СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 37
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-37

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.211

Synergistic inhibition of complement activation by soluble CR1 and a low M[r] protease inhibitor, BRL24894A [Text] / Danuta E. Mossakowska [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P158 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Синергичное подавление активации комплемента растворимым рецептором CR 1 комплемента и низкомолекулярным ингибитором протеазы BRL-24894A
Аннотация: Растворимый CR1, представленный мультидоменным гликопротеином 244 кД, избирательно угнетает классический и альтернативный пути активации комплемента с IC50 10 и 90 нг/мл соответственно; 4-амидинофениловый эфир BRL-24894A эффективен соответственно в конц-иях около 8 и 30 мкМ, в его присутствии IC50 для СR1 на классическом пути снижается до 1 нг/мл вследствие синергичного взаимодействия. BRL-24894A потенцирует активацию комплемента по альтернативному пути не синергично; этот ингибитор подавляет C5-конвертазу или сборку комплекса, атакующего мембрану, но не C3-конвертазу. США, T-Cell Sci. Inc., Cembridge, MA 02139

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: РЕЦЕПТОР КОМПЛЕМЕНТА
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Mossakowska, Danuta E.; Scesney, Susanne M.; Marsh, Henry C.; Smith, A.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.120

Human immunodeficiency virus type 1 protease inhibitors: Evaluation of resistance engendered by amino acid substitutions in the enzyme's substrate binding site [Text] / Vinod V. Sardana [et al.] // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 8. - P2004-2010 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Ингибиторы протеазы вируса иммунодефицита человека типа 1. Оценка устойчивости к ингибированию путем замещения аминокислотных остатков в субстрат-связывающем центре фермента
Аннотация: Протеаза ВИЧ-1 представляет собой гомодимерную аспартатную эндопептидазу, участвующую в репликации вируса. Известны специфичные, действующие по активному центру ингибиторы этого фермента. Многие из этих ингибиторов проявляют значительные различия в ингибирующей способности к протеазам ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Субстрат-связывающие центры ферментов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 близки между собой за исключением 4 аминокислотных остатков в положениях 32, 47, 76 и 82. Методом направленного мутагенеза получены мутантные формы протеазы ВИЧ-1, содержащие в субстрат-связывающем центре остатки, соответствующие протеазе ВИЧ-2. Замещение в положении 32 приводит к значительному изменению чувствительности к ингибиторам и сродства к субстрату. Замещения по остальным трем положениям вызывают незначительные изменения каталитических свойств и чувствительности фермента к ингибиторам. Обсуждается природа различной чувствительности протеаз ВИЧ-1 и ВИЧ-2 к некоторым ингибиторам. США, Dept Virus Cell Biol., Merck Res. Labs, West Point, PA 19486. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Sardana, Vinod V.; Schalabach, Abner J.; Graham, Pia; Bush, Bruce L.; Condra, Jon H.; Culberson, J.Chris; Gotlib, Leah; Graham, Donald J.; Kohl, Nancy E.; LaFemina, Robert L.; Schneider, Christine L.; Wolanski, Bohdan S.; Wolfgang, Jill A.; Emini, Emilio A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.257

Tyagi, Suresh C.
Inhibitors of human immunodeficiency virus-1 protease [Text] / Suresh C. Tyagi // Biochem. and Cell Biol. - 1992. - Vol. 70, N 5. - P309-315 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Ингибиторы протеазы вируса-1 иммунодефицита человека
Аннотация: Показано, что взаимодействие пепстатина A с протеазой вируса-1 иммунодефицита человека (ВИЧ-1), характеризуемое высоким сродством (K[i]=478 нМ), приводит к конкурентному ингибированию гидролитической активности протеазы ВИЧ-1 по отношению к флуорогенному субстрату. Связывание пепстатина в этом случае индуцирует синий сдвиг в эндогенной флуоресценции. Этот сдвиг максимален в присутствии 10 мкМ пепстатина. В противоположность этому, взаимодействие галоперидола с протеазой ВИЧ-1 характеризуется более слабой аффинностью (K[i]=19 мкМ) и приводит к неконкурентному ингибированию гидролитической активности протеазы ВИЧ-1. Связывание галоперидола индуцирует красный сдвиг в эндогенной флуоресценции с максимумом в присутствии 200 мкМ галоперидола. Одновременное добавление пепстатина и галоперидола в конц-иях, находящихся в пределах их величин K[i], приводило к аддитивному ингибированию гидролитической активности протеазы ВИЧ-1, также как и к аддитивному влиянию на флуоресценцию триптофана исследуемой протеазы. Однако отмечается, что при насыщающих конц-иях пепстатина и галоперидола влияние галоперидола оказывается преимущественным. Библ. 53. США, Dept. Biochemistry and Cell Biology, State Univ. at Stony Brook, NY 11794

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
PEPSTATIN A

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.08-04Б2.68

High frequency of SSI-like protease inhibitors among Streptomyces [Text] / Senchi Taguchi [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1993. - Vol. 57, N 3. - P522-524 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Высокая частота встречаемости SSI-подобных ингибиторов протеазы у Streptomyces
Аннотация: Исследовано распространение SSI-подобных ингибиторов (ингибитор субтилизина Streptomyces) у 50 видов Streptomyces. Установлено, что из исследованных видов 39 продуцируют SSI-подобные ингибиторы. Предполагается, что эти ингибиторы могут играть важную роль в некоторых физиологических процессах, например, в кач-ве регуляторных или защитных молекул против протеаз. Исследована ингибирующее действие SSI-подобных ингибиторов против трех других сериновых протеаз - трипсина, лизилендопептидазы и 'альфа'-химотрипсина. Показано, что при генетической замене остатков Met в P1 участке SSI на Lys или Arg приводит к появлению активности, ингибирующей трипсин, при замене только на Lys появляется активность, ингибирующая лизилендопептидазу, а при замене на остатки ароматических аминокислот появляется активность, ингибирующая 'альфа'-химотрипсин. Предполагается, что участок P1 важен для определения специфичности к различным сериновым протеазам. Очищено 13 SSI-подобных ингибиторов. Обнаружены консервативные остатки в 'бета'-цепях 1 и 2, образующих 'бета' складку. Установлено, что только 5 из 49 SSI-подобных ингибиторов реагируют с поликлональными антителами против SSI. Предполагается, что существуют различия в поверхностном статусе третичных структур SSI-подобных ингибиторов. Япония, Dept of Biol. Sci. and Technol. Sci., Univ. of Tokyo, Noda-shi, Chiba 278. Библ. 12

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.15
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ИНГИБИТОР СУБТИЛИЗИНА
SSI-ПОДОБНЫЙ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
СЕРИНОВЫЕ ПРОТЕАЗЫ
STREPTOMYCES

Доп.точки доступа:
Taguchi, Senchi; Kikuchi, Hideki; Kojima, Shuichi; Kumagai, Izumi; Nakase, Takashi; Miura, Kin-ichiro; Momose, Haruo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.12-04В3.68

Argall, Mary E.
Amino-acid sequence of a trypsin/chymotrypsin inhibitor from giant taro (Alocasia macrorrhiza) [Text] / Mary E. Argall, J.Howard Bradbury, Denis C. Shaw // Biochim. et biophys. acta. Protein Struct. and Mol. Enzymol. - 1994. - Vol. 1204, N 2. - P189-194 . - ISSN 0167-4838
Перевод заглавия: Аминокислотная последовательность ингибитора трипсина и химотрипсина из гигантского таро (Alocasia macrorrhiza)
Аннотация: С помощью секвенатора установлено, что аминокислотная последовательность (АП) субъединицы ингибитора трипсина и химотрипсина из гигантского таро (Alocasia macrorrhiza) (Met24, Glu50-форма) (I) включает 184 остатка. При сравнении АП I с АП других растительных ингибиторов Кунитца оказалось, что I более гомологичен ингибиторам из однодольных, чем из двудольных растений. Область петли P[1] в I отличается от таковой в других ингибиторах Кунитца и включает АП Leu56-Ala-Phe-Phe-Pro60. Соответствующий участок в прочно связывающемся генно-инженерном ингибиторе эластазы нейтрофилов имеет ту же АП, но с заменой Leu'-'Ile. Утверждается, что P[1] положение в молекуле I занимает Leu56. Австралия, Dep. Chem., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 31

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.27.25.09
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ALOCASIA MACRORRHIZA

Доп.точки доступа:
Bradbury, J.Howard; Shaw, Denis C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.02-04И4.171

Krogdahl, Ashild.
Soybean proteinase inhibitors affect intestinal trypsin activities and amino acid digestibilities in rainbow trout (Oncorhynchys mykiss) [Text] / Ashild Krogdahl, Trygve Berg Lea, Jan J. Olli // Comp. Biochem. and Physiol. A. - 1994. - Vol. 107, N 1. - P215-219 . - ISSN 0300-9629
Перевод заглавия: Влияние протеиназных ингибиторов сои на активность трипсина и перевариваемость белков в кишечнике форели (Oneorhynchus mykiss)
Аннотация: Изучено влияние протеиназных ингибиторов сои на активности протеолитических ферментов и перевариваемость белков в пищеварительном тракте форели. Показано, что использованные ингибиторы снижают перевариваемость белков на 70-93%. Обнаружена линейная связь между активностью трипсина в кишечнике и перевариваемостью белка. Отмечается, что протеиназные ингибиторы сои не оказывают значительного влияния на перевариваемость липидов. Библ. 23. Норвегия, Inst. Aquaculture Res., c/o NLH, Oslo

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.25.35
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
СОЯ
ВЛИЯНИЕ
ТРИПСИН
АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК
ПЕРЕВАРИВАНИЕ
КИШЕЧНИК
ФОРЕЛЬ
PROTEIN DIGESTABILITY

Доп.точки доступа:
Lea, Trygve Berg; Olli, Jan J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.268

APP with kunitz type protease inhibitor domain (KPI) correlates with neuritic plaque density but not with cortical synaptophysin immunoreactivity in Alzheimer's disease and non-demented aged subjects: A multifactorial analysis [Text] / A. -S. Zhan [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1995. - Vol. 14, N 3. - P142-149 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: APP с доменом ингибитора протеаз типа Kunitz (KPI) коррелирует при болезни Альцгеймера и у недементных пожилых людей с плотностью нейритических бляшек, и не коррелирует с иммунореактивностью коры мозга к синаптофизину
Аннотация: Формирование 'бета'А4 амилоидного белка в нейритических бляшках при болезни Альцгеймера (БА) и нормальном старении является сложным процессом, в к-ром задействованы клеточные и молекулярные механизмы, взаимосвязь к-рых до сих пор не ясна. С помощью мультифакториального анализа проведено изучение широкого спектра клеточных и молекулярных факторов, связанных с развитием амилоидных бляшек, и иммунореактивность коры мозга к синаптофизину (синаптическая плотность) при БА и нормальном старении. Результаты исследования подтвердили прежние данные, указывающие, что домен ингибитора протеаз типа Kunitz является важным местным фактором в процессе накопления амилоида в нейритических бляшках при БА и нормальном старении. Однако в механизмах синаптических изменений вне бляшек он значимого участия не принимает. Германия, Institut fur Neuropathologie und Zentrum fur Molekulare Biologie der Universitat Heidelberg, Heidelberg. Библ. 27

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НОРМАЛЬНОЕ СТАРЕНИЕ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
СИНАПТОФИЗИН
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ КОРЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhan, A.-S.; Sandbrink, R.; Beyreuther, K.; Schmitt, H.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.73

Aspartate-based inhibitor of interleukin-1'бета'-converting enzyme prevents antitumor agent-induced apoptosis in human myeloid leukemia U937 cells [Text] / Tetsuo Mashima [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 209, N 3. - P907-915 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Исходящий из аспартата ингибитор превращающего интерлейкин-1'бета' фермента предотвращает индуцированный противоопухолевым препаратом апоптоз в клетках U937 миелолейкоза человека
Аннотация: Новооткрытый ингибитор протеаз бензилоксикарбонил-Asp-CH[2]OC(O)-2,6-дихлорбензол, предпочтительно угнетающий фермент ICE, к-рый превращает интерлейкин-1'бета', полностью блокирует гибель путем апоптоза клеток U937, подвергнутых воздействию этопозида, камптотецина, 1-'бета'-D-арабинофуранозилцитозина, адриамицина, фактора-'альфа' некроза опухолей, ставроспорина или антитела к Fas. Этот ингибитор не препятствует гибели клеток U937 не по механизму апоптоза после длительного воздействия этопозида. По-видимому, ICE или сходные протеазы участвуют в процессах, ведущих к апоптозу в клетках U937. Япония, Inst. Mol. a. Cell. Biosci., Univ. Tokyo 113. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
АПОПТОЗ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mashima, Tetsuo; Naito, Mikihiko; Kataoka, Shiro; Kawai, Hiroyuki; Tsuruo, Takashi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.124

Aspartate-based inhibitor of interleukin-1'бета'-converting enzyme prevents antitumor agent-induced apoptosis in human myeloid leukemia U937 cells [Text] / Tetsuo Mashima [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 209, N 3. - P907-915 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Исходящий из аспартата ингибитор превращающего интерлейкин-1'бета' фермента предотвращает индуцированный противоопухолевым препаратом апоптоз в клетках U937 миелолейкоза человека
Аннотация: Новооткрытый ингибитор протеаз бензилоксикарбонил-Asp-CH[2]OC(O)-2,6-дихлорбензол, предпочтительно угнетающий фермент ICE, к-рый превращает интерлейкин-1'бета', полностью блокирует гибель путем апоптоза клеток U937, подвергнутых воздействию этопозида, камптотецина, 1-'бета'-D-арабинофуранозилцитозина, адриамицина, фактора-'альфа' некроза опухолей, ставроспорина или антитела к Fas. Этот ингибитор не препятствует гибели клеток U937 не по механизму апоптоза после длительного воздействия этопозида. По-видимому, ICE или сходные протеазы участвуют в процессах, ведущих к апоптозу в клетках U937. Япония, Inst. Mol. a. Cell. Biosci., Univ. Tokyo 113. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
АПОПТОЗ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mashima, Tetsuo; Naito, Mikihiko; Kataoka, Shiro; Kawai, Hiroyuki; Tsuruo, Takashi

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.469

APP with kunitz type protease inhibitor domain (KPI) correlates with neuritic plaque density but not with cortical synaptophysin immunoreactivity in Alzheimer's disease and non-demented aged subjects: A multifactorial analysis [Text] / A. -S. Zhan [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1995. - Vol. 14, N 3. - P142-149 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: APP с доменом ингибитора протеаз типа Kunitz (KPI) коррелирует при болезни Альцгеймера и у недементных пожилых людей с плотностью нейритических бляшек, и не коррелирует с иммунореактивностью коры мозга к синаптофизину
Аннотация: Формирование 'бета'А4 амилоидного белка в нейритических бляшках при болезни Альцгеймера (БА) и нормальном старении является сложным процессом, в к-ром задействованы клеточные и молекулярные механизмы, взаимосвязь к-рых до сих пор не ясна. С помощью мультифакториального анализа проведено изучение широкого спектра клеточных и молекулярных факторов, связанных с развитием амилоидных бляшек, и иммунореактивность коры мозга к синаптофизину (синаптическая плотность) при БА и нормальном старении. Результаты исследования подтвердили прежние данные, указывающие, что домен ингибитора протеаз типа Kunitz является важным местным фактором в процессе накопления амилоида в нейритических бляшках при БА и нормальном старении. Однако в механизмах синаптических изменений вне бляшек он значимого участия не принимает. Германия, Institut fur Neuropathologie und Zentrum fur Molekulare Biologie der Universitat Heidelberg, Heidelberg. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НОРМАЛЬНОЕ СТАРЕНИЕ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
СИНАПТОФИЗИН
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ КОРЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhan, A.-S.; Sandbrink, R.; Beyreuther, K.; Schmitt, H.P.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.142

Kennedy, Ann R.
Effects of protease inhibitors on levels of proteolytic activity in normal and premalignant cells and tissues [Text] : [Pap.] Conf. "Cancer Chemoprev. Agents: Drug Dev. Status and Future Prosp.", Princeton, N.J., Oct. 18-22, 1994 / Ann R. Kennedy, Holly Manzone // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. n 22. - P188-194 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов протеаз на протеолитическую активность в нормальных и предзлокачественных клетках и тканях
Аннотация: Обзор. Ингибиторы протеаз предотвращают канцерогенез, влияя на стадии инициации и промоции, но не на трансформированные или нормальные клетки. Ингибиторы, по-видимому, противодействуют инициации, нарушая экспрессию ряда онкогенов и некоторые проявления протеолиза. Идентифицировано несколько протеаз, с которыми взаимодействуют антиканцерогенные ингибиторы. Методом аффинной хроматографии изолировали протеазы, взаимодействующие с такими ингибиторами, в частности, гидролизующую Boc-Val-Pro-Arg-MCA протеазу 43 кД. Высокоэффективен ингибитор Bowmen-Birk из соевых бобов, подавляющий канцерогенез у мышей, крыс и хомячков в толстой кишке, печени, легких, пищеводе и защечном мешке (как В эпителии, так и В соединительной ткани этих органов). США, Dep. Radiat. Oncol., Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, PA 19104-6072. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 22

Доп.точки доступа:
Manzone, Holly

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.351

Kennedy, Ann R.
Effects of protease inhibitors on levels of proteolytic activity in normal and premalignant cells and tissues [Text] : [Pap.] Conf. "Cancer Chemoprev. Agents: Drug Dev. Status and Future Prosp.", Princeton, N.J., Oct. 18-22, 1994 / Ann R. Kennedy, Holly Manzone // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. n 22. - P188-194 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов протеаз на протеолитическую активность в нормальных и предзлокачественных клетках и тканях
Аннотация: Обзор. Ингибиторы протеаз предотвращают канцерогенез, влияя на стадии инициации и промоции, но не на трансформированные или нормальные клетки. Ингибиторы, по-видимому, противодействуют инициации, нарушая экспрессию ряда онкогенов и некоторые проявления протеолиза. Идентифицировано несколько протеаз, с которыми взаимодействуют антиканцерогенные ингибиторы. Методом аффинной хроматографии изолировали протеазы, взаимодействующие с такими ингибиторами, в частности, гидролизующую Boc-Val-Pro-Arg-MCA протеазу 43 кД. Высокоэффективен ингибитор Bowmen-Birk из соевых бобов, подавляющий канцерогенез у мышей, крыс и хомячков в толстой кишке, печени, легких, пищеводе и защечном мешке (как В эпителии, так и В соединительной ткани этих органов). США, Dep. Radiat. Oncol., Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, PA 19104-6072. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 22

Доп.точки доступа:
Manzone, Holly

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.229

Protease inhibitors block apoptosis at intermediate stages: A compared analysis of DNA fragmentation and apoptotic nuclear morphology [Text] / L. Ghibelli [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 377, N 1. - P9-14 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Ингибиторы протеаз блокируют апоптоз на промежуточных стадиях: сравнительный анализ фрагментации ДНК и апоптозной морфологии ядра
Аннотация: В опытах на клетках U937 исследовали влияние ингибиторов протеаз (ИП) на развитие апоптоза (Ап), к-рый индуцировали этопозидом, пуромицином или трибутил-оловом. Показано, что по данным анализа Ап-специфических морфологических изменений ядер и степени фрагментации ДНК, использованные ИП подавляют Ап на промежуточных стадиях. Клетки, обработанные ИП, характеризуются промежуточными изменениями структуры ядер и появлением крупных фрагментов ДНК (2 млн п. н. или более), характерных для начальных этапов фрагментации ДНК при Ап. При этом ИП блокируют дальнейшую фрагментацию ДНК до 300-700 т. п. н.-фрагментов. Италия, Dip. Biol., Univ. Tor Vergata, 00123 Roma. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК U937

Доп.точки доступа:
Ghibelli, L.; Maresca, V.; Coppola, S.; Gualandi, G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.02-04Б1.170

Human mucus protease inhibitor in airway fluids is a potential defensive compound against infection with influenza A and Sendai viruses [Text] / Yoshihito Beppu [et al.] // J. Biochem. - 1997. - Vol. 121, N 2. - P309-316 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Ингибитор протеаз слизи дыхательных путей человека - это мощный защитный компонент против инфекции вирусами гриппа A и Сендай
Аннотация: Клетки Clara дыхательной системы крысы секретируют трипсиноподобную протеазу (ТП), к-рая стимулирует инфекционную активность вируса гриппа A. В дыхательных путях человека обнаружен белок слизи со свойствами ингибитора протеаз (ИП), к-рый угнетает активность ТП клеток Clara и эластазу гранулоцитов и подавляет протеолитическую активацию вирусов гриппа A и Сендай. Обсуждается роль ИП как агента, защищающего дыхательные пути от вирусной инфекции. Япония, Div. Enzyme Chem., Inst. Enzyme Res., Univ., Tokushima 770. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
СВОЙСТВА
РОЛЬ
ВИРУС ГРИППА A
ВИРУС СЕНДАЙ
СЛИЗЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beppu, Yoshihito; Imamura, Yasuhiro; Tashiro, Masato; Towatari, Takae; Ariga, Hiroyoshi; Kido, Hiroshi

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.289

Effect of a chymotrypsin-like inhibitor, TPCK, on histamine release from cultured human mast cells [Text] / Makoto Yanacida [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1997. - Vol. 49, N 5. - P537-541 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние химотрипсиноподобного ингибитора протеаз N-тосил-L-фенилаланилхлорметилкетона (TPCK) на высвобождение гистамина из культивируемых тучных клеток человека
Аннотация: N-тосил-L-фенилаланилхлорметилкетон (I) in vitro в конц-иях свыше 1 мкМ подавлял высвобождение гистамина из культивируемых тучных клеток человека, сенсибилизированных IgE человека, в ответ на стимуляцию анти-IgE-антителами или ионофором A23187. При этом I в конц-ии 10 мкМ полностью подавлял высвобождение гистамина, опосредованное Fc'эпсилон'RI-рецепторами. Япония, Pharmaceutical Development Lab., Kirin Brewery Co. Ltd, Gunma 371. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.81.99 + 341.45.21.83.21 + 341.45.21.61
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ТОСИЛ-L-ФЕНИЛАЛАНИЛХЛОРМЕТИЛКЕТОН* N-
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИСТАМИНА
ИНГИБИРОВАНИЕ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ХИМОТРИПСИНОПОДОБНЫЙ
АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Yanacida, Makoto; Fukamachi, Hiromi; Takei, Masao; Izumaki, Hiroya; Saito, Tomonobu; Tokiwa, Hirohisa; Iikura, Yoji; Nakahata, Tatsutoshi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.225

Effect of a chymotrypsin-like inhibitor, TPCK, on histamine release from cultured human mast cells [Text] / Makoto Yanacida [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1997. - Vol. 49, N 5. - P537-541 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние химотрипсиноподобного ингибитора протеаз N-тосил-L-фенилаланилхлорметилкетона (TPCK) на высвобождение гистамина из культивируемых тучных клеток человека
Аннотация: N-тосил-L-фенилаланилхлорметилкетон (I) in vitro в конц-иях свыше 1 мкМ подавлял высвобождение гистамина из культивируемых тучных клеток человека, сенсибилизированных IgE человека, в ответ на стимуляцию анти-IgE-антителами или ионофором A23187. При этом I в конц-ии 10 мкМ полностью подавлял высвобождение гистамина, опосредованное Fc'эпсилон'RI-рецепторами. Япония, Pharmaceutical Development Lab., Kirin Brewery Co. Ltd, Gunma 371. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ТОСИЛ-L-ФЕНИЛАЛАНИЛХЛОРМЕТИЛКЕТОН* N-
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИСТАМИНА
ИНГИБИРОВАНИЕ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ХИМОТРИПСИНОПОДОБНЫЙ
АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Yanacida, Makoto; Fukamachi, Hiromi; Takei, Masao; Izumaki, Hiroya; Saito, Tomonobu; Tokiwa, Hirohisa; Iikura, Yoji; Nakahata, Tatsutoshi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.10-04М4.79

Inhibition of murine neutrophil serine proteinases by human and murine secretory leukocyte protease inhibitor [Text] / Clifford D. Wright [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 254, N 3. - P614-617 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Торможение сериновых протеиназ нейтрофилов мыши секреторным лейкоцитарным ингибитором протеаз человека и мыши
Аннотация: При сравнении действия секреторного лейкоцитарного ингибитора протеаз (СЛИП) человека и мыши на эластазу и катепсин G нейтрофилов обнаружены видовые различия. Установлено, что СЛИП мыши проявляет значительно меньшее сродство к эластазе и катепсину G человека, чем к соот. ферментам мыши. В отличие от этого, СЛИП человека одинаково ингибирует эластазу и катепсин G мыши. Данные должны учитываться при оценке активности СЛИП человека при использовании мышиных фармакологических моделей. США, Dep. Pharmac. Amgen Inc. Amgen Ctr Drive. CA. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: СЕРИНОВЫЕ ПРОТЕИНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ТОРМОЖЕНИЕ
НИГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wright, Clifford D.; Kennedy, John A.; Zitnik, Ralph J.; Kashem, Mohammed A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.79

Badellino, Karen O.
Protease nexin II interactions with coagulation factor XIa are contained within the Kunitz protease inhibitor domain of protease nexin II and the factor XIa catalytic domain [Text] / Karen O. Badellino, Peter N. Walsh // Biochemistry. - 2000. - Vol. 39, N 16. - P4769-4777 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Взаимодействия протеазонексина II с фактором XIa свертывания крови включают домен ингибитора Кунитца протеазонексина II и каталитический домен фактора XIa
Аннотация: При изучении механизма ингибирующего действия протеазонексина II (ПН) на фактор XIa свертывания крови обнаружено, что константы ингибирования ПН интактного XIa и его каталитического домена (КД) одного порядка. Близкие величины констант ингибирования были найдены и при р-ции рекомбинантного домена ингибитора Кунитца (ДИК), к-рый содержится в ПН, с интактным XIa и его КД. На основании полученных данных сделано заключение, что ингибирование XIa под действием ПН обусловлено взаимодействиями, протекающими между КД XIa и ДИК ПН. США, Sol Sherry Thromb. Res. Ctr. Temple Univ. Sch. Med. Philadelphia, PA. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕАЗОНЕКСИН II
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ДОМЕН ИНГИБИТОРА КУНИТЦА
ФАКТОР XIA СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
КАТАЛИТИЧЕСКИЙ ДОМЕН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Walsh, Peter N.

19.

Патент 6197519 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Braxton, Scott Michael.
Pancreas-derived serpin [Текст] / Scott Michael Braxton, Craig G. Wilde, Dinh Diep ; Incyte Pharmaceuticals, Inc. - № 09/361773 ; Заявл. 27.07.1999 ; Опубл. 06.03.2001
Перевод заглавия: Серпин из поджелудочной железы
Аннотация: Описано получение нуклеотидных и аминокислотных последовательностей, которые идентифицируют и кодируют серпин - новый панкреатический ингибитор (PDS) сериновых протеиназ, экспрессируемый в поджелудочной железе человека. Описаны также методы получения антисмысловых нуклеотидных последовательностей, векторов экспрессии для продукции PDS, специфичных против PDS антител, диагностические тесты для обнаружения PDS и лекарственные средства

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: СЕРПИН
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЕНЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АНТИТЕЛА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ДИАГНОСТИКУМЫ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Wilde, Craig G.; Diep, Dinh; Incyte Pharmaceuticals; Inc.
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.11-04Н1.64

Bikunin target genes in ovarian cancer cells identified by microarray analysis [Text] / Mika Suzuki [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 17. - P14640-14646 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Гены-мишени бикунина в клетках рака яичников, идентифицированные с помощью микрочипов
Аннотация: Бикунин - ингибитор протеаз Кунитцевского типа, потенциально способен подавлять инвазию и метастазирование раковых клеток. Ранее показали, что сверхэкспрессия гена бикунина в линии клеток HRA рака яичников человека приводит к подавлению экспрессии генов активатора плазминогена урокиназного типа (uPA) и рецептора upA (uPAR). С использованием микрочипов с иммобилизованными кДНК проанализировали изменения экспрессии генов в обработанных бикунином и экспрессирующих бикунин клетках HRA. Идентифицировали 11 генов, стимулируемых бикунином, и 29 генов, репрессируемых бикунином. Все эти гены относятся к нескольким группам: гены регуляторов транскрипции, онкогены/супрессоры опухолевого роста, гены сигнальных молекул регуляторов роста/клеточного цикла, инвазии/метастазирования, регуляторов апоптоза, ионных каналов, белков внеклеточного матрикса, а также некоторых протеаз. Выявили подавление экспрессии нескольких генов, которые ранее связывали с развитием опухолей - генов CDC-подобной киназы, белка, связывающего LIM-домен, фактора транскрипции Ets, белка, активирующего ГТФазу Rho, киназы, регулируемой фосфорилированием тирозина, гиалуронан-связывающего белка, матриптазы и ассоциированного с беременностью белка A плазмы (PAPP-A). С помощью нозерн-гибридизации подтвердили, что бикунин подавляет транскрипцию нескольких генов, в том числе гена матриптазы и PAPP-A в 9 раз. Подавление экспрессии генов матриптазы или PAPP-A приводит к уменьшению инвазии. Т. обр., бикунин изменяет профиль экспрессии генов в клетках HRA, приводя к блокированию клеточной инвазии. Япония, Dep. Obstetrics Gynecol., hamamatsu Univ. Sch. Med. Handayama 1-20-1, Hamamatsu, Shizuoka 431-3192. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: БИКУНИН
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ГЕНЫ-МИШЕНИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
МИКРОЧИПЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ИНВАЗИЯ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ HRA
РАК ЯИЧНИКОВ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Mika; Klobayashi, Hiroshi; Tanaka, Yoshiko; Hirashima, Yasuyuki; Kanayama, Naohiro; Takei, Yuji; Saga, Yasushi; Suzuki, Mitsuaki; Itoh, Hiroshi; Terao, Toshihiko

1-20 21-37

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска