Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.5

    Martinez, Miguel Angel.
    Hypermutagenesis of RNA using human immunodeficiency virus type 1 reverse transcriptase and biased dNTP concentrations [Text] / Miguel Angel Martinez, Jean-Pierre Vartanian, Simon Wain-Hobson // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P11787-11791 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гипермутагенез РНК с использованием обратной транскриптазы вируса иммунодефицита человека типа 1 и перекоса концентраций дезоксинуклеозидтрифосфатов
Аннотация: Гипермутагенез G'-'A в геномах ретровирусов, в к-рых до 40% остатков G может замениться на A, считается результатом исчерпания внутриклеточной конц-ии дЦТФ. С использованием РНК и обратной транскриптазы ВИЧ-1 в соотношении 1:30 гипермутанты G'-'A получены в простой реакции in vitro при низком отношении дЦТФ/дГТФ. Кол-во замещенных остатков G достигает 38% и обратно пропорционально конц-ии дЦТФ. Т. к. гипермутация G'-'A возникает при элонгации через множественные ошибочные пары pF*dT, можно предположить, что в присутствии ошибочных пар p*dG должны возникать гипермутанты U'-'C. Такие мутанты найдены во время синтеза кДНК при низкой конц-ии дАТФ и высокой конц-ии дГТФ. Смешанные гипермутанты G'-'A, U'-'C образуются при низких конц-иях дЦТФ+дАТФ и высоких конц-иях дТТФ+дГТФ. Гипермутагенез в сочетании с генетическим скринингом может быть использован для поиска белков с новыми или усиленными свойствами. Франция, Unite de Retrovirol. Molecular, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 34
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: РНК
ГИПЕРМУТАГЕНЕЗ
РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
НАРУШЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Vartanian, Jean-Pierre; Wain-Hobson, Simon
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.152

   
    Mispair-, site-, and strand-specific error rates during simian virus 40 origin-dependent replication in vitro with excess deoxythymidine triphosphate [Text] / John D. Roberts [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 3. - P1711-1717 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Частота ошибок спаривания и сайт-специфических и нитеспецифических ошибок во время зависящей от области начала репликации вируса SV40 in vitro в присутствии избытка дезокситимидинтрифосфата
Аннотация: Изучена точность синтеза ведущей и отстающей нитей ДНК в экстракте клеток HeLa в системе с областью начала репликации ДНК SV40. Избыток одного из дНТФ вызывает ошибки репликации, вызванные ошибочным включением этого дНТФ. В присутствии избытка дТТФ появляются замены нуклеотидов и мутации сдвига рамки на 1 н. Распределение ошибок не является случайным. Обнаружены воспроизводимые "горячие точки" для замен нуклеотидов и мутаций сдвига рамки. Использование 2 векторов, в к-рых область начала репликации расположена с разной стороны от мишени для мутагенеза, показало, что частоты появления ошибочных пар G-T и C-T зависят от того, является ли данная нить ведущей или отстающей. 2 горячие точки проявляются только при одной ориентации области начала репликации относительно мишени. Разделение экстракта на 2 фракции и последующая реконструкция системы репликации повысили уровень ошибок в 3 раза, но не изменили спектр ошибок. Это показало, что процессы, ответственные за неслучайное распределение ошибок, не исчезают в результате фракционирования. Реконструированная система не содержит системы репарации ошибочно спаренных оснований, так что последняя не имеет отношения к обнаруженным особенностям частоты ошибок репликации. США, Lab. Molec. Genetics, NJEHS, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 23
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV40
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
ТОЧНОСТЬ
УЧАСТОК НАЧАЛА РЕПЛИКАЦИИ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ИЗБЫТОК
БЕСКЛЕТОЧНЫЕ СИСТЕМЫ
ЭКСТРАКТЫ КЛЕТОК HELA

Доп.точки доступа:
Roberts, John D.; Izuta, Shunji; Thomas, David C.; Kunkel, Thomas A.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.148

   
    Glutamine 151 participates in the substrate dNTP binding function of HIV-1 reverse transcriptase [Text] / Stefanos G. Sarafianos [et al.] // Biochemistry. - 1995. - Vol. 34, N 21. - P7207-7216 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: [Остаток] глутамина-151 участвует в функции связывания субстратных дНТФ обратной транскриптазой ВИЧ-1
Аннотация: Методом сайт-направленного мутагенеза получены мутантные формы обратной транскриптазы (I) ВИЧ-1 c заменами Gly[151]'-'Asn (IA) и Gln[151]'-'Ala(IB). IA не отличается от I дикого типа, а IB дефектна по полимеразной активности. У IB k[cat] уменьшилась в 15-100 раз с матрицами РНК поли(rC) и поли(rA) и только в 5 раз с матрицей ДНК поли(dC). К[M] для дНТФ у IB не изменилась с матрицами РНК и значительно увеличилась с матрицей ДНК. Сродство IB к ДНК не изменилось. Однако в отличие от I дикого типа IB не катализирует нуклеотидилтрансферазную р-цию с концом затравки ковалентно иммобилизированной матрицы-затравки. I дикого типа предпочитает Mg{2+}, а IB - Mn{2+}. Эти данные позволяют предположить, что Gln[151] участвует в связывании -дНТФ с I и, возможно, в аоследующей каталитической стадии. На свойства IB влияет каталитическая субъединица р66 с остатком Gln[151], а не субъединица р51. Предложена модель комплекса I-матрица-затравка -дНТФ, объясняющая взаимодействие Gln[151] с дНТФ и с остатком Arg[72] в активном центре I. США, Dep. Biochem. and Molec. Biol., UMD - New Jersey Med. Sch., New Ark, NJ 07103. Библ. 47
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП I
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ГЛУТАМИН 151
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Sarafianos, Stefanos G.; Pandey, Virendra N.; Kaushik, Neerja; Modak, Mukund J.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.168

   
    Molecular mechanism of 5-fluoro-2'-deoxyuridine-induced dNTP imbalance cell death: Purification of an endonuclease involved in DNA double strand breaks during dNTP imbalance death [Text] / Hwa-shin Hwang [et al.] // Nucleosides and Nucleotides. - 1995. - Vol. 14, N 9-10. - P2089-2097 . - ISSN 0732-8311
Перевод заглавия: Молекулярный механизм клеточной гибели, вызванной нарушением баланса дНТФ, индуцированным 5-фтор-2'-дезоксиуридином: очистка эндонуклеазы, участвующей в [возникновении] двунитевых разрывов ДНК при гибели клеток, вызванной дисбалансом дНТФ
Аннотация: В результате обработки клеток (Кл) FM3A опухоли молочной железы мыши 5-фтор-2'-дезоксиуридином (FdUrd) нарушается баланс пула дНТФ за счет обеднения дТТФ, дГТФ и преобладания gATФ. Активность, ассоциированную с разрывом ДНК в обработанных FdUrd Кл при дисбалансе дНТФ выделили из лизата Кл FM3A. Эндонуклеазную активность проявлял полипептид 'ЭКВИВ'40 кД, она расщепляет субстратную ДНК FM3A на фрагменты 100-200 п.н., а на сверхскрученной ДНК M13mp18 имеет единственный сайт расщепления. pH оптимум 6,0-6,5, фрагмент инактивируется при 60'ГРАДУС', не зависит от 2-валентных катионов, а Zn{2+} является ингибитором расщепления ДНК. Япония, Fac. Pharm. Sci., Okayama Univ., Okayama 700. Библ. 24
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДИСБАЛАНС
ИНДУКЦИЯ
ФТОР-7-ДЕЗОКСИУРИДИН 5
ЭНДОНУКЛЕАЗА
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ОЧИСТКА
КЛЕТКИ FM3A
ОПУХОЛЬ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hwang, Hwa-shin; Ohtani, Masashi; Nakazawa, Tohru; Igaki, Tatsushi; Masui, Osamu; Kankawa, Shiro; Nakayama, Chikao; Yoshida, Sei; Yoshioka-Hiramoto, Akiko; Wataya, Yusuke
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.71

   
    Molecular mechanism of 5-fluoro-2'-deoxyuridine-induced dNTP imbalance cell death: Purification of an endonuclease involved in DNA double strand breaks during dNTP imbalance death [Text] / Hwa-shin Hwang [et al.] // Nucleosides and Nucleotides. - 1995. - Vol. 14, N 9-10. - P2089-2097 . - ISSN 0732-8311
Перевод заглавия: Молекулярный механизм клеточной гибели, вызванной нарушением баланса дНТФ, индуцированным 5-фтор-2'-дезоксиуридином: очистка эндонуклеазы, участвующей в [возникновении] двунитевых разрывов ДНК при гибели клеток, вызванной дисбалансом дНТФ
Аннотация: В результате обработки клеток (Кл) FM3A опухоли молочной железы мыши 5-фтор-2'-дезоксиуридином (FdUrd) нарушается баланс пула дНТФ за счет обеднения дТТФ, дГТФ и преобладания gATФ. Активность, ассоциированную с разрывом ДНК в обработанных FdUrd Кл при дисбалансе дНТФ выделили из лизата Кл FM3A. Эндонуклеазную активность проявлял полипептид 'ЭКВИВ'40 кД, она расщепляет субстратную ДНК FM3A на фрагменты 100-200 п.н., а на сверхскрученной ДНК M13mp18 имеет единственный сайт расщепления. pH оптимум 6,0-6,5, фрагмент инактивируется при 60'ГРАДУС', не зависит от 2-валентных катионов, а Zn{2+} является ингибитором расщепления ДНК. Япония, Fac. Pharm. Sci., Okayama Univ., Okayama 700. Библ. 24
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДИСБАЛАНС
ИНДУКЦИЯ
ФТОР-7-ДЕЗОКСИУРИДИН 5
ЭНДОНУКЛЕАЗА
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ОЧИСТКА
КЛЕТКИ FM3A
ОПУХОЛЬ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hwang, Hwa-shin; Ohtani, Masashi; Nakazawa, Tohru; Igaki, Tatsushi; Masui, Osamu; Kankawa, Shiro; Nakayama, Chikao; Yoshida, Sei; Yoshioka-Hiramoto, Akiko; Wataya, Yusuke
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.112

   
    HIV genetic variation is directed and restricted by DNA precursor availability [Text] / Jean-Pierre Vartanian [et al.] // J. Mol. Biol. - 1997. - Vol. 270, N 2. - P139-151 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Генетическая вариация ВИЧ направляется и ограничивается доступностью предшественников ДНК
Аннотация: Изучено влияние дисбаланса дНТФ на точность репликации ВИЧ-1. С использованием вирионов, пермеабилизированных детергентом, в условиях несбалансированных конц-ий дНТФ получены различные типы гипермутантов (ГМ). Однако их спектр мутаций не такой, как у природных ГМ, т. е. клетки хозяина могут ограничивать вариацию ВИЧ-1. ГМ с заменами G'-'A получены из зараженных ВИЧ-1 клеток U937, обработанных тимидином. Частота ГМ достигает 1-2% в покоящихся или активированных лейкоцитах периферической крови. Это позволяет предположить, что в небольшой части первичных клеток внутриклеточные конц-ии дТТФ и дЦТФ несбалансированы. Такой дисбаланс может вносить вклад и в появление точковых мутаций у соматических и зародышевых клеток. Франция, Unite de Retrovirol. Mol., Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 66
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
РЕПЛИКАЦИЯ
ТОЧНОСТЬ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДИСБАЛАНС
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Vartanian, Jean-Pierre; Plikat, Uwe; Henry, Michel; Mahieux, Renaud; Guillemot, Laurent; Meyerhans, Andreas; Wain-Hobson, Simon
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 09.10-04Б3.21

    Bao, Jie.
    Total biosynthesis of deoxynucleoside triphosphates using deoxynucleoside monophosphate kinases for PCR application [Text] / Jie Bao, Dewey D. Y. Ryu // Biotechnol. and Bioeng. - 2007. - Vol. 98, N 1. - P1-11 . - ISSN 0006-3592
Перевод заглавия: Биосинтез дезоксинуклеозидтрифосфатов с помощью дезоксинуклеозидмонофосфаткиназ для применения в ПЦР
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
СИНТЕЗ ДНК ИЗ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ФЕРМЕНТАТИВНОЕ ПОЛУЧЕНИЕ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДМОНОФОСФАТКИНАЗЫ
ЧЕТЫРЕ РЕКОМБИНАНТНЫХ ФЕРМЕНТА
ЧЕТЫРЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССА

Доп.точки доступа:
Ryu, Dewey D.Y.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.98

   
    Imbalance of deoxyribonucleoside triphosphates, DNA double-strand breaks, and cell death caused by 2-chlorodeoxyadenosine in mouse FM3А cells [Text] / Yasuhide Hirota [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 4. - P915-919 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Разбаланс дезоксинуклеозидтрифосфатов, двунитевые разрывы ДНК и гибель клеток, вызываемые 2-хлордезоксиаденозином в клетках FM3A мышей
Аннотация: На культуре Кл FM3А изучали действие 2-хлордезоксиаденозина (I) на внутриклеточный уровень дезоксирибонуклеозидтрифосфатов (методом ВЭЖХ), разрывы ДНК (методом щелочной и нейтральной элюции и гель-электрофореза с альтернирующим ортогональным полем), жизнеспособность Кл (методом исключения красителя), клеточную кинетику (методом проточной цитофлуориметрии) и синтез ДНК, РНК и белка (по включению меченых предшественников). Через 3 ч после добавления к Кл 20 мкМ I, пул дТТФ в них увеличивался, а дАТФ и дГТФ уменьшался. I вызывает также разрывы ДНК, с образованием на 12-й ч инкубации фрагментов длиной 100-200 килопар. К этому же сроку Кл начинают терять жизнеспособность. На 18-й ч инкубации кол-во одинарных разрывов ДНК равно вызываемому дозой 130 рад 'гамма'-облучения, а двойных - 2180 рад, что свидетельствует о действии I только на двунитевую ДНК. Циклогексимид ингибирует разрывы двунитевой ДНК и гибель Кл под действием I. I блокирует клеточный цикл в ранней S-фазе. Под действием I синтез ДНК снижается в большей степени, чем синтез РНК и белка. По-видимому, разрывы двунитевой ДНК существенны для гибели Кл под действием I. Разбаланс внутриклеточных дезоксирибонуклеотидтрифосфатов м. б. триггером для этих процессов. Япония, Okayama Univ. Tsushima, Okayma 700. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ХЛОРДЕЗОКСИАДЕНОЗИН* 2-
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
РАЗБАЛАНС
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FM3А
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hirota, Yasuhide; Yoshioka, Akiko; Tanaka, Shohei; Watanabe, Kazuyo; Otani, Takeshi; Minowada, Jun; Matsuda, Akira; Ueda, Tohru; Wataya, Yusuke
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.672

    Frick, Lloyd W.
    Effects of 3'-azido-3'-deoxythymidine on the deoxynucleoside triphosphate pools of cultured human cells [Text] / Lloyd W. Frick, Donald J. Nelson // Purine and Pyrimidine Metab. Man VI. - New York, London, 1989. - Pt B. - P389-394 . - ISBN 0-306-43234-Х
Перевод заглавия: Влияние 3'-азидо-3'-дезокситимидина на пул дезоксинуклеозидтрифосфатов в культивируемых клетках человека
Аннотация: Культивирование клеток человека HL-60 на протяжении 24 ч с ингибитором вируса иммунодефицита человека 3'азидо-3'-дезокситимидином (I, 150-250 мкМ) не влияло на содержание в них дезоксинуклеозидтрифосфатов. В клетках Н-9 содержание дезокситимидинтрифосфата (ДТФ) в присутствии I в конц-иях 100-200 мкМ снижалось на 50%, а содержание дезоксицитидинтрифосфата (ДЦФ) снижалось до 60% лишь при повышении конц-ии I до 200 мкМ. Содержание ДЦФ в присутствии I (100 мкМ) возрастало в этих клетках в 2,5 раза, Инкубация клеток К-562 с I (10 мкМ) приводила к увеличению в них фонда ДТФ на 30%, при повышении конц-ии до 200 мкМ фонд снижался до 30% по сравнению с контролем. В конц-ии 10 мкМ I не оказывал влияния на содержание в клетках этого типа ДЦФ. В связи с тем, что терапевтич. конц-ия I в плазме б-ных СПИД составляет 3-5 мкМ, считают, что супрессирующее действие I на клетки костного мозга не связано с влиянием на обмен дезоксинуклеотидов. США, The Wellcome Research Lab., Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.95.47 + 341.45.15.29.15
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АЗИДОТИМИДИН (ЗИДОВУДИН, РЕТРОВИР)
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА HL-60
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ АЗИДОТИМИДИН (ЗИДОВУДИН, РЕТРОВИР)
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА HL-60
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Nelson, Donald J.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.08-04М4.23

    Rottgen, V.
    Deoxyribonucleoside triphosphate pools in regenerating rat liver: effect of hydroxyurea and exogenous deoxypyrimidines [Text] / V. Rottgen, H. M. Rabes // Biochim. et Biophis. acta Gen. Subj. - 1989. - Vol. 992, N 3. - P349-354 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Дезоксирибонуклеозидтрифосфатный пул в регенерирующей печени крыс: влияние гидроксимочевины и экзогенные дезоксипиримидины
Аннотация: Изучали влияние непрерывного введения гидроксимочевины (I) на содержание дезоксирибонуклеозидтрифосфатов (дРТФ) в печени (П) после частичной гепатэктомии (чГЭ). В норм. П внутриклеточные конц-ии дАТФ, дЦТФ, дГТФ и дТТФ составляли 0,16; 0,84; 0,33 и 0,27 пмоль/мкг ДНК соотв. В регенерирующей П эти величины мало изменялись в течение 18 ч после чГЭ. Введение I резко повышало содержание дТТФ (в 10 раз) и дГТФ (в 2 раза) по сравнению с контролем, не изменяя содержание дАТФ и дЦТФ. Одновременное введение I и дезокситимидина после чГЭ вызывало дальнейшее повышение содержания дТТФ, введение дезоксицитидина - значит. повышение содержания дЦТФ и небольшое снижение - дТТФ. Рекомендуют использовать систему как модель для изучения влияния дисбаланса пула дРТФ в инициации злокачеств. роста, вызванного хим. мутагенами. ФРГ, Univ. of Munich, Munich. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: НУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ДЕЗОКСИПИРИМИДИНЫ
ГИДРОКСИМОЧЕВИНА
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТЭКТОМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rabes, H.M.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.37

    Liao, Xjubei.
    A simple high-efficiency method for random mutagenesis of cloned genes using forced nucleotide misincorporation [Text] / Xjubei Liao, Jo Ann Wise // Gene. - 1990. - Vol. 88, N 1. - P107-111 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Простой высокоэффективный метод для случайного мутагенеза клонированных генов с использованием форсированного включения нуклеотидов
Аннотация: Описан простой метод введения случайных точковых мутаций в клонированные фрагменты ДНК, основанный на включении дезоксинуклеозидтрифосфатов (I) ДНКполимеразами, лишенными корректорской активности: обратной транскриптазой или мутантной ДНК-полимеразой фага Т7. Для повышения частоты ошибок полимеризации используется высокое отношение конц-ии одного I к трем остальным. Мутагенез инициируется специфич. затравкой и ограничивается коротким сегментом вновь синтезированной ДНК благодаря ограничению кол-ва немутагенных I. Метод использован для мутагенеза клонированного гена SRP7 РНК 7SL Schizosaccharomyces pombe. Более 50% подвергнутых этой процедуре плазмид содержат разнообразные мутации (одиночные и множественные замены п. н.). США, Dept. of Biochem., Univ. of Illinois, Urbena, IL 61801, J. Wise. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.07 + 341.23.21.02
Рубрики: МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ДНК
КЛОНИРОВАННЫЕ ФРАГМЕНТЫ
СЛУЧАЙНЫЕ ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ВВЕДЕНИЕ
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
СЛУЧАЙНЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Wise, Jo Ann
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.248

    James, S. J.
    Alterations in nucleotide pools in rats fed diets deficient in choline, methionine and/or folic acid [Text] / S. J. James, D. R. Cross, B. J. Miller // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 12. - P2471-2474 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Изменения в нуклеотидном пуле у крыс на диете с дефицитом холина, метионина и/или фолата
Аннотация: Крыс Фишер 344 содержали в течение 4 недель на одном из 4 вариантов полуочищенной диеты: контрольная, недостаточная по фолату, недостаточная по метионину и холину и недостаточная по фолату, метионину и холину. Все варианты диеты были лишены нуклеотидов, и сл-но не обеспечивали крыс субстратами для запасных путей синтеза дезоксинуклеозидтрифосфатов (дНТФ). Результаты анализа дНТФ из селезенки крыс с помощью ВЭЖХ показали, что недостаточность в диете доноров метильных групп приводит к снижению содержания в селезенке пулов ТМФ, ТТФ, дГТФ и дАТФ. Т. обр. дисбаланс пула дНТФ должен учитываться при оценке цитогенетич. и мутагенных эффектов, возникающих при использовании лишенных доноров метильных групп диеты - модельной системы in vivo индуцированного диетой канцерогенеза. Библ. 35. США, Nat. Ctr. Toxicol. Res., Food, Drug Adm., Jefferson, AR 72079.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.25
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПИТАНИЕ
ДЕФИЦИТ
ХОЛИН
МЕТИОНИН
ФОЛАТ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДОНОРОВ МЕТИЛЬНЫХ ГРУПП
ДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИДТРИФОСФАТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Cross, D.R.; Miller, B.J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)