СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ<.>)

Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-52

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.279

Leukocyte recruitment into human skin transplanted onto severe combined immunodeficient mice induced by TNF-'альфа' is dependent on E-selectin [Text] / Horng-Chin Yan [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3053-3063 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Внедрение лейкоцитов в кожу человека, трансплантированную мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, вызываемое фактором некроза опухоли-'альфа', зависит от E-селектина
Аннотация: Мышам scid (23) трансплантировали кожу человека и затем внутрикожно вводили в трансплантат рекомбинантный фактор некроза опухоли-'альфа'. Показано, что после этого в сосудах кожи мышей быстро возрастал уровень E-селектина. Из сосудов в область трансплантата быстро мигрировали мышиные лейкоциты. Внутривенное введение моноклональных антител против E-селектина человека полностью подавляло миграцию мышиных клеток и вводимых в трансплантат нейтрофилов человека, меченных {51}Cr. США, Dept Med., Univ. Pennsylvania Med. Sch., Philadelphia, PA 19104. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МИГРАЦИЯ
E СЕЛЕКТИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yan, Horng-Chin; Delisser, Horace M.; Pilewski, Joseph M.; Barone, Karen M.; Szklut, Pamela J.; Chang, Xiao-Jin; Ahern, Tim J.; Langer-Safer, Peninna; Albelda, Steven M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.518

CTL from 'бета'[2]m deficient mice lack tolerance for self H-2{b}: Expressed at normal ligand density [Text] / Rickard Glas [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P386 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Цитотоксические T-лимфоциты от 'бета'[2]m дефицитных мышей не обладают толерантностью к собственным [антигенам]H-2b, экспрессируемых на лигандах с нормальной плотностью

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АУТОАНТИГЕНЫ H-2B
ЭКСПРЕССИЯ НА КЛЕТКАХ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Glas, Rickard; Ohlen, Claes; Hoglund, Petter; Karre, Klas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.442

Leukocyte recruitment into human skin transplanted onto severe combined immunodeficient mice induced by TNF-'альфа' is dependent on E-selectin [Text] / Horng-Chin Yan [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3053-3063 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Внедрение лейкоцитов в кожу человека, трансплантированную мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, вызываемое фактором некроза опухоли-'альфа', зависит от E-селектина
Аннотация: Мышам scid (23) трансплантировали кожу человека и затем внутрикожно вводили в трансплантат рекомбинантный фактор некроза опухоли-'альфа'. Показано, что после этого в сосудах кожи мышей быстро возрастал уровень E-селектина. Из сосудов в область трансплантата быстро мигрировали мышиные лейкоциты. Внутривенное введение моноклональных антител против E-селектина человека полностью подавляло миграцию мышиных клеток и вводимых в трансплантат нейтрофилов человека, меченных {51}Cr. США, Dept Med., Univ. Pennsylvania Med. Sch., Philadelphia, PA 19104. Библ. 45

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.07
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МИГРАЦИЯ
E СЕЛЕКТИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yan, Horng-Chin; Delisser, Horace M.; Pilewski, Joseph M.; Barone, Karen M.; Szklut, Pamela J.; Chang, Xiao-Jin; Ahern, Tim J.; Langer-Safer, Peninna; Albelda, Steven M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.133

CD4{+} T cells from collagen-induced arthritic mice are essential to transfer arthritis into severe combined immunodificient mice [Text] / K. M. Kadowaki [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 2. - P212-218 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: CD4{+} Т-лимфоциты от мышей с индуцированным коллагеном артритом способны переносить артрит мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом
Аннотация: Мышей DBA/1J иммунизировали бычьим коллагеном I или II. Коллагеновый артрит возникал только в последней группе мышей. От интактных или иммунизированных разными коллагенами мышей получали клетки селезенки, к-рые переносили мышам scid (врожденный комбинированный иммунодефицит и отсутствие зрелых T- и B-лимфоцитов). Артрит адоптивно переносился только 11 их 12 мышей scid, к-рые получили клетки селезенки от доноров с развившимся артритом, при условии дополнительного введения мышам коллагена II. Перенос мышам scid аутоиммунных антител от мышей с артритом не вызывал у реципиентов развития артрита. Удаление из пула клеток селезенки артритных мышей DBA/1J CD4{+} Т-лимфоцитов лишало способности этих клеток вызывать коллагеновый артрит, а удаление CD8{+} Т-лимфоцитов - усиливало проявление артрита у реципиентов scid. Очевидно, CD8{+} Т-лимфоциты в данном случае являются супрессорными в отношении коллагенового артрита. Япония, Dep. Orthopaedic Surgery, Med. and Pharmac. Univ., Toyama City. Библ. 39

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
БЫЧИЙ КОЛЛАГЕН
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ЛИМФОЦИТЫ T
ХЕЛПЕРНЫЕ
МАРКЕРЫ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
МЫШИ DBA/1

Доп.точки доступа:
Kadowaki, K.M.; Matsuno, H.; Tsuji, H.; Tunru, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.537

The humanized severe combined immunodeficient mouse as a model for primary human humoral response against HIV1 peptides [Text] / Jamel Chargui [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1995. - Vol. 181, N 1. - P91-100 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Гуманизированные мыши с тяжелым комбинированным иммунодефицитом как модель для изучения первичного гуморального ответа человека против пептидов ВИЧ 1
Аннотация: Adequate animal models for the study of human immunodeficiency virus (HIV) infection are important for the analysis of specific cellular and humoral immune responses. Humanized severe combined immunodeficiency (SCID) mice can be constructed either by injecting human peripheral blood lymphocytes (hu-PBL-SCID) or by transplanting human fetal tissues - liver, thymus and bone fragments - (SCID-hu) into these mice. Such animals can produce human immunoglobulins and SCID-hu mice exhibit circulating T and B lymphocytes of human origin. These humanized mice were injected with immunogenic HIV peptides and the specific humoral response was studied. A human antibody response was obtained after de novo contact with HIV1 peptides p583 and p642, from gp41. In SCID-hu mice, a primary, then a secondary response were demonstrated to occur with 225 mg/l of human immunoglobulin (Ig)M and 300-1860 mg/l human IgG. When tested in ELISA, these human antibodies recognized specifically both the immunization peptides and the HIV1 antigens. The antibody response was obviously of a primary nature since the human cells derived from naive fetal cells. When SCID mice received intraperitoneal injections of human peripheral blood lymphocytes pre-incubated in vitro with peptide p583 for 1 week, and when the resulting hu-PBL-SCID mice were injected with the same peptide, only IgM anti-HIV antibodies were produced (372-424 mg/l) and the switch to IgG antibodies did not occur. This model may provide a means to produce human monoclonal antibodies to HIV and to check candidate HIV vaccines. Франция, Hop. Ed. Herriot, Lyon. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПЕПТИДЫ
ПЕРВИЧНЫЙ ГУМОРАЛЬНЫЙ ОТВЕТ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Chargui, Jamel; Dye, Daniel; Blomberg, Jonas; Desgranges, Claude; Touraine, Jean-Louis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.04-04И2.66

Maintenance of the human malarial parasite, Plasmodium falciparum, in scid mice and transmission of gametocytes to mosquitoes [Text] / Julie M. Moore [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 6. - P2265-2270 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Поддержание человеческого малярийного паразита Plasmodium falciparum в мышах scid и передача гаметоцитов комарам
Аннотация: Изучение малярии тормозится отсутствием подходящего модельного мелкого животного, у к-рого могли бы развиваться малярийные паразиты человека. Предложена методика, заключающаяся в предварительной адаптации P. falciparum к росту in vitro в присутствии асцитной жидкости от мышей, гомозиготных по мутации scid (тяжелый комбинированный иммунодефицит). Эритроциты человека (ЭЧ), зараженные этими адаптированными паразитами, инъецировали в/б scid-мышам. При ежедневном в/б дополнительном в/б введении незараженных ЭЧ паразиты обнаруживаются в крови мышей в среднем в течение 7 дн после заражения. Спленэктомия scid-мышей повышает как уровень, так и продолжительность паразитемии, причем появляются и зрелые гаметоциты. При кормлении на таких мышах малярийных комаров гаметоциты развиваются в их организме до образования ооцист. США, Dep. Pathol., Univ. Connecticut Health Center, Farmington, Connecticut 06030-3105. Библ. 22

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
ЭРИТРОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПАРАЗИТЕМИЯ
ГАМЕТОЦИТЫ
ЗАРАЖЕНИЕ КОМАРОВ

Доп.точки доступа:
Moore, Julie M.; Kumar, Nirbhay; Shultz, Leonard D.; Rajan, Thiruchandurai V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.205

Regulation of megakaryocyte colony forming cell numbers and ploidy by dideoxynucleosides in immunodeficient mice [Text] / Fung-Phing R. Chow [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1993. - Vol. 44, N 4. - P249-255 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Регуляция дидезоксинуклеозидами количества и плоидности клеток, образующих мегакариоцитарные колонии, у иммунодефицитных мышей
Аннотация: Исследовали кол-во клеток (Кл) селезенки и костного мозга, образующих мегакариоцитарные колонии (КОЕ-мк), и плоидность мегакариоцитов, происходящих из КОЕ-мк, с помощью флуоресцентной цитофотометрии. Два дидезоксинуклеозида (ддН) - 2',3'-дидезоксиинозин (ддИ) и 2',3'-дидезоксицитидин (ддЦ) - использовали для определения специфичности эффекта азидотимидина (АЗТ). Мышам, ставшим иммунодефицитными после заражения вирусом мышиной лейкемии LP-BM5 (СИДМ мыши), в течение 15 дней с питьевой водой давали ддН. АЗТ оказался единственным ддН, значительно повышавшим уровни циркулирующих тромбоцитов у мышей СИДМ. АЗТ у этих животных значительно увеличивал кол-во КОЕ-мк селезенки и не влиял на кол-во КОЕ-мк костного мозга. ддИ и ддЦ не изменяли ни уровней содержания тромбоцитов, ни кол-ва КОЕ-мк селезенки и костного мозга. Плоидность мегакариоцитов, происходящих из КОЕ-мк селезенки и костного мозга, исследовали, идентифицируя КОЕ-мк сначала путем окрашивания на ацетилхолинэстеразу, а затем путем ядерного окрашивания пропидиум йодидом. Флуоресценцию отдельных Кл измеряли, используя систему анализа изображения объекта. Модальная плоидность КОЕ-мк мегакариоцитов, происходящих из Кл селезенки получавших АЗТ иммунодефицитных мышей, сместилась от 16N к 32N. Аналогично изменялась и модельная плоидность мегакариоцитов, происходивших из костного мозга указанных мышей. Распределение плоидности также значительно сдвинулось. ддИ и ддЦ существенно не меняли ни модальной плоидности, ни распределение мегакариоцитов, происходящих из КОЕ-мк селезенки или костного мозга. Данные указывают на то, что АЗТ нарушает физиологические процессы, ведущие к образованию тромбоцитов. США, [Anne W. Hamburger], Univ. of Maryland Cancer Center, 9-046 Bressler Res. Building 655 West Baltimore Street, Baltimore, MD 21201. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ДИДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДЫ
МЕГАКАРИОЦИТЫ
КОЛИЧЕСТВО
ПЛОИДНОСТЬ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chow, Fung-Phing R.; Ordonez, Jose V.; Sutton, Patricia A.; Hamburger, Anne W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.423

Henke, Andreas.
Coxsackievirus B3 infection of immunocopromised mice [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol.: "Mol. Aspects Viral Immun.", Keystone, Colo, Jan 16-23, 1995 / Andreas Henke, Axel Stelzner, J.Lindsay Whitton // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P283 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Коксаки В3 вирусная инфекция у мышей с иммунодефицитом
Аннотация: Вирус Коксаки В3 (КВ3) является распространенным агентом, вызывающим острый и хронический миокардит у человека. Патогенез миокардита обусловлен разрушением клеток миокарда в рез-те цитоцидного действия вируса, а также участия клеточных факторов иммунитета. В эксперименте использован кардиовирулентный вариант вируса КВ3, способный инфицировать нек-рые линии мышей. Полученные рез-ты указывают на возможность участия иммунопатогенетических механизмов в развитии некроза миофибрилл. Для выяснения роли иммунных механизмов в развитии заболевания используются различные трансгенные мыши с дефектами иммунитета. Вирус КВ3 инфицирует нормальных мышей C57Bl/6 и иммунодефицитных мышей, у к-рых вызывает летальную инфекцию после в/б введения вируса. У мышей с иммунодефицитом выявлено повышение дозы LD[50], поэтому эти мыши погибают несколько позднее нормальных мышей. Вирус размножается в ткани миокарда всех мышей и достигает максимальных титров на 3-5 сут. Значительные патоморфологические изменения обнаружены в сердце мышей с дефицитом клеток CD4, достигающие максимума на 1-2 неделе после инфицирования. Полученные рез-ты показывают возможность влияния уровня клеток CD4 на развитие тканевых поражений. Необходимо дальнейшее изучение роли клеток CD4 и CD8 в патогенезе миокардита. Германия, Inst. of Virol., Friedrich Schiller Univ., 07745 Jena

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
МИОКАРДИТ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Stelzner, Axel; Whitton, J.Lindsay

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.189

T cell receptor 'гамма''дельта' cell development and function in 'сигма'-deficient mice [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Roli Khattri [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P122 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Развитие в клетке 'гамма''дельта' Т-клеточного рецептора и его функции у дефицитных по 'дзета' мышей

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОР ГАММА/ДЕЛЬТА
ФУНКЦИЯ IN VIVO
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Khattri, Roli; Sperling, Jeffrey A.; Qian, Dapeng; Love, Paul E.; Fitch, Frank W.; Bluestone, Jeffrey A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.276

Proudman, S. M.
Adhesion molecule expression in rehumatoid synovial xenografts in severe combined immunodeficient mice [Text] : abstr. Adv. Trainee Award Present. Combined Sci. Meet. Roy. Australas. Coll. Physicians, Gold Coast, 20-23 June, 1995 / S. M. Proudman, L. G. Cleland, G. Mayrhofer // Austral. and N. Z. J. Med. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P381 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Экспрессия молекул адгезии в ксенотрансплантатах синовия от ревматоидных больных у мышей-реципиентов с тяжелым комбинированным иммунодефицитом
Аннотация: Фрагменты синовиальной оболочки от б-ных ревматоидным артритом пересаживали под кожу уха мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID). В трансплантате экспрессировались молекулы ICAM-1 и 'бета'1-интегрины, но отсутствовала экспрессия VCAM-1, E-селектина и молекул ГКГС класса II. После инъекций в трансплантат фактора некроза опухоли или интерлейкина 1'бета' усиливалась экспрессия ICAM-1, появлялись VCAM-1, и Е-селектин, но молекулы ГКГС класса II отсутствовали. Подобный трансплантат, в к-рый вводят воспалительные цитокины, может служить моделью очага ревматидного поражения. Австралия, Rheumatology Unit, Royal Hospital, Adelaide

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ В КЛЕТКАХ ТРАСПЛАНТАТА
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cleland, L.G.; Mayrhofer, G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.50

Pathogenesis of ocular cytomegalovirus infection in the immunocompromised host [Text] / Kozaburo Hayashi [et al.] // J. Med. Virol. - 1995. - Vol. 47, N 4. - P364-369 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Патогенез цитомегаловирусной инфекции глаз у иммунодепрессивных хозяев
Аннотация: Заражали в/б бестимусных мышей Balb/C и мышей SCID C.B-17 прошедшим через пассажи в слюнных железах цитомегаловирусом мышей (ЦМВМ-SG). Определяли распространение вируса в системных и глазных тканях методом прямой иммунофлуоресценции (ИФ) и титрованием вируса в культуре фибробластов эмбриона мыши. Механизм распространения вируса контролировали по угнетению функции макрофагов с помощью двуокиси кремния и введением поликлональных антител мыши против ЦМВМ. Вирус проникал сначала в веко, коньюнктиву и роговицу. Затем он распространялся в наружные мускулы глаза и хориоретинальный слой. Ткани глаз были поражены в рез-те генерализованной инфекции. Удаление функции макрофагов не влияло на распространение инфекции. Введение антител за 1 день до заражения и 3 дня после него предотвращало распространение вируса. У иммунодефицитных хозяев инфекция глаз начиналась с переднего сегмента глаза. Кровью распространялся свободный вирус, а не связанный с макрофагами. Япония, Public Health Res. Inst., Kobe. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛАЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Kozaburo; Suwa, Yuzo; Shimomura, Yoshikazu; Ohashi, Yuichi

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.860

Proudman, S. M.
Adhesion molecule expression in rehumatoid synovial xenografts in severe combined immunodeficient mice [Text] : abstr. Adv. Trainee Award Present. Combined Sci. Meet. Roy. Australas. Coll. Physicians, Gold Coast, 20-23 June, 1995 / S. M. Proudman, L. G. Cleland, G. Mayrhofer // Austral. and N. Z. J. Med. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P381 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Экспрессия молекул адгезии в ксенотрансплантатах синовия от ревматоидных больных у мышей-реципиентов с тяжелым комбинированным иммунодефицитом
Аннотация: Фрагменты синовиальной оболочки от б-ных ревматоидным артритом пересаживали под кожу уха мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID). В трансплантате экспрессировались молекулы ICAM-1 и 'бета'1-интегрины, но отсутствовала экспрессия VCAM-1, E-селектина и молекул ГКГС класса II. После инъекций в трансплантат фактора некроза опухоли или интерлейкина 1'бета' усиливалась экспрессия ICAM-1, появлялись VCAM-1, и Е-селектин, но молекулы ГКГС класса II отсутствовали. Подобный трансплантат, в к-рый вводят воспалительные цитокины, может служить моделью очага ревматидного поражения. Австралия, Rheumatology Unit, Royal Hospital, Adelaide

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ В КЛЕТКАХ ТРАСПЛАНТАТА
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cleland, L.G.; Mayrhofer, G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.126

Engraftment of immune-deficient mice with primitive hematopoietic cells from 'бета'-thalassemia and sickle cell anemia patients: Implications for evaluating human gene therapy protocols [Text] / Andre Larochelle [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, N 2. - P163-172 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Заселение иммунодефицитных мышей примитивными кроветворными клетками от больных 'бета'-талассемией и серповидноклеточной анемией: значение для оценки протоколов генной терапии у человека
Аннотация: Основная проблема в разработке протоколов генной терапии у человека связана с тем, что до настоящего времени не разработана адекватная модель для изучения процессов репопуляции трансгенными стволовыми кроветворными клетками (СКК) организмов-реципиентов in vivo. В качестве такой модельной системы авт. предложили использовать иммунодефицитных SCID мышей, у к-рых практически отсутствует иммунный ответ на введение чужеродных клеток и в том числе на введение СКК. Проведены эксперименты по репопуляции SCID мышей СКК, полученными от больных 'бета'-талассемией (БТ) и серповидноклеточной анемией (СКА), и показано, что у таких мышей при введении им ряда цитокинов человека наблюдается нормальное развитие эритроидных клеток - от СКК до зрелых эритроцитов - с активным синтезом глобиновых белков. Более того, введение СКК от больных БТ и СКА приводит к фенотипу, напоминающему фенотип соответствующих заболеваний у человека. Канада, Dep. of Genetics, Research Inst., Hospital for Sick Children, 555 University Avenue, Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: МОДЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
SCID
СТВОЛОВЫЕ КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ
РЕПОПУЛЯЦИЯ
БЕТА-ТАЛАССЕМИЯ
СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Larochelle, Andre; Vormoor, Josef; Lapidot, Tsvee; Sher, Graham; Furukawa, Tatsuo; Li, Qiliang; Shultz, Leonard D.; Olivieri, Nancy F.; Stamatoyannopoulos, George; Dick, John E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.137

CD4{+} T lymphocytes injected into severe combined immunodeficient (SCID) mice lead to an inflammatory and lethal bowel disease [Text] / M. H. Claesson [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 104, N 3. - P491-500 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: CD4(+) Т-лимфоциты, введенные мышам с тяжелой комбинированной иммунной недостаточностью (ТКИН), приводят к воспалительным и летальным болезням кишечника
Аннотация: Показали, что перенос небольших количеств (2*10{5}) конгенных или полуаллогенных очищенных TCR'альфа''бета'{+} CD4{+} T-клеток мышам с ТКИН приводил к инфильтрации донорскими клетками собственной пластинки кишечника и эпителия и вызывал летальное воспалительное заболевание кишечника. Введение нефракционированных селезеночных клеток не вызывало заболевания. При патоморфологическом исследовании тканей кишечника выявлена инфильтрация мононуклеарами, а позднее и нейтрофилами и макрофагами; гипертрофия всех слоев, изъязвление эпителия. При иммуноморфологическом исследовании выявили накопление IgA-, IgM- и небольшого числа IgG1- и IgG2-секретирующих плазматических клеток в собственной пластинке тонкого и толстого кишечника. Дания, Dep. Med. Anatomy, Panum Inst., Univ. Copenhagen. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ TCD4{+}
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШОК
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Claesson, M.H.; Rudolphi, A.; Kofoed, S.; Poulsen, S.S.; Reimann, J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.266

CD4{+} T lymphocytes injected into severe combined immunodeficient (SCID) mice lead to an inflammatory and lethal bowel disease [Text] / M. H. Claesson [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 104, N 3. - P491-500 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: CD4(+) Т-лимфоциты, введенные мышам с тяжелой комбинированной иммунной недостаточностью (ТКИН), приводят к воспалительным и летальным болезням кишечника
Аннотация: Показали, что перенос небольших количеств (2*10{5}) конгенных или полуаллогенных очищенных TCR'альфа''бета'{+} CD4{+} T-клеток мышам с ТКИН приводил к инфильтрации донорскими клетками собственной пластинки кишечника и эпителия и вызывал летальное воспалительное заболевание кишечника. Введение нефракционированных селезеночных клеток не вызывало заболевания. При патоморфологическом исследовании тканей кишечника выявлена инфильтрация мононуклеарами, а позднее и нейтрофилами и макрофагами; гипертрофия всех слоев, изъязвление эпителия. При иммуноморфологическом исследовании выявили накопление IgA-, IgM- и небольшого числа IgG1- и IgG2-секретирующих плазматических клеток в собственной пластинке тонкого и толстого кишечника. Дания, Dep. Med. Anatomy, Panum Inst., Univ. Copenhagen. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ TCD4{+}
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШОК
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Claesson, M.H.; Rudolphi, A.; Kofoed, S.; Poulsen, S.S.; Reimann, J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.02-04М7.107

CD4{+} T lymphocytes injected into severe combined immunodeficient (SCID) mice lead to an inflammatory and lethal bowel disease [Text] / M. H. Claesson [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 104, N 3. - P491-500 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: CD4(+) Т-лимфоциты, введенные мышам с тяжелой комбинированной иммунной недостаточностью (ТКИН), приводят к воспалительным и летальным болезням кишечника
Аннотация: Показали, что перенос небольших количеств (2*10{5}) конгенных или полуаллогенных очищенных TCR'альфа''бета'{+} CD4{+} T-клеток мышам с ТКИН приводил к инфильтрации донорскими клетками собственной пластинки кишечника и эпителия и вызывал летальное воспалительное заболевание кишечника. Введение нефракционированных селезеночных клеток не вызывало заболевания. При патоморфологическом исследовании тканей кишечника выявлена инфильтрация мононуклеарами, а позднее и нейтрофилами и макрофагами; гипертрофия всех слоев, изъязвление эпителия. При иммуноморфологическом исследовании выявили накопление IgA-, IgM- и небольшого числа IgG1- и IgG2-секретирующих плазматических клеток в собственной пластинке тонкого и толстого кишечника. Дания, Dep. Med. Anatomy, Panum Inst., Univ. Copenhagen. Библ. 21

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ TCD4{+}
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШОК
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Claesson, M.H.; Rudolphi, A.; Kofoed, S.; Poulsen, S.S.; Reimann, J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.452

Taylor, D. M.
Scrapie infection can be established readily through skin scarification in immunocompetent but not immunodeficient mice [Text] / D. M. Taylor, I. McConnell, H. Fraser // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 7. - P1595-1599 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Инфекция скрепи может быть легко воспроизведена путем скарификации кожи иммунокомпетентных, но не иммунодефицитных мышей
Аннотация: Использовали 3 линии иммунокомпетентных мышей SM, BSC и C57Bl и иммунодефицитных мышей SCID. Агентом скрепи, штаммами 139А и Ме-7, в виде 1 и 10% мозговой суспензии заражали мышей путем скарификации кожи. Показана эффективность скарификационного пути заражения по сравнению с внутримозговым, внутривенным и интраперитонеальным путями заражения по критериям процента заболевших животных, длительности инкубационного периода, накоплению агента в головном мозге и гистологических изменений в ЦНС мышей. Инокуляция агентом скрепи путем скарификации кожи иммунодефектных мышей SCID не приводила к развитию заболевания, хотя они были высоко чувствительны к внутримозговому пути инфицирования. Великобритания, BBSRC & MRC Neuropathogenesis Unit, Inst. for Animal Health, West Mains Road, Edinburgh EH9 3JF. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.23
Рубрики: МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
СКРЕПИ
КОЖНАЯ СКАРИФИКАЦИЯ
ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ МЫШИ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
McConnell, I.; Fraser, H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.07-04И2.88

Use of the Bo-RBC-SCID mouse model for isolation of a Babesia parasite from grazing calves in Japan [Text] / Masayoshi Tsuji [et al.] // Exp. Parasitol. - 1995. - Vol. 81, N 4. - P512-518 . - ISSN 0014-4894
Перевод заглавия: Использование мышей Bo-RBC-SCID для выделения бабезий от крупного рогатого скота, находящегося на пастбищах в Японии
Аннотация: Были использованы мыши линии Bo-RBC-SCID для выделения бабезий (Б) от КРС, находящегося на пастбище в Японии. Пробы крови брали от телят с наличием Б и тейлерий, причем выделить удалось только Б. Эти Б имели большие размеры и парную грушевидную форму. У мышей при их заражении отмечали высокую паразитемию, выраженную гемоглобинурию, гемолитическую анемию, признаки поражения нервной системы, в частности паралича задних конечностей. Т. обр., результаты показывают, что мыши линии Bo-RBC-SCID могут быть использованы не только для выделения Б от КРС, но и др. видов Б. Япония, Dep. Vet. Med., Rakuno-gakuen Univ., Bunkyodai, Ebetsu 069. Библ. 20

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.08.02
Рубрики: BABESIA SPP. (PROT.)
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
ВЫДЕЛЕНИЕ
МЕТОДЫ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tsuji, Masayoshi; Terada, Yutaka; Arai, Satoru; Okada, Hiroyuki; Ishihara, Chiaki

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.303

Enhanced human CD4{+} T cell engraftment in 'бета'[2]-microglobulin-deficient NOD-scid mice [Text] / Sherri W. Christianson [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 8. - P3578-3586 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Усиление приживления CD4{+} T-лимфоцитов человека у дефицитных по 'бета'[2]-микроглобулину мышей NOD-scid
Аннотация: При введении мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом scid и другими нарушениями: NOD, отсутствием 'бета'[2]-микроглобулина (М), лимфоцитов (Л) периферической крови человека, у них выявлено увеличенное в 6-7 раз количество CD4{+} Т-Л человека по сравнению с мышами этой же линии, но с наличием 'бета'[2]М в крови и в селезенке, и в 50 раз по сравнению с мышами C.B.-17-scid/scid. Однако увеличенное количество в циркуляции CD4{+} Т-Л не изменяло высокой скорости выведения IgG из циркуляции. США, Jackson Lab., Bar Harbor, ME 04609

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
УСИЛЕНИЕ ПРИЖИВЛЕНИЯ
КСЕНОГЕННАЯ СИСТЕМА
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Christianson, Sherri W.; Greiner, Dale L.; Hesselton, RuthAnn; Leif, Jean H.; Wagar, Eric J.; Schweitzer, Isabelle B.; Rajan, T.V.; Gott, Bruce; Roopenian, Derry C.; Shultz, Leonard D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.230

Bregenholt, S.
Splenic T helper cell type 1 cytokine profile and extramedullary haematopoiesis in severe combined immunodeficient (scid) mice with inflammatory bowel disease (IBD) [Text] / S. Bregenholt, M. H. Claesson // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 111, N 1. - P166-172 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Профиль цитокинов селезеночных Т-хелперных клеток типа I и внемозговой гемопоэз у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (scid) при воспалительной болезни кишок (ВБК)
Аннотация: У мышей scid развивается тяжелая, хроническая и летальная ВБК через 3-6 мес после пересадки стенки кишки от иммунокомпетентных конгенных доноров. ВБК вызывается клетками донора - CD4{+} Т-лимфоцитами (Л), мигрирующими из трансплантата кишки. У мышей-реципиентов с наличием ВБК определяли цитокины, вырабатываемые Т-Л-хелперами в селезенке. Выявлено увеличение выработки интерферона-'гамма', фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина 2 по сравнению с контрольными мышами без ВБК. Небольшое количество Т-Л вырабатывало также колониестимулирующий фактор гранулоцитов/макрофагов. Дания, Dep. Med. Anatomy, Panum Inst., Univ. Copenhagen. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КИШКИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Claesson, M.H.

1-20 21-40 41-52

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска