СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-25

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.8

Novick, Daniela.
The human interferon 'альфа'/'бета' receptor: Characterization and molecular cloning [Text] / Daniela Novick, Batya Cohen, Menachem Rubinstein // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 33. - P391-400 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Рецептор интерферонов 'альфа'/'бета' человека. Характеристика и молекулярное клонирование
Аннотация: Из мочи человека выделили и секвенировали белок с мол. м. 40 кД (p40), подавляющий активность интерферонов 'альфа' и 'бета' человека (ИН типа 1). Антитела против p40 подавляют активность ИН типа 1 и преципитируют из лизата клеток лейкоза Дауди человека рецептор ИН типа 1 с мол. м. 102 к. Этот рецептор представляет собой дисульфид-связанный гомодимер субъединиц с мол. м. 51 кД. Выделили и экспрессировали в клетках HeLa кДНК из 1,5 т.п.н., кодирующую рецептор ИН типа 1. Эта ДНК кодирует белок из 331 аминок-ты с лидерной последовательностью, трансмембранным доменом и эктодоменом, соотв. белку p40. Показали, что рецептор ИН типа 1 физически ассоциирован с цитоплазматической тирозинкиназой JAK1. Израиль, Dep. Mol. Genet. and Virol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot 76100. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ИНТЕРФЕРОНЫ
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cohen, Batya; Rubinstein, Menachem

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.051

Activation of the protein tyrosine kinase tyk2 by interferon 'альфа'/'бета' [Text] / G. Barhieri [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 223, N 2. - P427-435 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Активация интерферонами 'альфа'/'бета' тирозиновой протеинкиназы tyk2
Аннотация: Из экспрессирующей библиотеки кДНК клеток HeLa выделили кДНК гена tyk2. Используя поликлональные антитела к рекомбинантному полипептидному продукту фрагмента этого гена показали, что ген tyk2 кодирует белок с мол. м. 134 кД, к-рый претерпевает быстрое транзиентное фосфорилирование по тирозину под влиянием интерферонов 'альфа'/'бета'. Интерферон-'гамма' не влияет на фосфорилирование продукта tyk2. При фракционировании продуцирующих продукт tyk2 клеток показали преимущественно цитоплазматическую локализацию этого белка. Франция, Unite INSERM 276, Inst. Pasteur, Paris. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНОВЫЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН TYK2
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Barhieri, G.; Velazquez, L.; Scrobogna, M.; Fellous, M.; Pellegrini, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.045

Novick, D.
The human interferon 'альфа'/'бета' receptor: Characterization and molecular cloning [Text] / D. Novick, B. Cohen, M. Rubinstein // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 3. - P391-400 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Рецептор интерферонов 'альфа'/'бета' человека. Характеристика и молекулярное клонирование
Аннотация: Из мочи человека выделили и секвенировали белок с мол. м. 40 кД (р40), подавляющий активность интерферонов 'альфа' и 'бета' человека (ИН типа 1). Антитела против р40 подавляют активность ИН типа 1 и преципитируют из лизата клеток лейкоза Дауди человека рецептор ИН типа 1 с мол. м. 102 к. Этот рецептор представляет собой дисульфид-связанный гомодимер субъединиц с мол. м. 51 кД. Выделили и экспрессировали в клетках HeLa к ДНК из 1,5 т. п. н., кодирующую рецептор ИН типа 1. Эта ДНК кодирует белок из 331 аминок-ты с лидерной последовательностью, трансмембранным доменом и эктодоменом, соотв-щим белку р40. Показали, что рецептор ИН типа 1 физически ассоциирован с цитоплазматической тирозинкиназой JAK1. Израиль, Dep. Mol. Genet. and Virol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot 76100. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
СВОЙСТВА
ЛЕЙКОЗ ДАУДИ

Доп.точки доступа:
Cohen, B.; Rubinstein, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.201

Activation of the protein tyrosine kinase tyk2 by interferon 'альфа'/'бета' [Text] / Giovanna Barbieri [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 223, N 2. - P427-435 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Активация интерферонами 'альфа'/'бета' тирозиновой протеинкиназы tyk 2
Аннотация: Из экспрессирующей библиотеки кДНК клеток HeLa выделили кДНК гена tyk 2. Используя поликлональные антитела к рекомбинантному полипептидному продукту фрагмента этого гена показали, что ген tyk 2 кодирует белок с мол. м. 134 кД, к-рый претерпевает быстрое транзиентное фосфорилирование по тирозину под влиянием интерферонов 'альфа'/'бета' и его тирозинкиназная активность усиливается интерферонами in vitro. Интерферон-'гамма' не влияет на фосфорилирование продукта tyk 2 и его тирозинкиназную активность. При фракционировании эксперссирующих tyk 2 клеток показали преимущественно цитоплазматическую локализацию продукта этого гена. Франция, Unite INSERM 276, Inst. Pasteur, Paris. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
АКТИВАЦИЯ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗА TYK 2
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Barbieri, Giovanna; Velazquez, Laura; Scrobogna, Marina; Fellous, Marc; Pellegrini, Sandra

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.65

Activation of the protein tyrosine kinase tyk2 by interferon 'альфа'/'бета' [Text] / Giovanna Barbieri [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 223, N 2. - P427-435 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Активация интерферонами 'альфа'/'бета' тирозиновой протеинкиназы tyk 2
Аннотация: Из экспрессирующей библиотеки кДНК клеток HeLa выделили кДНК гена tyk 2. Используя поликлональные антитела к рекомбинантному полипептидному продукту фрагмента этого гена показали, что ген tyk 2 кодирует белок с мол. м. 134 кД, к-рый претерпевает быстрое транзиентное фосфорилирование по тирозину под влиянием интерферонов 'альфа'/'бета' и его тирозинкиназная активность усиливается интерферонами in vitro. Интерферон-'гамма' не влияет на фосфорилирование продукта tyk 2 и его тирозинкиназную активность. При фракционировании эксперссирующих tyk 2 клеток показали преимущественно цитоплазматическую локализацию продукта этого гена. Франция, Unite INSERM 276, Inst. Pasteur, Paris. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
АКТИВАЦИЯ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗА TYK 2
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Barbieri, Giovanna; Velazquez, Laura; Scrobogna, Marina; Fellous, Marc; Pellegrini, Sandra

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.163

IFN-'альфа''бета' reconstitutes the deficiency in lipid A-activated AKR macrophages for nitric oxide synthase [Text] / Hong Jiang [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 1. - P305-312 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерферон (IFN) 'альфа''бета' ликвидирует дефицит в активированных липидом A макрофагах мышей AKR в отношении синтазы оксида азота
Аннотация: AKR mouse peritoneal macrophages (PM) have a defect in their response to lipid A for nitric oxide (NO)-mediated tumor cytotoxicity, which was related to a lower level of C1q synthesis and reconstituted by exogenous IFN-'гамма' or C1q. Were used AKR-PM as a model to further define the role of IFN-'альфа''бета' in modulation of induction of macrophage nitric oxide synthase (NOS) in response to lipid A. The AKR-PM produced a significantly lower level of IFN-'альфа''бета' than responsive C3H-PM in response to lipid A. AKR-PM failed to increase NOS mRNA synthesis and NO generation when exposed to lipid A. This partial deficiency of AKR-PM to lipid A stimulation was reconstituted completely by exogenous IFN-'альфа''бета' for both synthesis of NOS mRNA and release of NO. The failure of AKR-PM to produce NOS to lipid A stimulation appears to be related to reduced secretion of IFN-'альфа''бета' and the resultant failure to express TNF-A type II receptor (TNF-RII) mRNA, which in turn decreases TNF-'альфа' binding to its receptor for autocrine induction of NOS. Insufficient synthesis and secretion of endogenous IFN-'альфа''бета' may be the primary reason for AKR-PM refractoriness to induction of NOS in response to lipid A. Furthermore, the close correlation between lack of IFN-'альфа''бета' secretion and decreased TNF-RII mRNA synthesis may implicate a critical role for IFN-'альфа''бета' in the upregulation of macrophage TNF-RII receptor expression for autocrine induction of NOS during lipid A stimulation. США, Noble Ctr. Biomed. Res., Oklahoma Citi, OK 73104-5046. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДЕФИЦИТ СИНТАЗЫ АЗОТА
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
МЫШИ AKR

Доп.точки доступа:
Jiang, Hong; Rummage, John A.; Zhou, Anqiang; Chen, Zhenfang; Herriott, Mary J.; Stewart, Charles A.; Kolosov, Mikhail; Leu, Richard W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.03-04Б1.225

Expression of interferon alpha/beta receptor in the liver of chronic hepatitis C patients [Text] / Eishiro Mizukoshi [et al.] // J. Med. Virol. - 1998. - Vol. 56, N 3. - P217-223 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Экспрессия рецептора интерферона альфа/бета в печени больных хроническим гепатитом C
Аннотация: Исследовали 31 б-ного хроническим гепатитом C (21 - без цирроза и 10 - с циррозом) и 6 здоровых лиц. 18 б-ных без цирроза подвергались интерферонотерапии. Экспрессия рецептора интерферона 'альфа'/'бета' (I) была определена во всех образцах печени. Однако уровень экспрессии I у б-ных хроническим гепатитом был намного выше, чем у здоровых лиц и б-ных с циррозом. При этом уровень экспрессии I у достоверно прореагировавших на лечение интерфероном б-ных значительно превышал таковой у не прореагировавших на интерферонотерапию лиц. Япония, First Dep. of Internal Med., Kanazawa Univ. Sch. of Med., Kanazawa, Ishikawa 920-8641. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ C
БОЛЬНЫЕ
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Mizukoshi, Eishiro; Kaneko, Shuichi; Yanagi, Masayuki; Ohno, Hideki; Kaji, Kyosuke; Terasaki, Shuichi; Shimoda, Atsushi; Matsushita, Eiki; Kobayashi, Kenichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т2.106

triggering of peritoneal macrophages with IFN-'альфа'/'бета' attenuates the expression of inducible nitric oxide synthase through a decrease in NF-'каппа'B activation [Text] / Eduardo Lopez-Collazo [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P2889-2895 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стимуляция перитонеальных макрофагов интерфероном 'альфа'/'бета' снижает экспрессию индуцибельной синтазы оксида азота путем подавления активации ядерного фактора-'каппа''БЕТА'
Аннотация: Стимуляция культивируемых перитонеальных макрофагов интерфероном (ИФ)-'гамма' и липополисахаридом (ЛПС) в низких конц-иях приводит к экспрессии индуцибельной формы NO-синтазы (iNOS). Этот процесс подавляется добавлением ИФ-'альфа'/'бета' в течение первых 2 ч активации ИФ-'гамма'/ЛПС. Показано, что ИФ-'альфа'/'бета' подавляет транскрипцию iNOS. При трансфекции с использованием 1,7 kb промоторной последовательности, соответствующей 5' фланкирующей области гена iNOS мыши показано, что активность промотора снижена в присутствии ИФ типа I. При анализе факторов транскрипции, участвующих в экспрессии iNOS показано заметное снижение активации NF-'каппа'B, ядерного фактора, необходимого для транскрипции этого гена. Деградация I['каппа']B['альфа'] и I['каппа']B['бета'], необходимая для переноса NF-'каппа'B в ядро, подавляется в присутствии ИФ-'альфа'/'бета'. Однако, активность других факторов транскрипции, напр., ИФ регуляторный фактор 1, к-рый вовлечен в экспрессию iNOS в ответе на ИФ-'гамма' не изменяется под влиянием ИФ-'альфа'/'бета'. Испания, Inst. Biochem., Fac. Pharm., Madrid. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
NO-СИНТАЗА
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР-КАППА B
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lopez-Collazo, Eduardo; Hortelano, Sonsoles; Rojas, Armando; Bosca, Lisardo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.284

triggering of peritoneal macrophages with IFN-'альфа'/'бета' attenuates the expression of inducible nitric oxide synthase through a decrease in NF-'каппа'B activation [Text] / Eduardo Lopez-Collazo [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P2889-2895 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стимуляция перитонеальных макрофагов интерфероном 'альфа'/'бета' снижает экспрессию индуцибельной синтазы оксида азота путем подавления активации ядерного фактора-'каппа''БЕТА'
Аннотация: Стимуляция культивируемых перитонеальных макрофагов интерфероном (ИФ)-'гамма' и липополисахаридом (ЛПС) в низких конц-иях приводит к экспрессии индуцибельной формы NO-синтазы (iNOS). Этот процесс подавляется добавлением ИФ-'альфа'/'бета' в течение первых 2 ч активации ИФ-'гамма'/ЛПС. Показано, что ИФ-'альфа'/'бета' подавляет транскрипцию iNOS. При трансфекции с использованием 1,7 kb промоторной последовательности, соответствующей 5' фланкирующей области гена iNOS мыши показано, что активность промотора снижена в присутствии ИФ типа I. При анализе факторов транскрипции, участвующих в экспрессии iNOS показано заметное снижение активации NF-'каппа'B, ядерного фактора, необходимого для транскрипции этого гена. Деградация I['каппа']B['альфа'] и I['каппа']B['бета'], необходимая для переноса NF-'каппа'B в ядро, подавляется в присутствии ИФ-'альфа'/'бета'. Однако, активность других факторов транскрипции, напр., ИФ регуляторный фактор 1, к-рый вовлечен в экспрессию iNOS в ответе на ИФ-'гамма' не изменяется под влиянием ИФ-'альфа'/'бета'. Испания, Inst. Biochem., Fac. Pharm., Madrid. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
NO-СИНТАЗА
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР-КАППА B
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lopez-Collazo, Eduardo; Hortelano, Sonsoles; Rojas, Armando; Bosca, Lisardo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.202

Two roads diverged: Interferon 'альфа'/'бета'- and interleukin 12-mediated pathways in promoting T cell interferon 'гамма' responses during viral infection [Text] / Leslie P. Cousens [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - P1315-1327 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Две расходящиеся дороги: опосредованные интерферонами 'альфа'/'бета' и интерлейкином-12 пути в продвижении 'гамма'-интерфероновых ответов Т-клеток во время вирусной инфекции
Аннотация: Изучены эндогенные факторы, продвигающие индуцированную вирусами продукцию 'гамма'-интерферона (I) во время заражения мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Охарактеризованы 2 расходящихся пути. В нормальных условиях заражения ответ I в Т-клетках CD8{+} зависит от эффектов эндогенных интерферонов 'альфа'/'бета' (II), но не зависит от интерлейкина-12 (III). В отсутствие II проявляется ответ III, к-рый образует альтернативный путь к I. Опосредованные II эффекты приводят к усиленному, но альтернативному пути повышения устойчивости к заражению. Полученные данные определили важность контролируемых II путей в формировании ответов Т-клеток во время вирусной инфекции и продемонстрировали гибкость иммунных ответов, к-рые используют дивергентные врожденные механизмы для достижения одинаковых конечных целей. США, Dep. Mol. Microbiol. and Immunol., Div. Biol. and Med., Brown Univ., Providence, RI 02912. Библ. 55

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНДУКЦИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
ИНТЕРЛЕЙКИН-12

Доп.точки доступа:
Cousens, Leslie P.; Peterson, Ron; Hsu, Sang; Dorner, Andrew; Altman, John D.; Ahmed, Rafi; Biron, Christine A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.596

Two roads diverged: Interferon 'альфа'/'бета'- and interleukin 12-mediated pathways in promoting T cell interferon 'гамма' responses during viral infection [Text] / Leslie P. Cousens [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - P1315-1327 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Две расходящиеся дороги: опосредованные интерферонами 'альфа'/'бета' и интерлейкином-12 пути в продвижении 'гамма'-интерфероновых ответов Т-клеток во время вирусной инфекции
Аннотация: Изучены эндогенные факторы, продвигающие индуцированную вирусами продукцию 'гамма'-интерферона (I) во время заражения мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Охарактеризованы 2 расходящихся пути. В нормальных условиях заражения ответ I в Т-клетках CD8{+} зависит от эффектов эндогенных интерферонов 'альфа'/'бета' (II), но не зависит от интерлейкина-12 (III). В отсутствие II проявляется ответ III, к-рый образует альтернативный путь к I. Опосредованные II эффекты приводят к усиленному, но альтернативному пути повышения устойчивости к заражению. Полученные данные определили важность контролируемых II путей в формировании ответов Т-клеток во время вирусной инфекции и продемонстрировали гибкость иммунных ответов, к-рые используют дивергентные врожденные механизмы для достижения одинаковых конечных целей. США, Dep. Mol. Microbiol. and Immunol., Div. Biol. and Med., Brown Univ., Providence, RI 02912. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНДУКЦИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
ИНТЕРЛЕЙКИН-12

Доп.точки доступа:
Cousens, Leslie P.; Peterson, Ron; Hsu, Sang; Dorner, Andrew; Altman, John D.; Ahmed, Rafi; Biron, Christine A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.264

Inhibitory activity of constitutive nitric oxide on the expression of alpha/beta interferon genes in murine peritoneal macrophages [Text] / Eric Guillemard [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 9. - P7328-7333 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ингибиторная активность конститутивной окиси азота в экспрессии генов 'альфа'/'бета'-интерферонов в брюшинных макрофагах мышей
Аннотация: Обработка мышиных брюшинных макрофагов (МБМФ) L-аргинин-N{G}-амином (I) - сильным ингибитором ферментов продукции NO (II) - вызывает усиленное накопление мРНК интерферона (III)'альфа'4, но не влияет на экспрессию мРНК III-'гамма', 'альфа'-фактора некроза опухолей и интерлейкина-6. В МБМФ, обработанных I, усиливается экспрессия мРНК интерферонового регуляторного фактора IRF-1, но не IRF-2. Обработка МБМФ I вызывает сильное дозозависимое уменьшение урожая вируса энцефаломиокардита (ВЭМК). Аналогичные результаты получены при добавлении перехватчика II - карбоксифенилтетраметилимидазолиноксилоксида. Ингибирование синтеза II под действием I уменьшает репликацию ВЭМК в смешанной культуре МБМФ и зараженных ВЭМК клеток L929, но не в чистой зараженной культуре L929. Активируемая активность II устраняется в присутствии антител к III-'альфа'/'бета'; но не к III-'гамма'. Эти данные показали, что низкий уровень II, конститутивно освобождаемой покоящимися МБМФ, негативно регулирует в них экспрессию и активность III-'альфа'/'бета'. Высказано предположение, что II действует как гомеостатич. агент в регуляции экспрессии пути III в МФ. Италия, Lab. Virol., Inst. Superiore Sanita, Rome. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ИНГИБИТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Guillemard, Eric; Varano, Barbara; Belardelli, Filippo; Quero, A.M.; Gessani, Sandra

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.147

Inhibitory activity of constitutive nitric oxide on the expression of alpha/beta interferon genes in murine peritoneal macrophages [Text] / Eric Guillemard [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 9. - P7328-7333 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ингибиторная активность конститутивной окиси азота в экспрессии генов 'альфа'/'бета'-интерферонов в брюшинных макрофагах мышей
Аннотация: Обработка мышиных брюшинных макрофагов (МБМФ) L-аргинин-N{G}-амином (I) - сильным ингибитором ферментов продукции NO (II) - вызывает усиленное накопление мРНК интерферона (III)'альфа'4, но не влияет на экспрессию мРНК III-'гамма', 'альфа'-фактора некроза опухолей и интерлейкина-6. В МБМФ, обработанных I, усиливается экспрессия мРНК интерферонового регуляторного фактора IRF-1, но не IRF-2. Обработка МБМФ I вызывает сильное дозозависимое уменьшение урожая вируса энцефаломиокардита (ВЭМК). Аналогичные результаты получены при добавлении перехватчика II - карбоксифенилтетраметилимидазолиноксилоксида. Ингибирование синтеза II под действием I уменьшает репликацию ВЭМК в смешанной культуре МБМФ и зараженных ВЭМК клеток L929, но не в чистой зараженной культуре L929. Активируемая активность II устраняется в присутствии антител к III-'альфа'/'бета'; но не к III-'гамма'. Эти данные показали, что низкий уровень II, конститутивно освобождаемой покоящимися МБМФ, негативно регулирует в них экспрессию и активность III-'альфа'/'бета'. Высказано предположение, что II действует как гомеостатич. агент в регуляции экспрессии пути III в МФ. Италия, Lab. Virol., Inst. Superiore Sanita, Rome. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ИНГИБИТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Guillemard, Eric; Varano, Barbara; Belardelli, Filippo; Quero, A.M.; Gessani, Sandra

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.03-04Б1.195

Alpha/beta interferon protects adult mice from fatal sindbis virus infection and is an important determinant of cell and tissue tropism [Text] / Kate D. Ryman [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 7. - P3366-3378 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Интерферон альфа/бета защищает взрослых мышей от смертельной инфекции вирусом Синдбис и является важной детерминантой клеточного и тканевого тропизма
Аннотация: Инфекция взрослых мышей 129Sv/Ev штаммом TR339 вируса Синдбис (ВС) является субклинической за счет врожденного ограничения ранней репликации вируса и виремической диссеминации. Сравнивали патогенез инфекции штаммом TR339 в мышах 129Sv/Ev и не содержащих рецептор интерферона альфа/бета (ИФН-'альфа'/'бета'R{-/-}) мышах. Установили участие ИФН-'альфа'/'бета' в ограничении репликации вируса и распространения, а также определения клеточного и тканевого тропизма. Инокуляция 100 БОЕ штамма TR339 под кожу мышей 129Sv/Ev приводила к крайне низкой репликации вируса и виремии, с освобождением от вируса через 96 ч после заражения (п.з.). В противоположность этому, взрослые мыши ИФН'альфа'/'бета'R{-/-} погибали через 84 ч п.з. после подкожного введения той же дозы этого вируса. Уже через 24 ч п.з. у этих мышей выявляли в сыворотке виремию с высоким титром вируса. Это совпадало с системной индукцией провоспалительных цитокинов: интерлейкина-12 (ИЛ-12) p40, ИФН-'гамма', фактора некроза опухоли альфа и ИЛ-6. Реплицирующийся вирус локализовался в похожих на дендритные клетках макрофагов (DC) через 24 ч п.з. в дренированных лимфоузлах и маргинальной зоне селезенки. Через 72 ч п.з. репликация вируса распространялась в похожие на DC макрофаги селезенки, печени, легких, тимуса и почек, а также в фибробласты соединительной ткани и надкостницу, со спорадической инвазией в нервную систему. Ограничение инфекции вирусом TR339 под действием ИФН-'альфа'/'бета' подражалось in vitro в клетках перитонеального экссудата от мышей 129Su/Ev в сравнении с мышами ИФН-'альфа'/'бета'R{-/-}. Т. обр., ИФН-'альфа'/'бета' защищает нормальных взрослых мышей от вирусной инфекции. Библ. 65

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: АЛЬФАВИРУСЫ
ВИРУС СИНДБИС
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Ryman, Kate D.; Klimstra, Willam B.; Nguyen, Khuong B.; Biron, Chraistine A.; Johnston, Robert E.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.496

Cytostatic product(s) released by activated macrophages, unrelated to interleukin 1, tumor necrosis factor 'альфа', and interferon-'альфа'/'бета' [Text] / M. Lepoivre [et al.] // Cell. Immunol. - 1988. - Vol. 115, N 2. - P273-287
Перевод заглавия: Цитостатические продукты, освобождаемые активированными макрофагами, не связаны с интерлейкином-1 [ИЛ1], фактором некроза опухолей 'альфа' [ФНО] и 'альфа'/'бета'-интерфероном
Аннотация: Мышиные перитонеальные макрофаги, активированные in vivo трефалозе димиколатом или ЛПС, освобождают in vitro цитостатич. факторы (ЦФ) для Кл Оп ЕМТ6. Др. линии Кл Оп (Р815 и R-L929) были менее чувствительны к ЦФ или резистентны к ним (КВ и НТ29). Мол. м. ЦФ10000. ЦФ разрушались протеазами, их активность ингибировалась продуктами Кл Р815. ЦФ не являлись ИЛ1, ФНО'альфа' и 'альфа'/'бета'-интерфероном. Франция, Inst. de Biochim., Univ. de Paris-Sud, Orsay. Библ. 46.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЕМТ6
КЛЕТКИ Р815
КЛЕТКИ R-L929
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА

Доп.точки доступа:
Lepoivre, M.; Boudbid, H.; Lemaire, G.; Petit, J.F.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.449

Interferoninduced glomerular basement membrane and endothelial cell lesions in mice. An immunogold ultrastructural study of basement membrane components [Text] / J. Moss [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1988. - Vol. 133, N 3. - P557-563 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Вызванные интерфероном повреждения базальной гломерулярной мембраны и эндотелиальных клеток у мышей. Ультраструктурное изучение компонентов базальной мембраны с помощью иммунного золота
Аннотация: При ежедневном в/м введении мышам в межлопаточную область в течение первых 10 дней жизни 4*10{4} мед/мышь интерферона 'альфа'/'бета' отмечено замедление развития почек, появление дефектов в структурах клубочкового аппарата, 10-кратное увеличение ширины базальной гломерулярной мембраны с утолщением ее эндотелия. Выявлены ненормальности структуры эндотелиальных клеток выстилающих капиллярные петли, появление расширенных участков грубого эндоплазматического ретикулума, содержащих аморфный, непроницаемый для электронов материал. В этих участках обнаружены скопления коллагена IV типа и ламинин/энтактина. Ил. 5. Великобритания, Dep. of Histopathol., Charing Cross and Westminster Med. Sch., Fulham Palace Rd., London W6 8RF. Библ. 18.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.77 + 341.45.25.95.47 + 341.45.15.29.15
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
ПОЧКИ
БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА КЛУБОЧКОВ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
УЛЬТРАСТРУКТУРНОЕ ИЗУЧЕНИЕ
ИММУННОЕ ЗОЛОТО
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moss, J.; Shore, L.; Woodrow, D.; Gresser, I.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.578

Expression of a class I MHC transgene: Effects of in vivo 'альфа'/'бета'-interferon treatment [Text] / Rachel Ehrlich [et al.] // Immunogenetics. - 1989. - Vol. 30, N 1. - P18-26 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Экспрессия трансгена класса I ГКГС: эффект введения in vivo 'альфа'/'бета'-интерферона
Аннотация: Трансгенные мыши, несущие ген PD1 класса I ГКГС свиньи (SLA-комплекса), экспрессируют SLA-антиген. Распределение PD1 РНК в тканях соответствует тому, к-рое наблюдается у свиней, что свидетельствует о регуляции экспрессии PD1- гена и о наличии консервативных транс-действующих факторов. Хотя уровень PD1 РНК в трансгенной селезенке значит. выше, чем в тимусе, не обнаружено различий в хроматиновой организации PD1-гена. В обеих тканях в пределах 5'-концевого района картирован один сайт, гиперчувствительный к ДНКазе 1. Введение трансгенным мышам in vivo мышиного 'альфа','бета'-интерферона повышает экспрессию PD1 в ряде тканей. В селезенке это повышение соответствует тому, к-рое наблюдается у эндогенного трансплантационного антигена K{b}, однако значит. отличается от дифференцировочного антигена Qa-2. Повышение экспресси на клет. поверхности PD1- и К{b}-антигенов наблюдается в равной степени у популяций Т- и В-клеток селезенки после обработки 'альфа','бета'-интерфероном. В противоположность этому, экспрессия Qa-2 на В-клетках усиливается 'альфа','бета'-интерфероном, тогда как на Т-клетках и тимоцитах она не изменяется. Библ. 44. Explt. Immunology Branch, NIH, Bethesda, MD 20892, US.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.11 + 343.43.35.05.05
Рубрики: ГКГС
ЭКСПРЕССИЯ ТРАНСГЕНА PD-1
ЭКСПРЕССИЯ ТРАНСГЕНА PD-1
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ehrlich, Rachel; Sharrow, Susan O.; Maguire, Jean E.; Singer, Dinah S.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.545

Cheung, Sau C.
Inhibition of interferon-alpha/beta induction in L-929 cells by benzene and benzene metabolites [Text] / Sau C. Cheung, Donald E. Nerland, Gerald Sonnenfeld // Oncology. - 1989. - Vol. 46, N 5. - P335-338 . - ISSN 0030-2414
Перевод заглавия: Угнетение индукции интерферона-альфа/бета в клетках L-929 бензолом и бензольными метаболитами
Аннотация: Исследовали продукцию интерферона-альфа/бета мышиными Кл L-929 в ответ на индуцирующее воздействие полирибоинозиновой-полирибоцитидиловой к-ты в условиях предварительной обработки Кл бензолом или рядом его метаболитов. Бензол и фенол (моноциклич. метаболит бензола) не оказывали влияния на индукцию интерферона. Однако р-бензохинон, гидрохинон или катехоловые, диоксии дикето-метаболиты бензола существенно угнетали продукцию интерферона. При этом жизнеспособность культур существенно не снижалась. При дополнительных исследованиях показана обратимость угнетающего действия р-бензохинона под влиянием восстановленного глутатиона. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ L-929
БЕНЗОЛ
МЕТАБОЛИТЫ
ФЕНОЛ
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
УГНЕТЕНИЕ ИНДУКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nerland, Donald E.; Sonnenfeld, Gerald

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.730

Interferon-'альфа'/'бета' inhibits IgE-dependent histamine release from rat mast cells [Text] / M. Swieter [et al.] // Immunology. - 1989. - Vol. 66, N 4. - P606-610 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Интерферон 'альфа'/'бета' тормозит зависимое от IgE высвобождение гистамина из тучных клеток крыс
Аннотация: Изучали влияние интерферонов на секрецию тучными клетками гистамина. Сенсибилизированные тучные клетки получали из брюшной полости крыс, спустя 4 нед после инфицирования животных паразитами Nippostrongylus brasiliensis, и инкубировали в течение 24 ч с крысиным интерфероном 'альфа'/'бета' в среде RPMI-1640. Показано, что в присутствии антигена интерферон в дозе 150-1500 Ед/мл тормозил выделение гистамина, что также зависело от дозы интерферона. Подобный эффект торможения не зависел ни от нагревания до 56'ГРАДУС' С в течение 1 ч, ни от кислой р-ции среды (рН 2), но полностью блокировался под влиянием антител к интерферону. Модулирующий эффект интерферона на выделение гистамина нарушался в присутствии соединения 48/80 (1 мкг/мл) или субстанции Р (5*105} М). Указывается на широкое распространение интерферона как противовоспалительного фактора, действующего за счет модуляции IgEзависимого высвобождения медиаторов из тучных клеток. Библ. 26. Dept Microbol. Infect. Dis., Univ. Calgary, Calgary, Alta T2N 4N1, СА.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.07
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
ВЛИЯНИЕ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ГИСТАМИНЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ИММУНОГЛОБУЛИН Е
РОЛЬ
КРЫСА
ANTIGEN
MEDIATORS

Доп.точки доступа:
Swieter, M.; Ghali, W.A.; Rimmer, C.; Befus, D.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.07-04Н1.100

Pluznik, Dov H.
Interleukin 6 (interferon 'бета'[2]) and interferon 'альфа'/'бета' present in postendotoxin serum induce differentiation of murine M1 myeloid leukemia cells [Text] / Dov H. Pluznik, Nancy Frappier, Richard P. Nordan // Exp. Hematol. - 1989. - Vol. 17, N 11. - P1063-1066
Перевод заглавия: Интерлейкин 6 (интерферон 'бета'[2]) и интерферон 'альфа'/'бета', присутствующие в сыворотке, (полученной после применения) эндотоксина, индуцируют дифференцировку мышиных миелолейкозных клеток M 1
Аннотация: Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА/БЕТА
СЫВОРОТКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Frappier, Nancy; Nordan, Richard P.

1-20 21-25

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска