СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.101

Inhibition of anti-GD3-ganglioside antibody-induced proliferation of human CD8{+} T cells by CD16{+} natural killer cells [Text] / Christine Claus [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 5. - P1208-1212 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Ингибирование пролиферации CD8{+} T-клеток человека, индуцируемой антителами к GD3 ганглиозиду, CD16{+} нормальными киллерными клетками
Аннотация: Ганглиозид GD3-мембранный компонент T-клеток человека, который вовлечен в T-клеточный рост. Исследовали активирующую функцию GD3 для CD4{+} и CD8{+} T-клеток человека, используя 5 вариантов моноклональных антител к GD3 молекуле. 3 варианта антител, U 5, Z 21 и R 24, индуцируют высокий уровень пролиферации мононуклеарных клеток периферической крови и очищенных CD8{+} и CD4{+} T-клеток здоровых доноров. Индукция пролиферации этими антителами достигается в том случае, если в популяции отвечающих клеток представлено менее 5% CD16{+} нормальных киллерных клеток (НК). В отличие от CD4{+} T-клеток, CD8{+} T-лимфоциты слабо пролиферируют в присутствии 15% CD16{+} НК. Пролиферативный ответ очищенных CD4{+} и CD8{+} T-клеток (менее 5% НК) коррелирует с антитело-зависимой индукцией интегрального и растворимого рецепторов интерлейкина 2 и снижается на 20% при добавлении антител к этому рецептору. Т. обр., GD3 является активационной молекулой для CD4{+} и CD8{+} T-клеток, а CD16{+} НК избирательно ингибируют анти-GD3-индуцируемую пролиферацию CD8{+} T-клеток. Германия, 1 Dept Intern. Med., Clin. Immunol., J. Gutenberg-Univ., Mainz. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ CD8{+}
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
АНТИТЕЛА
К ГАНГЛИОЗИДУ GD3
РОЛЬ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Claus, Christine; Schlaak, Jorg; Dittmayer, Maria; Meyer, zum Buschenfelde Karl-Hermann; Dippold, Wolfgang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.227

TNF abrogates the response of the CT.4S cell line to IL-4 [Text] / Fred Ramsdell [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P299-301 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли отменяет ответ клеточной линии CT.4S на интерлейкин 4
Аннотация: Показано, что индуцируемая интерлейкином 4 (ИЛ-4) пролиферация клеточной линии CT.4S высокочувствительна к ингибированию рекомбинантным фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). ФНО-'альфа' в дозе 500 пг/мл блокирует более, чем на 95% пролиферативный ответ CT.4S на рекомбинантный ИЛ-4 (1 нг/мл). Ингибирующее действие ФНО-'альфа' не отменяется в присутствии ИЛ-4 в концентрации 100 нг/мл, но м. б. блокировано добавлением химерного белка, содержащего внеклеточный участок ФНО-рецептора и константную область IgG1 человека. Моноклональные антитела TN3-19.12 к ФНО-'альфа' обладают меньшим блокирующим действием, чем химерный белок. По-видимому, ФНО ингибирует пролиферацию клеток CT.4S, индуцируя их цитолиз, поскольку жизнеспособность клеток, культивируемых в течение 18 ч. в присутствии ИЛ-4 и ФНО составляла 5%, в то время как жизнеспособность CT.4S клеток, культивируемых только с ИЛ-4 - более 90%. Др. цитокины, в том числе ИЛ-2, ИЛ-7, ИЛ-10, ИЛ-12 и ИЛ-6 (10 нг/мл), не влияют на ИЛ-4 - индуцируемый пролиферативный ответ клеток CT.4S. США, Immunex Res., Development Corp., Seattle, WA 98101. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ CT4S
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ramsdell, Fred; Picha, Kathleen S.; Seaman, Michael S.; Kennedy, Mary K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.03-04А4.010

Signal transduction in lymphocytes after low dose radiation [Text] / S. -Z. Liu [et al.] // Chin. Med. J. - 1994. - Vol. 107, N 6. - P431- 436 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Передача сигналов в лимфоцитах после облучения в малых дозах
Аннотация: Мышей подвергали общему рентгеновскому Обл в дозе 0,075 Гр, к-рое, как было показано ранее, стимулирует иммунологические функции мышей. Показали, что эта низкая доза обл (НДО) потенцирует мобилизацию внутриклеточного свободного Ca{2}{+} в лимфоцитах тимуса и селезенки, индуцированную конканавалином А и моноклональными антителами к СD3. Кроме того, НДО увеличивает активность протеинкиназы С в В- и Т-лимфоцитах селезенки и увеличивает экспрессию рецепторов антигенов TCR/CD3 на поверхности тимоцитов. В течение 3 ч после НДО отмечается увеличение экспрессии предранних генов c-fos и c-jun, а экспрессия рецепторов интерлейкина 2 усиливается через 24 ч после НДО. Китай, Radiobiol. Res. Unit, Ministry Public Health., Changchun 130021. Библ 13.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ГЕНЫ
РАННИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ СОБЫТИЯ
ВРЕМЕННАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ИММУНОКОМПАТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Liu, S.-Z.; SuXu, SuXu; Zhang, Y.-C.; Zhao, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.138

Inhibition of anti-GD3-ganglioside antibody-induced proliferation of human CD8{+} T cells by CD16{+} natural killer cells [Text] / Christine Claus [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 5. - P1208-1212 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Ингибирование пролиферации CD8{+} T-клеток человека, индуцируемой антителами к GD3 ганглиозиду, CD16{+} нормальными киллерными клетками
Аннотация: Ганглиозид GD3-мембранный компонент T-клеток человека, который вовлечен в T-клеточный рост. Исследовали активирующую функцию GD3 для CD4{+} и CD8{+} T-клеток человека, используя 5 вариантов моноклональных антител к GD3 молекуле. 3 варианта антител, U 5, Z 21 и R 24, индуцируют высокий уровень пролиферации мононуклеарных клеток периферической крови и очищенных CD8{+} и CD4{+} T-клеток здоровых доноров. Индукция пролиферации этими антителами достигается в том случае, если в популяции отвечающих клеток представлено менее 5% CD16{+} нормальных киллерных клеток (НК). В отличие от CD4{+} T-клеток, CD8{+} T-лимфоциты слабо пролиферируют в присутствии 15% CD16{+} НК. Пролиферативный ответ очищенных CD4{+} и CD8{+} T-клеток (менее 5% НК) коррелирует с антитело-зависимой индукцией интегрального и растворимого рецепторов интерлейкина 2 и снижается на 20% при добавлении антител к этому рецептору. Т. обр., GD3 является активационной молекулой для CD4{+} и CD8{+} T-клеток, а CD16{+} НК избирательно ингибируют анти-GD3-индуцируемую пролиферацию CD8{+} T-клеток. Германия, 1 Dept Intern. Med., Clin. Immunol., J. Gutenberg-Univ., Mainz. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ CD8{+}
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
АНТИТЕЛА
К ГАНГЛИОЗИДУ GD3
РОЛЬ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Claus, Christine; Schlaak, Jorg; Dittmayer, Maria; Meyer, zum Buschenfelde Karl-Hermann; Dippold, Wolfgang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.392

TNF abrogates the response of the CT.4S cell line to IL-4 [Text] / Fred Ramsdell [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P299-301 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли отменяет ответ клеточной линии CT.4S на интерлейкин 4
Аннотация: Показано, что индуцируемая интерлейкином 4 (ИЛ-4) пролиферация клеточной линии CT.4S высокочувствительна к ингибированию рекомбинантным фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). ФНО-'альфа' в дозе 500 пг/мл блокирует более, чем на 95% пролиферативный ответ CT.4S на рекомбинантный ИЛ-4 (1 нг/мл). Ингибирующее действие ФНО-'альфа' не отменяется в присутствии ИЛ-4 в концентрации 100 нг/мл, но м. б. блокировано добавлением химерного белка, содержащего внеклеточный участок ФНО-рецептора и константную область IgG1 человека. Моноклональные антитела TN3-19.12 к ФНО-'альфа' обладают меньшим блокирующим действием, чем химерный белок. По-видимому, ФНО ингибирует пролиферацию клеток CT.4S, индуцируя их цитолиз, поскольку жизнеспособность клеток, культивируемых в течение 18 ч. в присутствии ИЛ-4 и ФНО составляла 5%, в то время как жизнеспособность CT.4S клеток, культивируемых только с ИЛ-4 - более 90%. Др. цитокины, в том числе ИЛ-2, ИЛ-7, ИЛ-10, ИЛ-12 и ИЛ-6 (10 нг/мл), не влияют на ИЛ-4 - индуцируемый пролиферативный ответ клеток CT.4S. США, Immunex Res., Development Corp., Seattle, WA 98101. Библ. 8

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ CT4S
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ramsdell, Fred; Picha, Kathleen S.; Seaman, Michael S.; Kennedy, Mary K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.747

TNF abrogates the response of the CT.4S cell line to IL-4 [Text] / Fred Ramsdell [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P299-301 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли отменяет ответ клеточной линии CT.4S на интерлейкин 4
Аннотация: Показано, что индуцируемая интерлейкином 4 (ИЛ-4) пролиферация клеточной линии CT.4S высокочувствительна к ингибированию рекомбинантным фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). ФНО-'альфа' в дозе 500 пг/мл блокирует более, чем на 95% пролиферативный ответ CT.4S на рекомбинантный ИЛ-4 (1 нг/мл). Ингибирующее действие ФНО-'альфа' не отменяется в присутствии ИЛ-4 в концентрации 100 нг/мл, но м. б. блокировано добавлением химерного белка, содержащего внеклеточный участок ФНО-рецептора и константную область IgG1 человека. Моноклональные антитела TN3-19.12 к ФНО-'альфа' обладают меньшим блокирующим действием, чем химерный белок. По-видимому, ФНО ингибирует пролиферацию клеток CT.4S, индуцируя их цитолиз, поскольку жизнеспособность клеток, культивируемых в течение 18 ч. в присутствии ИЛ-4 и ФНО составляла 5%, в то время как жизнеспособность CT.4S клеток, культивируемых только с ИЛ-4 - более 90%. Др. цитокины, в том числе ИЛ-2, ИЛ-7, ИЛ-10, ИЛ-12 и ИЛ-6 (10 нг/мл), не влияют на ИЛ-4 - индуцируемый пролиферативный ответ клеток CT.4S. США, Immunex Res., Development Corp., Seattle, WA 98101. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ CT4S
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ramsdell, Fred; Picha, Kathleen S.; Seaman, Michael S.; Kennedy, Mary K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.318

Inhibition of LPS-mediated cell activation in vitro and in vivo by gangliosides [Text] / James J. Mond [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 2. - P57-62 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Ингибирование опосредованной ЛПС активации клеток ганглиозидами in vitro и in vivo
Аннотация: Добавление GM1 ганглиозидов (Г) к очищенным селезеночным В-клеткам мышей ингибировало более, чем на 90% их пролиферацию, вызванную ЛПС. В меньшей степени Г тормозили пролиферацию В-клеток, стимулированных анти-Ig антителами. Г ингибировали также пролиферацию В-клеток, стимулированных ФМА и иономицином, что говорит о действии Г на клетки не через мембранные рецепторы, воспринимающие воздействие соответствующих стимуляторов. In vitro Г тормозили также индуцированную ЛПС выработку ФНО макрофагами. Такая же тормозящая активность Г в отношении выработки ФНО выявлена in vivo. США, Med. Dep., Immunol. Div., MD 20814-4799 Bethesda. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ГАНГЛИОЗИДЫ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mond, James J.; Witherspoon, Kim; Yu, Robert K.; Perera, Pin Yu; Vogel, Stefanie N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.133

Inhibition of LPS-mediated cell activation in vitro and in vivo by gangliosides [Text] / James J. Mond [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 2. - P57-62 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Ингибирование опосредованной ЛПС активации клеток ганглиозидами in vitro и in vivo
Аннотация: Добавление GM1 ганглиозидов (Г) к очищенным селезеночным В-клеткам мышей ингибировало более, чем на 90% их пролиферацию, вызванную ЛПС. В меньшей степени Г тормозили пролиферацию В-клеток, стимулированных анти-Ig антителами. Г ингибировали также пролиферацию В-клеток, стимулированных ФМА и иономицином, что говорит о действии Г на клетки не через мембранные рецепторы, воспринимающие воздействие соответствующих стимуляторов. In vitro Г тормозили также индуцированную ЛПС выработку ФНО макрофагами. Такая же тормозящая активность Г в отношении выработки ФНО выявлена in vivo. США, Med. Dep., Immunol. Div., MD 20814-4799 Bethesda. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ГАНГЛИОЗИДЫ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mond, James J.; Witherspoon, Kim; Yu, Robert K.; Perera, Pin Yu; Vogel, Stefanie N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.111

Dual role of fibroblasts in tumor cell growth [Text] / P. Kldovsky [et al.] // Folia biol. - 1995. - Vol. 41, N 5. - P238--248 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Двойственная роль фибробластов в росте опухолевых клеток
Аннотация: Vast experience with cultivating biopsies from human tumors indicates that in most cases the admixture of fibroblasts has a negative effect on growth of tumor cells. Only rarely is observed help provided by the fibroblasts. It has also long been known that fibroblasts can inhibit by contact themselves and also produce growth factor(s) promoting cell proliferation. It was have used three permanent squamous cell carcinoma lines and fibroblasts derived from biopsies of trachea to study this paradox. The inhibitory activity of fibroblasts is contact-dependent in a cell membrane-bound factor, which is trypsin sensitive. It was prepared microsomal fractions (MF) from aged (more than 40 passages) fibroblasts and followed their effect on proliferation of the tumor cells in an MTT assay. MF from all three fibroblast lines inhibited the tumor cells. Most regularly was this phenomenon observed with line UM-SCC 22B. Not all tumor cells are immortal. On the contrary, a large portion of them undergoes terminal differentiation. With the lint UM-SCC 22B it was tested the possibility that MF from fibroblasts can increase the portion of tumor cells which will senescence after few mitoses. The immortal cells were defined as cells capable in 8 or 13 days of forming colonies of mors than 50 or 200 cells. The senescent cells were defined as cells not capable of producing within the same period of time colonies of more than 12 or 30 cells. The MF was able to increase the number of small colonies, i. e. the number of senescent tumor cells. The fibroblasts of the same passage level were releasing soluble growth factor(s) promoting growth of cells. Fibroblasts can apparently simultaneously inhibit growth by contact and release factor(s) promoting growth of cells. The final outcome is a result of the balance between these two forces. This balance is regulated by many intrinsic and extrinsic forces. Библ. 0

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
РЕГУЛЯЦИЯ РОСТА
ФИБРОБЛАСТЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ РОСТА ОПУХОЛИ
КОНТАКТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kldovsky, P.; Haas, I.; Bier, H.; Ganzer, U.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.8

Development of a procedure for the direct cloning of T-cell epitopes using bacterial expression systems [Text] / Pavlos I. Neophytou [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1996. - Vol. 196, N 1. - P63-72 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Разработка методики прямого клонирования эпитопов для Т-клеток с использованием бактериальных экспрессионных систем
Аннотация: Проанализировали серию бактериальных экспрессионных векторов с целью их применения в качестве клонирующих спекторов для запуска пролиферативного ответа in vitro T-клеточных клонов нетучных мышей (NOD), к-рые распознают иммунодоминантный эпитоп овальбумина (аминокислоты 323-339). Отобрана pUEX экспрессионная система ('бета'-галактозидазный гибрид). Очистка проведена на основе электроэлюции гибридного белка. Разработанная система рекомендована для скрининга экспрессионной библиотеки с целью выявления эпитопов для Т-клеток. Кипр, Cyprus Inst. Neurology, Genetics, Nicosia. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВЕКТОРЫ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Neophytou, Pavlos I.; Ozegbe, Patricia; Healey, Donald; Quartey-Papafio, Ruby; Cooke, Anne; Hutton, John C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.286

Activin inhibits basal and androgen-stimulated proliferation and induces apoptosis in the human prostatic cancer cell line, LNCaP [Text] / Q. F. Wang [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 12. - P5476-5483 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активин подавляет базальную и индуцированную андрогенами пролиферацию и индуцирует апоптоз в линии клеток рака предстательной железы человека LNCaP
Аннотация: Добавление активина A в культуру клеток рака предстательной железы человека (линия LNCaP) подавляет синтез ДНК в клетках со значениями ЕД[50] 0,43 нМ. В диапазоне конц-ий 0,1-3 нМ активин подавляет также индуцированный дигидротестостероном синтез ДНК в клетках LNCaP. Антимитотическое действие ингибина А человека в культуре клеток LNCaP оказывается в 100 раз ниже действия активина. При конц-ии активина 3 нМ в клетках LNCaP обнаруживается типичная апоптическая фрагментация ДНК и индукция апоптоза в таких культурах подтверждается накоплением клеток со сниженным содержанием ДНК. Антимитотическое и индуцирующее апоптоз действие активина отменяется фоллистатином человека. Обсуждают физиологическое значение противоположности эффектов андрогенов и активина на пролиферацию клеток предстательной железы. США, Dep. Med., Massachusetts Gen. Hosp./Harvard Med. Sch., Boston, MA 02114. Библ. 74

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.25.13
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
АПОПТОЗ
АКТИВИН
ВЛИЯНИЕ
ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИЯ КЛЕТОК LNCAP
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Q.F.; Tilly, K.I.; Tilly, J.L.; Preffer, F.; Schneyer, A.L.; Crowley, William F.; Sluss, P.M.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.93

Activin inhibits basal and androgen-stimulated proliferation and induces apoptosis in the human prostatic cancer cell line, LNCaP [Text] / Q. F. Wang [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 12. - P5476-5483 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активин подавляет базальную и индуцированную андрогенами пролиферацию и индуцирует апоптоз в линии клеток рака предстательной железы человека LNCaP
Аннотация: Добавление активина A в культуру клеток рака предстательной железы человека (линия LNCaP) подавляет синтез ДНК в клетках со значениями ЕД[50] 0,43 нМ. В диапазоне конц-ий 0,1-3 нМ активин подавляет также индуцированный дигидротестостероном синтез ДНК в клетках LNCaP. Антимитотическое действие ингибина А человека в культуре клеток LNCaP оказывается в 100 раз ниже действия активина. При конц-ии активина 3 нМ в клетках LNCaP обнаруживается типичная апоптическая фрагментация ДНК и индукция апоптоза в таких культурах подтверждается накоплением клеток со сниженным содержанием ДНК. Антимитотическое и индуцирующее апоптоз действие активина отменяется фоллистатином человека. Обсуждают физиологическое значение противоположности эффектов андрогенов и активина на пролиферацию клеток предстательной железы. США, Dep. Med., Massachusetts Gen. Hosp./Harvard Med. Sch., Boston, MA 02114. Библ. 74

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
АПОПТОЗ
АКТИВИН
ВЛИЯНИЕ
ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИЯ КЛЕТОК LNCAP
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Q.F.; Tilly, K.I.; Tilly, J.L.; Preffer, F.; Schneyer, A.L.; Crowley, William F.; Sluss, P.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.125

Activin inhibits basal and androgen-stimulated proliferation and induces apoptosis in the human prostatic cancer cell line, LNCaP [Text] / Q. F. Wang [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 12. - P5476-5483 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активин подавляет базальную и индуцированную андрогенами пролиферацию и индуцирует апоптоз в линии клеток рака предстательной железы человека LNCaP
Аннотация: Добавление активина A в культуру клеток рака предстательной железы человека (линия LNCaP) подавляет синтез ДНК в клетках со значениями ЕД[50] 0,43 нМ. В диапазоне конц-ий 0,1-3 нМ активин подавляет также индуцированный дигидротестостероном синтез ДНК в клетках LNCaP. Антимитотическое действие ингибина А человека в культуре клеток LNCaP оказывается в 100 раз ниже действия активина. При конц-ии активина 3 нМ в клетках LNCaP обнаруживается типичная апоптическая фрагментация ДНК и индукция апоптоза в таких культурах подтверждается накоплением клеток со сниженным содержанием ДНК. Антимитотическое и индуцирующее апоптоз действие активина отменяется фоллистатином человека. Обсуждают физиологическое значение противоположности эффектов андрогенов и активина на пролиферацию клеток предстательной железы. США, Dep. Med., Massachusetts Gen. Hosp./Harvard Med. Sch., Boston, MA 02114. Библ. 74

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
АПОПТОЗ
АКТИВИН
ВЛИЯНИЕ
ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИЯ КЛЕТОК LNCAP
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Q.F.; Tilly, K.I.; Tilly, J.L.; Preffer, F.; Schneyer, A.L.; Crowley, William F.; Sluss, P.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.12-04М4.336

Brady, Lynda M.
Polyenylphosphatidylcholine inhibits PDGF-induced proliferation in rat hepatic stellate cells [Text] / Lynda M. Brady, Eben S. Fox, Claus J. Fimmel // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 248, N 1. - P174-179 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Полиенилфосфатидилхолин ингибирует ФРТ-индуцированную пролиферацию купферовских клеток печени крыс
Аннотация: Изучено влияние полиенилфосфатидилхолина (ПФХ) и его основных компонентов - дилинолеоилфосфатидилхолина (ДЛФХ) и пальмитоиллинолеоилфосфатидилхолина (ПЛФХ) на пролиферацию купферовских клеток печени крыс и передачу внутриклеточного сигнала, индуцированного фактором роста тромбоцитов (ФРТ). Обнаружено, что ПФХ значительно тормозит ФРТ-индуцированную пролиферацию купферовских клеток, снижает ФРТ-индуцированную активацию киназы P44{МАРК} и связывание фактора транскрипции АР-1. Эти эффекты наблюдаются при действии ДЛФК, но не при действии ПЛФК. Ни ДЛФК ни ПЛФК не предотвращают активации ФРТ-рецептора. Сделано заключение, что неизвестные ранее эффекты воздействия ПФХ на митоген-индуцированную пролиферацию купферовских клеток реализуются его компонентом ДЛФК. США, Saint Louis VA Med. Ctr., MO. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ПОЛИЕНИЛФОСФАТИДИЛХОЛИН
ИНГИБИТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fox, Eben S.; Fimmel, Claus J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.01-04М6.99

ANG II AT[1] and AT[2] receptors both inhibit bFGF-induced proliferation of bovine adrenocortical cells [Text] / Panagiotis Liakos [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 4. - C1324-C1334 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Рецепторы AT[1] и AT[2] ангиотензина II участвуют в подавлении индуцированной основным фактором роста фибробластов (оФРФ) пролиферации клеток коры надпочечника крупного рогатого скота
Аннотация: В работе использовали культуру клеток пучковой зоны надпочечников крупного рогатого скота. Ангиотензин II (A-II) не влиял на пролиферацию этих клеток, но подавлял пролиферативное действие оФРФ, останавливая клетки в фазе G1. При этом A-II подавлял экспрессию циклина D1 в клетках и связанную с циклином D1 протеинкиназную активность. Антимитотическое действие A-II частично имитировал селективный агонист рецепторов AT[2], соединение CGP-42 112, и частично и аддитивно подавляли антагонисты рецепторов AT[1] и AT[2], что указывает на участие обоих подтипов рецепторов в действии A-II. Антипролиферативное действие A-II, опосредуемое рецепторами AT[1], подавлял ингибитор циклооксигеназы, индометацин, и восстанавливал простагландин E2. Опосредуемый рецепторами AT[2] эффект подавляли ингибиторы тирозинфосфатазы. Оба пути действия A-II были чувствительны к коклюшному токсину. Обсуждают природу сигнальных систем, опосредующих подавление A-II индуцированной оФРФ пролиферации клеток коры надпочечника. Франция, Inst. Nat. Sfnte Rech. Ved., 38043 Grenoble Cedex 9. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН
РЕЦЕПТОРЫ AT[1]/AT[2]
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНЫЙ
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРИРОДА СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Liakos, Panagiotis; Bourmeyester, Nicolas; Defaye, Genevieve; Chambaz, Edmond M.; Bottari, Serge P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.127

ANG II AT[1] and AT[2] receptors both inhibit bFGF-induced proliferation of bovine adrenocortical cells [Text] / Panagiotis Liakos [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 4. - C1324-C1334 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Рецепторы AT[1] и AT[2] ангиотензина II участвуют в подавлении индуцированной основным фактором роста фибробластов (оФРФ) пролиферации клеток коры надпочечника крупного рогатого скота
Аннотация: В работе использовали культуру клеток пучковой зоны надпочечников крупного рогатого скота. Ангиотензин II (A-II) не влиял на пролиферацию этих клеток, но подавлял пролиферативное действие оФРФ, останавливая клетки в фазе G1. При этом A-II подавлял экспрессию циклина D1 в клетках и связанную с циклином D1 протеинкиназную активность. Антимитотическое действие A-II частично имитировал селективный агонист рецепторов AT[2], соединение CGP-42 112, и частично и аддитивно подавляли антагонисты рецепторов AT[1] и AT[2], что указывает на участие обоих подтипов рецепторов в действии A-II. Антипролиферативное действие A-II, опосредуемое рецепторами AT[1], подавлял ингибитор циклооксигеназы, индометацин, и восстанавливал простагландин E2. Опосредуемый рецепторами AT[2] эффект подавляли ингибиторы тирозинфосфатазы. Оба пути действия A-II были чувствительны к коклюшному токсину. Обсуждают природу сигнальных систем, опосредующих подавление A-II индуцированной оФРФ пролиферации клеток коры надпочечника. Франция, Inst. Nat. Sfnte Rech. Ved., 38043 Grenoble Cedex 9. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН
РЕЦЕПТОРЫ AT[1]/AT[2]
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНЫЙ
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРИРОДА СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Liakos, Panagiotis; Bourmeyester, Nicolas; Defaye, Genevieve; Chambaz, Edmond M.; Bottari, Serge P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.132

Brady, Lynda M.
Polyenylphosphatidylcholine inhibits PDGF-induced proliferation in rat hepatic stellate cells [Text] / Lynda M. Brady, Eben S. Fox, Claus J. Fimmel // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 248, N 1. - P174-179 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Полиенилфосфатидилхолин ингибирует ФРТ-индуцированную пролиферацию купферовских клеток печени крыс
Аннотация: Изучено влияние полиенилфосфатидилхолина (ПФХ) и его основных компонентов - дилинолеоилфосфатидилхолина (ДЛФХ) и пальмитоиллинолеоилфосфатидилхолина (ПЛФХ) на пролиферацию купферовских клеток печени крыс и передачу внутриклеточного сигнала, индуцированного фактором роста тромбоцитов (ФРТ). Обнаружено, что ПФХ значительно тормозит ФРТ-индуцированную пролиферацию купферовских клеток, снижает ФРТ-индуцированную активацию киназы P44{МАРК} и связывание фактора транскрипции АР-1. Эти эффекты наблюдаются при действии ДЛФК, но не при действии ПЛФК. Ни ДЛФК ни ПЛФК не предотвращают активации ФРТ-рецептора. Сделано заключение, что неизвестные ранее эффекты воздействия ПФХ на митоген-индуцированную пролиферацию купферовских клеток реализуются его компонентом ДЛФК. США, Saint Louis VA Med. Ctr., MO. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ПОЛИЕНИЛФОСФАТИДИЛХОЛИН
ИНГИБИТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fox, Eben S.; Fimmel, Claus J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.12-04Я6.74

Both ERK and Wnt/'бета'-catenin pathways are involved in Wnt3a-induced proliferation [Text] / Mi-Sun Yun [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 2. - P313-322 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Путь ERK и Wnt/'бета'-катенина участвует в индуцированной Wnt3a пролиферации
Аннотация: Белки сем-ва Wnt регулируют развитие и рост клеток. Авторы идентифицировали основанный на Wnt3a регуляторный механизм пролиферации клеток на примере фибробластов NIH3T3. Индуцированная Wnt3a пролиферация редуцировалась при действии малой интерференционной РНК (siРНК) 'бета'-катенина и регулируемой внеклеточным сигналом киназы (ERK) siРНК. Следовательно, пути и ERK и Wnt/'бета'-катенина участвуют в пролиферации, индуцированной Wnt3a. Активация ERK под действием Wnt3a поддерживается даже, если основная активность ERK редуцирована под действием 'бета'-катенина-siРНК, что свидетельствует о том, что Wnt3a может активировать ERK-путь независимо от 'бета'-катенина. Кроме того, Wnt3a стимулирует прогрессию клеточного цикла и его переход от G1-периода к S-фазе. Т. обр., Wnt3a стимулирует пролиферацию фибробластов посредством активации путей ERK и Wnt/'бета'-катенина. Корея [K.-Y. Choi], Yonsei Univ., Seoul 120-752, kychoi@yonsei.ac.kr. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
БЕЛОК WNT3A
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ER-КИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
'БЕТА'-КАТЕНИН
АКТИВАЦИЯ WNT/'БЕТА'-КАТЕНИНА
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3

Доп.точки доступа:
Yun, Mi-Sun; Kim, Sung-Eun; Jeon, Soung Hoo; Lee, Jung-Soo; Choi, Kang-Yell

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.08-04Я6.22

Involvement of CSF-1 in generating a stroma-independent hematopoietic stem cell line [Text] / Christoph Heberlein [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 2. - P556-562 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Участие КСФ-1 в генерации строма-независимых линий кроветворных стволовых клеток
Аннотация: Линия кроветворных стволовых клеток (КСКл) Myl-D7 поддерживает самообновляющуюся популяцию СКл, к-рая спонтанно продуцирует миелоидные, лимфоидные и эритроидные Кл-потомки. Для роста Кл Myl-D7 необходимы стромальные Кл Ms-5. Один из компонентов пролиферативной активности Кл Myl-D7, высвобождаемый стромальными Кл MS-5, был обогащен фракционированием в сефарозе Q и идентицифирован как колониестимулирующий фактор (КСФ)-1 с помощью иммуноблоттинга, биотестирования с использованием Кл BAC1.2F5 и ингибирования пролиферативной активности Кл Myl-D7 антителами к КСФ-1. Потребность Кл Myl-D7 в КСФ-1 показана также с помощью селекции редких строма-независимых мутантных Кл Myl-D7, способных расти без стромы и дополнительных факторов. Получено 89 строма-независимых мутантных клонов, к-рые подразделялись на два класса. Большинство мутантов не секретировало каких-либо стимулирующих факторов. Второй, более редкий класс мутантов, высвобождает фактор, стимулирующий пролиферацию/выживание до 7 мес. Приблизительно половина секретирующих Кл экспрессировала высокий уровень мРНК КСФ-1. Кл Myl-D7 дикого типа, также растущие в присутствии супернатанта секретирующих Кл, сохраняли фенотип СКл. Т. обр., КСФ-1 может действовать как ключевой фактор в гемопоэзе, регулируемом стромальными Кл и межклеточными взаимодействиями. Германия [Wolfran Ostertag] (e-mail: Wolfram Ostertag@t-online.de). Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01 + 341.19.23.11
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЕТВОРНЫЕ ЛИНИИ
СТРОМА-НЕЗАВИСИМЫЕ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Heberlein, Christoph; Friel, Jutta; Itoh, Katsuhiko; Medlock, Eugene Li Luke; Nakayama, Naoki; Stocking, Carol; Geldmacher, Maren; Ostertag, Wolfram

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.08-04М1.133

Involvement of CSF-1 in generating a stroma-independent hematopoietic stem cell line [Text] / Christoph Heberlein [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 2. - P556-562 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Участие КСФ-1 в генерации строма-независимых линий кроветворных стволовых клеток
Аннотация: Линия кроветворных стволовых клеток (КСКл) Myl-D7 поддерживает самообновляющуюся популяцию СКл, к-рая спонтанно продуцирует миелоидные, лимфоидные и эритроидные Кл-потомки. Для роста Кл Myl-D7 необходимы стромальные Кл Ms-5. Один из компонентов пролиферативной активности Кл Myl-D7, высвобождаемый стромальными Кл MS-5, был обогащен фракционированием в сефарозе Q и идентицифирован как колониестимулирующий фактор (КСФ)-1 с помощью иммуноблоттинга, биотестирования с использованием Кл BAC1.2F5 и ингибирования пролиферативной активности Кл Myl-D7 антителами к КСФ-1. Потребность Кл Myl-D7 в КСФ-1 показана также с помощью селекции редких строма-независимых мутантных Кл Myl-D7, способных расти без стромы и дополнительных факторов. Получено 89 строма-независимых мутантных клонов, к-рые подразделялись на два класса. Большинство мутантов не секретировало каких-либо стимулирующих факторов. Второй, более редкий класс мутантов, высвобождает фактор, стимулирующий пролиферацию/выживание до 7 мес. Приблизительно половина секретирующих Кл экспрессировала высокий уровень мРНК КСФ-1. Кл Myl-D7 дикого типа, также растущие в присутствии супернатанта секретирующих Кл, сохраняли фенотип СКл. Т. обр., КСФ-1 может действовать как ключевой фактор в гемопоэзе, регулируемом стромальными Кл и межклеточными взаимодействиями. Германия [Wolfran Ostertag] (e-mail: Wolfram Ostertag@t-online.de). Библ. 39

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЕТВОРНЫЕ ЛИНИИ
СТРОМА-НЕЗАВИСИМЫЕ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Heberlein, Christoph; Friel, Jutta; Itoh, Katsuhiko; Medlock, Eugene Li Luke; Nakayama, Naoki; Stocking, Carol; Geldmacher, Maren; Ostertag, Wolfram

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска