СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.291

Hu, Dana D.
Ca{2+} suppresses cell adhesion to osteopontin by attenuating binding affinity for integrin 'альфа'[v]'бета'[3] [Text] / Dana D. Hu, John R. Hoyer, Jeffrey W. Smith // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 17. - P9917-9925 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ca{2+} подавляет адгезию клеток к остеопонтину за счет изменения констант связывания интегрина 'альфа'[v]'бета'[3]
Аннотация: We measured the binding between Osteopontin (OPN) and integrin 'альфа'[v]'бета'[3] with recombinant human OPN and the urinaty form of human OPN, uropontin. Recombinant OPN was expressed in Escherichia coli as a fusion protein with glutathione S-transferase and cleaved from glutathione S-transferase with Factor Xa. The mass of this form of OPN (rOP27) is 27,046 Da. rOP27 is truncated at arginine residue 228,69 amino acids short of the native carboxyl terminus. Uropontin and rOP27 support RGD-dependent cell adhesion and to bind purified integrin 'альфа'[v]'бета'[3] with similar affinities. Further study showed that OPN is the only known naturally occurring RGD-containing protein with a much greater affinity for 'альфа'[v]'бета'[3] than for the platelet integrin 'альфа'[IIb]'бета'[3]. Most importantly, we find that physiologic levels of Ca{2+} block cell adhesion to OPN. Measurement of binding constants between rOPN and purified integrin 'альфа'[v]'бета'[3] with surface plasmon resonance showed that the affinity between rOPN and 'альфа'[v]'бета'[3] is 26-fold lower in Ca{2+} (K[d]=1.1*10{-8} M) than in Mn{2+} (K[d]=4.3*10{-10} M) and 9-fold lower than in Mg{2+} (K[d]=1.3*10{-9} M). In bone, the resorbing osteoclast generates elevated levels of extracellular Ca{2+}, therefore the findings presented here suggest a previously unappreciated mechanism for the modulation of bone resorption by extracellular Ca{2+}. США, Dep. Vascular Biol. (VB-1), Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ОСТЕОПОНТИН
СУПРЕССИЯ
КАЛЬЦИЙ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]

Доп.точки доступа:
Hoyer, John R.; Smith, Jeffrey W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.598

'альфа'[v]'бета'[3] Integrin expression in normal and atherosclerotic artery [Text] / Masaaki Hoshiga [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 6. - P1129-1135 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Экспрессия 'альфа'[V]'бета'[3] интегрина в нормальной и атеросклеротической артерии
Аннотация: Thirty-six coronary artery segments from the recipient hearts of 24 patients undergoing heart transplantation were classified into two groups: nonatherosclerotic diffuse intimal thickening (DIT) and atherosclerotic plaques. The endothelium along the lumen of both DIT and plaque arteries showed high expression of 'альфа'[V]'бета'[3]. The media of both DIT and plaque arteries showed less intense but extensive expression of 'альфа'[V]'бета'[3]. Immunoprecipitation and reverse-transcribed polymerase chain reaction (RT-PCR) analyses performed on extracts from the aortic media confirmed the presence of 'альфа'[V]'бета'[3] in the media. In the intima of both DIT and plaque arteries, 'альфа'[V]'бета'[3] expression generally colocalized with smooth muscle cell (SMC) but rarely with macrophages. The microvessels in the adventitia as well as in the plaque showed prominent expression of 'альфа'[V]'бета'[3], in contrast to low expression in similar-sized microvessels of the skin. These results suggest that 'альфа'[V]'бета'[3] is present both in the normal artery and in sites of SMC accumulation and angiogenesis in atherosclerotic plaques. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.13
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoshiga, Masaaki; Alpers, Charles E.; Smith, Laura L.; Giachelli, Cecilia M.; Schwartz, Stephen M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.11-04М7.254

'альфа'[v]'бета'[3] Integrin expression in normal and atherosclerotic artery [Text] / Masaaki Hoshiga [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 6. - P1129-1135 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Экспрессия 'альфа'[V]'бета'[3] интегрина в нормальной и атеросклеротической артерии
Аннотация: Thirty-six coronary artery segments from the recipient hearts of 24 patients undergoing heart transplantation were classified into two groups: nonatherosclerotic diffuse intimal thickening (DIT) and atherosclerotic plaques. The endothelium along the lumen of both DIT and plaque arteries showed high expression of 'альфа'[V]'бета'[3]. The media of both DIT and plaque arteries showed less intense but extensive expression of 'альфа'[V]'бета'[3]. Immunoprecipitation and reverse-transcribed polymerase chain reaction (RT-PCR) analyses performed on extracts from the aortic media confirmed the presence of 'альфа'[V]'бета'[3] in the media. In the intima of both DIT and plaque arteries, 'альфа'[V]'бета'[3] expression generally colocalized with smooth muscle cell (SMC) but rarely with macrophages. The microvessels in the adventitia as well as in the plaque showed prominent expression of 'альфа'[V]'бета'[3], in contrast to low expression in similar-sized microvessels of the skin. These results suggest that 'альфа'[V]'бета'[3] is present both in the normal artery and in sites of SMC accumulation and angiogenesis in atherosclerotic plaques. Библ. 44

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.21.21.07
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoshiga, Masaaki; Alpers, Charles E.; Smith, Laura L.; Giachelli, Cecilia M.; Schwartz, Stephen M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.219

Integrin 'альфа'[v]'бета'[3] antagonists promote tumor regression by inducing apoptosis of angiogenic blood vessels [Text] / Peter C. Brooks [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 79, N 7. - P1157-1164 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Антагонисты интегрина-'альфа'[v]'бета'[3] вызывают регрессию опухолей, индуцируя апоптоз ангиогенных кровеносных сосудов
Аннотация: В опытах на хориоаллантоисной мембране куриного эмбриона показано, что однократное внутрисосудистое введение антагонистов интегрина-'альфа'[v]'бета'[3] (Ин) циклического пептида или моноклональных антител вызывает блок ангиогенеза. Этот эффект антагонистов Ин ассоциирован также с быстрой регрессией опухолей, трансплантированных в хориоаллантоисную мембрану. В основе этих эффектов антагонистов Ин лежит по-видимому, индукция апоптоза пролиферирующих клеток сосудов, активно экспрессирующих Ин. Обсуждается роль Ин в жизнеспособности и созревании кровеносных сосудов, формирующихся в процессе активного ангиогенеза. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ЭКСПРЕССИЯ
АНТАГОНИСТЫ ИНТЕГРИНА
АНГИОГЕНЕЗ
КУРЫ
ЭМБРИОНЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Доп.точки доступа:
Brooks, Peter C.; Montgomery, Anthony M.P.; Rosenfeld, Mauricio; Reisfeld, Ralph A.; Hu, Tianhua; Klier, George; Cheresh, David A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.04-04Н3.38

Integrin 'альфа'[v]'бета'[3] antagonists promote tumor regression by inducing apoptosis of angiogenic blood vessels [Text] / Peter C. Brooks [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 79, N 7. - P1157-1164 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Антагонисты интегрина-'альфа'[v]'бета'[3] вызывают регрессию опухолей, индуцируя апоптоз ангиогенных кровеносных сосудов
Аннотация: В опытах на хориоаллантоисной мембране куриного эмбриона показано, что однократное внутрисосудистое введение антагонистов интегрина-'альфа'[v]'бета'[3] (Ин) циклического пептида или моноклональных антител вызывает блок ангиогенеза. Этот эффект антагонистов Ин ассоциирован также с быстрой регрессией опухолей, трансплантированных в хориоаллантоисную мембрану. В основе этих эффектов антагонистов Ин лежит по-видимому, индукция апоптоза пролиферирующих клеток сосудов, активно экспрессирующих Ин. Обсуждается роль Ин в жизнеспособности и созревании кровеносных сосудов, формирующихся в процессе активного ангиогенеза. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ЭКСПРЕССИЯ
АНТАГОНИСТЫ ИНТЕГРИНА
АНГИОГЕНЕЗ
КУРЫ
ЭМБРИОНЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Доп.точки доступа:
Brooks, Peter C.; Montgomery, Anthony M.P.; Rosenfeld, Mauricio; Reisfeld, Ralph A.; Hu, Tianhua; Klier, George; Cheresh, David A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.171

Wendel, Mikael.
Bone matrix proteins: Isolation and characterization of a novel cell-binding keratan sulfate proteoglycan (osteoadherin) from bovine bone [Text] / Mikael Wendel, Yngve Sommarin, Dick Heinegard // J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 141, N 3. - P839-847 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Белки костного матрикса: выделение и характеристика нового связывающегося с клетками кератансульфатного протеогликана (остеоадгерина) из костей быка
Аннотация: Из костей быка с использованием раствора, содержащего гуанидин*HCl и ЭДТА, экстрагирован связанный с клетками протеогликан, названный остеоадгерином (I). Выделен гомогенный препарат I, мол. масса к-рого при ЭФ в полиакриламидном геле в присутствии додецил-сульфата Na равна 85 000. I богат остатками Asp, Gly и Leu и содержит внутренние октапептиды Glu-Ile-Asn-Leu-Ser-His-Asn-Lys и Arg-Asp-Leu-Tyr-Phe-Asn-Lys-Ile. Это показало, что I относится к семейству белков с богатыми повторами Leu. Получена моноспецифич. кроличья антисыворотка к I, с использованием к-рой показано, что I содержится в экстракте костей в кол-ве 0,4 мг/г влажного веса ткани и отсутствует в др. тканях. Метаболич. мечение бычьих остеобластов и иммунопреципитация показали, что эти клетки синтезируют и секретируют I. Обработка иммунопреципитированного I N-гликозидазой понизило мол. м. до 47 кД, так что I содержит несколько N-связанных олигосахаридов. Обработка кератаназой обнаружила присутствие в I кератансульфатных цепей. При иммуногистохимич. анализе пластинок роста ребер эмбриона крупного рогатого скота I найден только в первичной губчатой кости. I связывает с гидроксиапатитом. I способствует прикреплению остеобластов in vitro столь же эффективно, как и фибронектин. Связывание I с клетками опосредовано интегрином 'альфа'['ню']'бета'[3]. Швеция, Dep. Cell and Mol. Biol., Univ. Lund, S-221 00 Lund. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: БЕЛКИ КОСТНОГО МАТРИКСА
ОСТЕОАДГЕРИН
ВЫДЕЛЕНИЕ/ХАРАКТЕРИСТИКА
ОСТЕОБЛАСТЫ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Sommarin, Yngve; Heinegard, Dick

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.966

Wendel, Mikael.
Bone matrix proteins: Isolation and characterization of a novel cell-binding keratan sulfate proteoglycan (osteoadherin) from bovine bone [Text] / Mikael Wendel, Yngve Sommarin, Dick Heinegard // J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 141, N 3. - P839-847 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Белки костного матрикса: выделение и характеристика нового связывающегося с клетками кератансульфатного протеогликана (остеоадгерина) из костей быка
Аннотация: Из костей быка с использованием раствора, содержащего гуанидин*HCl и ЭДТА, экстрагирован связанный с клетками протеогликан, названный остеоадгерином (I). Выделен гомогенный препарат I, мол. масса к-рого при ЭФ в полиакриламидном геле в присутствии додецил-сульфата Na равна 85 000. I богат остатками Asp, Gly и Leu и содержит внутренние октапептиды Glu-Ile-Asn-Leu-Ser-His-Asn-Lys и Arg-Asp-Leu-Tyr-Phe-Asn-Lys-Ile. Это показало, что I относится к семейству белков с богатыми повторами Leu. Получена моноспецифич. кроличья антисыворотка к I, с использованием к-рой показано, что I содержится в экстракте костей в кол-ве 0,4 мг/г влажного веса ткани и отсутствует в др. тканях. Метаболич. мечение бычьих остеобластов и иммунопреципитация показали, что эти клетки синтезируют и секретируют I. Обработка иммунопреципитированного I N-гликозидазой понизило мол. м. до 47 кД, так что I содержит несколько N-связанных олигосахаридов. Обработка кератаназой обнаружила присутствие в I кератансульфатных цепей. При иммуногистохимич. анализе пластинок роста ребер эмбриона крупного рогатого скота I найден только в первичной губчатой кости. I связывает с гидроксиапатитом. I способствует прикреплению остеобластов in vitro столь же эффективно, как и фибронектин. Связывание I с клетками опосредовано интегрином 'альфа'['ню']'бета'[3]. Швеция, Dep. Cell and Mol. Biol., Univ. Lund, S-221 00 Lund. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: БЕЛКИ КОСТНОГО МАТРИКСА
ОСТЕОАДГЕРИН
ВЫДЕЛЕНИЕ/ХАРАКТЕРИСТИКА
ОСТЕОБЛАСТЫ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Sommarin, Yngve; Heinegard, Dick

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.147

Expression of integrin 'альфа'[v]'бета'[3] correlates with activation of membrane-type matrix metalloproteinase-1 (MT1-MMP) and matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) in human melanoma cells in vitro and in vivo [Text] / Uta B. Hofmann [et al.] // Int. J. Cancer. - 2000. - Vol. 87, N 1. - P12-19 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Экспрессия интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] коррелирует с активацией металлопротеиназы-1 мембранного типа и металлопротеиназы-2 в клетках человеческой меланомы человека in vitro и in vivo
Аннотация: Изучали экспрессию и взаимодействия металлопротеиназы-1 мембранного типа (I), металлопротеиназы-2 (II) и тканевого ингибитора II (III) у постоянной линии BLM, характеризующейся отсутствием экспрессии интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] (IV), и ее подлиний BLM-'бета'[3], полученной путем трансфекции клеток (Кл) BLM субъединицей 'бета'[3] IV и экспрессирующей IV. Общая экспрессия I, II и III была одинаковой у Кл BLM и BLM-'бета'[3]. Выявили, однако значительные различия в содержании активных I и II. Зимографическое изучение лизатов Кл BLM и BLM-'бета'[3] показало, что активная II содержалась только в Кл BLM-'бета'[3], а также в гетеротрансплантатах этой подлинии у мышей BALB/c nu/nu. Т. обр., IV связан с функцией II. С помощью "западного" электрофореза установили, что превращение про-III в активированную форму III у Кл BLM-'бета'[3] усилено. Отношение содержания активного III к содержанию неактивного III в 3 раза выше в Кл BLM-'бета'[3] по сравнению с Кл BLM. По данным иммунофлуоресцентной лазерной конфокальной лазерной микроскопии с использованием мечения моноклональными антителами LM609 к IV и моноклональными соединенными с флуоресцеинизотиоцианатом моноклональными козьими антикроличьими и антимышиными антителами к II, III и IV располагались рядом на поверхности Кл BLM-'бета'[3]. Нидерланды, Univ. Hosp., 6500 HB Nijmegen. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.99
Рубрики: МЕЛАНОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ BLM
ПОДЛИНИЯ BLM-'БЕТА'[3]
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1 И -2
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-2
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ГЕТЕРОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КУЛЬТИВИРУЕМЫХ КЛЕТОК
МЫШИ BALB/С NU/NU
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hofmann, Uta B.; Westphal, Johan R.; Van, Kraats Annemieke A.; Ruiter, Dirk J.; Van, Muijen Goos N.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.256

Human three-dimensional fibroblast cultures express angiogenic activity [Text] / Emmett Pinney [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 183, N 1. - P74-82 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Трехмерные культуры фибробластов человека экспрессируют ангиогенную активность
Аннотация: Содержание мРНК эндотелиального фактора роста сосудов (ЭФРС) при культивировании фибробластов кожи человека, растущих на лактат-гликоллат кополимере и образующих трехмерную культуру было в 2,2 раза выше, чем в клетках при культивировании в условиях монослоя после двух недель инкубации. Содержание белков ЭФРС составляло 0,5-4 нг/24 ч/10{6} клеток. Кондиционированная среда от трехмерных культур фибробластов стимулировала дозозависимо пролиферацию эндотелиальных клеток и экспрессию интегрина 'альфа'[v]'бета'[3]. Ангиогенная активность фибробластов, растущих в условиях монослоя, была очень низкой. Антитела против ЭФРС снижали развитие сосудов в трехмерных культурах, антитела против фактора роста гепатоцитов не оказывали существенного воздействия. США, Advanced Tissue Sci., Inc., La Jolla, CA 92037. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ТРЕХМЕРНЫЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
МРНК
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
АНГИОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pinney, Emmett; Liu, Kang; Sheeman, Brina; Mansbridge, Jonathan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.33

Yeh, Chia-Hsin.
Cytokines modulate integrin 'альфа'[v]'бета'[3]-mediated human endothelial cell adhesion and calcium signaling [Text] / Chia-Hsin Yeh, Hui-Chin Peng, Tur-Fu Huang // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 251, N 1. - P57-66 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Цитокины модулируют опосредованные интегрином 'альфа'[v]'бета'[3] адгезию эндотелиальных клеток человека и кальциевый сигналинг
Аннотация: Цитокины (Цк) - факторы роста фибробластов (ФРФ) и некроза опухолей-'альфа' (ФНО) - модулируют ангиогенез, регуляция к-рого зависит от взаимодействия эндотелиальных клеток (ЭК) с белковым матриксом - субстратом адгезии (Аг). Исследовали влияние Цк на активацию рецепторов Аг интегринами (Ин), напр., Ин 'альфа'[v]'бета'[3], и действие антагонистов Ин (родостомина и ариетина) на ангиогенез. Иммобилизация анти-Ин стимулировала Аг ЭК, и при этом увеличивалось содержание свободного Ca{2+} внутри ЭК. Механизм модулирования Аг с помощью Цк связан также с изменениями конформации Ин. Сделан вывод о том, что фосфоинозитид-3-киназа - одна из сигнальных молекул, участвующих в стимуляции Аг ЭК, обработанных ФРФ. Тайвань [T.-F. Huang], Nat. Taiwan Univ., Taipei. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'

Доп.точки доступа:
Peng, Hui-Chin; Huang, Tur-Fu

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.255

Expression of integrin 'альфа'[v]'бета'[3] correlates with activation of membrane-type matrix metalloproteinase-1 (MT1-MMP) and matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) in human melanoma cells in vitro and in vivo [Text] / Uta B. Hofmann [et al.] // Int. J. Cancer. - 2000. - Vol. 87, N 1. - P12-19 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Экспрессия интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] коррелирует с активацией металлопротеиназы-1 мембранного типа и металлопротеиназы-2 в клетках человеческой меланомы человека in vitro и in vivo
Аннотация: Изучали экспрессию и взаимодействия металлопротеиназы-1 мембранного типа (I), металлопротеиназы-2 (II) и тканевого ингибитора II (III) у постоянной линии BLM, характеризующейся отсутствием экспрессии интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] (IV), и ее подлиний BLM-'бета'[3], полученной путем трансфекции клеток (Кл) BLM субъединицей 'бета'[3] IV и экспрессирующей IV. Общая экспрессия I, II и III была одинаковой у Кл BLM и BLM-'бета'[3]. Выявили, однако значительные различия в содержании активных I и II. Зимографическое изучение лизатов Кл BLM и BLM-'бета'[3] показало, что активная II содержалась только в Кл BLM-'бета'[3], а также в гетеротрансплантатах этой подлинии у мышей BALB/c nu/nu. Т. обр., IV связан с функцией II. С помощью "западного" электрофореза установили, что превращение про-III в активированную форму III у Кл BLM-'бета'[3] усилено. Отношение содержания активного III к содержанию неактивного III в 3 раза выше в Кл BLM-'бета'[3] по сравнению с Кл BLM. По данным иммунофлуоресцентной лазерной конфокальной лазерной микроскопии с использованием мечения моноклональными антителами LM609 к IV и моноклональными соединенными с флуоресцеинизотиоцианатом моноклональными козьими антикроличьими и антимышиными антителами к II, III и IV располагались рядом на поверхности Кл BLM-'бета'[3]. Нидерланды, Univ. Hosp., 6500 HB Nijmegen. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: МЕЛАНОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ BLM
ПОДЛИНИЯ BLM-'БЕТА'[3]
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1 И -2
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-2
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ГЕТЕРОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КУЛЬТИВИРУЕМЫХ КЛЕТОК
МЫШИ BALB/С NU/NU
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hofmann, Uta B.; Westphal, Johan R.; Van, Kraats Annemieke A.; Ruiter, Dirk J.; Van, Muijen Goos N.P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.179

Finnemann, Silvia C.
Macrophage and retinal pigment epithelium phagocytosis: Apoptotic cells and photoreceptors compete for 'альфа'v'бета'3 and 'альфа'v'бета'5 integrins, and protein kinase C regulates 'альфа'v'бета'5 binding and cytoskeletal linkage [Text] / Silvia C. Finnemann, Enrique Rodriguez-Boulan // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 6. - P861-874 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Макрофаги и фагоцитоз пигментного эпителия сетчатки. Апоптотические клетки и фоторецепторы конкурируют за 'альфа'[v]'бета'[3] и 'альфа'[v]'бета'[5] интегрины, а протеинкиназа C регулирует связывание 'альфа'[v]'бета'[5] и заякоривание на цитоскелет
Аннотация: Невоспалительные макрофаги используют 'альфа'[v]'бета'[3] интегрин для избирательного связывания апоптотических клеток (АК) и последующего их фагоцитоза. Пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) распознает частицы наружного сегмента (НС) фоторецептора через 'альфа'[v]'бета'[5] интегрин. АК и НС конкурируют за связывание этих рецепторов, т. е. экспонируют поверхностные лиганды для 'альфа'[v]'бета'[3] и 'альфа'[v]'бета'[5]. Для связывания частиц с 'альфа'[v]'бета'[5] необходима активация протеинкиназы С (ПКС). В ПЭС связывание 'альфа'[v]'бета'[5] максимально активировано даже до любого фагоцитарного стимула и снижается ингибиторами ПКС. При стимуляции ПКС связывание 'альфа'[v]'бета'[5] активируется в макрофагах. Связывание частиц 'альфа'[v]'бета'[5], но не 'альфа'[v]'бета'[3] интегрином происходит с вовлечением микрофиламент-актина. США, M. M. Dyson Vision Inst., Weill Med. Coll. Cornell Univ., New York. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТОЗ
ЭПИТЕЛИЙ СЕТЧАТКИ ПИГМЕНТНЫЙ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[B]'БЕТА'[5]
АПОПТОЗ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rodriguez-Boulan, Enrique

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.117

Finnemann, Silvia C.
Macrophage and retinal pigment epithelium phagocytosis: Apoptotic cells and photoreceptors compete for 'альфа'v'бета'3 and 'альфа'v'бета'5 integrins, and protein kinase C regulates 'альфа'v'бета'5 binding and cytoskeletal linkage [Text] / Silvia C. Finnemann, Enrique Rodriguez-Boulan // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 6. - P861-874 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Макрофаги и фагоцитоз пигментного эпителия сетчатки. Апоптотические клетки и фоторецепторы конкурируют за 'альфа'[v]'бета'[3] и 'альфа'[v]'бета'[5] интегрины, а протеинкиназа C регулирует связывание 'альфа'[v]'бета'[5] и заякоривание на цитоскелет
Аннотация: Невоспалительные макрофаги используют 'альфа'[v]'бета'[3] интегрин для избирательного связывания апоптотических клеток (АК) и последующего их фагоцитоза. Пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) распознает частицы наружного сегмента (НС) фоторецептора через 'альфа'[v]'бета'[5] интегрин. АК и НС конкурируют за связывание этих рецепторов, т. е. экспонируют поверхностные лиганды для 'альфа'[v]'бета'[3] и 'альфа'[v]'бета'[5]. Для связывания частиц с 'альфа'[v]'бета'[5] необходима активация протеинкиназы С (ПКС). В ПЭС связывание 'альфа'[v]'бета'[5] максимально активировано даже до любого фагоцитарного стимула и снижается ингибиторами ПКС. При стимуляции ПКС связывание 'альфа'[v]'бета'[5] активируется в макрофагах. Связывание частиц 'альфа'[v]'бета'[5], но не 'альфа'[v]'бета'[3] интегрином происходит с вовлечением микрофиламент-актина. США, M. M. Dyson Vision Inst., Weill Med. Coll. Cornell Univ., New York. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТОЗ
ЭПИТЕЛИЙ СЕТЧАТКИ ПИГМЕНТНЫЙ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[B]'БЕТА'[5]
АПОПТОЗ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rodriguez-Boulan, Enrique

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.152

Cbl associates with Pyk2 and Src to regulate Src kinase activity, 'альфа'[v]'бета'[3] integrin-mediated signaling, cell adhesion, and osteoclast motility [Text] / Archana Sanjay [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 1. - P181-195 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Cbl образует комплексы с Pyk 2 и Src, регулирующие активность Src-киназы, сигналы, опосредованные интегрином 'альфа'[v]'бета'[3], клеточную адгезию и подвижность остеокластов
Аннотация: Используя остеокласты и трансфицированные клетки (Кл) 293 нашли, что молекулярные комплексы, включающие Src, Pyk 2 и Cbl регулируют адгезию и подвижность Кл. Активирование интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] индуцирует Ca{2+}-зависимое фосфорилирование Pyk 2, Y402, их ассоциацию с Src SH2, активирование Src и Src SH3-зависимое рекрутирование и фосфорилирование c-Cbl. Кроме того, PTB-домен Cbl присоединяется к фосфорилированному Tyr-416 в области петли активирования Src, сайту аутофосфорилирования Src, ингибируя активность Src-киназы и опосредованную интегрином адгезию. Также показано, что делеция c-Src или c-Cbl ведет к снижению миграции остеокластов. Следовательно, присоединение интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] индуцирует формирование комплекса Pyk 2/Src/Cbl, в к-ром Cbl является ключевым регулятором активности Src-киназы, адгезии и миграции Кл. Полученные данные могут быть использованы для объяснения остеопетроза у мышей генотипа Src{-/-}. США [Roland Baron], Dep. Cell Biol. and Orthopedics, Yale Univ. School of Med., P. O. Box 208044, New Haven, CT 06510. Fax: 203-785-2744. E-mail: roland.baron@yale.edu. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
ОСТЕОКЛАСТЫ
SRC-КИНАЗА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
АКТИВИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Sanjay, Archana; Houghton, Adam; Neff, Lynn; DiDomenico, Emilia; Bardelay, Chantal; Antoine, Evelyne; Levy, Joan; Gailit, James; Bowtell, David; Horne, William C.; Baron, Roland

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.239

Abnormal localisation and hyperclustering of 'альфа'v'бета'[3] integrins and associated proteins in Src-deficient or tyrphostin A9-treated osteoclasts [Text] / P. T. Lakkakorpi [et al.] // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 1. - P149-160 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Аномальная локализация и избыточное образование кластеров 'альфа'[v]'бета'[3] интегринов и ассоциированных белков в остеокластах, дефицитных по Src или обработанных тирфостином А9
Аннотация: Тирозинкиназа Src, не связанная с рецепторами, существенна для функционирования остеокластов (Ок) in vivo. Ранее авт. сообщили, что 'альфа'[v]'бета'[3] интегрин (I) в Ок индуцирует зависимое от Src фосфорилирование тирозина и активирование киназы адгезии PYK2 и адаптерного белка p130{Cas}. В настоящем исследовании авт. анализировали роль с-Src в зависимом от I рекрутирование сигнальных и цитоскелетных молекул в Ок в процессе резорбции кости. Используя Ок на стадии, предшествующей слиянию (пОк), полученных при совместном культивировании остеобластов и селезеночных клеток от мышей генотипа Src{-/-} или нормальных мышей, показали: 1) сходную выраженность экспрессии и сродство к связыванию лигандов I у мышей Src{-/-} и Src{+/?}; 2) сниженные адгезию и распластывание пОк у мышей Src{-/-}; 3) нарушенную организацию белков микрофиламентов F-актина, винкулина и паксилина, PYK2 и p130{Cas} в зоне изоляции Ок у мышей Src{-/-}; 4) избыточное образование I совместно с микрофиламентами и сигнальными белками в базальной мембране Ок мышей дефицитных по Src. В нормальных Ок ингибитор тирозинкиназы тирфостин А9 подавляет образование актиновых колец, резорбцию кости и фосфорилирование тирозина в ряде белков, в т. ч. в Src. Далее, тирфостин А9 ингибировал подобное же избыточное образование кластеров I в Ок, как и в Ок мышей Src{-/-}. В совокупности полученные данные свидетельствуют, что нормальная локализация и рекрутирование следующих за ними эффекторов сигнального пути в соответствующие отделы Ок во время резорбции зависят от активности Src-киназы. США, Dep. Bone Biol. and Osteoporosis Res., Merck Res. Lab., West Point, Pennsylvania 19486, e-mail: le[-]duong@merck.com. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ОСТЕОКЛАСТЫ
ПОЛЯРИЗАЦИЯ
РЕЗОРБЦИЯ КОСТИ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
SRC-КИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lakkakorpi, P.T.; Nakamura, I.; Young, M.; Lipfert, L.; Rodan, G.A.; Duong, L.T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.04-04М4.392

Abnormal localisation and hyperclustering of 'альфа'v'бета'[3] integrins and associated proteins in Src-deficient or tyrphostin A9-treated osteoclasts [Text] / P. T. Lakkakorpi [et al.] // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 1. - P149-160 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Аномальная локализация и избыточное образование кластеров 'альфа'[v]'бета'[3] интегринов и ассоциированных белков в остеокластах, дефицитных по Src или обработанных тирфостином А9
Аннотация: Тирозинкиназа Src, не связанная с рецепторами, существенна для функционирования остеокластов (Ок) in vivo. Ранее авт. сообщили, что 'альфа'[v]'бета'[3] интегрин (I) в Ок индуцирует зависимое от Src фосфорилирование тирозина и активирование киназы адгезии PYK2 и адаптерного белка p130{Cas}. В настоящем исследовании авт. анализировали роль с-Src в зависимом от I рекрутирование сигнальных и цитоскелетных молекул в Ок в процессе резорбции кости. Используя Ок на стадии, предшествующей слиянию (пОк), полученных при совместном культивировании остеобластов и селезеночных клеток от мышей генотипа Src{-/-} или нормальных мышей, показали: 1) сходную выраженность экспрессии и сродство к связыванию лигандов I у мышей Src{-/-} и Src{+/?}; 2) сниженные адгезию и распластывание пОк у мышей Src{-/-}; 3) нарушенную организацию белков микрофиламентов F-актина, винкулина и паксилина, PYK2 и p130{Cas} в зоне изоляции Ок у мышей Src{-/-}; 4) избыточное образование I совместно с микрофиламентами и сигнальными белками в базальной мембране Ок мышей дефицитных по Src. В нормальных Ок ингибитор тирозинкиназы тирфостин А9 подавляет образование актиновых колец, резорбцию кости и фосфорилирование тирозина в ряде белков, в т. ч. в Src. Далее, тирфостин А9 ингибировал подобное же избыточное образование кластеров I в Ок, как и в Ок мышей Src{-/-}. В совокупности полученные данные свидетельствуют, что нормальная локализация и рекрутирование следующих за ними эффекторов сигнального пути в соответствующие отделы Ок во время резорбции зависят от активности Src-киназы. США, Dep. Bone Biol. and Osteoporosis Res., Merck Res. Lab., West Point, Pennsylvania 19486, e-mail: le[-]duong@merck.com. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ОСТЕОКЛАСТЫ
ПОЛЯРИЗАЦИЯ
РЕЗОРБЦИЯ КОСТИ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
SRC-КИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lakkakorpi, P.T.; Nakamura, I.; Young, M.; Lipfert, L.; Rodan, G.A.; Duong, L.T.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.04-04М4.404

Cbl associates with Pyk2 and Src to regulate Src kinase activity, 'альфа'[v]'бета'[3] integrin-mediated signaling, cell adhesion, and osteoclast motility [Text] / Archana Sanjay [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 1. - P181-195 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Cbl образует комплексы с Pyk 2 и Src, регулирующие активность Src-киназы, сигналы, опосредованные интегрином 'альфа'[v]'бета'[3], клеточную адгезию и подвижность остеокластов
Аннотация: Используя остеокласты и трансфицированные клетки (Кл) 293 нашли, что молекулярные комплексы, включающие Src, Pyk 2 и Cbl регулируют адгезию и подвижность Кл. Активирование интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] индуцирует Ca{2+}-зависимое фосфорилирование Pyk 2, Y402, их ассоциацию с Src SH2, активирование Src и Src SH3-зависимое рекрутирование и фосфорилирование c-Cbl. Кроме того, PTB-домен Cbl присоединяется к фосфорилированному Tyr-416 в области петли активирования Src, сайту аутофосфорилирования Src, ингибируя активность Src-киназы и опосредованную интегрином адгезию. Также показано, что делеция c-Src или c-Cbl ведет к снижению миграции остеокластов. Следовательно, присоединение интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] индуцирует формирование комплекса Pyk 2/Src/Cbl, в к-ром Cbl является ключевым регулятором активности Src-киназы, адгезии и миграции Кл. Полученные данные могут быть использованы для объяснения остеопетроза у мышей генотипа Src{-/-}. США [Roland Baron], Dep. Cell Biol. and Orthopedics, Yale Univ. School of Med., P. O. Box 208044, New Haven, CT 06510. Fax: 203-785-2744. E-mail: roland.baron@yale.edu. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ
ОСТЕОКЛАСТЫ
SRC-КИНАЗА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
АКТИВИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Sanjay, Archana; Houghton, Adam; Neff, Lynn; DiDomenico, Emilia; Bardelay, Chantal; Antoine, Evelyne; Levy, Joan; Gailit, James; Bowtell, David; Horne, William C.; Baron, Roland

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.168

Substrate specificity of 'альфа'[v]'бета'[3] integrin-mediated cell migration and phosphatidylinositol 3-kinase/AKT pathway activation [Text] / Duo-Qi Zheng [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 32. - P24565-24574 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Субстратная специфичность опосредуемой интегрином 'альфа'[v]'бета'[3] миграции клеток и активации пути фосфатидилинозитол-3-киназы/AKT
Аннотация: Показали, что интегрин 'альфа'[v]'бета'[3] существует во множестве функциональных состояний, может связывать селективно витронектин или витронектин и остеопонтин и способен неодинаково активировать миграцию клеток и пути внутриклеточной сигнализации фосфатидилинозитол-3-киназа/AKT по лиганд-специфичному механизму. США, Dep. Path., Yale Univ. Sch. Med., New Haven CT 06520. Библ. 80

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА B
АКТИВАЦИЯ ПУТИ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
СУБСТРАТНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ
МИГРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zheng, Duo-Qi; Woodard, Amy S.; Tallini, Giovanni; Languino, Lucia R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.89

Phosphoinositide 3-kinase C2'альфа' is activated upon smooth muscle cell migration and regulated by 'альфа'[v]'бета'[3] integrin engagement [Text] / Frederique Paulhe [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 297, N 2. - P261-266 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фосфоинозитид-3-киназа C2'альфа' активируется после миграции гладкомышечной клетки и регулируется вовлечением интегрина 'альфа'[v]'бета'[3]
Аннотация: Изучили возможное участие фосфоинозитид-3-киназы C2'альфа' (ФК) в зависимой от интегринов 'альфа'v'бета'3 и 'альфа'v'бета'5 миграции гладкомышечных клеток, существенной для атерогенеза и для происходящего после ангиопластики рестеноза; показали, что ФК может служить новым путем регуляции клеточной миграции ниже по течению относительно вовлечения в этот процесс интегрина. Франция, INSERM U563, Hop. Purpan, Toulouse F31095. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА C2'АЛЬФА'
АКТИВАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
РОЛЬ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
МИГРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Paulhe, Frederique; Perret, Bertrand; Chap, Hugues; Iberg, Niggi; Morand, Olivier; Racaud-Sultan, Claire

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.11-04Я6.135

Naik, Meghna U.
Junctional adhesion molecule-A-induced endothelial cell migration on vitronectin is integrin 'альфа'[v]'бета'[3] specific [Text] / Meghna U. Naik, Ulhas P. Naik // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 3. - P490-499 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Индуцированная адгезивной молекулой контактов А миграция эндотелиальных клеток на витронектине 'альфа'[v]'бета'[3]-интегрин-специфична
Аннотация: Адгезивная молекула А (АМ-А) - член надсем-ва иммуноглобулинов - экспрессируется в специализированных плотных контактах между эпителиальными и эндотелиальными клетками. АМ-А участвуют в ангиогенезе, индуцированном фактором роста фибробластов. Эктопически экспрессированные в эндотелиальных клетках пупочной вены АМ-А стимулируют миграцию клеток на витронектине, но не на фибронектине. Миграция клеток на витронектине специфична по отношению к 'альфа'[v]'бета'[3]-, но не к 'альфа'[v]'бета'[3]-интегрину. Активация киназы фокальной адгезии и митогенактивированной протеинкиназы (MAPK) на витронектине повышается при сверхэкспрессии АМ-А, но не при экспрессии их мутантных цитоплазматических доменов. Т. обр., АМ-А-сигналинг необходим для миграции эндотелиальных клеток, зависимой от интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] и от участия АМ-А в регуляции функций сосудов. США [U. Naik], Univ. of Delaware, Newark, DE 19716, unaik@udel.edu. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.17.05.15
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ПЛОТНЫЕ
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ А
ЭКСПРЕССИЯ
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ВИТРОНЕКТИН
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]
МАР-КИНАЗА
СИГНАЛИНА АМ-А
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Naik, Ulhas P.

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска