СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ТЕЙЛЕРА<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.297

A single amino acid change determines persistence of a chimeric Theiler's virus [Text] / Nadine Jarousse [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3364-3368
Перевод заглавия: Единичная аминокислотная замена определяет персистенцию вируса Тейлера
Аннотация: Шт. DA вируса Тейлера персистирует в ЦНС мышей и вызывает хроническое воспаление и демиелинизацию (Д). Шт. GD VII вызывает острый энцефалит и не персистирует в ЦНС. Анализ фенотипов серии рекомбинантов между инфекционными клонами кДНК геномов DA и GDVII показал, что детерминанты персистентности находятся в капсидных белках вируса DA. Полученные рез-ты свидетельствуют, что единичная аминок-тная замена может обеспечить способность к персистенции и Д химерного вируса Тейлера, и указывает на обл. вирусного капсида, существенную для данного фенотипа. Франция, Unite des Virus Lents, UA 1157 Centre Nat. de la Recherche Scientifique, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 31.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ТЕЙЛЕРА
РЕКОМБИНАНТЫ
VP2 КАПСИДНЫЙ БЕЛОК
АМИНОКИСЛОТНАЯ ЗАМЕНА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jarousse, Nadine; Grant, Robert A.; Hogle, James M.; Zhang, Liang; Senkowski, Andrea; Roos, Raymond P.; Michiels, Thomas; Brahic, Michel; McAllister, Andres

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.47

Theiler's virus as a vector for foreign gene delivery [Text] / Liang Zhang [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P3171-3175 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирус Тейлера как вектор для доставки чужеродных генов
Аннотация: Лидерная область полипротеина вируса энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ) может быть заменена чужеродными последовательностями или делетирована без утраты ВЭМТ инфекционности для клеток BHK-21. Сконстриурованы вставки чужеродной ДНК длиной до 724 н. в лидерную кодирующую область инфекционного клона ВЭМТ, шт. DA. Получены рекомбинантные ВЭМТ, у к-рых вставки стабильны после 3 пассажей в клетках ВНК-21. США, Dep. of Neurol., Univ. of Chicago Med. Center, Chicago, IL 60637. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ЧУЖЕРОДНАЯ ДНК
ВСТАВСКИ
РЕКОМБИНАНТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Zhang, Liang; Sato, Shigeru; Kim, Jong I.; Roos, Raymond P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.609

Role of macrophages during Theiler's virus infection [Text] / Claudia Pena Rossi [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 4. - P3336-3340 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Роль макрофагов при инфекции вирусом Тейлера
Аннотация: С помощью комбинированного метода иммуноцитохимии-гибридизации in situ исследовали типы инфицированных клеток в различные периоды после заражения (п. з.) вирусом Тейлера мышей SJL/J. В течение первой недели п. з. вирус обнаруживался гл. обр. в нейронах серого вещества головного мозга. В последующие недели п. з. вирус выявлялся и в спинном мозге (сначала в сером и белом, а затем исключительно в белом, веществе). Около 10% инфицированных клеток представляли собой астроциты и около 6% - олигодендроциты. Число инфицированных макрофагов повышалось со временем, достигая максимума к 21 дню п. з., когда они составляли не менее 45% всех инфицированных клеток. У истощенных по макрофагам мышей не наблюдалось персистенции вируса, отмечалась лишь минимальная инфильтрация мононуклеарных клеток и отсутствовали признаки демиелинизации. Франция, Inst. Pasteur, 28, rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Rossi, Claudia Pena; Delcroix, Myriam; Huitinga, Inge; McAllister, Andres; van, Rooijen Nico; Claassen, Eric; Brahic, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.72

