СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН RAS<.>)

Общее количество найденных документов : 110
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.039

Mutations of the p53 tumor suppressor gene and the ras gene family in intrahepatic cholangiocellular carcinomas in Japan and Thailand [Text] / T. Kiba [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 4. - P312-318 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутации гена-опухолесупрессора р53 и генов семейства ras во внутрипеченочных холангиокарциномах у японцев и тайландцев
Аннотация: Использовали анализ однонитевого конформационного полиморфизма и прямое секвенирование для выявления мутаций в гене р53 в холангиоклеточных карциномах (ХК) японских и тайландских пациентов, в к-рых ранее анализировали мутации онкогена c-Ki-ras. Обнаружили одинаковую частоту мутаций р53 в ХК японцев (33%) и тайландцев (35%), хотя частота мутаций ras в ХК этих пациентов достоверно различалась (12,6% и 26,8%, соотв.). Все мутации ras были локализованы в кодонах 12 и 13 гена Ki-ras и лишь в одном случае обнаружилась делеция - инсерция в экзоне 2 гена N-ras. Все мутации в гене р53 обнаруживались в высококонсервативном участке и среди них преобладали транзиции G:С А:Т в сайтах GpC и у японцев и у тайландцев. Т. обр. мутации в гене р53 могут быть вовлечены в развитие ХК и у японцев и у тайландцев, несмотря на различия в этиологии заболевания. Япония, Pathol. Div., Nat. Canc. Ctr. Res. Inst., Tokio. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН Р53
ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
МУТАЦИИ
ХОЛАНГИОКАРЦИНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kiba, T.; Tsuda, H.; Pairojkul, C.; Inoue, S.; Sugimura, T.; Hirohashi, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.044

Inhibition of ras-oncogene-encoded p21 protein-induced maturation of oocytes by p21 peptide sequences predicted to be effector domain sites by molecular modelling [Text] / J. Haspel [et al.] // Med. Sci. Res. - 1992. - Vol. 20, N 22. - P809- 811 . - ISSN 0269-8951
Перевод заглавия: Подавление индуцированного кодируемым онкогеном ras белком р21 созревания ооцитов последовательностями пептида р21, соответствующими согласно молекулярному моделирования сайтам эффекторного домена
Аннотация: Пептиды 1 и 2, соотв-щие участкам продукта онкогена р21 115-126, и 96-110, соотв., входят, согласно результатам молекулярного моделирования, в эффекторный домен р21. Показали, что микроинъекция этих пептидов в ооциты Xenopus laevis подавляет мейотическое созревание ооцитов, индуцированное микроинъекцией онкогенного р21. Дозы пептидов 1 и 2, полностью блокирующие эффект р21, не подавляют созревания ооцитов, индуцированного прогестероном. Введение заторможенным ооцитам только пептида 1 или пептида 2 индуцирует созревание ооцитов, но более медленно и неполно, чем после введения онкогенного р21. Микроинъекция пептидов, соотв-щих другим участкам р21 (например 35-47) не индуцирует созревания ооцитов. США, Dep. Pathol., SUNY Health Sci. Ctr., Syracuse, NY 13210. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
БЕЛОК RAS
ООЦИТЫ
МЕЙОТИЧЕСКОЕ СОЗРЕВАНИЕ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Haspel, J.; Dykes, D.C.; Friedman, F.D.; Robinson, R.; Chang, D.; Ronai, Z.; Brandt-Rauf, P.W.; Baskin, L.; Weinstein, I.B.; Nishimura, S.; Yamaizumi, Y.; Singh, G.; Murphy, R.B.; Pincus, M.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.033

Identification of the functional components of the ras signaling pathway regulating pituitary cell-specific gene expression [Text] / K. E. Conard [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1553-1565 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация функциональных компонентов сигнального пути Ras, регулирующего специфическую для клеток гипофиза экспрессию генов
Аннотация: Продукт гена ras представляет собой мелкий ГТФ-связывающий белок, участвующий в передаче сигнала от рецепторных тирозинкиназ. В конечном счете Ras изменяет активность специфических ядерных факторов транскрипции и регулирует экспрессию нового набора генов. В клетках опухоли гипофиза GH[4] трансфицированных конструкцией с репортерным геном под контролем промотора гена пролактина (ПГП) крыс, продемонстрировали селективную стимуляцию ПГП онкобелком Ras и активированной формой киназы Raf-1. Эффект киназы Raf полностью отменялся вектором, экспрессирующим доминантно негативную киназу Raf. Активация ПГП Ras и Raf нарушается ингибиторными формами активируемой митогеном р42 протеинкиназы и фактора транскрипции Ets-2. Показали, что активация ПГП, отражающая специфическую для нейроэндокринных клеток регуляцию экспрессии гена пролактина, осуществляется благодаря следующей сигнальной цепи: Ras киназа Raf активируемая митогеном протеинкиназа Ets. США, Dep. Med., Program in Mol. Biol., Univ. Colorado Health Service Cttr. Denver, CO 80262. Библ. 78.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ
ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА
КЛЕТКИ GH[4]

Доп.точки доступа:
Conard, K.E.; Oberwetter, J.M.; Vaillancourt, R.; Johnson, G.L.; Gutierrez-Hartmann, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.035

Modulation of the properties of p53 by MDM2 and Ras by Ets [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N. M., Febr. 13-20, 1994 / Bohdan Wasylyk [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P162 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Модуляция свойств p53 белком MDM2 и свойств Ras белком ETS
Аннотация: Фактор транскрипции ETS оказывается важным компонентом сигнального пути Ras и трансдоминантная мутация etc приводит к реверсии фенотипа трансформированных ras клеток. Новый член семейства Ets, белок NET экспрессируется до высокого уровня в трансформированных клетках и оказывается негативным регулятором транскрипции, активирующимся при экспрессии Ras. Онкобелок v-ETS обладает измененным С-концом, что влияет на его трансактивирующее действие, и его чувствительность к сигнальным путям увеличивается при окислительном стрессе. Франция, LGME-CNRS, U184-INSERM. Fac. Med., 67085 Stasbourg cedex.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
БЕЛОК RAS
СВОЙСТВА
ГЕНЫ
ГЕН ETS
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Wasylyk, Bohdan; Alkhalat, Moussa; Andera, Ladislav; Dubs, Marie-Christine; Giovane, Antoine; Hahn, Soonjung L.; Leveillard, Thierry; Maira, Sauveur-michel; Pintzas, Alexander; Sobieszczuk, Peter; Wasylyk, Christine

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.205

Lehman, T. A.
Mutational spectra of protooncogenes and tumour suppressor genes: Clues in predicting cancer etiology [Text] / T. A. Lehman, C. C. Harris // DNA Adducts. - Leon, 1994. - P399-412 . - ISBN 92-832-2125-7
Перевод заглавия: Спектр мутаций протоонкогенов и генов-супрессоров. Ключ к предсказанию этиологии рака
Аннотация: Обзор. Приведены спектры мутаций вызываемых в протоонкогене ras и гене-супрессоре p53 различными канцерогенами. Рассмотрено влияние этого спектра на тип рака и географическое распределение популяций, среди к-рых проводили анализ. Особенно детально рассмотрен спектр мутаций гена р53 в раках печени у различных популяций. Обсуждаются перспективы аналогичного подхода, к исследованию спектра мутаций протоонкогенов и генов-супрессоров в бронхогенных карциномах в зависимости от приверженности к курению и от профессиональных факторов риска. США Lab. Human Carcinogenesis, NCI, Bethesda, MD. Библ. 97

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
РАК ПЕЧЕНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 97

Доп.точки доступа:
Harris, C.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.029

Skin hyperkeratosis and papilloma formation in transgenic mice expressing a ras oncogene from a suprabasal keratin promoter [Text] / Bernard Bailleul [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 4. - P697-708 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Гиперкератоз кожи и образование папиллом у трансгенных мышей, экспрессирующих онкоген ras с промотора супрабазального кератина
Аннотация: Получили линию трансгенных мышей, экспрессирующих онкоген ras под контролем промотора гена супрабазального кератина 10. У трансгенных мышей обнаружили гиперкератоз кожи и переднего желудка, двух участков, характеризующихся высоким уровнем экспрессии кератина 10 in vivo. На поверхности кожи трансгенных мышей отметили формирование папиллом в участках, подвергающихся расчесыванию (основание хвоста и кожа за ушами). Великобритания, Beatson Inst. Cancer Res., Glasgow G61 1BD. Библ. 64.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГИПЕРКЕРАТОЗ
ПАПИЛЛОМОМАТОЗ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bailleul, Bernard; Surani, M.Azim; White, Stephen; Barton, Sheila C.; Brown, Kenneth; Blessing, Manfred; Jorcano, Jose; Balmain, Allan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.031

Strobel, G.
Signal transduction: A fast track to the nucleus [Text] / G. Strobel // J. NIH Res. - 1994. - Vol. 6, N 3. - P68-70
Перевод заглавия: Передача сигнала. Быстрый путь к ядрам
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль цитоплазматического белка p91 в передаче в ядра ассоциированного с продуктом гена ras сигнала от поверхностных рецепторов клеток. Рассмотрено участие родственных белков p84 и p113 и протеинкиназ семейства JAK в быстрой передаче сигнала от поверхностных рецепторов в ядра клеток. Приведены результаты исследования мутантных клеток фибросаркомы человека, утративших чувствительность к интерферонам и протеинкиназ семейства JAK. Рассмотрен механизм стимулирующего действия рецепторов цитокинов на протеинкиназы семейства JAK. Библ. 7.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
БЕЛОК RAS
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ФИБРОСАРКОМА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.045

The OZF gene encodes a protein consisting essentially of zinc finger motifs [Text] / Chalony Catherine Le [et al.] // J. Mol. Biol. - 1994. - Vol. 236, N 2. - P399-404 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Ген OZF кодирует белок, состоящий преимущественно из мотивов [структуры] цинкового пальца
Аннотация: Ген Kruppel у дрозофилы является прототипом обширного подсемейства генов белков со структурой цинкового пальца (ЦП), в к-рых мотивы ЦП соединены коротким т. наз. Н/С-линкерами между конечным His одного мотива и начальным Cys др. мотива. Из библиотеки клеток (Кл) HBL 100 человека, трансформированных онкогеном ras, выделили клон, к-рый обнаруживает нек-рую предпочтительность экспрессии в ras-трансформированных по сравнению с норм. Кл. Получ. кДНК кодирует продукт из 292 аминокисл. остатков с мол. м. 33 280 Д, он состоит из 10 тандемных ЦП-мотивов. Ген, названный OZF (Only Zinc Fingers), локализован на хромосоме 19 в области q13.1. Франция, Lab. d'Oncogenese, CNRS URA G20, Inst. Curie, 75005 Paris. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ HBL-100
ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ГЕНЫ
ГЕН OZF
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Le, Chalony Catherine; Prosperi, Marie-Therese; Haluza, Radovan; Apiou, Francoise; Dutrillaux, Bernard; Goubin, Gerard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.261

Gould, Michael N.
The introduction of activated oncogenes to mammary cells in vivo using retroviral vectors: A new model for the chemoprevention of premalignant and malignant lesions of the breast [Text] / Michael N. Gould // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17g. - P66-72 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Введение активированных онкогенов в клетки млекопитающих in vivo с применением ретровирусных векторов: новая модель химиопрофилактики предраковых и раковых поражений молочной железы
Аннотация: Разработана новая модель экспериментального канцерогенеза молочной железы, основанная на введении активированных онкогенов в эпителиальные клетки протоков железы крысы in situ. Показано, что активированные онкогены neo и ras вызывают развитие рака молочной железы без каких-либо дополнительных вмешательств, причем частота опухолей при введении гена neo была в 200 раз выше, чем при введении гена ras. Индуцированный онкогенами рак молочной железы по сравнению с опухолями, вызванными химическими веществами, отличались повышенной агрессивностью при локальном росте, метастатической активностью и перевиваемостью. США, Dep. Human Oncol., Hughland Ave., Madison, WI 53792. Библ. 13

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
МОДЕЛИ
ОНКОГЕНЫ
АКТИВИРОВАННЫЕ
ГЕН RAS
ГЕН NEO
ВВЕДЕНИЕ В КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
КРЫСЫ

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.08-04Н3.124

Lysis of ras oncogene-transformed cells by specific cytotoxic T lymphocytes elicited by primary in vitro immunization with mutated Ras peptide [Text] / David J. Peace [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P473-479 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Лизис трансформированных онкогеном ras клеток специфическими цитотоксическими T-лимфоцитами, первично вызванными иммунизацией in vitro мутантным пептидом Ras
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты иммунизировали in vitro синтетическим пептидом белка Ras с активирующим замещением лейцина на глутамин в положении 61. Показали, что индуцированные этим пептидом лимфоциты специфически лизируют сингенные фибробласты, трансформированные активированным ras. США, Dep. Med., Loyola Univ. Chicago, Maywood, IL 60153. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
RAS-ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Peace, David J.; Smith, Joseph W.; Chen, Wei; You, Sheng-Guo; Cosand, Wesley L.; Blake, James; Cheever, Martin A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.047

Prognostic significance of the expression of ras oncogene product in non-small cell lung cancer [Text] / M. Harada [et al.] // Cancer. - 1992. - Vol. 69, N 1. - P72-77
Перевод заглавия: Прогностическое значение экспрессии продукта онкогена ras в немелкоклеточных раках легкого
Аннотация: В пробах из 116 хирургически удаленных немелкоклеточных раков легкого иммуногистохимически с помощью моноклонального антитела к ras p21 исследовали экспрессию онкогена ras. Позитивный ответ (умеренное или сильное окрашивание опухолевых клеток) отмечен в 72,5% аденокарцином и в 55,6% плоскоклеточных раков. Чаще обнаруживается р21 в опухолях с более выраженным инвазивным ростом. При негативных на р21 опухолях продолжительность жизни пациентов больше, чем при позитивных независимо от гистологического типа и операбильности опухоли, стадии заболевания и наличия поражения лимфоузлов опухолью. Окраска на р21 служит одним из главных независимых прогностических признаков. Япония, 1st Dep. Med., Hokkaido Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ПРОДУКТ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Harada, M.; DosakaAkita, H.; Miyamoto, H.; Kuzumaki, N.; Kawakami, Y.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.360

Activation of phospholipase D by serum stimulation and ras-induced transformation in NIH 3Т3 cells [Text] / Carnero A. Cuadrado [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P50 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация фосфолипазы D при стимуляции сывороткой и ras-индуцированной трансформации в клетках NIH 3T3
Аннотация: Митогенная стимуляция покоящихся клеток NIH 3Т3 сывороткой или их трансформация онкогеном ras приводит к накоплению в клетках фосфорилхолина и диацилглицерина. При этом в клетках не изменяется активность фосфатидилхолин-специфической фосфолипазы С, но заметно активируется фосфолипаза D. В трансформированных ras фибробластах активация фосфолипазы D оказывается конститутивной и теряет чувствительность к стимулирующему действию сыворотки. Испания, Inst. Invest. Biomed., CSIC, Madrid.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗЫ
ФОСФОЛИПАЗА D
АКТИВНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3Т3

Доп.точки доступа:
Cuadrado, Carnero A.; del, Peso L.; Montaner, S.; Lacal, J.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.137

Identification of the functional components of the ras signaling pathway regulating pituitary cell-specific gene expression [Text] / Kerry E. Conrad [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1553-1565 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация функциональных компонентов сигнального пути Ras, регулирующего специфическую для клеток гипофиза экспрессию генов
Аннотация: Продукт гена ras представляет собой мелкий ГТФ-связывающих белок, участвующий в передаче сигнала от рецепторных тирозинкиназ. В конечном счете Ras изменяет активность специфических ядерных факторов транскрипции и регулирует экспрессию нового набора генов. В клетках опухоли гипофиза GH[4] трансфицированных конструкцией с репортерным геном под контролем промотора гена пролактина (ПГП) крыс, продемонстрировали селективную стимуляцию ПГП онкобелком Ras и активированной формой киназы Raf-1. Эффект киназы Raf полностью отменялся вектором, экспрессирующим доминантно-негативную киназу Raf. Активация ПГП Ras и Raf нарушается ингибиторными формами активируемой митогеном p42 протеинкиназы и фактора транскрипции Ets-2. Показали, что активация ПГП, отражающая специфическую для нейроэндокринных клеток регуляцию экспрессии гена пролактина, осуществляется благодаря следующей сигнальной цепи: Ras'-' киназа Raf'-' активируемая митогеном протеинкиназа '-' Ets. США, Dep. Med., Program in Mol. Biol., Univ. Colorado Hlth Service Cttr. Denver, CO 80262. Библ. 78

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
БЕЛОК
БЕЛОК ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КОМПОНЕНТЫ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРНЫЕ
КЛЕТКИ GH[4]
ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА

Доп.точки доступа:
Conrad, Kerry E.; Oberwetter, James M.; Vaillancourt, Richard; Johnson, Gary L.; Gutierrez-Hartmann, Arthur

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.033

Phenotypic reversion induced by anthracyclines in ras oncogene-expressed cells; Structure-activity relationships [Text] / Toshie Kanbe [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 4. - P527-530 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Фенотипическая индуцируемая антрациклинами реверсия в экспрессирующих онкоген ras клетках: связь активности со структурой
Аннотация: Сравнили действие 12 антрациклинов на трансформированные Н-ras или K-ras клетки (Кл) NIH 3Т3 и на Кл Т24 рака мочевого пузыря человека с мутировавшим Н-ras, исследовав уплощенную морфологию Кл, их способность к образованию колоний в полужидком агаре и туморигенность для голых мышей. Максимальная фенотипическая раверсия (анти-ras действие) обнаруживается при действии пирарубицина, который в 4 раза активнее акларубицина угнетает рост трансплантатов солидных опухолей у голых мышей. Япония, Showa Coll. Prahmaceut. Sci., Machida City, Tokyo 194. Библ. 6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТРАЦИКЛИНЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ РЕВЕРСИЯ

Доп.точки доступа:
Kanbe, Toshie; Tsuchiya, Kayoko S.; Hori, Makoto; Ekimoto, Hisao; Takahashi, Yoshikazu; Takeuchi, Tomio

15.

Патент 5262523 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 07 K 15/28.

Inventor, Walter P. Carney
Antibodies reactive with normal and oncogenic forms of the ras p21 protein [Текст] / Walter P.Carney Inventor ; Oncogene Science, Inc. - № 800052 ; Заявл. 27.11.1991 ; Опубл. 16.11.1993
Перевод заглавия: Антитела, взаимодействующие с нормальной и онкогенной формами белка ras p21
Аннотация: Представлены антитела, реагирующие с нормальной и онкогенной формами белка ras p21. Антитела секретируются гибридомами, полученными от иммунизированных мышей с белком Ha ras p21, содержащим мутацию аргинина в позиции 12. Антитела и иммунореактивные фрагменты могут быть полезны для выявления, диагностики, количественной оценки и классификации нормальных и активированных белков ras p21 в обычных тканях, злокачественных опухолях и предраковых участках повреждения.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
БЕЛОК Р21 RAS
ФОРМЫ
АНТИТЕЛА
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Oncogene Science; Inc.
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.046

A human oncogene of the RAS superfamily unmasked by expression cDNA cloning [Text] / Andrew M. -L. Chan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 16. - P7558-7562 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Онкоген человека суперсемейства RAS демаскируется при экспрессионном клонировании ДНК
Аннотация: Из линии клеток овариальной карциномы человека получили экспрессионную библиотеку кДНК. В этой библиотеке идентифицировали трансформирующий ген ТС21, ранее обнаруженный в библиотеке кДНК тератокарциномы человека. Показали, что активация трансформационных св-в продукта гена ТС21 в клетках овариальной карциномы обусловлена заменой Glu72 Leu. Несмотря на высокую трансформирующую активность кДНК ТС21 общая геномная ДНК из клеток овариальной карциномы не обладала трансформирующей активностью. США, Lab. Cell. and Mol. Biol., NCI, NIH. Bethesda, MD 20892. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ЭКСПРЕССИОННОЕ КЛОНИРОВАНИЕ
РАК ЯИЧНИКОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chan, Andrew M.-L.; Miki, Toru; Meyers, Kimberly A.; Aaronson, Stuart A.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.048

Two distinct regions of Ras participate in functional interaction with GDP-GTP exchangers [Text] / Marisa Segal [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1995. - Vol. 228, N 1. - P96-101 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Два различных участка Ras участвуют в функциональном взаимодействии с обменниками ГДФ/ /ГТФ
Аннотация: Использовали инсерционно-делеционные мутантные формы Ras для идентификации участков Ras, участвующих в функциональном взаимодействии с обменником ГДФ/ /ГТФ Cdc25 дрожжей. Неконсервативные замещения в участке 103 или 105 Ras полностью подавляли его взаимодействие с Cdc25, тогда как замещения в положениях 102 или 104 лишь частично подавляли взаимодействие с Cdc25. Все этих замещения не влияли на взаимодействие Ras с аденилатциклазой. Замещения в положениях 69 или 73 подавляли взаимодействие с Cdc25, а замещение в положении 74 не влияло на это взаимодействие. Все три последних замещения частично подавляли взаимодействие с аденилатциклазой. Израиль, Dep. Biol. Chem., A. Silberman Inst. Life Sci., Hebrew Univ. Jerusalem. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
БЕЛОК RAS
СТРУКТУРА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ОБМЕННИКОМ ГДФ/ГТФ

Доп.точки доступа:
Segal, Marisa; Marbach, Irith; Willumsen, Berthe M.; Levitzki, Alexander

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.431

Skin hyperkeratosis and papilloma formation in transgenic mice expressing a Ras oncogene from a suprabasal keratin promoter [Text] / Bernard Bailleul [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 4. - P697-708 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Гиперкератоз кожи и образование папиллом у трансгенных мышей, экспрессирующих онкоген ras с промотора супрабазального кератина
Аннотация: Получили линию трансгенных мышей, экспрессирующих онкоген ras под контролем промотора гена супрабазального кератина 10. У трансгенных мышей обнаружили гиперкератоз кожи и папилломы переднего отдела желудка, двух участков, характеризующихся высоким уровнем экспрессии кератина 10 in vivo. На поверхности кожи трансгенных мышей отметили формирование папиллом в участках, подвергающихся расчесыванию (основание хвоста и кожа за ушами). Великобритания, Beatson Inst. Canc. Res., Glasgow G61 1BD. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ
ГЕН СУПРАБАЗАЛЬНОГО КЕРАТИНА 10
ПРОМОТОР
КОНТРОЛЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ГИПЕРКЕРАТОЗ КОЖИ

Доп.точки доступа:
Bailleul, Bernard; Surani, Azim M.; White, Stephen; Barton, Sheila C.; Brown, Kenneth; Blessing, Manfred; Jorcano, Jose; Balmain, Allan

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.353

Ras oncogene activation during hepatocarcinogenesis in В6С3F1 male mice by dichloroacetic and trichloroacetic acids [Text] / A. Ferreira-Gonzalez [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 3. - P495-500 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Активация онкогена ras в ходе гепатоканцерогенеза, вызванного дихлоруксусной и трихлоруксусной кислотами у самцов мышей B6C3F1
Аннотация: Исследовали спонтанные и индуцированные гепатомы на наличие точковых мутаций в экзонах 1; 2 и 3 K-ras и Н-ras. Частота мутаций 45 - 58% обнаружена в спонтанных в индуцированных дихлоруксусной и трихлоруксусной к-ми (1-4,5 г/л питьевой воды) опухолях; изредка мутации обнаруживались в других экзонах. Описаны количественные различия между спонтанными и индуцированными опухолями в частоте и характере мутаций по кодону 61 второго экзона Н-ras в зависимости от дозы канцерогена. Дихлоруксусная и трихлоруксусная к-ты вызывают активации протоонкогена Н-ras с той же частотой, к-рая наблюдается в спонтанно возникающих гепатомах. Механизмы действия дихлоруксусной и трихлоруксусной к-т, по-видимому, различны. США, Dep. Pathol., George Washington Univ., Washington, DC 20037. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЫ
ДИХЛОРУКСУСНАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН RAS
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ferreira-Gonzalez, A.; DeAngelo, A.B.; Nasim, S.; Garrett, C.T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.406

Farnesyltransferase inhibition causes morphological reversion of ras-transformed cells by a complex mechanism that involves regulation of the actin cytoskeleton [Text] / George C. Prendergast [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P4193-4202 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Ингибирование фарнезилтрансферазы вызывает морфологическую реверсию клеток, трансформированных ras, по сложному механизму, в котором участвует регуляция актинового цитоскелета
Аннотация: В опытах на трансформированных онкогеном Ras фибробластах крысы (линия Rat1/ras) показано, что препарат L-739, 749 - высокоактивный ингибитор фарнезилпротеинтрансферазы (ФПТ) подавляет рост клеток (Кл) и вызывает реверсию их к нормальному фенотипу. Эта реверсия сохраняется при культивировании Кл в течение нескольких дней в отсутствие ингибитора ФПТ и ассоциирована с увеличением размеров Кл и образованием актиновых волокон. Ингибирование роста фибробластов и морфологическая реверсия осуществляются по-видимому разными механизмами и требуют соотв. однократной или многократной обработки Кл ингибитором ФПТ. В сходных опытах на Кл, трансформированных v-raf, ингибитор ФПТ не влиял на пролиферацию и на морфологические свойства Кл. Обсуждается участие фарнезилированных белков в регуляции организации актинового цитоскелета. США, Dep. Canc. Res., Merck Res. Lab., POB 4, WP16-3, West Point, PA 19486. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕН RAS
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ РЕВЕРСИЯ
ФАРНЕЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИНОВЫЙ
ФАРНЕЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT1/RAS
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Prendergast, George C.; Davide, Joseph P.; Solms, S.Jane de; Giuliani, Elizabeth A.; Graham, Samuel L.; Gibbs, Jackson B.; Oliff, Allen; Kohl, Nancy E.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска