СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИОНОМИЦИН<.>)

Общее количество найденных документов : 117
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-117

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.325

Dumant, Francis J.
Transforming growth factor 'бета'1 inhibits interleukin-1-induced but enhances ionomycin-induced interferon-'гамма' production in a T cell lymphoma: Comparison with the effects of rapamycin [Text] / Francis J. Dumant, Carolyn A. Kastner // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P141-153 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: В одной линии T-клеточной лимфомы трансформирующий фактор-'бета'1 роста угнетает индуцированное интерлейкином-1, но усиливает индуцированное иономицином образование интерферона-'гамма': сравнение с эффектом рапамицина
Аннотация: Индуцированное интерлейкином-1 образование интерферона-'гамма' клетками (Кл) YAC-1 в суспензионной культуре угнетается трансформирующим фактором-'бета'1 роста с ED[50]=1,9 пМ и рапамицином (ED[50]=0,2 нМ). Образование интерферона-'гамма', индуцированное иономицином, усиливается трансформирующим фактором-'бета'1 (ED[50]=1,8 пМ) и слабее - рапамицином. Ингибитор Ser/Thr-протеинфосфатаз окадаевая к-та снимает влияние на экспрессию интерферона-'гамма' трансформирующего фактора и рапамицина, но не иономицина. Показана аддитивность эффектов трансформирующего фактора-'бета'1 и рапамицина. В мутантных Кл, устойчивых к угнетению рапамицином, при опосредуемой интерлейкином-1 индукции аддитивность отсутствует и трансформирующий фактор подавляет пролиферацию. США, Dep. Immunol. Res., Merck Res. Labs., Rahway NJ 07065. Библ. 66

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ИОНОМИЦИН
ИНТЕРФЕРОНЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
СИНТЕЗ
ОПУХОЛИ
ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kastner, Carolyn A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.221

Grubb, Barbara R.
Anomalies in ion transport in CF mouse tracheal epithelium [Text] / Barbara R. Grubb, Anthony M. Paradiso, Richard C. Boucher // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - С293-С300 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Аномалии ионного транспорта в CF-эпителии трахеи мыши
Аннотация: Предполагалось, что кистозный фиброз (CF) эпителия трахеи у мышей представляет удобную модель для изучения переноса генов. При исследовании ионного транспорта (ИТ) в эпителии не обнаружено достоверных различий между контролем (29,1 мкА/см{2}) и CF (34,7). Под действием иономицина показатели ИТ значительно увеличивались (на 30,5 и 27,3, соотв.), а под действием форсколина - на 10,5 и 13. Форсколин увеличивал внутриклеточный Ca{2}{+}. Транспорт Na{+} был меньше основного на 60-70%. Сходство ИТ в норме и при CF показывает, что эпителий трахеи мало пригоден для изучения генов CF. США, Div. of Pulmonary Diseases, Dep. of Med., The Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ТРАХЕЯ
ЭПИТЕЛИЙ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИОНОМИЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Paradiso, Anthony M.; Boucher, Richard C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.258

Control of cell cycle entry and progression in mitogen-stimulated human B lymphocytes [Text] / Kozo Takase [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 162, N 2. - P246-255 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Контроль вхождения в клеточный цикл и его прохождения в стимулированных митогеном В-лимфоцитах
Аннотация: Стимулировали размножение культивируемых В-лимфоцитов форболдибутиратом и иономицином. Примерно 60% популяции синхронно проходят клеточный цикл. Выход Кл из состояния покоя сопровождается повышением содержания РНК между 12 и 24 ч после применения митогенов. Вступление в S-фазу приходится примерно на 36 ч. PCNA и белок р33{c}{d}{k}{2} не обнаруживаются или выявляются в минимальных к-вах в покоящихся Кл. Повышение уровня этих белков начинается после 14 ч, а белка р34{c}{d}{c}{2} - после 36 ч. Конц-ия белка р110 и его фосфорилирование возрастают после 24 ч. Иммуносупрессоры циклоспорин и его аналог FK506 подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. США, Div. Basic Sci., Nat. Jewish Ctr. Immunology, Resp. Medicine, Denver, CO 80206. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬ
МОДЕЛИ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИОНОМИЦИН
ЛИМФОЦИТЫ
АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН PCNA
ЦИКЛОСПОРИН

Доп.точки доступа:
Takase, Kozo; Terada, Naohiro; Lucas, Joseph J.; Gelfand, Erwin W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.325

White, C. R.
Calcium-mobilizing agonists stimulate anion fluxes in cultured endothelial cells from human umbilical vein [Text] / C. R. White, T. A. Brock // J. Membrane Biol. - 1994. - Vol. 142, N 2. - P171-179 . - ISSN 0022-2631
Перевод заглавия: Мобилизирующие кальций агонисты стимулируют анионные потоки в культивированных эндотелиальных клетках из пуповинной вены человека
Аннотация: Эндотелиальные клетки пуповинной вены человека (ЧПВЭК) в стандартных условиях обнаруживали постоянные скорости выхода {125}I. Тромбин (ТР) и гистамин повышали скорости выхода {125}I, к-рые спустя 1-2 мин возвращались к контрольным значениям. Иономицин или тапсигаргин увеличивали скорость выхода {125}I и сохраняли ее величину на том же уровне в течение нескольких мин. Инкубация ЧПВЭК с хелатором Ca{2+}, 1,2-бис-(2-аминофенокси)этан-N,N,N'N'-тетрауксусной к-той-АМ снижала как базовый уровень, так и стимулируемый ТР выход {125}I. Активаторы протеинкиназы C, форболовые эфиры 12,13-дибутирата и 12-миристат-13-ацетата, сглаживали опосредованное ТР увеличение выхода {125}I. Прединкубация ЧПВЭК с ингибитором протеинкиназы C, пептидом (19-36) снимала ингибирующее действие форболовых эфиров. Сделан вывод о том, что выход {125}I связан с чувствительной к Ca{2+} анионной проводимостью. Для инициации канальной активности достаточно снижения уровня внутриклеточного Ca{2+}, но не входа внеклеточного Ca{2+}. США, Vascular Biol. and Hypertension Program, Div. Cardiovascular Diseases, Dep. Med., 1047 Zeiglier Research Building, Univ. Alabama at Birmingham, Birmingham, Alabama 35294. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ ТОКИ
АГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ТРОМБИН
ГИСТАМИН
ИОНОМИЦИН
ТАПСИГАРГИН
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brock, T.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.402

Venkataraman, Lakshmi.
FK506 inhibits antigen receptor-mediated induction of c-rel in B and T lymphoid cells [Text] / Lakshmi Venkataraman, Steven J. Burakoff, Ranjan Sen // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 3. - P1091-1099 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: FK506 подавляет опосредованную через рецептор антигена индукцию c-rel и B- и T-лимфоидных клетках
Аннотация: Протоонкоген c-rel является компонентом индуцированного при активации через рецептор для антигена 'КАППА'B связывающего белка и В- и Т-лимфоцитах. NF-'КАППА'B (p50/p65 rel-связанный гетеродимер) м. б. получен при активации только форболовым эфиром, но для оптимальной индукции c-rel требуется двойной сигнал через форболовый эфир и иономицин, необходимый для пролиферации не стимулированных лимфоцитов. Индукция c-rel блокируется FK506. Действие FK506 м. б. обратимым при излишке рапамицина и c-rel-зависимая трансактивация промотора 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 2 усиливается при коэкспрессии кальцинеурина. Считают, что c-rel м. б. мишенью иммуносупрессивных агентов и имеется сходство путей активации B- и T-клеток. США, Brandies Univ., Walcham, MA 02254-9110. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПРОТООНКОГЕН C-REL
ЭКСПРЕССИЯ
ИНДУКЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ИОНОМИЦИН
ПОДАВЛЕНИЕ
ИММУНОДЕПРЕССОР FK506

Доп.точки доступа:
Burakoff, Steven J.; Sen, Ranjan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.319

Gupta, Anandarup.
Effects of CGRP, forskolin, PMA, and ionomycin on pH[i] dependence of Na-H exchange in UMR-106 cells [Text] / Anandarup Gupta, Christof J. Schwiening, Walter F. Boron // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - C1083-C1092 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Эффекты родственного гену кальцитонина пептида, форболмиристатацетата форсколина и иономицина на зависимость Na/H-обмена от внутриклеточного pH в клетках UMR-106
Аннотация: Родственный гену кальцитонина пептид (РГКП), форболмиристатацетат (ФМА), форсколин и иономицин увеличивают внутриклеточный pH (pH[i]) в клетках UMR-106 в отсутствие CO[2] в среде. Анализ влияния блокирования этилизопропиладенозином Na/H-антипорта на индуцированное РГКП, ФМА, форсколином и иономицином повышение рН показали существенный вклад антипорта в действие перечисленных биологически активных в-в на pH. США, Dep. Cell. and Mol. Physiol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
NA/H-ОБМЕН
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ РН
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ФОРСКОЛИН
ИОНОМИЦИН
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ

Доп.точки доступа:
Schwiening, Christof J.; Boron, Walter F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.180

Huang, S. J.
Ionomycin and forskolin activated different whole-cell conductances in HeLaS3 cells [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Cambridge, 6-8 July, 1994 / S. J. Huang, S. K. Kong // J. Physiol. Proc. - 1994. - Vol. 480. - P59 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Иономицин и форсколин активируют различные ионные проводимости в целых клетках HeLaS3
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ ионных токов, индуцируемых в клетках HeLaS3 иономицином и форсколином. Показали, что иономицин стимулировал ионные токи, к-рые по вольт-амперным характеристикам соответствовали K{+}-току, а форсколин стимулировал гл. обр. Cl{-}-ток

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ ТОКИ
ИНДУКЦИЯ
ВОЛЬТ-АМПЕРНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
КЛЕТКИ HELAS3
ИОНОМИЦИН/ФОРСКОЛИН

Доп.точки доступа:
Kong, S.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.254

Huang, S. J.
Ionomycin and forskolin activated different whole-cell conductances in HeLaS3 cells [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Cambridge, 6-8 July, 1994 / S. J. Huang, S. K. Kong // J. Physiol. Proc. - 1994. - Vol. 480. - P59 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Иономицин и форсколин активируют различные ионные проводимости в целых клетках HeLaS3
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ ионных токов, индуцируемых в клетках HeLaS3 иономицином и форсколином. Показали, что иономицин стимулировал ионные токи, к-рые по вольт-амперным характеристикам соответствовали K{+}-току, а форсколин стимулировал гл. обр. Cl{-}-ток

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.15
Рубрики: ИОННЫЕ ТОКИ
ИНДУКЦИЯ
ВОЛЬТ-АМПЕРНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
КЛЕТКИ HELAS3
ИОНОМИЦИН/ФОРСКОЛИН

Доп.точки доступа:
Kong, S.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.46

Sr{2+} can become incorporated into an agonist-sensitive, cytoplasmic Ca{2+} store in a cell line derived from the equine sweat gland epithelium [Text] / W. H. Ko [et al.] // Experientia. - 1995. - Vol. 51, N 8. - P804-808 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Sr{2+} может включаться в чувствительное к агонистам цитоплазматическое депо Ca{2+} в клеточной линии, полученной из эпителия хвостовой потовыделительной железы лошади
Аннотация: The authors have explored the properties of a Ca{2+}-dependent cell-signalling pathway that becomes active when cultured equine sweat gland cells are stimulated with ATP. The ATP-regulated, Ca{2+}-influx pathway allowed Sr{2+} to enter the cytoplasm but permitted only a minimal influx of Ba{2+}. Esperiments in which cells were repeatedly stimulated with ATP suggested that Sr{2+}, but not Ba{2+}, could become incorporated into the agonist-sensitive, cytoplasmic Ca{2+} store. Further evidence for this was provided by experiments using ionomycin, a Ca{2+} ionophore which has no affinity for Sr{2+}

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ХРАНИЛИЩА
МОБИЛИЗАЦИЯ
ПУРИНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
НУКЛЕОТИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИОНОМИЦИН
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Ko, W.H.; Pediani, J.D.; Bovell, D.L.; Wilson, S.M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.105

Effects of Ca{2+} ionophore ionomycin on insulin-stimulated and basal glucose transport in muscle [Text] / Abraham D. Lee [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 4. - P997-1002 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние иономицина, ионофора Ca{2+}, на активируемый инсулином и базальный транспорт глюкозы в мышцах
Аннотация: Recent studies have provided the apparently conflicting finding that a sustained increase in cytosolic Ca{2+} has little effect on basal glucose transport but inhibits insulin-stimulated transport. This study was done to try to explain this discrepancy. Continuous exposure of rat epitrochlearis and soleus muscles to the Ca{2+} ionophore ionomycin (2 'мю'M) had no effect on basal 2-deoxyglucose (2-DG) transport but blunted, by 'ЭКВИВ'40%, stimulation of 2-DG transport by insulin. Decreasing Ca{2+} in the medium to a very low level prevented this inhibition. Ionomycin induced a small increase in adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP); however, studies with the protein kinase A(PKA) inhibitor HA-1004 provided evidence that activation of PKA by cAMP does not mediate the inhibition of glucose transport. When muscles were allowed to recover in the absence of ionomycin for 15 min, basal 2-DG transport was significantly increased. These results agree with previous studies showing that a sustained influx of Ca{2+} into the cytoplasm can inhibit insulin-stimulated glucose transport. They further show that stimulation of glucose transport by Ca{2+} is also inhibited. A recovery period that allows this inhibition to wear off unmasks the stimulation of glucose transport by an increase in sarcoplasmic Ca{2+}. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
2-ДЕЗОКСИГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
ИОНОМИЦИН
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Abraham D.; Gulve, Eric A.; Chen, May; Schluter, Jane; Holloszy, John O.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.344

Chow, Sek C.
Reevaluation of the role of de novo protein synthesis in rat thymocyte apoptosis [Text] / Sek C. Chow, Iris Peters, Sten Orrenius // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 216, N 1. - P149-159 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Переоценка роли синтеза белка de novo в апоптозе тимоцитов крыс
Аннотация: Изучали роль синтеза белка de novo в индукции апоптоза в изолированных тимоцитах крыс метилпреднизолоном (МП), иономицином (ИМ) и тапсигаргином (ТГ). Циклогексимид в конц-ии 1 мкг/мл подавляет синтез белка в тимоцитах, обработанных ТГ, ИМ и МП, соотв., на 87; 85 и 84% и параллельно снижает фрагментацию ДНК, индуцированную этими агентами на 91; 94 и 96%. Эметин (300 нМ) в такой же степени снижает синтез белка в тимоцитах, но подавляет индуцированную ТГ, ИМ и МП фрагментацию ДНК на 49; 43 и 57%, соотв. Для сходного с циклогексимидом подавления фрагментации ДНК требуется повышение конц-ии эметина до 1 мкМ. Пуромицин в конц-ии 5 мкг/мл подавляет синтез белка в тимоцитах более, чем на 80% и при этом усиливает фрагментацию ДНК, индуцированную ТГ, ИМ и МП. Пуромицин, сам по себе, индуцирует фрагментацию ДНК в тимоцитах и этот эффект пуромицина снижается циклогексимидом и эметином. Полученные результаты противоречат представлению о наличии корреляции между снижением уровня синтеза белка и предотвращением апоптоза в тимоцитах. Швеция, Inst. Environ. Med., Div. Toxicol., Karolinska Inst., S-171 77 Stockholm. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
СИНТЕЗ БЕЛКА
АПОПТОЗ
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
ИОНОМИЦИН
ТАПСИГАРГИН

Доп.точки доступа:
Peters, Iris; Orrenius, Sten

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.257

Refsvik, Tor.
Surface binding and uptake of nickel(II) in human epithelial kidney cells: Modulation by ionomycin, nicardipine and metals [Text] / Tor Refsvik, Tove Andreassen // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 5. - P1107-1112 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Связывание с клеточной поверхностью и поглощение соединениями никеля (II) эпителиальными клетками почки человека: модуляция иономицином, никардипином и металлами
Аннотация: The carcinogenic potency of nickel compounds depends on the ability of nickel ions to enter target cells. The presumptive preventive potential of several metals against nickel-induced cancer may depend on their capacity to inhibit nickel uptake. Surface binding and uptake of {63}Ni{2+} in immortalized human kidney epithelial (IHKE) cells suspended in a salts/glucose minimal medium was studied at 0.085 mM nickel. Nickel uptake, after a rapid phase of about 2 h, continued at a slower rate for several hours. Nicardipine (50 'мю'M) decreased uptake to about 25% of control values. Ionomycin (3 'мю'M) increased uptake 4- to 5-fold. Nickel uptake into IHKE cells was decreased by metal cations. In the absence of ionomycin, this effect followed the order ZnCdCoMnMgCa. In the presence of ionomycin the order was ZnCdCoMnCaMg. These metals inhibited uptake more strongly than binding to the cell surface. However, Co{2+} reduced surface binding strongly in ionomycin-potentiated uptake. With no ionomycin present, 0.15 mM Zn{2+}, 1 mM Mn{2+}, 4 mM Mg{2+} or 70 mM Ca{2+} caused 80-85% inhibition of nickel uptake. In the absence of ionomycin, calcium was a weaker inhibitor of nickel uptake than magnesium. In the presence of ionomycin, calcium was a stronger inhibitor than magnesium. The results indicate that nickel can be taken up through calcium channels in IHKE cells. It is suggested that ionomycin-potentiated transport mechanisms, under the conditions applied, are different from normal mechanisms of transport functioning in the absence of ionomycin. Different metals, essential and non-essential, seem to be inhibitors or competitors for the transport mechanisms. Норвегия Dep. Toxicology, Nat. Inst. Occutional Health, PO Box 8149 Dep. N-0033 Oslo. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НИКЕЛЬ СОЕДИНЕНИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
СВЯЗЫВАНИЕ/ПОГЛОЩЕНИЕ
ИОНОМИЦИН
НИКАРДИПИН
ПОЧКИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Andreassen, Tove

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.11-04Т4.191

Refsvik, Tor.
Surface binding and uptake of nickel(II) in human epithelial kidney cells: Modulation by ionomycin, nicardipine and metals [Text] / Tor Refsvik, Tove Andreassen // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 5. - P1107-1112 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Связывание с клеточной поверхностью и поглощение соединениями никеля (II) эпителиальными клетками почки человека: модуляция иономицином, никардипином и металлами
Аннотация: The carcinogenic potency of nickel compounds depends on the ability of nickel ions to enter target cells. The presumptive preventive potential of several metals against nickel-induced cancer may depend on their capacity to inhibit nickel uptake. Surface binding and uptake of {63}Ni{2+} in immortalized human kidney epithelial (IHKE) cells suspended in a salts/glucose minimal medium was studied at 0.085 mM nickel. Nickel uptake, after a rapid phase of about 2 h, continued at a slower rate for several hours. Nicardipine (50 'мю'M) decreased uptake to about 25% of control values. Ionomycin (3 'мю'M) increased uptake 4- to 5-fold. Nickel uptake into IHKE cells was decreased by metal cations. In the absence of ionomycin, this effect followed the order ZnCdCoMnMgCa. In the presence of ionomycin the order was ZnCdCoMnCaMg. These metals inhibited uptake more strongly than binding to the cell surface. However, Co{2+} reduced surface binding strongly in ionomycin-potentiated uptake. With no ionomycin present, 0.15 mM Zn{2+}, 1 mM Mn{2+}, 4 mM Mg{2+} or 70 mM Ca{2+} caused 80-85% inhibition of nickel uptake. In the absence of ionomycin, calcium was a weaker inhibitor of nickel uptake than magnesium. In the presence of ionomycin, calcium was a stronger inhibitor than magnesium. The results indicate that nickel can be taken up through calcium channels in IHKE cells. It is suggested that ionomycin-potentiated transport mechanisms, under the conditions applied, are different from normal mechanisms of transport functioning in the absence of ionomycin. Different metals, essential and non-essential, seem to be inhibitors or competitors for the transport mechanisms. Норвегия Dep. Toxicology, Nat. Inst. Occutional Health, PO Box 8149 Dep. N-0033 Oslo. Библ. 33

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НИКЕЛЬ СОЕДИНЕНИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
СВЯЗЫВАНИЕ/ПОГЛОЩЕНИЕ
ИОНОМИЦИН
НИКАРДИПИН
ПОЧКИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Andreassen, Tove

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.63

Aagaard-Tillery, Kjersti M.
Differential activation of a calcium-dependent endonuclease in human B lymphocytes: Role in ionomycin-induced apoptosis [Text] / Kjersti M. Aagaard-Tillery, Daine F. Jelinek // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 7. - P3297-3307 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различная активация кальций-зависимых эндонуклеаз в В-лимфоцитах человека: роль апоптоза, индуцированного иономицином
Аннотация: The state of B cell maturation profoundly influences the outcome, i.e., activation, growth arrest, or programmed cell death, of a variety of stimuli, including the calcium ionophore, ionomycin. Initial studies confirmed the observation that cell lines representative of immature B cells, i.e., Burkitt lymphoma cell lines, were induced to undergo apoptosis in response to ionomycin, whereas more mature B cell lines did not, and instead underwent cell cycle arrest in the G1 interval. To understand this differential outcome, it was have focused on comparing the expression and activation of an endonuclease(s) in cells induced by ionomycin to undergo programmed cell death (Ramos) with cells resistant to ionomycin-induced programmed cell death (Ly1). These results demonstrated that a low m.w. fraction of an endogenous Ca{2+}/Mg{2+}-dependent endonuclease was activated in Ramos cells, but not in activated Ly1 cells, following the addition of ionomycin. Of interest, however, low m.w. endogenous endonuclease(s) activity was induced when isolated Ly1 cell nuclei were treated with exogenous calcium instead. Use of field inversion gel electrophoresis further indicated that cleavage of DNA into large m.w. (50 kbp) DNA fragments does not precede ionomycin-induced internucleosomal cleavage in Ramos cells or in ionomycin-resistant Ly1 cells. In summary, these data support the conclusion that ionomycin-induced apoptosis involves the activation of a latent, low m.w., calcium-responsive endonuclease and suggest that control of endonuclease derepression may contribute to cell-specific regulation of calcium ionophore-induced apoptosis. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: В-ЛИМФОЦИТЫ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ИОНОМИЦИН
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Jelinek, Daine F.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.405

Concomitant activation of Cl{-} and K{+} currents by secretory stimulation in human epithelial cells [Text] / Isabelle Baro [et al.] // J. Physiol. - 1994. - Vol. 478, N 3. - P469-482 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сопутствующая активация токов Cl{-} и K{+} при стимуляции секреции в эпителиальных клетках человека
Аннотация: Трансмембранные токи Cl{-} и K{+} в культуре клеток эпителия человека Т84 регистрировали с помощью метода пэтч-кламп в конфигурации целых клеток. Показали, что секретогенные дозы форсколина, ацетилхолина и иономицина увеличивают токи Cl{-} и K{+}, причем цАМФ и внутриклеточный свободный Ca{2+} активируют различные типы K{+}-проводимости. Франция, Lab. Physiol. Cell., URA CNRS 1121, Univ. Paris XI, 91405 Orsay. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТОК
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ
CL{-}/K{+}
АКТИВАЦИЯ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФОРСКОЛИН/АЦЕТИЛХОЛИН/ИОНОМИЦИН
СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Baro, Isabelle; Roch, Brigitte; Hongre, Anne-Sophie; Escande, Denis

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.121

Aagaard-Tillery, Kjersti M.
Differential activation of a calcium-dependent endonuclease in human B lymphocytes: Role in ionomycin-induced apoptosis [Text] / Kjersti M. Aagaard-Tillery, Daine F. Jelinek // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 7. - P3297-3307 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различная активация кальций-зависимых эндонуклеаз в В-лимфоцитах человека: роль апоптоза, индуцированного иономицином
Аннотация: The state of B cell maturation profoundly influences the outcome, i.e., activation, growth arrest, or programmed cell death, of a variety of stimuli, including the calcium ionophore, ionomycin. Initial studies confirmed the observation that cell lines representative of immature B cells, i.e., Burkitt lymphoma cell lines, were induced to undergo apoptosis in response to ionomycin, whereas more mature B cell lines did not, and instead underwent cell cycle arrest in the G1 interval. To understand this differential outcome, it was have focused on comparing the expression and activation of an endonuclease(s) in cells induced by ionomycin to undergo programmed cell death (Ramos) with cells resistant to ionomycin-induced programmed cell death (Ly1). These results demonstrated that a low m.w. fraction of an endogenous Ca{2+}/Mg{2+}-dependent endonuclease was activated in Ramos cells, but not in activated Ly1 cells, following the addition of ionomycin. Of interest, however, low m.w. endogenous endonuclease(s) activity was induced when isolated Ly1 cell nuclei were treated with exogenous calcium instead. Use of field inversion gel electrophoresis further indicated that cleavage of DNA into large m.w. (50 kbp) DNA fragments does not precede ionomycin-induced internucleosomal cleavage in Ramos cells or in ionomycin-resistant Ly1 cells. In summary, these data support the conclusion that ionomycin-induced apoptosis involves the activation of a latent, low m.w., calcium-responsive endonuclease and suggest that control of endonuclease derepression may contribute to cell-specific regulation of calcium ionophore-induced apoptosis. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: В-ЛИМФОЦИТЫ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ИОНОМИЦИН
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Jelinek, Daine F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.256

Aagaard-Tillery, Kjersti M.
Differential activation of a calcium-dependent endonuclease in human B lymphocytes: Role in ionomycin-induced apoptosis [Text] / Kjersti M. Aagaard-Tillery, Daine F. Jelinek // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 7. - P3297-3307 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различная активация кальций-зависимых эндонуклеаз в В-лимфоцитах человека: роль апоптоза, индуцированного иономицином
Аннотация: The state of B cell maturation profoundly influences the outcome, i.e., activation, growth arrest, or programmed cell death, of a variety of stimuli, including the calcium ionophore, ionomycin. Initial studies confirmed the observation that cell lines representative of immature B cells, i.e., Burkitt lymphoma cell lines, were induced to undergo apoptosis in response to ionomycin, whereas more mature B cell lines did not, and instead underwent cell cycle arrest in the G1 interval. To understand this differential outcome, it was have focused on comparing the expression and activation of an endonuclease(s) in cells induced by ionomycin to undergo programmed cell death (Ramos) with cells resistant to ionomycin-induced programmed cell death (Ly1). These results demonstrated that a low m.w. fraction of an endogenous Ca{2+}/Mg{2+}-dependent endonuclease was activated in Ramos cells, but not in activated Ly1 cells, following the addition of ionomycin. Of interest, however, low m.w. endogenous endonuclease(s) activity was induced when isolated Ly1 cell nuclei were treated with exogenous calcium instead. Use of field inversion gel electrophoresis further indicated that cleavage of DNA into large m.w. (50 kbp) DNA fragments does not precede ionomycin-induced internucleosomal cleavage in Ramos cells or in ionomycin-resistant Ly1 cells. In summary, these data support the conclusion that ionomycin-induced apoptosis involves the activation of a latent, low m.w., calcium-responsive endonuclease and suggest that control of endonuclease derepression may contribute to cell-specific regulation of calcium ionophore-induced apoptosis. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: В-ЛИМФОЦИТЫ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ИОНОМИЦИН
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Jelinek, Daine F.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.113

Modulation by Gly, Ca, and acidosis of injury-associated unesterified fatty acid accumulation in proximal tubule cells [Text] / Joel M. Weinberg [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - P110-121 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Модуляция глицином, кальцием и ацидозом ассоциированного с повреждением накопления неэстерифицированных жирных кислот в клетках проксимальных канальцев
Аннотация: Изучали регуляцию накопления неэстерифицированных жирных к-т (НЖК) в свежевыделенных проксимальных канальцах (ПК) почек, поврежденных гипоксией, антимицином или комбинацией антимицина с ионофором иономицином. В отсутствие глицина при всех трех вариантах повреждения в ПК обнаруживалось одинаково высокое накопление НЖК, независимо от изменения конц-ии Ca{2+} в среде от 1,25 мМ до 0,1 мкМ (в последнем случае отсутствовало индуцированное повреждением накопление цитозольного Ca{2+} в ПК). В присутствии глицина, обладающего криопротекторным действием и сильно подавляющего развитие летальных повреждений мембран, накопление НЖК замедлялось и становилось возможным дифференцировать Ca{2+}-зависимый и Ca{2+}-независимый компоненты накопления НЖК. Ca{2+}-независимый компонент, обеспечивающий 2/3 индуцированного повреждением накопления НЖК, не изменялся в диапазоне изменения конц-ии Ca{2+} в среде от 10 нМ до 1 мкМ. Ca{2+}-зависимое накопление НЖК обнаруживалось при повышении Ca{2+} в среде выше 10 мкМ. Снижение pH инкубационной среды до 6,9 оказывало генерализованное супрессирующее действие на накопление НЖК, в том числе на Ca{2+}-независимый компонент накопления, независимо от присутствия в среде глицина. США, Div. Nephrol., Dep. Internal. Med., Univ. Michigan and VA Med. Ctr., Ann Arbor, MI 48109-0676. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.11
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
НАКОПЛЕНИЕ
ПОЧКИ
РОЛЬ CA{2+}
ГИПОКСИЯ
АНТИМИЦИН
ИОНОМИЦИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Weinberg, Joel M.; Venkatachalam, Manjeri A.; Goldberg, Howard; Roeser, Nancy F.; Davis, Julie A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.627

Modulation by Gly, Ca, and acidosis of injury-associated unesterified fatty acid accumulation in proximal tubule cells [Text] / Joel M. Weinberg [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - P110-121 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Модуляция глицином, кальцием и ацидозом ассоциированного с повреждением накопления неэстерифицированных жирных кислот в клетках проксимальных канальцев
Аннотация: Изучали регуляцию накопления неэстерифицированных жирных к-т (НЖК) в свежевыделенных проксимальных канальцах (ПК) почек, поврежденных гипоксией, антимицином или комбинацией антимицина с ионофором иономицином. В отсутствие глицина при всех трех вариантах повреждения в ПК обнаруживалось одинаково высокое накопление НЖК, независимо от изменения конц-ии Ca{2+} в среде от 1,25 мМ до 0,1 мкМ (в последнем случае отсутствовало индуцированное повреждением накопление цитозольного Ca{2+} в ПК). В присутствии глицина, обладающего криопротекторным действием и сильно подавляющего развитие летальных повреждений мембран, накопление НЖК замедлялось и становилось возможным дифференцировать Ca{2+}-зависимый и Ca{2+}-независимый компоненты накопления НЖК. Ca{2+}-независимый компонент, обеспечивающий 2/3 индуцированного повреждением накопления НЖК, не изменялся в диапазоне изменения конц-ии Ca{2+} в среде от 10 нМ до 1 мкМ. Ca{2+}-зависимое накопление НЖК обнаруживалось при повышении Ca{2+} в среде выше 10 мкМ. Снижение pH инкубационной среды до 6,9 оказывало генерализованное супрессирующее действие на накопление НЖК, в том числе на Ca{2+}-независимый компонент накопления, независимо от присутствия в среде глицина. США, Div. Nephrol., Dep. Internal. Med., Univ. Michigan and VA Med. Ctr., Ann Arbor, MI 48109-0676. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
НАКОПЛЕНИЕ
ПОЧКИ
РОЛЬ CA{2+}
ГИПОКСИЯ
АНТИМИЦИН
ИОНОМИЦИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Weinberg, Joel M.; Venkatachalam, Manjeri A.; Goldberg, Howard; Roeser, Nancy F.; Davis, Julie A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.70

Capogna, Marco.
Presynaptic inhibition of calcium-dependent and -independent release elicited with ionomycin, gadolinium, and 'альфа'-latrotoxin in the hippocampus [Text] / Marco Capogna, Beat H. Gahwiler, Scott M. Thompson // J. Neurophysiol. - 1996. - Vol. 75, N 5. - P2017-2028 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Пресинаптическое торможение зависимого и независимого от кальция высвобождения [медиаторов], вызванное иономицином, гадолинием и 'альфа'-латротоксином, в гиппокампе

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
ИОНОМИЦИН
ГАДОЛИНИЙ
'АЛЬФА'-ЛАТРОТОКСИН
ГИППОКАМП
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ

Доп.точки доступа:
Gahwiler, Beat H.; Thompson, Scott M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-117

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска