СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИПОКСАНТИН<.>)

Общее количество найденных документов : 164
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.62

Inhibition of purine nucleobase transport in human erythrocytes and cell lines by papaverine: Investigation of structure-activity relationship [Text] / Martin Kraupp [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 1. - P41-47 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибирование транспорта пуриновых нуклеиновых оснований в эритроцитах и клеточных линиях человека папаверином. Исследование связи структура-активность
Аннотация: Папаверин (I) ингибировал транспорт гипоксантина в эритроцитах человека, миелоидных (HL60) и моноцитных (U937) клеточ. линиях; ИК[50] составляла 6-20 мкМ. В эритроцитах I являлся ингибитором неконкурентного типа с K[i] 13мкМ. Ингибирующая транспорт нуклеиновых оснований эффективность аналогов I убывала в ряду этаверин-1 дротаверин-берберинлауданозинизохинолин. Австрия, Univ. Wien. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.02
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
НУКЛЕИНОВЫЕ ОСНОВАНИЯ
ГИПОКСАНТИН
ТРАНСПОРТ
ПАПАВЕРИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kraupp, Martin; Paskutti, Barbara; Schon, Claudia; Marz, Richard

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.306

Keohavong, Phouthone.
In vitro mutational spectrum of cyclopenta[cd]pyrene in the human HPRT gene [Text] / Phouthone Keohavong, Alea Melacrinos, Rajiv Shukla // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 4. - P855-860 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: In vitro мутационный спектр циклопента[cd]пирена в гене HPRT человека
Аннотация: Cyclopenta[cd]pyrene (СРР) is a widely distributed polycyclic aromatic hydrocarbon with potent mutagenic and carcinogenic activity. In order to acquire an understanding of the mutagenic pathways of CPP, we studied mutations induced by this chemical in human cells. Four independent cultures of a human cell line expressing cytochrome P450 CYP1А1 (cell line MCL-5) were treated with CPP, and mutants at the hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT) locus were selected en masse by 6-thioguanine (6TG) resistance. The kinds and positions of the mutations were analyzed using the combination of high-fidelity polymerase chain reaction (hifi-PCR) and denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE). The third exon of the HPRT gene was amplified from the 6TG-resistant cells using the hifi-PCR and the amplified fragment was subsequently analyzed by DGGE to separate mutant sequences from the wild-type sequence. Mutant bands were excised from the gel, amplified using PCR and sequenced. Sixteen different mutations were identified and consisted mostly of the G to T and A to T transversions. Other mutations identified included G to A and A to G transitions, a G to C transversion, and a single G deletion. Of these mutations, six occurred within a run of six guanines. The predominance of transversions involving a guanine or an adenine observed with CPP is similar to the data previously reported for the racemic mixture of benzo[a]pyrene (B[a]P), suggesting that the mechanisms of mutation induced by CPP may be similar to those induced by B[a]P. США, Dep. of Environmental and Occupational Health, Graduate School of Public Health, Univ. of Pittsburgh, 260 Kappa Drive, Pittsburgh, PA 15238. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09
Рубрики: МУТАГЕНЫ
ЦИКЛОПЕНТА[CD]ПИРЕН
ГЕНЫ
ГЕН HPRT
ГИПОКСАНТИН ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Melacrinos, Alea; Shukla, Rajiv

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.356

Cariello, Neal F.
In vitro mutational spectrum of aflatoxin B[1] in the human hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase gene [Text] / Neal F. Cariello, Lisa Cui, Thomas R. Skopek // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 16. - P4436- 4441 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Спектр вызываемых афлатоксином B1 in vitro мутаций в гене гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы у человека
Аннотация: Методами ПЦР и ЭФ в денатурирующем градиенте показали, что в В-лимфобластах, экспрессирующих большие кол-ва цитохрома Р450 CYP1А1, к-рый метаболизирует афлатоксин В1 с образованием реагирующих с ДНК эпоксидов, афлатоксин В1 индуцировал 1200 независимых мутантов по локусу гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Амплифицировав экзон 3 этого гена, отделили ДНК дикого типа от мутантных; выявили в экзоне 3 путем секвенирования одну "горячую точку"; 10-17% индуцированных мутаций содержат замену GC TA в паре оснований 209; реже индуцируются другие мутации. США, Glaxo Inc., Drug Safety Assessment, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ГЕНЫ
ГИПОКСАНТИН-ГУАНИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАЦИИ
АФЛАТОКСИН В[1]

Доп.точки доступа:
Cui, Lisa; Skopek, Thomas R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.11-04И2.29

Allen, Thomas E.
Molecular characterization and overexpression of the hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase gene from Trypanosoma cruzi [Text] / Thomas E. Allen, Buddy Ullman // Mol. and Biochem. Parasitol. - 1994. - Vol. 65, N 2. - P233-245 . - ISSN 0166-6851
Перевод заглавия: Молекулярная организация и избыточная экспрессия гена гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы из Trypanosoma cruzi
Аннотация: Из библиотеки геномной ДНК Trypanosoma cruzi выделен клонированный ген, кодирующий гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазу (ГФРТ) - потенциальный фермент-мишень для химиотерапии болезни Чагаса. Ген ГФРТ содержит транслируемую зону длиной 663 п. н., к-рая кодирует полипептид из 221 аминок-т (мол. м. 25,5 кД). ГФРТ из T. cruzi имеет 50% гомологии с ГФРТ из T. brucei и маловыраженную гомологию с ГФРТ человека, Plasmodium falciparum и Schistosoma mansoni (соотв. 24%, 25% и 21%). Получены штаммы E. coli с избыточной экспрессией гена ГФРТ трипаносомы, синтезирующие растворимую и активную рекомбинантную ГФРТ и комплементирующие дефицит ГФРТ у соотв. мутантов бактерий. Рекомбинантная ГФРТ выделена аффинной хроматографией на ГТФ агарозе. США, Dep. Biochem., Mol. Biol., Hlth Sci. Univ., Portland, OR 97201-3098. Библ. 39

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.17
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
ГЕНЫ
ГИПОКСАНТИН-ГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Ullman, Buddy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.11-04И2.74

Chin, Marian S.
Isolation, sequencing and expression of the gene encoding hypoxanthine-guanine-xanthine phosphoribosyltransferase of Tritrichomonas foetuds [Text] / Marian S. Chin, Ching C. Wang // Mol. and Biochem. Parasitol. - 1994. - Vol. 63, N 2. - P221-229 . - ISSN 0166-6851
Перевод заглавия: Выделение, секвенирование и экспрессия гена, кодирующего гипоксантин-гуанин-ксантинфосфорибозилтрансферазу у Tritrichomonas foetus
Аннотация: Из геномной клонотеки T.foetus (жгутиковое простейшее, анаэробный паразит, вызывающий трихомоноз мочеполовой системы у крупного рогатого скота) выделена кДНК гена, к-рый кодирует фермент HGXPRT, необходимый для метаболизма экзогенных нуклеиновых к-т ввиду того, что сам паразит не способен синтезировать пуриновые нуклеотиды de novo. В составе выделенной (по методу выявления комплементации с мутантом SO609 кишечной палочки) кДНК-HGXPRT определена открытая рамка, детерминирующая полипептид из 183 аминокислот: расчетная мол. - 21100 Д. Уровень гомологии с геном HGPRT человека оказался низким - 27,3%. Тестируемую кДНК рекомбинировали в вектор pBAce, к-рый эффективно экспрессировался в клетках E.coli с образованием функционально активного HGXHPRT: проведено его прямое секвенирование - отмечена идентичность последовательности, расшифрованной по параметрам кДНК. Отмечено, что HGXPRT - первый ген, клонированный и экспрессированный в тест-системе из генома T.foetus. США, [C.C.Wang], Dep. Pharm. Chem., Box 0446, Univ. California, San Francisco, CA 94143. Библ. 26

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.99.17
Рубрики: TRITRICHOMONAS FOETUS (PROT.)
ГЕНЫ
ГИПОКСАНТИН-ГУАНИН-КСАНТИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, Ching C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.487

Uptake of hypoxanthine by human vascular endothelial cells in vitro [Text] : [Pap.] Sci. Meet., Newcastle upon Tyne, 9-10 Nov., 1994 / Nelson Osses [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1995. - N 482. - P47 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Усвоение гипоксантина эндотелиальными клетками сосудов человека in vitro
Аннотация: Изолированный эндотелий пупочной вены (Э) и линии Э304 культивировали с добавлением [{3}H]-гипоксантина (ГК). Начальная скорость включения ГК (пмоль/10{6} клеток/с) в Э304 и Э была одинаковой (0,033 и 0,031) и не изменялась при замещении Na{+} на Li{+}, N-метил-D-глюкамин или холин. Включение ГК в Э304 достигало насыщения при K[m]=240 мкМ (V[max]=3,22). Ингибиторы транспорта нуклеозидов NBMPR, дилазеп и дипиридамол полностью ингибировали вток ГК в Э304, а аденин не оказывал ингибиторного действия. В Э ингибирование наблюдалось при добавлении аденина, но не NBMPR. Великобритания, King's College, London. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИЙ
ГИПОКСАНТИН
КИНЕТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Osses, Nelson; Jarvis, Simon M.; Pearson, Jeremy D.; Yudilevich, David L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.01-04И2.59

Incorporation of [{3}]hypoxanthine by short-term cultured Theileria sergenti and its inhibition by drugs [Text] / Tsuneo Kamiyama [et al.] // J. Parasitol. - 1992. - Vol. 78, N 5. - P856-860 . - ISSN 0022-3395
Перевод заглавия: Включение [{3}H] гипоксантина в кратковременной культуре Theileria sergenti и его торможение лекарственными средствами
Аннотация: Эритроциты, пораженные внутриклеточным паразитом T. sergenti, в течение непродолжительного времени успешно культивировались in vitro. Добавка к культуре [{3}H] гипоксантина (I) позволила измерить темп роста этого внутриэритроцитарного паразита, основываясь на том, что значительный объем I инкорпорировался зараженными эритроцитами (ЗЭ) пропорционально числу этих ЗЭ. Инкорпорирование I почти завершалось уже на ранних фазах инкубации. Периферические лейкоциты крови КРС с лизатом ЗЭ оказались неспособными к подобной инкорпорации, свидетельствуя тем самым, что загрязняющие культуру лейкоциты не включаются в процесс инкорпорирования. Установленное инкорпорирование заметно тормозилось при добавлении к культуре некоторых лечебных препаратов, таких как хлорохин, хинин и пириметамин. Этот тормозящий тест использован как количественный показатель с высокой чувствительностью. Основываясь на этих результатах, упомянутая кратковременная культура, как представляется, может быть полезной при оценке эффективности лечебных препаратов или при исследовании проблем тейлериоза. АТ, вырабатываемые против T. sergenti, неспособны тормозить инкорпорирование. Япония, Dep. Vet. Sci., National Inst. Health, Kamiosaki. Библ. 9

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.08.17
Рубрики: THEILERIA SERGENTI (PROT.)
КУЛЬТУРА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТОКСИЧНОСТЬ
ГИПОКСАНТИН
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Kamiyama, Tsuneo; Niinuma, Shingo; Ikeda, Itsuo; Matsubara, Junko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.457

Dreher, D.
Differential effects of superoxide, hydrogen peroxide, and hydroxyl radical on intracellular calcium in human endothelial cells [Text] / D. Dreher, A. F. Junod // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 162, N 1. - P147-153 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Различное влияние супероксида, перекиси водорода и гидроксильных радикалов на [концентрацию] внутриклеточного кальция в эндотелиальных клетках человека
Аннотация: Окислительный стресс вызывает нарушение внутриклеточного гомеостаза Ca{2+}. Гипоксантин-ксантиноксидазная система (ГК-КО) освобождает Ca{2+} из внутриклеточных депо, вызывая заметное увеличение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} в Кл различных типов. Спектрофлуорометрически с применением fura-2 изучали ответ ГК-КО на [Ca{2+}][i] эндотелиальных Кл пупочной вены человека (HUVEC). Супероксиддисмутаза (200 Е/мл) и каталаза (200 Е/мл), нейтрализующие соответственно супероксид-анион (O[2]{-}) и H[2]O[2] значительно ослабляли действие ГК-КО. Под влиянием H[2]O[2] (10 нМ/мл/мин) [Ca{2+}][i] увеличивается; увеличение [Ca{2+}][i] под влиянием ГК-КО ослабляется при действии о-фенантролина (100 мкМ; ингибирует формирование гидроксильного радикала, индуцируемое Fe{3+}). При малой активности ГК-КО (1 нМ O[2]{-}/мл/мин) ответ [Ca{2+}][i] на 1 мкМ H[2]O[2] значительно усиливается, хотя один только H[2]O[2] влияния на [Ca{2+}][i] не оказывал; о-фенантролин ингибирует примерно на 50% этот синергический эффект. Авт. заключают, что влияние H[2]O[2] на гомеостаз Ca{2+} связано с взаимодействием O[2]{-} и H[2]O[2], к-рые отвечают за генерацию гидроксильного радикала. Швейцария, Dep. Med., Div. Pneumol., Hopit. Cantonal Univ., 24 rue Micheli-du-crest, CH-1211 Geneve 14. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ГОМЕОСТАЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
СИСТЕМА ГИПОКСАНТИН - КСАНТИНОКСИДАЗНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Junod, A.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.33

A novel cancer therapy based on oxygen radicals [Text] / Toshikazu Yoshikawa [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 8. - P1617-1620 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Новая противоопухолевая терапия, основанная на кислородных радикалах
Аннотация: Известно, что in vitro в присутствии гипоксантина ксантиноксидаза катализирует образование кислородных радикалов. Используя эту р-цию, и специально разработанную систему введения этих в-в пытались лечить кроликов-носителей трансплантированных карцином VX2. В рез-те такого введения агенты накапливались в области расположения опухолевых клеток. Кислородные радикалы, продуцируемые в реакции гипоксантина/ксантиноксидазы, вызывали подавление роста карциномы VX2, причем опухоль была более чувствительна к кислородным радикалам, чем окружающая нормальная мышечная ткань. Япония, First Dep. of Int. Med., Kyoto Prefectural Univ. of Med., Kawaramachi-Hirokoji, Kamigyo-ku, Kyoto 602. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОКСИДАЗЫ
КСАНТИНОКСИДАЗА
ГИПОКСАНТИН
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КАРЦИНОМА VX2
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Yoshikawa, Toshikazu; Kokura, Satoshi; Tainaka, Kenzo; Naito, Yuji; Kondo, Motoharu

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.51

Противоположные эффекты p53 на активность ферментов нуклеинового обмена в клетках Rat1 и их сублиниях, трансформированных онкогенами N-RAS или v-mos [Текст] / С. Н. Храмцова [и др.] // Биохимия. - 1995. - Т. 60, N 11. - С. 1881-1888 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучено влияние экзогенного человеческого гена p53 и различных его мутантов (Ala-141, His-175, His-194, Trp-248, His-273) на активность двух ферментов запасного пути синтеза пуринов - аденозиндезаминазы (АД) и гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы (ГФРТ) - в иммортадизованных фибробластах Rat1 и в их производных, трансформированных онкогенами N-ras или v-mos. Все исследованные формы p53 вызывали увеличение активности АД в клетках Rat1 и 2-7,5 раза, причем мутанты демонстрировали более сильный эффект, чем p53 дикого типа (p53wt). Активность ГФРТ, наоборот, снижалась в 8-10 раз в результате трансдукции кДНК p53wt, тогда как его мутантные формы в большей или меньшей степени утрачивали способность ингибировать ГФРТ. Трансформация клеток Rat1 онкогенами ras и mos сопровождалась активацией АД (соответственно в 4-5 и 1,5-2 раза) и подавлением активности ГФРТ (соответственно в 20 и 2 раза). Одновременная экспрессия экзогенных p53 и ras или p53 и mos приводила не к аддитивному, а к совершенно противоположному эффекту, заключающемуся в резком снижении активности АД и полном (p53wt, His-273), или частичном (His-175, Trp-248) восстановлении активности ГФРТ. Обсуждаются возможное биологическое значение и механизмы регуляции АД и ГФРТ, осуществляемой p53, а также роль модификаций активности ферментов нуклеинового метаболизма и кооперирующем действии доминантных онкогенов и мутантных p53 в опухолевой трансформации. Россия, НИИ канцерогенеза ОНЦ РАМН, 115478 Москва, Каширское ш., 24. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МОДИФИЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ГИПОКСАНТИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
RAS
MOS
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ RAT1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Храмцова, С.Н.; Осовская, В.С.; Семеняк, О.Ю.; Потапова, Г.И.; Чумаков, П.М.; Копнин, Б.Н.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.174

A novel cancer therapy based on oxygen radicals [Text] / Toshikazu Yoshikawa [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 8. - P1617-1620 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Новая противоопухолевая терапия, основанная на кислородных радикалах
Аннотация: Известно, что in vitro в присутствии гипоксантина ксантиноксидаза катализирует образование кислородных радикалов. Используя эту р-цию, и специально разработанную систему введения этих в-в пытались лечить кроликов-носителей трансплантированных карцином VX2. В рез-те такого введения агенты накапливались в области расположения опухолевых клеток. Кислородные радикалы, продуцируемые в реакции гипоксантина/ксантиноксидазы, вызывали подавление роста карциномы VX2, причем опухоль была более чувствительна к кислородным радикалам, чем окружающая нормальная мышечная ткань. Япония, First Dep. of Int. Med., Kyoto Prefectural Univ. of Med., Kawaramachi-Hirokoji, Kamigyo-ku, Kyoto 602. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: ОКСИДАЗЫ
КСАНТИНОКСИДАЗА
ГИПОКСАНТИН
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КАРЦИНОМА VX2
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Yoshikawa, Toshikazu; Kokura, Satoshi; Tainaka, Kenzo; Naito, Yuji; Kondo, Motoharu

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.06-04М7.132

Mateos, F. A.
Purine metabolism in Lesch-Nyhan syndrome versus Kelley-Seegmiller syndrome [Text] : first Asian-European Workshop on Inborn Error of Metabolism, Seoul-Cheju, 19-24 Apr., 1993 / F. A. Mateos, J. G. Puig // J. Inherit. Metab. Disease. - 1994. - Vol. 17, N 1. - P138-142 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Сравнение метаболизма пуринов при синдромах Леша-Найяра и Келли-Зигмиллера
Аннотация: Обследованы 12 больных с недостаточностью HPRT (гипоксантин-фосфорибозилтрансфераза). В 8 случаях был поставлен диагноз синдрома Леша-Найяна (полная недостаточность HPRT) и в 4 случаях - синдрома Келли-Зигмиллера (частичная недостаточность HPRT). Определяли содержание окисленных пуринов в плазме и моче, а также скорость деградации аденина. Отмечено, что оба процесса (повышение содержания свободных пуринов и усиленный катаболизм аденина) х-ризуются сходными колич. параметрами при обоих синдромах. Полученные данные обсуждаются в плане дифференциальной диагностики 2 синдромов,а также в связи с выяснением мех-мов неврологической патологии, частота к-рой при синдроме Келли-Зигмиллера снижена. Испания, Div. Clin. Biochem., "La Paz" Hosp., Clara del Rey 4, 2'ГРАДУС' A y B, E-28002 Madrid. Библ. 13

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
МЕТАБОЛИЗМ ПУРИНОВ
СИНДРОМ LESCH-NYHAN
СИНДРОМ KELLEY-SEEGMILLER
ГИПОКСАНТИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Puig, J.G.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.11-04Н3.291

Противоположные эффекты p53 на активность ферментов нуклеинового обмена в клетках Rat1 и их сублиниях, трансформированных онкогенами N-RAS или v-mos [Текст] / С. Н. Храмцова [и др.] // Биохимия. - 1995. - Т. 60, N 11. - С. 1881-1888 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучено влияние экзогенного человеческого гена p53 и различных его мутантов (Ala-141, His-175, His-194, Trp-248, His-273) на активность двух ферментов запасного пути синтеза пуринов - аденозиндезаминазы (АД) и гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы (ГФРТ) - в иммортадизованных фибробластах Rat1 и в их производных, трансформированных онкогенами N-ras или v-mos. Все исследованные формы p53 вызывали увеличение активности АД в клетках Rat1 и 2-7,5 раза, причем мутанты демонстрировали более сильный эффект, чем p53 дикого типа (p53wt). Активность ГФРТ, наоборот, снижалась в 8-10 раз в результате трансдукции кДНК p53wt, тогда как его мутантные формы в большей или меньшей степени утрачивали способность ингибировать ГФРТ. Трансформация клеток Rat1 онкогенами ras и mos сопровождалась активацией АД (соответственно в 4-5 и 1,5-2 раза) и подавлением активности ГФРТ (соответственно в 20 и 2 раза). Одновременная экспрессия экзогенных p53 и ras или p53 и mos приводила не к аддитивному, а к совершенно противоположному эффекту, заключающемуся в резком снижении активности АД и полном (p53wt, His-273), или частичном (His-175, Trp-248) восстановлении активности ГФРТ. Обсуждаются возможное биологическое значение и механизмы регуляции АД и ГФРТ, осуществляемой p53, а также роль модификаций активности ферментов нуклеинового метаболизма и кооперирующем действии доминантных онкогенов и мутантных p53 в опухолевой трансформации. Россия, НИИ канцерогенеза ОНЦ РАМН, 115478 Москва, Каширское ш., 24. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МОДИФИЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ГИПОКСАНТИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
RAS
MOS
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ RAT1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Храмцова, С.Н.; Осовская, В.С.; Семеняк, О.Ю.; Потапова, Г.И.; Чумаков, П.М.; Копнин, Б.Н.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.230

Molecular analysis of mutations in mutator colorectal carcinoma cell lines [Text] / Nitai P. Bhattacharyya [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, N 11. - P2057-2064 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Молекулярный анализ мутаций в линиях клеток мутаторных колоректальных клеток
Аннотация: The nature of mutations occurring in two colorectal carcinoma cell lines deficient in mismatch repair and displaying mutator phenotypes was determined. One of the lines (HCT116) exhibited a higher level of microsatellite instability than the second (DLD-1), although the rate of mutation at the selectable locus encoding the purine salvage enzyme hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase (HPRT) was equally elevated (about 350-450-fold relative to mismatch repair proficient cell lines). Transitions were the major class of mutations in the two mutator lines. In DLD-1 these mutations recurred at several sites that appeared to be hotspots. Frameshifts at a run of six guanine residues in the coding sequence for HPRT constituted 35% of mutations in HCT116. These frameshifts were highly unstable and reverted to wild type at high frequency. Larger deletions were also detected in HCT116. Although these deletions constituted a small proportion of mutations compared with the other types, our data suggest that the rate of deletion is elevated relative to mismatch repair proficient (hMLH1{+}) cell lines. These observations suggest that the gene(s) altered in DLD-1 may preferentially affect the repair of base mismatches while the alteration(s) in HCT116 may affect the repair of both mismatches and frameshifts. США [М. М.], Div. Exper. Oncology, Dep. Radiation Oncology, Biochemistry, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utan Salt Lake City, UT 84112. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГИПОКСАНТИН-ГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАЦИИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ФЕНОТИП МУТАТОРНЫЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Bhattacharyya, Nitai P.; Ganesh, Anil; Phear, Gerarldine; Richards, Burt; Skandalis, Adonis; Meuth, Mark

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.262

Cariello, Neal F.
In vitro mutational spectrum of aflatoxin B[1] in the human hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase gene [Text] / Neal F. Cariello, Lisa Cui, Thomas R. Skopek // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 16. - P4436-4441 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Спектр вызываемых афлатоксином B1 in vitro мутаций в гене гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы у человека
Аннотация: Методами ПЦР и ЭФ в денатурирующем градиенте показали, что в B-лимфобластах, экспрессирующих большие кол-ва цитохрома P450 CYP1A1, к-рый метаболизирует афлатоксин B1 с образованием реагирующих с ДНК эпоксидов, афлатоксин B1 индуцировал 1200 независимых мутантов по локусу гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Амплифицировав экзон 3 этого гена, отделили ДНК дикого типа от мутантных; выявили в экзоне 3 путем секвенирования одну "горячую точку"; 10-17% индуцированных мутаций содержат замену GC'-'TA в паре оснований 209; реже индуцируются другие мутации. США, Glaxo Inc., Drug Safety Assessment, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11.07
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ЭПОКСИДЫ
ЦИТОХРОМ Р450
ДНК
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
ГИПОКСАНТИН-ГУАНИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАЦИИ
ЛИМФОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Cui, Lisa; Skopek, Thomas R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.11-04Т4.252

Cariello, Neal F.
In vitro mutational spectrum of aflatoxin B[1] in the human hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase gene [Text] / Neal F. Cariello, Lisa Cui, Thomas R. Skopek // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 16. - P4436-4441 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Спектр вызываемых афлатоксином B1 in vitro мутаций в гене гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы у человека
Аннотация: Методами ПЦР и ЭФ в денатурирующем градиенте показали, что в B-лимфобластах, экспрессирующих большие кол-ва цитохрома P450 CYP1A1, к-рый метаболизирует афлатоксин B1 с образованием реагирующих с ДНК эпоксидов, афлатоксин B1 индуцировал 1200 независимых мутантов по локусу гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Амплифицировав экзон 3 этого гена, отделили ДНК дикого типа от мутантных; выявили в экзоне 3 путем секвенирования одну "горячую точку"; 10-17% индуцированных мутаций содержат замену GC'-'TA в паре оснований 209; реже индуцируются другие мутации. США, Glaxo Inc., Drug Safety Assessment, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 34

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ЭПОКСИДЫ
ЦИТОХРОМ Р450
ДНК
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
ГИПОКСАНТИН-ГУАНИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАЦИИ
ЛИМФОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Cui, Lisa; Skopek, Thomas R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т1.47

Xanthine oxidase (XO): Synthesis of 4(5)-carboxyamido05(4)-('альфа'-aminoalkanoyl)amino-1,2,3-triazoles and their cyclization to 8-azahypoxanthines, evaluation for inhibition of XO [Text] / Giuliana Biagi [et al.] // Farmaco. - 1996. - Vol. 51, N 4. - P301-303 . - ISSN 0014-827X
Перевод заглавия: Ксантиноксидаза (КО): Синтез 4(5)-карбоксиамидо-5(4)-('альфа'-аминоалканоил)амино-1,2,3-триазолов и их циклизация в 8-азагипоксантинов. Оценка ингибирования КО
Аннотация: Описан синтез новых производных гипоксантина и триазола. Показано, что синтезированные соединения не обладали свойствами ингибиторов препарата КО, выделенной из молока. Италия, Univ. di Pisa, 56126 Pisa. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.05

ВИНИТИ 341.45.05.09
Рубрики: ГИПОКСАНТИН
ТРИАЗОЛ
ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
КСАНТИНОКСИДАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Biagi, Giuliana; Giorgi, Irene; Livi, Oreste; Scartoni, Valerio

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.01-04Т4.277

Sheng, Lianqing.
Исследования по определению свежести рыбы с помощью гипоксантинового биосенсора [Text] / Lianqing Sheng // Shuichan xuebao = J. Fish. China. - 1995. - Vol. 19, N 2. - С. 151-158 . - ISSN 1000-0615
Аннотация: Исследована возможность определения свежести рыбы по конц-ии в ее тканях гипоксантина, измеряемой простым и быстродействующим амперометрическим биосенсором. Отмечается хорошая корреляция полученных данных с результатами определения свежести рыбы традиционными методами. КНР, Dep. Food, Hangzhou Inst. of Commerce, Hangzhou, 310035. Библ. 6

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.15.05
Рубрики: БИОСЕНСОРЫ
АМПЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ БИОСЕНСОР
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВЕЖЕСТИ РЫБЫ
ГИПОКСАНТИН
ДЕТЕКЦИЯ
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
РЫБА
КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 97.02-04А3.137

Sheng, Lianqing.
Исследования по определению свежести рыбы с помощью гипоксантинового биосенсора [Text] / Lianqing Sheng // Shuichan xuebao = J. Fish. China. - 1995. - Vol. 19, N 2. - С. 151-158 . - ISSN 1000-0615
Аннотация: Исследована возможность определения свежести рыбы по конц-ии в ее тканях гипоксантина, измеряемой простым и быстродействующим амперометрическим биосенсором. Отмечается хорошая корреляция полученных данных с результатами определения свежести рыбы традиционными методами. КНР, Dep. Food, Hangzhou Inst. of Commerce, Hangzhou, 310035. Библ. 6

ГРНТИ	34.53.19

ВИНИТИ 341.53.19.11
Рубрики: БИОСЕНСОРЫ
АМПЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ БИОСЕНСОР
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СВЕЖЕСТИ РЫБЫ
ГИПОКСАНТИН
ДЕТЕКЦИЯ
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
РЫБА
КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.04-04И2.101

Hypoxanthine: A low molecular weight factor essential for growth of etythrocytic Plasmodium falciparum in a serum-free medium [Text] / H. Asahi [et al.] // Parasitology. - 1996. - Vol. 113, N 1. - P19-23 . - ISSN 0031-1820
Перевод заглавия: Гипоксантин - низкомолекулярный фактор, существенный для роста эритроцитарных стадий Plasmodium falciparum в бессывороточной среде
Аннотация: Гипоксантин (I) является необходимым фактором, обеспечивающим рост P. falciparum в среде с использованием стимулирующих рост факторов из сыворотки взрослого КРС. Оптимальная для роста конц-ия I 15-120 мкМ. Стимулирующее действие I на рост паразитов отчетливо проявляется на 4-й день культивирования. Проверено действие различных низкомолекулярных соединений на рост паразитов; из них 16 (в т. ч. аденин, аденозин, АТФ и др.) обладают сходным с I действием, а 10 (в т. ч. мочевая к-та, тимидин, уридин и др.) не влияют на рост паразитов. Япония, Dep. of Parasitol., National Inst. of Health, 23-1, Shinjuku-ku, Tokyo 162. Библ. 19

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.02
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ СТАДИИ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ГИПОКСАНТИН

Доп.точки доступа:
Asahi, H.; Kanazawa, T.; Kajihara, Y.; Takahashi, K.; Takahashi, T.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска