СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'<.>)

Общее количество найденных документов : 64
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-64

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.162

Interferon from Vienna for schering [Text] // Biotechnol. News. - 1994. - Vol. 14, N 16. - P4 . - ISSN 0273-3226
Перевод заглавия: Интерферон из Вены для Schering
Аннотация: В венском отделении компании Boehringer Ingelheim, компании Bender & Co. планируется производство препарата бета-интерферона с коммерческим названием betaseron, разрешенного FDA для лечения множественного склероза. Компании Bender & Co. и Shering AG (Германия, Берлин) заключили взаимовыгодное соглашение. Bender & Co., к-рая вложила в оборудование для поизводства 400 млн. австрийских шиллингов (35 млн. долл.), будет осуществлять выпуск betaseron, а Shering AG, не имеющая собственной производственной базы, будет заниматься поставками препарата на рынок

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ФИРМЫ
BOEHRINGER INGELHEIM
BENDER & CO.
СОТРУДНИЧЕСТВО
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ПРЕПАРАТ BETASERON
ПРОИЗВОДСТВО
КОММЕРЦИАЛИЗАЦИЯ
МАРКЕТИНГ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.10-04Т3.72

Schering over Biogen [Text] // Eur. Biotechnol. Newslett. - 1994. - N 187. - P1 . - ISSN 0765-2046
Перевод заглавия: [Победа] Schering над Biogen
Аннотация: Американская биотехнологическая компания Biogen представила результаты клинических испытаний 'бета'-интерферона для терапии множественного склероза. Препарат, однако, оказался менее эффективным, чем Betaseron, созданный компанией Schering также для терапии множественного склероза. Schering планирует разработку препаратов на основе 'бета'-нитерферона совместно с Rentschler

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.21.11
Рубрики: ФИРМЫ
SCHERING
BIOGEN
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ПРЕПАРАТЫ
СРАВНЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.240

Effects of interferon-'бета' on steroid receptors, prostaglandins and enzymatic activities in human endometrial cancer [Text] / Cicco Nardone Fiorenzo De [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P161-170 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние интерферона-'бета' на рецепторы стероидов, простагландины и ферментативную активность в клетках рака эндометрия
Аннотация: Steroid receptors, prostaglandin output and enzymatic activities were determined in explants derived from human endometrium exposed to natural interferon-'бета' (INF-'бета'). Receptors and cell metabolism were evaluated before culturing the tissue fragments and after a 3-day treatment with varying concentrations of INF-'бета'. Total steroid receptor levels were unchanged when explants were set up, but there was a redistribution of both estrogen and progesterone receptors (ER and PR). A decrease in cytoplasmic receptors corresponded to an increase in receptor molecules within the nucleus. Treatment with low concentrations of INF-'бета' caused a significant enhancement (p 0.05) of ER and PR in neoplastic endometrium. In basal conditions the ratio between prostaglandin F2a (PgF2a) and prostaglandin E2 (PgE2) was higher in normal than in neoplastic endometrium. The addition of low concentrations of INF-'бета' to the culture medium determined a significant increase (p0.02) in PgF2a and parallel increase in the above ratio in neoplastic tissue, whilst no variation was found in normal endometrium. Analysis of the results concerning the variations in hormone-related enzymatic activities due to IFN-'бета' revealed a significant increase (p 0.05) in 17'бета'-hydroxy-steroid-dehydrogenase (17'бета'-HSD) activity. These data indicate that treatment with IFN-'бета' modifies those biological characteristics of neoplastic cells which are involved in hormone-responsiveness. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЭНДОМЕТРИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Cicco Nardone Fiorenzo; Rossiello, Francesco; Iacopino, Fortunata; Benedetto, Maria Teresa; Cinque, Biagio; Dell'Acqua, Sergio; Sica, Gigliola

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.186

Effects of interferon-'бета' on steroid receptors, prostaglandins and enzymatic activities in human endometrial cancer [Text] / Cicco Nardone Fiorenzo De [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P161-170 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние интерферона-'бета' на рецепторы стероидов, простагландины и ферментативную активность в клетках рака эндометрия
Аннотация: Steroid receptors, prostaglandin output and enzymatic activities were determined in explants derived from human endometrium exposed to natural interferon-'бета' (INF-'бета'). Receptors and cell metabolism were evaluated before culturing the tissue fragments and after a 3-day treatment with varying concentrations of INF-'бета'. Total steroid receptor levels were unchanged when explants were set up, but there was a redistribution of both estrogen and progesterone receptors (ER and PR). A decrease in cytoplasmic receptors corresponded to an increase in receptor molecules within the nucleus. Treatment with low concentrations of INF-'бета' caused a significant enhancement (p 0.05) of ER and PR in neoplastic endometrium. In basal conditions the ratio between prostaglandin F2a (PgF2a) and prostaglandin E2 (PgE2) was higher in normal than in neoplastic endometrium. The addition of low concentrations of INF-'бета' to the culture medium determined a significant increase (p0.02) in PgF2a and parallel increase in the above ratio in neoplastic tissue, whilst no variation was found in normal endometrium. Analysis of the results concerning the variations in hormone-related enzymatic activities due to IFN-'бета' revealed a significant increase (p 0.05) in 17'бета'-hydroxy-steroid-dehydrogenase (17'бета'-HSD) activity. These data indicate that treatment with IFN-'бета' modifies those biological characteristics of neoplastic cells which are involved in hormone-responsiveness. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЭНДОМЕТРИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Cicco Nardone Fiorenzo; Rossiello, Francesco; Iacopino, Fortunata; Benedetto, Maria Teresa; Cinque, Biagio; Dell'Acqua, Sergio; Sica, Gigliola

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.394

Enhancement of production of IgM and interferon-'бета' in human cell lines by poly-lysine [Text] / Yamamoto Mari Maeda [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1995. - Vol. 59, N 10. - P1842-1845 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Усиление полилизином образования IgM и интерферона-'бета' в линиях клеток человека
Аннотация: В гибридомах HB4C5, образованных слиянием лимфоцитов больного раком легкого с клетками NAT-30, среди ряда поликатионов 'эпсилон'-поли-L-лизин-HCl (около 4 кД), применяемый в качестве антибактериальной пищевой добавки, наиболее эффективно усиливает образование IgM без усиления пролиферации клеток; эта активность полилизина не страдает после воздействия на него трипсина, сохраняется при температурах ниже 60'ГРАДУС'C и утрачивается после инкубации в течение 30 мин при 100'ГРАДУС'C. Усиление полилизином образования интерферона-'бета' клетками MG-63 остеосаркомы человека ослабляется после переваривания полилизина трипсином. Япония, Natl Res. Inst. Vegetables, Ministry Agricult., Shizuoka 428. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН M
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ОБРАЗОВАНИЕ
ПОЛИЛИЗИН
УСИЛЕНИЕ
ГИБРИДОМА HB4C5

Доп.точки доступа:
Maeda, Yamamoto Mari; Mori, Yutaka; Osada, Kazuhiro; Murakami, Hiroki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.250

Growth inhibition of infracerebral rat glioma by transfection-induced human interferon-'бета' [Text] / Kunyu Harada [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1995. - Vol. 59, N 2. - P105-109 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Торможение роста интрацеребральной глиомы крысы, вызванное трансфекцией человеческого интерферона-'бета'
Аннотация: Изучали торможение роста глиосаркомы крысы Т9 после обработки липосомами, содержащими ген человеческого интерферона-'бета', встроенного в вектор pSN21FN-'бета'. Культивированные Кл Т9 и лизосомы одновременно трансплантировали в мозг крысы. В интрацеребральной глиоме было отмечено присутствие ИФ 'бета'. Данные ЯМР томографии показали торможение роста Оп. Латентный период до появления неврологических симптомов значительно удлинялся, но общее время жизни подвергшихся лечению животных, увеличивалось недостоверно. Япония, Dep. of Neurosurgery, Nagoya University School of Medicine, 65 Tsurumai-cho, Showa-ku. Nagoya 466. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЦНС
ГЛИОМА
ТРАНСФЕКЦИЯ ГЕНА
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ЛИПОСОМЫ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Harada, Kunyu; Yoshida, Jun; Mizuno, Masaaki; Kurisu, Kaoru; Uozumi, Tohru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.430

Growth inhibition of infracerebral rat glioma by transfection-induced human interferon-'бета' [Text] / Kunyu Harada [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1995. - Vol. 59, N 2. - P105-109 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Торможение роста интрацеребральной глиомы крысы, вызванное трансфекцией человеческого интерферона-'бета'
Аннотация: Изучали торможение роста глиосаркомы крысы Т9 после обработки липосомами, содержащими ген человеческого интерферона-'бета', встроенного в вектор pSN21FN-'бета'. Культивированные Кл Т9 и лизосомы одновременно трансплантировали в мозг крысы. В интрацеребральной глиоме было отмечено присутствие ИФ 'бета'. Данные ЯМР томографии показали торможение роста Оп. Латентный период до появления неврологических симптомов значительно удлинялся, но общее время жизни подвергшихся лечению животных, увеличивалось недостоверно. Япония, Dep. of Neurosurgery, Nagoya University School of Medicine, 65 Tsurumai-cho, Showa-ku. Nagoya 466. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЦНС
ГЛИОМА
ТРАНСФЕКЦИЯ ГЕНА
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ЛИПОСОМЫ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Harada, Kunyu; Yoshida, Jun; Mizuno, Masaaki; Kurisu, Kaoru; Uozumi, Tohru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.5

Transcription factor IRF-2 exerts its oncogenic phenotype through the DNA binding/transcription repression domain [Text] / Hannah Nguyen [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P537-544 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Фактор транскрипции IRF-2 обнаруживает свой онкогенный фенотип через домен связывания с ДНК/репрессии транскрипции
Аннотация: Регулирующие интерферон - факторы 1 и 2 (IRF-1 и -2) являются факторами транскрипции, регулирующими транскрипцию гена интерферона-'бета' и других генов системы иммунорегуляции. IRF-1 функционирует как активатор транскрипции этих генов-мишеней, а IRF-2 - как его антагонист и репрессор транскрипции. Эти 2 фактора являются также антагонистами в регуляции клеточного роста и потенциальными онкогенами и антионкогенами. Опыты по анализу взаимоотношений между связыванием IRF-2 с ДНК, репрессией транскрипции и онкогенной трансформацией поставлены на фибробластах NIH3T3, трансформированных мутантными вариантами IRF-2, укороченными по С-концам. Показано, что фрагмент IRF-2, содержащий его N-конец длиной 160 аминок-т, способен к индукции злокачественной трансформации клеток in vitro и к развитию их злокачественности для мышей nude in vivo. Сделан вывод, что домен связывания с ДНК/репрессии транскрипции IRF-2 обладает также онкогенной активностью. Избыточная экспрессия IRF-2 дикого типа и его делеционных вариантов вызывает снижение накопления мРНК интерферона-'бета' при обработке клеток днРНК, но не нарушает индукции этой мРНК при заражении клеток вирусом Сендай. Канада, Dep. Med., McGill Univ., Montreal, Que. H3T 1E2. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР IRF-1 И 2
ИНТЕРФЕРОН-РЕГУЛИРУЮЩИЙ
ОНКОГЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ДОМЕН ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ДОМЕН РЕПРЕССОРНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Nguyen, Hannah; Mustafa, Amir; Hiscott, John; Lin, Rongtuan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.05-04Н3.271

The effect of ICI 164384 and 'бета'-interferon on the growth and steroid receptor profile of breast cancer cell lines [Text] / Danila Coradini [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 6b. - P2557-2561 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние ICI 164384 и 'бета'-интерферона на рост и уровень рецепторов стероидных гормонов в линии клеток рака молочной железы
Аннотация: It was investigated the effect of a concomitant treatment of ICI 164384 and B-interferon ('бета'-IFN) on the growth of estrogen-receptor-positive (ER{+}) and estrogen-receptor-negative (ER{-}) breast cancer cell lines and on their steroid receptor profiles. ICI 164384 reduced cell proliferation not only in ER{+} but also in ER{-} cell lines and completely suppressed the stimulation induced by estradiol (E[2]) in hormone-sensitive cell lines, MCF7 and T47D. When associated with 'бета'-IFN, ICI 164384 increased the inhibitory effect exerted by the low concentration of 'бета'-IFN. Moreover, ICI 164384, singly or in association with 'бета'-IFN, did not affect ER and PgR concentration in ER{-} cell lines, whereas in ER{+} cell lines we observed an almost total disappearance of ER and PgR. In conclusion, these study seems to indicate that, although 'бета'-IFN is able to control the proliferation of hormone-sensitive and hormone-independent subclones, it does not further improve the antiproliferative activity of ICI 164384. In contrast, the presence of ICI 164384, which does not induce the selection of resistant subclones under the same experimental conditions in which TAM does, may improve the efficacy of low concentration of 'бета'-IFN and prevent the development of a secondary TAM-induced resistance. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ICI 164384
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Coradini, Danila; Biffi, Anna; Pirronello, Ester; Di, Fronzo Giovanni

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.238

The effect of ICI 164384 and 'бета'-interferon on the growth and steroid receptor profile of breast cancer cell lines [Text] / Danila Coradini [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 6b. - P2557-2561 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние ICI 164384 и 'бета'-интерферона на рост и уровень рецепторов стероидных гормонов в линии клеток рака молочной железы
Аннотация: It was investigated the effect of a concomitant treatment of ICI 164384 and B-interferon ('бета'-IFN) on the growth of estrogen-receptor-positive (ER{+}) and estrogen-receptor-negative (ER{-}) breast cancer cell lines and on their steroid receptor profiles. ICI 164384 reduced cell proliferation not only in ER{+} but also in ER{-} cell lines and completely suppressed the stimulation induced by estradiol (E[2]) in hormone-sensitive cell lines, MCF7 and T47D. When associated with 'бета'-IFN, ICI 164384 increased the inhibitory effect exerted by the low concentration of 'бета'-IFN. Moreover, ICI 164384, singly or in association with 'бета'-IFN, did not affect ER and PgR concentration in ER{-} cell lines, whereas in ER{+} cell lines we observed an almost total disappearance of ER and PgR. In conclusion, these study seems to indicate that, although 'бета'-IFN is able to control the proliferation of hormone-sensitive and hormone-independent subclones, it does not further improve the antiproliferative activity of ICI 164384. In contrast, the presence of ICI 164384, which does not induce the selection of resistant subclones under the same experimental conditions in which TAM does, may improve the efficacy of low concentration of 'бета'-IFN and prevent the development of a secondary TAM-induced resistance. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ICI 164384
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Coradini, Danila; Biffi, Anna; Pirronello, Ester; Di, Fronzo Giovanni

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.91

Insulin-like growth factor I is an independent coregulatory modulator of natural killer (NK) cell activity [Text] / C. J. Auernhammer [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 12. - P5332-5336 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-I) является независимым корегуляторным модулятором активности природных клеток-киллеров (ПКК)
Аннотация: Активность ПКК измеряли с помощью меченных эуропием и замороженных клеток К-562. Число ПКК определяли после инкубации с мышиными моноклональными АТ СД 3 и СД 16. В исследовании (одномоментном поперечном) принимали участие 15 б-ных с недостаточностью ГР и 15 подобранных по полу и возрасту здоровых испытуемых. Процентное и общее содержание ПКК у здоровых людей и б-ных с недостаточностью ГР оказалось примерно одинаковым, но базальная и стимулированная интерфероном-'бета' активности ПКК при недостаточности ГР оказались значительно пониженными. В обеих группах людей обнаружили положительную корреляцию между активностью ПКК и конц-ией циркулирующего ИФР-I. При добавлении in vitro ИФР-I значительно увеличивал базальную и индуцированную интерфероном-'бета' активности ПКК от обеих групп людей. Германия, Med. Klinik, Klinikum Innenstadt, Ludwig-Maximiliance-Univ. Munchen, Munich. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
АКТИВНОСТЬ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ВЛИЯНИЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Auernhammer, C.J.; Feldmeier, H.; Nass, R.; Pachmann, K.; Strasburger, C.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.238

Repression of beta interferon gene expression in virus-infected cells is correlated with a poly(A) tail elongation [Text] / Eva Dehlin [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1996. - Vol. 16, N 2. - P468-474 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Подавление экспрессии гена 'бета'-интерферона в зараженных вирусом клетках коррелирует с удлинением поли(А)-хвоста
Аннотация: При заражении вирусом Сендай (ВС) линии В-клеток Namalwa лимфомы Беркитта происходит временная индукция экспрессии 'бета'-интерферона (I). В зараженных ВС, но не в обработанных поли (U-C) клетках обнаружено удлинение мРНК I. Обработка клеток ингибиторами транскрипции: актиномицином или 5,6-дихлор-1-'бета'-D-рибофуранозилбензимидазолом - приводит к дальнейшему удлинению транскрипта. Методами наращивания праймера и обработки РНКазой Н показано, что модификация является результатом увеличения длины хвоста поли(А) (ХПА) до 400 н. Т. обр. удлинение ХПА в транскрипте I ассоциировано с вирусной инфекцией. Присутствие удлиненного транскрипта I коррелирует с уменьшением кол-ва белка I в среде и клеточных экстрактах. Центрифугирование цитоплазматич. экстрактов в градиенте конц-ии сахарозы показало, что транскрипты I с длинными ХПА содержатся в неполисомной фракции, а более короткие транскрипты - в полисомной и неполисомной фракциях. Более длинная мРНК I находится в неполисомной фракции клеток, не обработанных ингибиторами транскрипции, так что эта регуляция мРНК I не связана с ингибированием транскрипции. Т. обр. впервые обнаружено, что удлинение ХПА в соматических клетках может негативно влиять на экспрессию гена in vivo. Австрия, Inst. Microbiol. und Genetics, A-1030 Vienna. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ГЕНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ВИРУС СЕНДАЙ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РНК МАТРИЧНАЯ
ПОЛИ(A)-ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
УДЛИНЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ B
ЛИНИЯ NAMALWA
ЛИМФОМА БЕРКИТТА

Доп.точки доступа:
Dehlin, Eva; von, Gabain Alexander; Alm, Gunnar; Dingelmaier, Ruth; Resnekov, Orna

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.04-04Н3.349

Natural interferon-'бета' and tamoxifen in hormone-resistant patients with advanced breast cancer [Text] / F. Buzzi [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 5b. - P2187-2189 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: [Применение] природного интерферона-'бета' и тамоксифена при гормонорезистентном раке молочной железы
Аннотация: С целью преодоления постепенно развивающейся резистентности к тамоксифену (I) предварительно применяли интерферон-'бета' (II), а затем сочетание I и II. Дозы составили: I 30 мг/сут, II - 3*10{6} МЕ 3 раза в неделю. Эффект получен у 13% б-ных, ранее получавших только I, средняя длительность ремиссии - 8 мес; стабилизация - у 37%. Токсичность I+II слабая. Италия, Catholic Univ. of Sacred Heart, Rome. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ТАМОКСИФЕН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Buzzi, F.; Brugia, M.; Trippa, F.; Rossi, G.; Trivisonne, R.; Giustini, L.; Pinaglia, D.; Capparella, V.; Sica, G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.271

Natural interferon-'бета' and tamoxifen in hormone-resistant patients with advanced breast cancer [Text] / F. Buzzi [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 5b. - P2187-2189 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: [Применение] природного интерферона-'бета' и тамоксифена при гормонорезистентном раке молочной железы
Аннотация: С целью преодоления постепенно развивающейся резистентности к тамоксифену (I) предварительно применяли интерферон-'бета' (II), а затем сочетание I и II. Дозы составили: I 30 мг/сут, II - 3*10{6} МЕ 3 раза в неделю. Эффект получен у 13% б-ных, ранее получавших только I, средняя длительность ремиссии - 8 мес; стабилизация - у 37%. Токсичность I+II слабая. Италия, Catholic Univ. of Sacred Heart, Rome. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ТАМОКСИФЕН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Buzzi, F.; Brugia, M.; Trippa, F.; Rossi, G.; Trivisonne, R.; Giustini, L.; Pinaglia, D.; Capparella, V.; Sica, G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.468

Interferon 'бета' modulates experimental autoimmune encephalomyelitis by altering the pattern of cytokine secretion [Text] / C. L. Yasuda [et al.] // Immunol. Invest. - 1999. - Vol. 28, N 2-3. - P115-126 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Интерферон 'бета' влияет на течение экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, изменяя тип секреции цитокинов
Аннотация: У мышей SJL/HSD вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ; модель рассеянного склероза человека) п/к иммунизацией их 50 мкг мышиного основного белка миелина в полном адъюванте Фрейнда. Определяли влияние рекомбинантного интерферона (ИФ)-'бета' в дозах 10 000 Ед/д при введении через день. Показано, что ИФ-'бета' снижал остроту ЭАЭ. Аналогично действовал ИФ-'гамма'. У мышей, получивших ИФ-'бета', не изменялось содержание интерлейкина(ИЛ)-4, но возрастал уровень ИЛ-10 и трансформирующего фактора роста-'бета' в сыворотке крови. Благоприятное действие ИФ связано, очевидно, с подавлением синтеза воспалительных и усилением синтеза противовоспалительных цитокинов. Бразилия, Dep. Microbiol. e. Immunologia, Inst. Biologica, Campinas. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ЛЕЧЕБНЫЙ ЭФФЕКТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yasuda, C.L.; Al-Sabbagh, A.; Oliveira, E.C.; Diaz-Bardales, B.M.; Garcia, A.A.; Santos, L.M.B.

16.

Заявка 19536818 Германия, МКИ A61K 38/21,A61K 31/57.

Strohmeyer, Torsten.
Kombination aus Interferon-'бета' und aus einer antiandrogenen Verbindung zur Behandlung von Prostatakarzinom [Текст] / Torsten Strohmeyer ; Schering AG. - № 19536818.5 ; Заявл. 20.09.1995 ; Опубл. 27.03.1997
Перевод заглавия: Комбинация 'бета'-интерферона и одного из антиандрогенных соединений для лечения рака предстательной железы
Аннотация: Изобретение касается применения комбинации, к-рая состоит из соединения с антиандрогенным действием и 'бета'-интерферона. Эта комбинация подходит для изготовления лекарства для лечения рака предстательной железы. Комбинация подходит для применения у б-ных, у к-рых повышается уровень антигена, специфичного для предстательной железы (PSA), по сравнению с предыдущими значениями PSA

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schering AG
Свободных экз. нет

17.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.25.13
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schering AG
Свободных экз. нет

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.04-04Н3.239

Lu, Weixin.
Eradication of primary murine fibrosarcomas and induction of systemic immunity by adenovirus-mediated interferon 'бета' gene therapy [Text] / Weixin Lu, Isaiah J. Fidler, Zhongyun Dong // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 20. - P5202-5208 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Исчезновение первичных фибросарком мышей и индукция системного иммунитета посредством генной терапии интерфероном 'бета', опосредованной аденовирусом
Аннотация: Исследовали возможности генной терапии IFN-'бета' с использованием аденовирусного вектора при лечении опухолей мышей, образованных клетками фибросаркомы UV-2237m. Показали, что аденовирусные векторы, кодирующие ген IFN-'бета' мышей, управляемый промотером цитомегаловируса человека, экспрессировали высокие уровни мРНК IFN-'бета' как in vitro, так и in vivo. Показали, что инъекция аденовирусного вектора, содержащего ген IFN-'бета', но не контрольного вектора внутрь пораженных участков приводила к исчезновению фибросарком UV-2237m у сингенных мышей, но не у мышей nude. Также показали, что у обработанных мышей развивался системный иммунитет против повторного заражения клетками UV-2237m, но не против другой сингенной опухоли, меланомы K-1735 M2. У мышей, зараженных вектором AdCIFN-'бета', наблюдали большее число макрофагов и клеток CD4{+} и CD8{+} по сравнению с контролем. Полагают, что генная терапия IFN-'бета' может быть эффективным методом консервативной терапии солидных опухолей. США, Univ. of M. D. Anderson Cancer Center. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ СОЛИДНЫЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
АДЕНОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fidler, Isaiah J.; Dong, Zhongyun

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.04-04Н1.117

Lu, Weixin.
Eradication of primary murine fibrosarcomas and induction of systemic immunity by adenovirus-mediated interferon 'бета' gene therapy [Text] / Weixin Lu, Isaiah J. Fidler, Zhongyun Dong // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 20. - P5202-5208 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Исчезновение первичных фибросарком мышей и индукция системного иммунитета посредством генной терапии интерфероном 'бета', опосредованной аденовирусом
Аннотация: Исследовали возможности генной терапии IFN-'бета' с использованием аденовирусного вектора при лечении опухолей мышей, образованных клетками фибросаркомы UV-2237m. Показали, что аденовирусные векторы, кодирующие ген IFN-'бета' мышей, управляемый промотером цитомегаловируса человека, экспрессировали высокие уровни мРНК IFN-'бета' как in vitro, так и in vivo. Показали, что инъекция аденовирусного вектора, содержащего ген IFN-'бета', но не контрольного вектора внутрь пораженных участков приводила к исчезновению фибросарком UV-2237m у сингенных мышей, но не у мышей nude. Также показали, что у обработанных мышей развивался системный иммунитет против повторного заражения клетками UV-2237m, но не против другой сингенной опухоли, меланомы K-1735 M2. У мышей, зараженных вектором AdCIFN-'бета', наблюдали большее число макрофагов и клеток CD4{+} и CD8{+} по сравнению с контролем. Полагают, что генная терапия IFN-'бета' может быть эффективным методом консервативной терапии солидных опухолей. США, Univ. of M. D. Anderson Cancer Center. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ СОЛИДНЫЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
АДЕНОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fidler, Isaiah J.; Dong, Zhongyun

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.04-04К1.93

IFN-beta and glatiramer acetate (GA) act at dendritic cell (DC) level in multiple sclerosis (MS) [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / Yu-Min Huang [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PF112 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Интерферон (ИФ) 'бета' и глатирамер ацетат (ГА) действуют на уровне дендритных клеток (ДК) при рассеянном склерозе (РС)
Аннотация: Изучали возможность синергистического эффекта ИФ-'бета' и ГА на фенотип и выработку цитокинов ДК больных РС и здоровых индивидов. С этой целью к культуре ДК периферической крови добавляли ИФ-'бета' и ГА. Показано, что ДК больных РС экспрессировали больше молекул CD1a, но вырабатывали меньше интерлейкина (ИЛ) 10. ИФ-'бета' подавлял экспрессию CD1a, но усиливал экспрессию рецепторов для ИЛ-3 на ДК, что приводило к усилению синтеза ИЛ-10 и снижению синтеза ИЛ-12. ГА обладал сходным действием на ДК. При сочетании ИФ-'бета' и ГА происходило более сильное подавление экспрессии CD1a. Швеция, Karolinska Inst., Huddinge

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ИНТЕРФЕРОН 'БЕТА'
ГЛАТИРАМЕР-АЦЕТАТ
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ CD1A МОЛЕКУЛ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huang, Yu-Min; Hussien, Yassir; Sanna, Alessandra; Soderstrom, Mats; Link, Hans

1-20 21-40 41-60 61-64

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска