Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНФЛАММАСОМА<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.07-04Т4.241

   

    Innate immune activation through Nalp3 inflammasome sensing of asbestos and silica [Text] / Catherine Dostert [et al.] // Science. - 2008. - Vol. 320, N 5876. - P674-677 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Природная иммунная активация с участием Nalp3 инфламмасом, чувствительных к асбесту и кварцу
Аннотация: Показано, что воздействие асбеста и кварца приводит к активации Nalp3 инфламмасом, триггером к-рой являются активные формы O[2], образующиеся с участием НАДФН-оксидазы в процессе фагоцитоза частиц, и последующей секреции интерлейкина-1'бета'. В опытах на мышах с мутацией Nalp3{-/-} показано, что ингаляционное воздействие частиц асбеста приводит к менее значительной активации в легких клеток воспаления и к меньшей продукции цитокинов по сравнению с мышами дикого типа. Обсуждена роль Nalp3 инфламмасом в патологии легких, вызванной частицами асбеста и кварца. Швейцария, Univ. of Lausanne, 1066 Epalinges. Ил. 4. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.29.99
Рубрики: КВАРЦ
АСБЕСТ

ФАГОЦИТОЗ

ИНФЛАММАСОМА NALP3


Доп.точки доступа:
Dostert, Catherine; Petrilli, Virginie; Van, Bruggen Robin; Steele, Chad; Mossman, Brooke T.; Tschopp, Jurg


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.03-04К1.100

   

    Oxidized low-density lipoprotein induces secretion of interleukin-1'бета' by macrophages via reactive oxygen species-dependent NLRP3 inflammasome activation [Text] / Yugang Jiang [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 425, N 2. - P121-126 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Окисленые липропротеины низкой плотности индуцируют секрецию интерлейкина-1'бета' зависимой от реактивных видов кислорода активацией инфламмасомы NLRP3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕННЫЕ ФОРМЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'

СЕКРЕЦИЯ

ИНФЛАММАСОМА NLRP3

АКТИВАЦИЯ

МАКРОФАГИ


Доп.точки доступа:
Jiang, Yugang; Wang, Mian; Huang, Kai; Zhang, Zhihui; Shao, Nan; Zhang, Yuanqi; Wang, Wenjian; Wang, Shenming


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.09-04М3.27

   

    Inlfammasome activation restricts Legionella pneumophila replication in primary microglial cells through flagellin detection [Text] / Yvan Jamilloux [et al.] // Glia. - 2013. - Vol. 61, N 4. - P539-549 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Активация инфламмасомы ограничивает репликацию Legionella pneumophila в микроглиальных клетках путем детекции флагеллина
Аннотация: Показали, что в костномозговых макрофагах имеющая жгутики L. pneumophila обнаруживается благодаря зависимому от флагеллина механизму по инфламмасомному пути Naip5-NLRC4. Показали, что микроглиальные клетки содержат функционирующие инфламмасомы Naip5-NLRC4, по-видимому, существенные для мониторинга и устранения инфекций, вызванных жгутиковыми микроорганизмами. Франция, Claude Bernard Lyon I Univ., Lyon
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: МИКРОГЛИЯ
ИНФЛАММАСОМА

РЕПЛИКАЦИЯ

ФЛАГЕЛЛИН

ЖГУТИКОВЫЕ


Доп.точки доступа:
Jamilloux, Yvan; Pierini, Roberto; Querenet, Mathieu; Juruj, Caroline; Fauchais, Anne-Laure; Jauberteau, Marie-Odile; Jarraud, Sophie; Lina, Gerard; Eienne, Jerome; Roy, Craig R.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 13.11-04Б2.174

   

    An rhs gene of Pseudomonas aeruginosa encodes a virulence protein that activates the inflammasome [Text] / Vanderene L. Kung [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 4. - P1275-1280 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ген rhs Pseudomonas aeruginosa кодирует вирулентный белок, который активирует инфламмасому
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
КОДИРОВАНИЕ

ГЕН БЕЛКА ВИРУЛЕНТНОСТИ

ИНФЛАММАСОМА

АКТИВАЦИЯ

ВИРУЛЕНТНЫЙ БЕЛОК

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)

ВЫСОКОВИРУЛЕНТНЫЙ ШТАММ


Доп.точки доступа:
Kung, Vanderene L.; Khare, Sonal; Stehlik, Christian; Bacon, Elizabeth M.; Hughes, Ami J.; Hauser, Alan R.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.206

   

    Self double-stranded (ds)DNA induces IL-1'бета' production from human monocytes by activating NLRP3 inflammasome in the presence of anti-dsDNA antibodies [Text] / M. S. Shin [et al.] // J. Immunol. - 2013. - Vol. 190, N 4. - P1407-1415 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Двунитевая ДНК (днДНК) индуцирует продукцию IL-1'бета' в моноцитах человека путем активации инфламмасомы NLRP3 в присутствии анти-днДНК антител
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН
ТИП 1'БЕТА'

ГЕНЫ

АКТИВАЦИЯ

ИНФЛАММАСОМА

NLRP3

ДВУНИТЕВАЯ ДНК

АНТИ-ДНДНК АНТИТЕЛА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Shin, M.S.; Kang, Y.; Lee, N.; Wahl, E.R.; Kim, S.H.; Kang, K.S.; Lazova, R.; Kang, I.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.516

   

    Cytosolic DNA triggers mitochondrial apoptosis via DNA damage signaling proteins independently of AIM2 and RNA polymerase III [Text] / M. Wenzel [et al.] // J. Immunol. - 2012. - Vol. 188, N 1. - P394-403 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Цитозольная ДНК запускает митохондриальный апоптоз через сигнальные белки повреждения ДНК независимо от AIM2 и РНК-полимеразы III
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
ANKARA

ИНФИЦИРОВАНИЕ

АПОПТОЗ

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ

ИНДУКЦИЯ

ИНФЛАММАСОМА AIM2

РНК-ПОЛИМЕРАЗА III

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

БЕЛКИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wenzel, M.; Wunderlich, M.; Besch, R.; Poeck, H.; Willms, S.; Schwantes, A.; Kremer, M.; Sutter, G.; Endres, S.; Schmidt, A.; Rothenfusser, S.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.08-04К1.92

   

    Negative regulation of the NLRP3 inflammasome by A20 protects against arthritis [Text] / Walle Lieselotte Vande [et al.] // Nature. - 2014. - Vol. 512, N 7512. - P69-73 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Отрицательная регуляция NLRP3 инфламмасомы посредством А20 защищает от артрита
Аннотация: Ранее показано, что специфическая делеция гена чувствительности к ревматоидному артриту А20/Tnfaip3 в миелоидных клетках мыши (A20{mye1-KO}) запускает спонтанный эрозивный полиартрит, сходный с ревматоидным артритом человека. Установлено учaстие в этом процессе адаптора NLRP3 инфламассомы и сигнального пути рецептора интерлейкина-1 (IL-1) поскольку инактивация гена А20 в макрофагах значимо усиливает базальный и индуцированный липополисахаридом уровень экспрессии инфламассомы NLRP3, что приводит к усилению активности каспазы-1 и секреции IL-1'бета'. В свою очередь, делеция генов n1rp3, каспазы-1 и рецептора IL-1 снижает уровень ассоциированного с ревматоидным артритом воспаления и деструкцию хряща у мышей А20{mye1-KO}
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПОДАВЛЕНИЕ

ГЕНЫ

А20

ДЕЛЕЦИЯ

ИНФЛАММАСОМА

АДАПТОР NLRP3

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ПОДАВЛЕНИЕ

МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ


Доп.точки доступа:
Vande, Walle Lieselotte; Van, Opdenbosch Nina; Jacques, Peggy; Fossoul, Amelie; Verheugen, Eveline; Vogel, Peter; Beyaert, Rudi; Elewaut, Dirk; Kanneganti, Thirumala-Devi; van, Loo Geert


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.09-04Б1.79

   

    Mitochondrial protein mitofusin 2 is required for NLRP3 inflammasome activation after RNA virus infection [Text] / Takeshi Ichinohe [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 44. - P17963-17968 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Митохондриальный белок митофузина-2 необходим для активации инфламмасомы NLRP3 при инфекции РНК-содержащими вирусами
Аннотация: Митохондрии играют важную роль не только в выработке энергии, апоптозе и аккумуляции кальция, но и при реализации врожденного противовирусного иммунитета. Митохондриальный мембранный потенциал критично влияет на ассоциацию между NLRP3 и митохондриальным наружным мембранным белком митофузином-2, что необходимо для полной активации инфламмосомы NLRP3 при инфекции РНК-содержащими вирусами. Япония, Div. Virus Infect., Dep. Infect. Dis. Control, International Res. Center Infect. Dis., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Minato-ku, Tokyo 108-8639. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17 + 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ
РНК-СОДЕРЖАЩИЕ

ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ

ИНФЛАММАСОМА NLRP3

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ МИТОХОНДРИЙ

МИТОФИЗИН-2

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

IL-1'БЕТА'


Доп.точки доступа:
Ichinohe, Takeshi; Yamazaki, Tatsuya; Koshiba, Takumi; Yanagi, Yusuke


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.09-04Т6.75

   

    DPP-4 inhibitors repress NLRP3 inflammasome and interleukin-1beta via GLP-1 receptor in macrophages through protein kinase C pathway [Text] / Yao Dai [et al.] // Cardiov. Drugs and Ther. - 2014. - Vol. 28, N 5. - P425-432 . - ISSN 0920-3206
Перевод заглавия: Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (DPP-4) подавляют инфламмосому NLRP3 и интерлейкин-1'бета' с участием рецептора-1 глюкагогон-подобного пептида (GLP-1) в макрофагах через путь протеинкиназы С
Аннотация: На макрофагах человека показали, что ситаглиптин и соединение NVPDPP728, которые являются ингибиторами DPP-4, вызывали значительное снижение экспрессии инфламмасомы, содержащей пириновый домен-3 (NLRP3); Toll-подобных рецепторов-4 (TLR4) и интерлейкина-1'бета' (IL-1'бета'). При этом происходило повышение экспрессии GLP-1. Также ингибиторы DPP-4 снижали содержание фосфорилированной протеинкиназы С
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗА-4
ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

ИНГИБИТОРЫ

СИТАГЛИПТИН

ИНФЛАММАСОМА NLRP3

ПУРИНОВЫЙ ДОМЕН

TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ-4

РЕЦЕПТОР-1 ГЛЮКАГОН-ПОДОБНОГО ПЕПТИДА

ПРОТЕИНКИНАЗА С

МАКРОФАГИ ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Dai, Yao; Dai, Dongsheng; Wang, Xianwen; Ding, Zufeng; Mehta, Jawahar L.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.10-04К1.178

   

    TLR-induced PAI-2 expression suppresses IL-1'бета' processing via increasing autophagy and NLRP3 degradation [Text] / Shih-Yi Chuang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 40. - P16079-16084 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Индуцированная TLR экспрессия PAI2 подавляет процессинг IL-1'бета' через усиление аутофагии и деградацию NLRP3
Аннотация: Инфламмасома NLRP3 запускает активацию каспазы-3 и процессинг провоспалительных цитокинов IL-1'бета' и IL-18 при индикации широкого круга патоген/повреждение-ассоциированных молекул. Нарушение активности инфламмасомы NLRP3 способствует патогенезу многих заболеваний. Показано, что подавление экспрессии ингибитора активатора плазминного типа 2 (PAI2) вызывает активацию и секрецию IL-1'бета' в макрофагах с вовлечением Toll-подобного рецептора 2 (TLR2) и TLR4. Обсуждается роль сигнального пути TLR в контроле активации инфламмасомы NLRP3 и запускаемого IL-1'бета' воспаления. Тайвань, Inst. Mol. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei 10002. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ИНФЛАММАСОМА

NLRP3

АКТИВАЦИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

IL-1'БЕТА'

ПРОЦЕССИНГ

ГЕНЫ

PAI2

ЭКСПРЕССИЯ

МАКРОФАГИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Chuang, Shih-Yi; Yang, Chih-Hsiang; Chou, Chih-Chang; Chiang, Yu-Ping; Chuang, Tsung-Hsien; Hsu, Li-Chung


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)