Protein 2A is not required for Theiler's virus replication [Text] / Thomas Michiels [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - P9549-9556 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок 2А не является необходимым для репликации вируса Тейлера
Аннотация: Для выяснения роли белка 2А в репликации вируса энцефаломиелита мышей Тейлера во все 12 областей генома были интродуцированы неполярные мутации. В соответствии с полученными ранее данными по другим пикорнавирусам, мутации в областях 2B, 2C, 3A, 3B, 3C и 3D вели к полному прекращению вирусной репликации. Вирусы с делециями в каждом из капсидных белков сохраняли способность к репликации РНК, хотя и были неспособны распространяться от клетки к клетке. Как уже сообщалось ранее, мутации в лидирующем белке (L) не снижали репликации РНК, а также продукции вируса в клетках BHK-21. Область 2А также, по-видимому, необязательна для процесса репликации: 77 из 133 аминокислот белка 2А могли быть делетированы без существенного влияния на репликацию РНК. Вирусы с мутациями в области 2А обладали лишь замедленным цитопатическим действием в клетках BHK-21 и были полностью авирулентны для мышей. Как и в случае мутантов с отсутствием лидирующего белка L, вирусы с делециями в 2А размножались в клетках BHK-21, однако в клетках L929 и их репликация была очень сильно ограниченной. Бельгия, International Inst. of Cellular and Molecular Pathol., Univ. of Louvain, MIPA-VIRO 74-49, B-1200 Brussels. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
РЕПЛИКАЦИЯ
БЕЛОК 2А
ДЕЛЕЦИОННЫЕ МУТАНТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Michiels, Thomas; Dejong, Valerie; Rodrigus, Roland; Shaw-Jackson, Chloe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.432

Role of macrophages during Theiler's virus infection [Text] / Claudia Pena Rossi [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 4. - P3336-3340 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Роль макрофагов при инфекции вирусом Тейлера
Аннотация: С помощью комбинированного метода иммуноцитохимии-гибридизации in situ исследовали типы инфицированных клеток в различные периоды после заражения (п. з.) вирусом Тейлера мышей SJL/J. В течение первой недели п. з. вирус обнаруживался гл. обр. в нейронах серого вещества головного мозга. В последующие недели п. з. вирус выявлялся и в спинном мозге (сначала в сером и белом, а затем исключительно в белом, веществе). Около 10% инфицированных клеток представляли собой астроциты и около 6% - олигодендроциты. Число инфицированных макрофагов повышалось со временем, достигая максимума к 21 дню п. з., когда они составляли не менее 45% всех инфицированных клеток. У истощенных по макрофагам мышей не наблюдалось персистенции вируса, отмечалась лишь минимальная инфильтрация мононуклеарных клеток и отсутствовали признаки демиелинизации. Франция, Inst. Pasteur, 28, rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Rossi, Claudia Pena; Delcroix, Myriam; Huitinga, Inge; McAllister, Andres; van, Rooijen Nico; Claassen, Eric; Brahic, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.389

Theiler's virus infection of perforin-deficient mice [Text] / Claudia Pena Rossi [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - P4515-4519 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инфекция вируса Тейлера у мышей, дефицитных по перфорину
Аннотация: Вирус Тейлера, пикорнавирус мышей, инфицирует ЦНС мышей C57BL/6 и элиминируется из организма приблизительно через 10 дней с помощью механизма, требующего участия цитотоксических Т-клеток CD8{+}. Мыши C57BL/6 с дефицитом по перфорину были использованы с целью исследования роли этого белка в клиренсе вируса. Перфорин-дефицитные мыши погибали на 12-18 день после инокуляции (п. и.) от вирусного энцефаломиелита. До самого момента гибели они содержали в ЦНС большое кол-во вирусной РНК. У мышей C57BL/6 дикого типа, напротив, вирусная РНК исчезала к 11-му дню п. и. Известно, что цитотоксические Т-лимфоциты могут убивать инфицированные клетки двумя путями: путем секреции формирующего поры белка перфорина или же через взаимодействие Fas-лиганда с индуцирующей апоптоз молекулой Fas на клетке-мишени. Полученные рез-ты свидетельствуют, что клиренс вируса Тейлера из ЦНС мышей C57BL/6 зависит от перфорина. Франция, Unite des Virus Lents, ERS 572 CNRS, Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КЛИРЕНС
ПЕРФОРИН
ЦНС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rossi, Claudia Pena; McAlliste, Andres; Tanguy, Myriam; Kagi, David; Brahic, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.02-04Б1.341

Brahic, Michel.
Genetics of susceptibility to Theiler's virus infection [Text] / Michel Brahic, Jean-Francois Bureau // BioEssays. - 1998. - Vol. 20, N 5. - P627-633 . - ISSN 0265-9247
Перевод заглавия: Генетика чувствительности к заражению вирусом Тейлера
Аннотация: Обзор. Вирус Тейлера (ВТ) является мышиным пикорнавирусом, вызывающий острый энцефаломиелит с последующей персистентной инфекцией (ПИ) белого вещества мозга, хроническим воспалением и демиелинированием. Инбредные штаммы мышей устойчивы или чувствительны к ПИ ВТ. Чувствительность является количественным признаком, для анализа к-рого использованы методы ассоциации с генами-"кандидатами" и изучения сцепления после полного клонирования генома. Ген H-2D{b} отвечает за эффективный ответ цитотоксических T-лимфоцитов, делающий некоторые штаммы мышей устойчивыми к ПИ ВТ. Отличные от H-2 гены, ответственные за чувствительность др. штаммов, картированы в локусах Ifng и, возможно, Mbp. Анализ набора конгенных мышей отверг возможность того, что соотв. гены кодируют 'гамма'-интерферон, и показал, что область вокруг Ifng содержит 2 гена чувствительности к ВТ. Анализ мутантных мышей показал, что ген Mbp, кодирующий миелиновый основный белок, оказывает наибольшее влияние на ПИ ВТ. Франция, Unite Virus Lents, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ЗАРАЖЕНИЕ
МЫШИ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕНЫ
H-2D{B}
ЛОКУСЫ
IFNG
MBP
АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Bureau, Jean-Francois

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.385

TGF-'бета'2 reduces demyelination, virus antigen expression, and macrophage recruitment in a viral model of multiple sclerosis [Text] / Kristen M. Drescher [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 6. - P3207-3213 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста (ТФР) 'бета'[2] снижает демиелинизацию, экспрессию вирусного антигена и мобилизацию макрофагов в вирусной модели рассеянного склероза
Аннотация: Мышам SJL/J вводили ТФР 'бета'[2] до или после заражения вирусом Тейлера, вызывающим энцефаломиелит (ЭМ) у мышей. Показано, что ТФР 'бета'[2] снижал проявления ЭМ и уровень реактивных Т-лимфоцитов у мышей в спинном мозгу. Ответ IgG вирус-специфических антител не отличался у мышей получивших и не получивших ТФР 'бета'[2]. У мышей возрастал уровень общих активированных цитотоксических Т-лимфоцитов, но не вирус-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов. В спинном мозгу мышей, получавших ТФР 'бета'[2], снижался уровень апоптоза нервных клеток. США, Dep. Immunol., Mayo Clinic-Foundation, Rochester, MN 55905. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ВИРУСНЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'[2]
МЫШИ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА

Доп.точки доступа:
Drescher, Kristen M.; Murray, Paul D.; Lin, Xiaoqi; Carlino, Joseph A.; Rodriguez, Moses

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.131

Potential role of CD4{+} T cell-mediated apoptosis of activated astrocytes in Theiler's virus-induced demyelination [Text] / JoAnn P. Palma [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6543-6551 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль опосредованного CD4{+} T-клетками апоптоза активированных астроцитов в процессе демиелинизации, вызванной вирусом Тейлера
Аннотация: Внутримозговое введение вируса Тейлера, вызывающего энцефаломиелит у мышей, приводит к хроническому демиелинизирующему заболеванию, сходному с рассеянным склерозом человека. Исследовали роль астроцитов (Ац) мышей как антигенпредставляющих клеток для Т-лимфоцитов (Т-Лф). Обработанные 'альфа'ИФ Ац мышей были способны к переработке и представлению всех антигенных участков вируса, содержащих главные эпитопы, распознаваемые вирусспецифическими Т-клеточными гибридомами и клонами, выделенными из спинного мозга инфицированных вирусом мышей. В ответ на представление антигенов вируса Ац Т-Лф вырабатывали Ил-2 и 'гамма'ИФ, хотя уровень их пролиферации был низким из-за влияния простагландинов, вырабатываемых Ац. Отвечающие Т-Лф также лизировали представляющие антиген Ац. Лизис обеспечивали молекулы Fas, но не 'альфа'ФНО. В белом веществе мозга мышей, зараженных вирусом Тейлера, были обнаружены апоптозные Ац. США, Dep. Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., 60611 Chicago. Библ. 67

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
АСТРОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Palma, JoAnn P.; Yauch, Robert L.; Lang, Sharon; Kim, Byung S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.678

Potential role of CD4{+} T cell-mediated apoptosis of activated astrocytes in Theiler's virus-induced demyelination [Text] / JoAnn P. Palma [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6543-6551 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль опосредованного CD4{+} T-клетками апоптоза активированных астроцитов в процессе демиелинизации, вызванной вирусом Тейлера
Аннотация: Внутримозговое введение вируса Тейлера, вызывающего энцефаломиелит у мышей, приводит к хроническому демиелинизирующему заболеванию, сходному с рассеянным склерозом человека. Исследовали роль астроцитов (Ац) мышей как антигенпредставляющих клеток для Т-лимфоцитов (Т-Лф). Обработанные 'альфа'ИФ Ац мышей были способны к переработке и представлению всех антигенных участков вируса, содержащих главные эпитопы, распознаваемые вирусспецифическими Т-клеточными гибридомами и клонами, выделенными из спинного мозга инфицированных вирусом мышей. В ответ на представление антигенов вируса Ац Т-Лф вырабатывали Ил-2 и 'гамма'ИФ, хотя уровень их пролиферации был низким из-за влияния простагландинов, вырабатываемых Ац. Отвечающие Т-Лф также лизировали представляющие антиген Ац. Лизис обеспечивали молекулы Fas, но не 'альфа'ФНО. В белом веществе мозга мышей, зараженных вирусом Тейлера, были обнаружены апоптозные Ац. США, Dep. Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., 60611 Chicago. Библ. 67

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
АСТРОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Palma, JoAnn P.; Yauch, Robert L.; Lang, Sharon; Kim, Byung S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.10-04Б1.245

TGF-'бета'2 reduces demyelination, virus antigen expression, and macrophage recruitment in a viral model of multiple sclerosis [Text] / Kristen M. Drescher [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 6. - P3207-3213 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста (ТФР) 'бета'[2] снижает демиелинизацию, экспрессию вирусного антигена и мобилизацию макрофагов в вирусной модели рассеянного склероза
Аннотация: Мышам SJL/J вводили ТФР 'бета'[2] до или после заражения вирусом Тейлера, вызывающим энцефаломиелит (ЭМ) у мышей. Показано, что ТФР 'бета'[2] снижал проявления ЭМ и уровень реактивных Т-лимфоцитов у мышей в спинном мозгу. Ответ IgG вирус-специфических антител не отличался у мышей получивших и не получивших ТФР 'бета'[2]. У мышей возрастал уровень общих активированных цитотоксических Т-лимфоцитов, но не вирус-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов. В спинном мозгу мышей, получавших ТФР 'бета'[2], снижался уровень апоптоза нервных клеток. США, Dep. Immunol., Mayo Clinic-Foundation, Rochester, MN 55905. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ВИРУСНЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'[2]
МЫШИ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА

Доп.точки доступа:
Drescher, Kristen M.; Murray, Paul D.; Lin, Xiaoqi; Carlino, Joseph A.; Rodriguez, Moses

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.04-04Б1.336

Aubagnac, Stephanie.
Viral load and a locus on chromosome 11 affect the late clinical disease caused by theiler's virus [Text] / Stephanie Aubagnac, Michel Brahic, Jean-Francois Bureau // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 10. - P7965-7971 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирусная нагрузка и локус в хромосоме 11 влияют на позднее клиническое заболевание, вызванное вирусом Тейлера
Аннотация: Вирус Тейлера вызывает у мышей персистентную инфекцию и демиелинирующую болезнь (ДБ). Инактивация гена рецептора 'гамма'-интерферона делает мышей 129/SV чувствительными к персистентной инфекции и ДБ, а инактивация гена 'гамма'-интерферона у мышей C57BL/6 придает им чувствительность к персистентной инфекции, но не к клинич. ДБ. Эти различия фенотипа обусловлены различиями генетич. фона. Полное секвенирование генома в потомстве F[2] из 2 скрещиваний показало, что ДБ является результатом 2 независимых факторов: высокой вирусной нагрузки и локуса Tmevd5 в хромосоме 11. Франция, Unite Virus Lents, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ФЕНОТИПЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brahic, Michel; Bureau, Jean-Francois

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.04-04К1.289

Molecular mechanisms of virus-induced autoimmune disease - lessons from Theiler's virus infection [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / S. D. Miller [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PF69 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы вызываемой вирусом аутоиммунной болезни - уроки при заражении вирусом Тейлера
Аннотация: Получены варианты вируса Тейлера. Мышей SJL заражали таким вирусом, к-рый вследствие наличия у него пептида 139-151, характерного для дикого типа вируса, вызывал у мышей димиелинизирующее заболевание, сходное с рассеянным склерозом человека. Заболевание у мышей обусловлено CD4{4+} T-лимфоцитами, специфичными к пептиду 139-151. США, Northwestern Univ., Chicago IL

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, S.D.; Olson, J.K.; Croxford, J.L.; Padilla, J.; Neville, K.L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.04-04К1.310

Paucity of apoptosis of T cells infiltrating the CNS of mice infected with Theiler's murine encephalomyelitis virus (TMEV) during demyelinating disease [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / E. L. Oleszak [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PF71 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Слабый апоптоз Т-клеток, инфильтрирующих центральную нервную систему мышей, зараженных вирусом Тейлера энцефаломиелита мышей при демиелинизирующей болезни

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ЗАРАЖЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СНИЖЕНИЕ АПОПТОЗА В ПОЗДНЕЙ ФАЗЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oleszak, E.L.; Hoffman, B.E.; Katsetos, C.D.; Zaczynska, E.; Platsoucas, C.D.; Harvey, N.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.01-04Б1.119

H-2D{b-/-} mice are susceptible to persistent infection by Theiler's virus [Text] / Ariele Azoulay-Cayla [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 12. - P5470-5476 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Н-2D{b-/-} мыши чувствительны к персистентной инфекции вируса Тейлора
Аннотация: H-2{b} мыши резистентны к персистентной инфекции ЦНС вирусом Тейлора. Это выясняется на 7-10 день после интракраниальной инокуляции. Резистентность картируется в Н-2D, но не в Н-2К гене и связана с сильным антивирусным ответом цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ). В работе были использованы Н-2{b} мыши, у которых Н-2D или Н-2К гены были инактивированы, что лишило эти гены их роли в резистентности. К персистентной инфекции оказались чувствительными Н-2D{-/-}, но не Н-2К{-/-} мыши. В то время, когда у Н-2К{-/-} резко поднимался ответ вирус-специфических ЦТЛ, подобный тому, который наблюдался у контрольных мышей С57BL/6, ответ у Н-2D{-/-} мышей был нулевым или минимальным. При использовании трансфицированных генами Н-2D{b} или Н-2К{b} клеток-мишеней было показано, что Н-2К - ограниченный ответ ЦТЛ против вируса был минимальным у Н-2D{-/-} мышей. Полученные данные показали, что Н-2D{b} и Н-2К{b} гены играют нелишнюю роль в резистентности к персистентной инфекции. Франция, Unite des Virus Lents, CNRS URA 1930, Inst. Pasteur, 28, rue du Dr. Roux, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛЕВШИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Azoulay-Cayla, Ariele; Dethlefs, Sven; Perarnau, Beatrice; Larsson-Sciard, Eva-Lotta; Lemonnier, Francois A.; Brahic, Michel; Bureau, Jean-Francois

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.12-04Б1.123

Brahic, Michel.
The genetics of the persistent infection and demyelinating disease caused by Theiler's virus [Text] / Michel Brahic, Jean-Francois Bureau, Thomas Michiels // Annual Review of Microbiology. - Palo Alto (Calif.), 2005. - 2005, Vol. 59. - P279-298 . - ISBN 0-8243-1159-0
Перевод заглавия: Генетика персистентной инфекции и демиелинизирующего заболевания, вызванного вирусом Тейлера
Аннотация: Обзор. Вирус Тейлера (ВТ) является причиной персистентной и диемиелинизирующей инфекции ЦНС у мышей. Модель этой инфекции на мышах является лучшей для изучения множественного склероза. ВТ инфицирует нейроны в течение нескольких недель и затем проникает в белое вещество мозга, где персистирует в глиальных клетках и макрофагах. Олигодендроциты резистентны к персистентной инфекции у мышей, несущих миелиновые мутации. ВТ использует свой короткий геном для проникновения во все клеточные типы, продвижения в ЦНС и инфекции глии в белом веществе. Два вирусных протеина L и L{*} участвуют в персистенции инфекции, препятствуя иммунолгической защите хозяина. L-протеин ингибирует транскрипцию ранних генов интерферона, ограничивая его продукцию и индуцирует апоптоз. L{*} протеин, транслированный из открытой рамки считывания, облегчает инфекцию макрофагов. Чувствительность к персистентной инфекции, которая варьирует среди линий инбредных мышей, мультигенетична. Исход борьбы вируса и хозяина зависит от Н2 гаплотипа. Гены Н2 класса I оказывают большое влияние на чувствительность к ВТ. Большинство не Н2 генов контролирует при персистенции вирусную нагрузку, модулируя иммунный ответ, в частности локус Tverp3 регулирует экспрессию важных цитокинов. У одних людей в ЦНС в ответ на инфекцию развивается сильный клеточный иммунный ответ, у других - хроническое воспаление в белом веществе, явления аутоиммунитета, демиелинизация и потеря аксонов, что приводит к развитию рассеянного склероза. Франция, Unite des Virus Lents, URA CNRS 1930, Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 106

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 106

Доп.точки доступа:
Bureau, Jean-Francois; Michiels, Thomas

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.396

Petro, Thomas M.
ERK-MAP-kinases differentially regulate expression of IL-23 p19 compared with p40 and IFN-'бета' in Theiler's virus-infected RAW264.7 cells [Text] / Thomas M. Petro // Immunol. Lett. - 2005. - Vol. 97, N 1. - P47-53 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: ERK-MAP-киназы различно регулируют экспрессию интерлейкина-23 p19, по сравнению с p40 и интерфероном-'бета', в клетках RAW264.7, инфицированных вирусом Тейлера
Аннотация: Для определения роли MAP-киназ в экспрессии интерлейкина (ИЛ) 23 и интерферона-'бета' (ИФ'бета') индуцированной вирусом Тейлера, вызывающим энцефаломиелит у мышей, макрофагальные RAW264 клетки обрабатывали SB203580 и U0126 ингибиторами p38 и MAP-киназ, соответственно. Под влиянием SB203580 вызванная вирусом выработка ИЛ23 p19 возрастает, а ИЛ23 p40 снижается. Под влиянием U0126 в подобных условиях возрастают выработка ИЛ23 p40 и ИФ'бета' и снижается экспрессия ИЛ23 p19. Ингибитор U0126 пролонгирует вызванную вирусом активацию ATF-2 в течение 3 часов. Считают, что ERK-MAP-киназы неоднозначно регулируют индуцированную вирусом экспрессию ИЛ23 p19 и p40 и ИФ'бета', и что U0126 может найти применение в лечении демиелинизирующих заболеваний

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: МАКРОФАГИ
ЛИНИЯ RAW264.7
ИНТЕРЛЕЙКИН 23
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ERK-MAP-КИНАЗЫ
РОЛЬ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.02-04К1.302

Neutralization of chemokines RANTES and MIG increases virus antigen expression and spinal cord pathology during Theiler's virus infection [Text] / Daren R. Ure [et al.] // Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 5. - P569-579 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Нейтрализация хемокинов RANTES и MIG усиливает экспрессию вирусных антигенов и патологию спинного мозга при заражении вирусов Тейлера
Аннотация: Оценивали значение 2 хемокинов; регулирующего активацию хемокина RANTES, синтезируемого Т-лимфоцитами, и монокина вызываемого интерфероном-'гамма' (MIG) при заражении мышей вирусом Тейлера. У зараженных мышей выявлено умеренное воспаление, сохранение в циркуляции вируса и слабая димиелинизация белого вещества спинного мозга через 6 нед после заражения. Введение мышам через 2 нед после заражения антител к RANTES и MIG усиливало экспрессию вирусных антигенов и воспалительную димиелинизацию белого вещества спинного мозга. США, Mayo Graduate Sch., Rochester, MN 55905

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ХЕМОКИНЫ
УСИЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ЗАРАЖЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ure, Daren R.; Lane, Thomas E.; Liu, Michael T.; Rodriguez, Moses

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.64

A rapid method for quantitation of antiviral antibodies [Text] / Jeffrey D. Peterson [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1989. - Vol. 119, N 1. - P83-94 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Быстрый метод количественного определения антивирусных антител
Аннотация: Метод флуоресцентного иммуноанализа, основанный на кон-ции частиц (PCFIA) использован для выявления АТ к вирусу мышиного энцефаломиелита Тейлера, для исследования специфичности отдельных эпитопов вируса и определения скорости диссоциации АТ. Метод основан на том, что АТ к вирусу реагируют с АГ в р-ре, а затем иммунный комплекс сорбируется на поверхности полистироловых латексных частиц, армированных антиглобулиновыми АТ. Поскольку р-ция АГ-АТ происходит в жидкой фазе, полагают, что и структура эпитопов, и кинетика р-ции больше соответствует физиол. условиям, чем это позволяет сделать твердофазный иммуноанализ. Кроме того, отмечается, что неспецифическое связывание в PGFIA и термоинактивированной, и необработанной мышиной Св значительно понижено по сравнению с ELISA. Чувствительность PCFIA не уступает радиоиммуноанализу или ELISA, поскольку частицы латекса концентрируются на мембране, на к-рой и промываются под отрицательным давлением, а по скорости заметно превосходит тот и др. метод. Ил. 7. Библ. 16.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.21.37
Рубрики: АНТИТЕЛА
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ЭНЦЕФАЛИЙ
МЫШИ
КОНЦЕНТРАЦИЯ ВИРУСОВ
ВИРИОНЫ
ЦЕНТРИФУГИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Peterson, Jeffrey D.; Kim, Jerry Y.; Melvold, Roger W.; Miller, Stephen D.; Waltenbaugh, Carl

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.115

Tangy, Frederic.
Molecular cloning of the complete genome of strain GDVII of Theiler's virus and production of infectious transcripts [Text] / Frederic Tangy, Andres McAllister, Michel Brahic // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 3. - P1101-1106
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование полного генома штамма GD VII вируса Тейлера и получение инфекционных транскриптов
Аннотация: Сообщается о получении инфекционного РНК-транскрипта с ДНК-копии генома вируса Тейлера (ВТ) шт. GDVII. ВТ относится к группе пикорнавирусов, а шт. GDVII относится к числу сильно нейровирулентных штаммов ВТ. Авторы предполагают использовать методы рекомбинации и направленного мутагенеза in vitro для изучения природы последовательностей генома ВТ, ответственных за нейровирулентность, и, в качестве первой стадии этой работы, исследовали возможность получения ДНК-копий геномной РНК ВТ и инфекционных транскриптов полной ДНК-копии ВТ. Методом обратной транскрипции были получены ДНК-копии различных участков генома ВТ и три таких клона использовали для констурирования в плазмидах полной ДНК-копии генома этого вируса. Полученная ДНК-копия транскрибировалась РНК-полимеразой фага 17. Показано, что полученные транскрипты обладают инфекционность для Кл BHK. Вирус, полученный в результате репликации в Кл BHK обладал такой же высокой нейровирулентностью, как и исходный ВТ шт. GDVII. Библ. 17. Франция, Unite Virus Lents, UA 1157 Centre Nat. de la Recherche Scientifique, Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07 + 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ТЕЙЛЕРА
ГЕНОМ
КЛОНИРОВАНИЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
ДНК-КОПИИ

Доп.точки доступа:
McAllister, Andres; Brahic, Michel

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска