ephrat; Wasco, Wilma; Poorkaj, Parvoneh; Romano, Donna M.; Oshima, Junko; Pettingell, Warren H.; Yu, Chang-en; Jondro, Paul D.; Schmidt, Stephen D.; Wang, Kai; Crowley, Annette C.; Fu, Ying-Hui; Guenette, Y.; Galas, David; Nemens, Ellen; Wijsman, Ellen M.; Bird, Thomas D.; Schellenberg, Gerard D.; Tanzi, Rudolph E.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.13

Mutants of the RNA-dependent protein kinase (PKR) lacking double-stranded RNA binding domain I can act as transdominant inhibitors and induce malignant transformation [Text] / Glen N. Barber [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 6. - P3138-3146 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Мутанты РНК-зависимой протеинкиназы, не содержащие домен I связывания двунитевой РНК, могут действовать как трансдоминантные ингибиторы и индуцировать злокачественную трансформацию
Аннотация: Известно, что трансфекция фибробластов линии NIH 3T3 кДНК для каталитически неактивной РНК-зависимой протеинкиназы (РПК) вызывает злокачественную трансформацию клеток и их туморогенность для мышей nude. В связи с этим сделано предположение, что ген РПК является геном-супрессором опухолей, т. к. обладает свойствами ингибитора трансляции. Исследованы свойства нек-рых др. мутантов РПК, сохраняющих каталитическую активность, но утративших способность к связыванию днРНК вследствие нарушений структуры регуляторного домена. Показано, что делеционные или точковые мутанты по днРНК-связывающему домену I (Д1) в РПК не связывают днРНК, к-рая не влияет на их активность, но активируются гепарином. Селектирован клон клеток NIH 3T3, стабильно экспрессирующий РПК с делецией Д1. Клетки этого клона характеризуются фенотипом малигнизированных клеток и дают рост опухолей in vivo при введении мышам nude. В этих клетках снижен также уровень эндогенного фосфорилирования фактора трансляции eIF-2, что рассматривается как результат доминантно-негативного действия мутантной РПК. Обсуждается роль РПК в злокачественной трансформации клеток. США, Dep. Microbiol. (SC-42), Sch. Med., Univ., Seattle, WA 98195. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ИНДУКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РНК-ЗАВИСИМАЯ
ГЕНЫ
КАНДИДАТ В ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ФУНКЦИИ
МЫШИ ЛИНИИ NUDE

Доп.точки доступа:
Barber, Glen N.; Wambach, Marilene; Thompson, Samantha; Jagus, Rosemary; Katze, Michael G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.10-04А1.218

Human endopeptidase (THOP1) is localized on chromosome 19 within the linkage region for the late-onset Alzheimer disease AD2 locus [Text] / Barbara Meckelein [et al.] // Genomics. - 1996. - Vol. 31, N 2. - P246-249 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Ген эндопептидазы (THOP1) картирован на хромосоме 19 в одной области с локусом болезни Альцгеймера с поздним началом развития, AD2
Аннотация: Путем гибридизации in situ и анализа ДНК гибридных соматических клеток на хромосоме 19 в области q13.3 картирован ген эндопептидазы 24.15, или ген THOP1. В этой же области картирован один из локусов болезни Альцгеймера с поздним началом развития, AD2. Такая совместная локализация гена THOP1 с локусом AD2, возможная роль продукта гена THOP1 в процессе регуляции амилоидогенеза делает ген THOP1 геном-кандидатом на роль гена AD2. США [Abraham C.], Dep. of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, MA 02118. Библ. 27

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ГЕН THOP1
ХРОМОСОМА 19
СЕГМЕНТ Q13.3
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ПОЗДНЕЕ НАЧАЛО
ГЕН-КАНДИДАТ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Meckelein, Barbara; de, Silva H.A.Rohan; Roses, Allen D.; Rao, P.Nagesh; Pettenati, Mark J.; Xu, Pu-Ting; Hodge, Rosa; Glucksman, Marc J.; Abraham, Carmela R.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.36

Hosoi, Yoshio.
A candidate gene for ataxia-telangiectasia group D (ATDC) suppresses [Text] / Yoshio Hosoi, Tetsuya Ono // J. Radiat. Res. - 1995. - Vol. 36, N 4. - P355 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Ген-кандидат атаксии-телеангиэктазии группы комплементации D (ATDC) супрессирует
Аннотация: Показано, что трансфекция дефектных по гену ATDC линий раковых клеток приводит к подавлению канцерогенных св-в этих клеток, т. е. ген ATDC может быть геном-супрессором опухолей. Япония, Dep. Radiat. Res., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980-77

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН ATDC
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ГРУППА КОМПЛЕМЕНТАЦИИ D
ГЕН-КАНДИДАТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ono, Tetsuya

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.11-04Н3.246

Hosoi, Yoshio.
A candidate gene for ataxia-telangiectasia group D (ATDC) suppresses [Text] / Yoshio Hosoi, Tetsuya Ono // J. Radiat. Res. - 1995. - Vol. 36, N 4. - P355 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Ген-кандидат атаксии-телеангиэктазии группы комплементации D (ATDC) супрессирует
Аннотация: Показано, что трансфекция дефектных по гену ATDC линий раковых клеток приводит к подавлению канцерогенных св-в этих клеток, т. е. ген ATDC может быть геном-супрессором опухолей. Япония, Dep. Radiat. Res., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980-77

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН ATDC
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ГРУППА КОМПЛЕМЕНТАЦИИ D
ГЕН-КАНДИДАТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ono, Tetsuya

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.53

Suppression of growth in vitro and tumorigenicity in vivo of human carcinoma cell lines by transfected p16{INK4} [Text] / Elisa A. Spillare [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P53-60 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Супрессия роста in vitro и онкогенности in vivo клеточных линий рака человека при трансфекции с помощью p16{INK4}
Аннотация: Вектором экспрессии с p16{INK4}, ингибитором циклин-зависимых киназ, трансфицировали 5 клеточных линий, различающихся статусом эндогенных p16{INK4} и ретинобластомы (Rb)-Hep3B и Saos-2 содержали р16, но были лишены белка Rb. В линиях М9К, DLD-1 и НСЕ-4 ситуация была обратной. Супрессию роста зарегистрировали в 4 линиях, кроме Saos-2. Наибольший уровень супрессии (выживаемость 'ЭКВИВ'47'ГРАДУС' от контрольных, CMV-трансфицированных клеток) отмечен в линии мезотелиальных клеток М9К. В ходе последующего культивирования происходит негативная селекция р16-экспрессирующих клонов. По сравнению с исходной линией DLD-1 трансфектанты DLD-1-p16 на модели бестимусной мыши имеют пониженную потенциал опухолеродности, часть р16-индуцированных опухолей утрачивает ген р16 или имеет невысокий уровень экспрессии белка р16. Обсуждают доказательства в пользу принадлежности p16{INK4} к семейству генов-супрессоров. США, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
P16{INK4}
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
СУПРЕССИЯ РОСТА IN VITRO
ПОДАВЛЕНИЕ ОНКОГЕННОСТИ IN VIVO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Spillare, Elisa A.; Okamoto, Aikou; Hagiwara, Koichi; Demetrick, Douglas J.; Serrano, Manuel; Beach, David; Harris, Curtis C.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.57

Herzog, Christopher R.
Allelic loss of distal chromosome 4 in mouse lung tumors localize a putative tumor suppressor gene to a region homologous with human chromosome 1p36 [Text] / Christopher R. Herzog, Yian Wang, Ming You // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 9. - P1811-1815 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Утрата аллелей дистальной [части] хромосомы 4 в опухолях легких у мышей указывает на локализацию предполагаемого гена-супрессора опухолей в области, гомологичной хромосоме 1р36 человека
Аннотация: Исследовали утрату гетерозиготности по 9 полиморфным маркерам хромосомы 4 мыши в 100 аденокарциномах и 38 аденомах легких. В 44 аденокарциномах выявлены утраты аллелей простых полиморфных повторов, вовлекающие во всех случаях маркер D4MIT54. На основании этих данных картирована область длиной 3 сМ, в к-рой с наибольшей вероятностью локализуется предполагаемый ген-супрессор опухолей. В аденомах все исследованные маркеры сохраняются в гетерозиготном состоянии. Локализация гена-супрессора опухолей на хромосоме 4 совпадает с участком ее гомологии с хромосомой 1р36 человека. США, Dep. Pathol., Med. Coll., Toledo, OH 43699. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМЫ
АДЕНОМЫ ЛЕГКИХ
ХРОМОСОМА 4
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Yian; You, Ming

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.206

Suppression of growth in vitro and tumorigenicity in vivo of human carcinoma cell lines by transfected p16{INK4} [Text] / Elisa A. Spillare [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P53-60 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Супрессия роста in vitro и онкогенности in vivo клеточных линий рака человека при трансфекции с помощью p16{INK4}
Аннотация: Вектором экспрессии с p16{INK4}, ингибитором циклин-зависимых киназ, трансфицировали 5 клеточных линий, различающихся статусом эндогенных p16{INK4} и ретинобластомы (Rb)-Hep3B и Saos-2 содержали р16, но были лишены белка Rb. В линиях М9К, DLD-1 и НСЕ-4 ситуация была обратной. Супрессию роста зарегистрировали в 4 линиях, кроме Saos-2. Наибольший уровень супрессии (выживаемость 'ЭКВИВ'47'ГРАДУС' от контрольных, CMV-трансфицированных клеток) отмечен в линии мезотелиальных клеток М9К. В ходе последующего культивирования происходит негативная селекция р16-экспрессирующих клонов. По сравнению с исходной линией DLD-1 трансфектанты DLD-1-p16 на модели бестимусной мыши имеют пониженную потенциал опухолеродности, часть р16-индуцированных опухолей утрачивает ген р16 или имеет невысокий уровень экспрессии белка р16. Обсуждают доказательства в пользу принадлежности p16{INK4} к семейству генов-супрессоров. США, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
P16{INK4}
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
СУПРЕССИЯ РОСТА IN VITRO
ПОДАВЛЕНИЕ ОНКОГЕННОСТИ IN VIVO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Spillare, Elisa A.; Okamoto, Aikou; Hagiwara, Koichi; Demetrick, Douglas J.; Serrano, Manuel; Beach, David; Harris, Curtis C.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.66

Ma, Chi.
LAF-4 encodes a lymphoid nuclear protein with transactivation potential that is homologous to AF-4, the gene fused to MLL in t(4;11) leukemias [Text] / Chi Ma, Louis M. Staudt // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 2. - P734-745 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Ген LAF-4 кодирует лимфоидный ядерный белок с трансактивационной активностью и гомологичен AF-4, гену слитому, с MLL в лейкозах с t(4; 11)
Аннотация: В клетках острого лимфобластного лейкоза (ALL) t(4; 11) ген AF-4 транслоцирован в локус 11q23, что приводит к экспрессии слитого белка MLL/AF-4, предположительно онкобелка. Выделен новый ген человека, ген LAF-4, гомологичный гену AF-4 в кодирующей области. Ген LAF-4 человека гибридизуется с генами мыши и цыпленка. У мышей высокий уровень мРНК LAF-4 обнаружен в лимфоидной ткани, в меньшей степени в мозгу и легких; эта мРНК отсутствует в других тканях мыши. В линиях лимфоидных клеток человека и мыши наибольшая экспрессия LAF-4 обнаружена в пре-В-клетках, промежуточная экспрессия - в зрелых В-клетках и нулевая экспрессия - в плазматических клетках. Иммунохимически показана ядерная локализация белка LAF-4. In vitro он прочно связывается с ДНК-целлюлозой (двунитевая ДНК)

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН LAF-4
КАНДИДАТ В ОНКОГЕН, ГОМОЛОГ AF-4
ВЫДЕЛЕНИЕ/СТРУКТУРА
ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ (4; 11)
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Staudt, Louis M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.321

Weksberg, Rosanna.
Low-sister-chromatid-exchange Bloom syndrome cell lines: An important new tool for mapping the basic genetic defect in Bloom syndrome and for unraveling the biology of human tumor development [Text] / Rosanna Weksberg // Amer. J. Hum. Genet. - 1995. - Vol. 57, N 5. - P994-997
Перевод заглавия: Линии клеток синдрома Блума с низкой частотой сестринских хроматидных обменов: новый важный инструмент для картирования главного генетического дефекта при синдроме Блума и изучения биологии развития опухолей у человека
Аннотация: Синдром Блума (СБ) - аутосомно-рецессивное заболевание с задержкой роста, иммунной недостаточностью и повышенной предрасположенностью к раку. В клетках больных СБ наблюдается нарушение репликации ДНК и повышение частоты сестринских хроматидных обменов (СХО). Анализ спонтанных возвратов к низкой частоте СХО в клетках больных СБ и комплементации высокой частоты СХО при переносе хромосом позволили картировать ген СБ в области q26 хромосомы 15. Показано также, что спонтанное снижение частоты СХО в клетках СБ связано с соматическим внутригенным кроссинговером в гене СБ. Это позволяет рассчитывать на быструю идентификацию гена СБ путем точного анализа области рекомбинации на генетической и физической картах хромосомы 15. Кроме этого выявление внутригенного кроссинговера в гене СБ проливает свет на механизм развития опухолей у больных СБ. Канада, Dep. of Genetics, Hosp. For Sick Children, 555 Univ. Av. Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: СИНДРОМ BLOOM
ГЕН-КАНДИДАТ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
СХО
ВЫСОКАЯ ЧАСТОТА
РЕВЕРСИЯ
НИЗКАЯ ЧАСТОТА
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ХРОМОСОМА 15
ОБЛАСТЬ Q26
КРОССИНГОВЕР
ВНУТРИГЕННЫЙ

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.36

Shapiro, Geoffrey I.
p16{INK4A} as a human tumor suppressor [Text] / Geoffrey I. Shapiro, Barrett J. Rollins // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1996. - Vol. 1242, N 3. - P165-169 . - ISSN 0304-419X
Перевод заглавия: p16{INK4A} как супрессор опухолей у человека
Аннотация: Белок ретинобластомы контролирует переход клеток из G1 в S фазу клеточного цикла. Активность этого белка регулируется его фосфорилированием различными циклин-зависимыми киназами и их ингибиторами. Одним из ингибиторов является p16{INK4A} (И), к-рый специфически подавляет активность только двух киназ - cdk4 и cdk6. Анализ экспрессии И в различных типах нормальных и опухолевых клеток показывает, что усиленная экспрессия И приводит к усилению фосфорилирования белка ретинобластомы и остановке пролиферации клеток. Напротив, инактивация И может вызывать неопластический рост клеток. Мутации или перестройки гена И могут быть причиной развития ряда опухолей - в первую очередь глиом, меланом, лейкозов, карцином эпителиальных клеток. Но окончательно роль И в онкогенезе не ясна. Нельзя считать окончательно доказанным, что ген И относится к числу генов-супрессоров опухолей. США, Dep. Med. Dana-Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., 44 Binney Street, Boston, MA 02115. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН-КАНДИДАТ P16{INK4A}
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
ВЛИЯНИЕ МУТАЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rollins, Barrett J.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.48

Alterations of the p16{INK4A} gene in human ovarian cancers [Text] / Tatsuya Kanuma [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 18, N 3. - P134-141 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Изменения гена p16{INK4A} в опухолях яичников человека
Аннотация: Ген р16, картированный на хромосоме 9р21-22, кодирует специфический ингибитор циклин-зависимой киназы 4 (cdk4). Комплекс p16/cdk4 положительно блокирует фосфорилирование белка Rb и негативно регулирует клеточный цикл. Из 30 проанализированных первичных опухолей яичников человека 5 имели гомозиготные делеции р16, в 4 присутствовали различные миссенс-мутации (5 типов) и единичная делеция нуклеотида. В наборе из 11 клеточных линий опухолей яичников 3 не содержали р16, в одной линии нарушена экспрессии р16 (супрессия транскрипции). Дополнительно в одной из тестированных клеточных линий выявлена аномалия гена, ассоциированная у различных клонов с вариантами замен в кодонах 11, 22, 27, 28 и 92. Эти кодоны определяют консервативный анкириновый домен белка и могут предположительно влиять на функциональное проявление р16. Обсуждают р16 как функциональную мишень при канцерогенезе яичников. Япония, Dep. Reprod. Physiol., Med. Inst. Bioregulation, Kyushu Univ., Oita 874. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ
ИНГИБИТОР ЦИКЛИН-ЗАВИСИМОЙ КИНАЗЫ 4
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
ГЕН P16{INK4A}
МУТАЦИИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kanuma, Tatsuya; Nishida, Jun-ichi; Gima, Tomonao; Barrett, J.Carl; Wake, Norio

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска