Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК STAT5<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.65

    Ruff-Jamison, Susan.
    Epidermal growth factor induces the tyrosine phosphorylaion and nuclear translocation of Stat 5 in mouse liver [Text] / Susan Ruff-Jamison, Katherine Chen, Stanley Cohen // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P4215-4218 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Индукция фактором роста эпидермиса фосфорилирования тирозина и ядерной транслокации белка Stat 5 в печени мыши
Аннотация: Показано, что в ответ на фактор роста эпидермиса (ФРЭ) в печени мыши наблюдается ядерная транслокация белка Stat 5, недавно описанного пролактин-индуцибельного фактора транскрипции, обнаруженого в железах млекопитающих. Обнаружено, что Stat 5, Stat 1'альфа' и Stat 1'бета' (тирозин-фосфорилирующие белки, появляющиеся при внутриполостном введении ФРЭ) связываются с пролактин-индуцибельным элементом (ПИЭ) 'бета'-казеинового промотора. Делается вывод о том, что 1) Stat 5 основной тирозин-фосфорилирующий белок, транслоцируется в ядро в печени мышей, обработанных ФРЭ; 2) два специфических ПИЭ-связанных комплекса (ПИЭ-A и ПИЭ-B) присутствуют в экстракте ядер из печени ФРЭ-обработанных мышей; 3) Stat 1 компонент ПИЭ-B комплекса, а ПИЭ-А комплекс содержит Stat 5 белок; 4) ПИЭ-A и ПИЭ-B связывающие белки могут взаимодействовать с индуцибельным элементом среды в sis-состоянии; 5) Stat 5 не гетеродимеризуется со Stat 1'альфа'/1'бета' в ответ на ФРЭ. США, Dep. Biochem., Vanderbilt Univ. Sch. of Med., Nashville, TN 37232-0146. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РОЛЬ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
БЕЛОК STAT5
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, Katherine; Cohen, Stanley

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.344

   
    Tyrosine phosphorylation and activation of STAT5, STAT3, and Janus kinases by interleukins 2 and 15 [Text] / James A. Johnston [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 19. - P8705-8709 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Фосфорилирование по тирозину и активация факторов STAT5 и STAT3 и протеинкиназ Янус (JAK) интерлейкинами 2 и 15
Аннотация: В T-клетках человека идентифицировали белки STAT (передатчики сигналов и активаторы транскрипции), к-рые активируются интерлейкинами (ИЛ) 2 и 15. Показали, что оба ИЛ индуцируют быстрое фосфорилирование по тирозину белков STAT3 и STAT5 и активацию комплексов этих белков с ДНК. ИЛ-4 индуцирует фосфорилирование по тирозину и активацию STAT3, но не STAT5. Протеинкиназы JAK1 и JAK3 в T-лимфоцитах также фосфорилируются в ответ на ИЛ-2 и ИЛ-15. США, Lymphocyte Cell Biol. Sec., Arthritis and Reumatism Branch, NIAMSD, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: БЕЛОК STAT3
БЕЛОК STAT5
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРЛЕЙКИН 15
АКТИВАЦИЯ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Johnston, James A.; Bacon, Chris M.; Finbloom, David S.; Rees, Robert C.; Kaplan, David; Shibuya, Kyo; Ortaldo, John R.; Gupta, Sanjay; Chen, Yi Qing; Giri, Judi D.; O'Shea, John J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.60

   
    Identification and characterization of a constitutively active STAT5 mutant that promotes cell proliferation [Text] / Mayumi Onishi [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 7. - P3871-3879 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация и характеристика конститутивно активного мутанта STAT5, который способствует клеточной пролиферации
Аннотация: Белки STAT участвуют в передаче сигнала и в активации транскрипции. Эти белки активируются фосфорилированием остатков Tyr после стимуляции цитокинами. Семейство факторов транскрипции STAT состоит из 7 белков, наиболее близкими из которых являются STAT5 и STAT5B. Известно, что STAT5 участвует в зависимой от пролактина выработке 'бета'-казеина в клетках молочной железы. Др. биологические ф-ии STST5 неизвестны. С использованием ПЦР-мутагенеза и опосредованной ретровирусами экспрессионной системы скрининга идентифицировали конститутивно активные формы STAT5 - обнаружен мутант STAT5, содержащий 2 аминокислотные замены - H299R, выше предполагаемого ДНК-связывающего домена, и S711F, в домене трансактивации. Мутант STAT5 был конститутивно фосфорилирован по остаткам Tyr, находился в ядре и активировал транскрипцию. Показано, что обе мутации в STAT5 необходимы для локализации белка в ядре, сохранения способности к активации транскрипции и индукции не зависящего от интерлейкина 3 (IL3) роста клеток зависимой от IL3 линии клеток Ba/F. Экспрессия STAT5 приводит к частичной независимости от стимуляции IL3 клеток зависимой от IL3 линии. Предполагается, что основой конститутивной активности мутанта STAT5 является стабильность фосфорилированных форм STAT5. Япония, Dep. Hemopoietic Factors. Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo, 108. Библ. 48
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК STAT5
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
МУТАНТЫ
КОНСТИТУТИВНО АКТИВНЫЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Onishi, Mayumi; Nosaka, Tetsuya; Misawa, Kazuhide; Mui, Alice L.-F.; Gorman, Daniel; McMahon, Martin; Miyajima, Atsushi; Kitamura, Toshio

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.134

    Lerant, Anna.
    Nuclear translocation of STAT5 and increased expression of Fos related antigens (FRAs) in hypothalamic dopaminergic neurons after prolactin administration [Text] / Anna Lerant, Bela Kanyicska, Marc E. Freeman // Brain Res. - 2001. - Vol. 904, N 2. - P259-269 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ядерная транслокация STAT5 и повышенная экспрессия антигенов, связанных с Fos (FRAS), в дофаминергических нейронах гипоталамуса после введения пролактина
Аннотация: Введение овечьего ПРЛ овариэктомированным крысам приводило к снижению конц-ии эндогенного ПРЛ в крови, что свидетельствовало об индукции механизма ингибирования его гипофизарной секреции. Экзогенный ПРЛ активировал рецепторы ПРЛ в большинстве субпопуляций дофаминергических нейронов гипоталамуса, что приводило к транслокации STAT5 в ядра. Одновременно в тех же клетках усиливалась экспрессия FRAs. Полученные результаты показывают, что механизмы передачи сигнала, сопряженные с рецепторами ПРЛ в дофаминергических нейронах гипоталамуса, сходны с таковыми в др. тканях, а ядерная транслокация STAT5 может использоваться в качестве маркера активации этих рецепторов. США, Dep. Anat., Univ. Mississippi Med. Cent., 2500 North State St., Jackson, MS 39215-4505. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ДОФАМИН
ПРОЛАКТИН
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛОК STAT5
БЕЛОК FOS
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kanyicska, Bela; Freeman, Marc E.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.02-04М6.40

    Lerant, Anna.
    Nuclear translocation of STAT5 and increased expression of Fos related antigens (FRAs) in hypothalamic dopaminergic neurons after prolactin administration [Text] / Anna Lerant, Bela Kanyicska, Marc E. Freeman // Brain Res. - 2001. - Vol. 904, N 2. - P259-269 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ядерная транслокация STAT5 и повышенная экспрессия антигенов, связанных с Fos (FRAS), в дофаминергических нейронах гипоталамуса после введения пролактина
Аннотация: Введение овечьего ПРЛ овариэктомированным крысам приводило к снижению конц-ии эндогенного ПРЛ в крови, что свидетельствовало об индукции механизма ингибирования его гипофизарной секреции. Экзогенный ПРЛ активировал рецепторы ПРЛ в большинстве субпопуляций дофаминергических нейронов гипоталамуса, что приводило к транслокации STAT5 в ядра. Одновременно в тех же клетках усиливалась экспрессия FRAs. Полученные результаты показывают, что механизмы передачи сигнала, сопряженные с рецепторами ПРЛ в дофаминергических нейронах гипоталамуса, сходны с таковыми в др. тканях, а ядерная транслокация STAT5 может использоваться в качестве маркера активации этих рецепторов. США, Dep. Anat., Univ. Mississippi Med. Cent., 2500 North State St., Jackson, MS 39215-4505. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ДОФАМИН
ПРОЛАКТИН
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛОК STAT5
БЕЛОК FOS
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kanyicska, Bela; Freeman, Marc E.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.09-04М3.26

   
    Signaling through JAK2-STAT5 pathway is essential for IL-3-induced activation of microglia [Text] / John J. Bright [et al.] // Glia. - 2004. - Vol. 45, N 2. - P188-196 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Сигнализация посредством пути JAK2-STAT5 необходима для вызванной интерлейкином-3 активации микроглии
Аннотация: Показали, что ингибиторы JAK2 блокируют вызванную интерлейкином-3 активацию сигнального пути JAK2-STAT5, пролиферацию и экспрессию CD40 и молекул II класса главного комплекса гистосовместимости в микроглии; по-видимому, путь JAK2-STAT5 необходим для вызванной интерлейкином-3 активации клеток микроглии. США, Dep. Neurol., Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashville TN 37212. Библ. 72
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: МИКРОГЛИЯ
КИНАЗА JAK2
БЕЛОК STAT5
ИНТЕРЛЕЙКИН-3
КЛЕТКИ EOC-20

Доп.точки доступа:
Bright, John J.; Natarajan, Chandramohan; Sriram, Subramaniam; Muthian, Gladson

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.135

   
    Interleukin 2 plays a central role in Th2 differentiation [Text] / Javier Cote-Sierra [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 11. - P3880-3885 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Интерлейкин-2 играет главную роль в дифференцировка Th2
Аннотация: Дифференцировка нативных клеток CD4 в T-хелперные (Th) клетки зависит от передачи сигналов через рецептор T-клеток с участием цитокинов. Установлено, что интерлейкин-2 играет в этом процессе важную роль и его эффекты не могут быть объяснены только его способность индуцировать пролиферацию клеток. Действие интерлейкина-2 на образование Th2 не зависело от клеточного роста и влияния на выживаемость клеток, он стимулировал доступность гена Il4 и STAT5, ключевого трансдуктора функции интерлейкина-2, связывался с участками во втором интроне гена Il4. В моделях in vivo антитела к интерлейкину-2 блокировали прайминг образования интерлейкина-4. США, Lab. Immun., Nat. Inst. Allergy Infec. Dis., Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20892-1892. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
БЕЛОК STAT5
T-ХЕЛПЕРЫ

Доп.точки доступа:
Cote-Sierra, Javier; Foucras, Gilles; Guo, Liying; Chodetti, Lynda; Young, Howard A.; Hu-Li, Jane; Zhu, Jinfang; Paul, William E.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04М1.130

   
    Interleukin 2 plays a central role in Th2 differentiation [Text] / Javier Cote-Sierra [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 11. - P3880-3885 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Интерлейкин-2 играет главную роль в дифференцировка Th2
Аннотация: Дифференцировка нативных клеток CD4 в T-хелперные (Th) клетки зависит от передачи сигналов через рецептор T-клеток с участием цитокинов. Установлено, что интерлейкин-2 играет в этом процессе важную роль и его эффекты не могут быть объяснены только его способность индуцировать пролиферацию клеток. Действие интерлейкина-2 на образование Th2 не зависело от клеточного роста и влияния на выживаемость клеток, он стимулировал доступность гена Il4 и STAT5, ключевого трансдуктора функции интерлейкина-2, связывался с участками во втором интроне гена Il4. В моделях in vivo антитела к интерлейкину-2 блокировали прайминг образования интерлейкина-4. США, Lab. Immun., Nat. Inst. Allergy Infec. Dis., Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20892-1892. Библ. 40
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
БЕЛОК STAT5
T-ХЕЛПЕРЫ

Доп.точки доступа:
Cote-Sierra, Javier; Foucras, Gilles; Guo, Liying; Chodetti, Lynda; Young, Howard A.; Hu-Li, Jane; Zhu, Jinfang; Paul, William E.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.127

    Baskiewicz-Masiuk, M.
    The influence of antisense oligonucleotideas against STAT5 on the regulation of normal haematopoiesis in a bone marrow model [Text] / M. Baskiewicz-Masiuk, M. Paczkowski, B. Machalinski // Cell Proliferat. - 2004. - Vol. 37, N 3. - P231-245 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Влияние антисмысловых олигонуклеотидов против STAT5 на регуляцию нормального гематопоэза в модели костного мозга
Аннотация: Использовали антисмысловые олигодеоксинуклеотиды (ODNs) для блокирования мРНК STAT5A и STAT5B. Установлено, что нарушения в экспрессии STAT5 снижают гематопоэз клеток костного мозга. Однако, не наблюдали достоверного увеличения доли апоптических клеток после инкубации с антисмысловыми ODNs. Предполагают, что STAT5-белки играют важную роль в пролиферации клеток костного мозга человека, особенно в стрессовых ситуациях. Польша, Pomeranian Med. Univ., Al. Powstancow Wlkp. 72, 70-111 Szczecin. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЕМАТОПОЭЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
БЕЛОК STAT5
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paczkowski, M.; Machalinski, B.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.06-04Я6.154

    Julivet, Genevieve.
    Regulation by the extracellular matrix (ECM) of prolactin-induced 'альфа's1-casein gene expression in rabbit primary mammary cells: Role of STAT5, C/EBP, and chromatin structure [Text] / Genevieve Julivet, Thais Pantano, Houdebine Louis Marie // J. Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 95, N 2. - P313-327 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция индуцируемой пролактином экспрессии гена 'альфа's1-казеина в первичных клетках молочной железы кролика внеклеточным матриксом (ECM): роль STAT5, C/EBP и структуры хроматина
Аннотация: Изучили роль внеклеточного матрикса (ECM) в индуцируемой пролактином (Prl) и зависимой от STAT5 экспрессии гена 'альфа's1-казеина в эпителиальных клетках молочной железы. Первичные клетки эпителия молочной железы кролика экспрессируют 'альфа's1-казеин при культивировании на коллагеновой, но не пластиковой подложке. При культивировании в разных условиях содержание в клетках C/EBP'бета', C/EBP'дельта', STAT5 и активированного Prl STAT5 не отличаются. Т. обр., C/EBP и STAT5 не опосреднют действие ECM на экспрессию гена 'альфа's1-казеина. Иммунопреципитация хроматина антителами к ацетилированному гистону H4 показала, что ECM, но не Prl поддерживает высокий уровень ацетилирования гистона H4 в хроматине 5'-фланкирующей области гена 'альфа's1-казеина, особенно в районе дистальных чувствительных к Prl и ECM энхансеров. На поверхности клеток, культивируемых на коллагене, но не на пластике, выявляются 'альфа'6-интегрин - мембранный рецептор ламинина, главный активный компонент ECM молочной железы. В клетках, культивируемых на коллагене в присутствии антител к 'альфа'6-интегрину индуцируемая Prl транскрипция гена 'альфа's1-казеина сильно подавляется так же, как ацетилирование гистона H4. Сделан вывод, что ECM регулирует экспрессию гена 'альфа's1-казеина кролика путем локальной модификации структуры хроматина, независимо от STAT5 и C/EBP. Франция, Biol. Devel. Reprod., Inst. Nacional Recherche Agronomique, 78352 Jouy en Josas. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: 'АЛЬФА'S1-КАЗЕИН
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНДУКЦИЯ
ПРОЛАКТИН
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК STAT5
БЕЛОК C/EBP
СТРУКТУРА ХРОМАТИНА
ЭПИТЕЛИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРОЛИКИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Pantano, Thais; Marie, Houdebine Louis

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.09-04Я6.105

   
    Активация транскрипционных факторов STAT5 и STAT3 при запуске пролиферации Т-лимфоцитов человека различными митогенными агентами [Текст] / И. А. Карицкая [и др.] // Цитология. - 2006. - Т. 48, N 1. - С. 42-49 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В сигнальных каскадах, инициирующихся при запуске интерлейкин-2-зависимой пролиферации Т-лимфоцитов, активация близкородственных транскрипционных факторов STAT5'альфа' и STAT5'бета' является одним из центральных событий. Исследована динамика активации белков семейства STAT5'альфа' и STAT3 на разных этапах пролиферативного ответа Т-клеток в ответ на действие различных митогенных стимулов. Об активации STAT-белков судили по увеличению количества их фосфорилированных по тирозину форм. Лимфоциты периферической крови стимулировали митогенным лектином фитогемагглютинином (ФГА), или форбол-12,13-дибутириловым эфиром (ФДБ) совместно с иономицином (ИМ), или добавлением экзогенного ИЛ-2 к лимфоцитам, предварительно обработанным ФГА в субмитогенной концентрации. Показано, что при активации Т-лимфоцитов как ФГА, так и смесью ФДБ и ИМ фосфорилированные формы STAT5 начинают появляться через 5 ч после стимуляции, максимум фосфорилирования (превышающий в 10 раз и более уровень фосфорилирования в контроле) наблюдается через 1 сут культивирования в присутствии митогенов. В "компетентных" лимфоцитах ИЛ-2 увеличивает фосфорилирование STAT5 уже через 10 мин, и высокий уровень фосфорилирования сохраняется в последующие 24 ч культивирования Т-клеток. В отличие от STAT5 фосфорилированные формы STAT3 присутствуют в покоящихся и в "компетентных" Т-клетках, и на этом фоне динамика фосфорилирования STAT3 выглядит "сглаженной". Циклоспорин А в концентрации, подавляющей пролиферативный ответ, снижает уровень фосфорилирования и STAT5, и STAT3 в среднем в 1.5-2.0 раза как на раннем, так и на позднем этапах пролиферативного ответа. Показана корреляция между увеличением количества фосфорилированных форм STAT5 и экспрессией высокоаффинного рецептора ИЛ-2. Сделан вывод о том, что резкое увеличение (в 10 раз и более) уровня фосфорилирования пула STAT5 может служить маркером вхождения Т-лимфоцитов в обусловленный ИЛ-2 этап пролиферации независимо от типа митогенного агента и способа активации клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК STAT5
БЕЛОК STAT3
ЧЕЛОВЕК
T-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Карицкая, И.А.; Аксенов, Н.Д.; Зенин, В.В.; Хайдукова, А.Л.; Марахова, И.И.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.183

   
    Активация транскрипционных факторов STAT5 и STAT3 при запуске пролиферации Т-лимфоцитов человека различными митогенными агентами [Текст] / И. А. Карицкая [и др.] // Цитология. - 2006. - Т. 48, N 1. - С. 42-49 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В сигнальных каскадах, инициирующихся при запуске интерлейкин-2-зависимой пролиферации Т-лимфоцитов, активация близкородственных транскрипционных факторов STAT5'альфа' и STAT5'бета' является одним из центральных событий. Исследована динамика активации белков семейства STAT5'альфа' и STAT3 на разных этапах пролиферативного ответа Т-клеток в ответ на действие различных митогенных стимулов. Об активации STAT-белков судили по увеличению количества их фосфорилированных по тирозину форм. Лимфоциты периферической крови стимулировали митогенным лектином фитогемагглютинином (ФГА), или форбол-12,13-дибутириловым эфиром (ФДБ) совместно с иономицином (ИМ), или добавлением экзогенного ИЛ-2 к лимфоцитам, предварительно обработанным ФГА в субмитогенной концентрации. Показано, что при активации Т-лимфоцитов как ФГА, так и смесью ФДБ и ИМ фосфорилированные формы STAT5 начинают появляться через 5 ч после стимуляции, максимум фосфорилирования (превышающий в 10 раз и более уровень фосфорилирования в контроле) наблюдается через 1 сут культивирования в присутствии митогенов. В "компетентных" лимфоцитах ИЛ-2 увеличивает фосфорилирование STAT5 уже через 10 мин, и высокий уровень фосфорилирования сохраняется в последующие 24 ч культивирования Т-клеток. В отличие от STAT5 фосфорилированные формы STAT3 присутствуют в покоящихся и в "компетентных" Т-клетках, и на этом фоне динамика фосфорилирования STAT3 выглядит "сглаженной". Циклоспорин А в концентрации, подавляющей пролиферативный ответ, снижает уровень фосфорилирования и STAT5, и STAT3 в среднем в 1.5-2.0 раза как на раннем, так и на позднем этапах пролиферативного ответа. Показана корреляция между увеличением количества фосфорилированных форм STAT5 и экспрессией высокоаффинного рецептора ИЛ-2. Сделан вывод о том, что резкое увеличение (в 10 раз и более) уровня фосфорилирования пула STAT5 может служить маркером вхождения Т-лимфоцитов в обусловленный ИЛ-2 этап пролиферации независимо от типа митогенного агента и способа активации клеток. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК STAT5
БЕЛОК STAT3
ЧЕЛОВЕК
T-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Карицкая, И.А.; Аксенов, Н.Д.; Зенин, В.В.; Хайдукова, А.Л.; Марахова, И.И.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.07-04М4.196

   
    Direct glucocorticoid receptor-Stat5 interaction in hepatocytes controls body size and maturation-related gene expression [Text] / David Engblom [et al.] // Genes and Dev. - 2007. - Vol. 21, N 10. - P1157-1162 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Прямое взаимодействие глюкокортикоидный рецептор-Stat5 в гепатоцитах контролирует экспрессию генов, ассоциированную с размером тела и [половым] созреванием
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: РАЗВИТИЕ
РАЗМЕР ТЕЛА
ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЙ
БЕЛОК STAT5
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КОНТРОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Engblom, David; Kornfeld, Jan-Wilhelm; Schwake, Lukas; Tronche, Francois; Reimann, Andreas; Beug, Hartmut; Henninghausen, Lothar; Moriggl, Richard; Schutz, Gunther

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.94

   
    Роль белка STAT5 в экспрессии альфа-цепи рецептора интерлейкина-2 в лимфоцитах человека [Текст] / Е. В. Митюшова [и др.] // Цитология. - 2013. - Т. 55, N 6. - С. 421-429 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Проведено сравнительное исследование динамики активации белков STAT3 и STAT5 и экспрессии рецептора ИЛ-2 на разных этапах пролиферативного ответа лимфоцитов периферической крови (ЛПК). Об активации белков STAT студили по увеличению количества фосфорилированных по тирозину форм, а количество CD-25-маркеров 'альфа'-субъединицы рецептора ИЛ-2 и прохождение стимулированных ЛПК по клеточному циклу оценивали методом проточной цитофлуориметрии. Выявили различие в динамике активации STAT3 по сравнению со STAT5 при стимуляции свежевыделенных, покоящихся ЛПК с помощью ФГА и компетентных ЛПК с помощью ИЛ-2. Обнаружено, что фосфоформы STAT3 присутствуют и в покоящихся, и в компетентных ЛПК, и их количество практически не меняется в течение 1 сут действия ФГА или ИЛ-2. В отличие от STAT3 фосфоформы STAT5 отсутствуют в покоящихся и компетентных ЛПК, они появляются не ранее чем через 2-5 ч после добавления ФГА, достигая максимального уровня к концу 1-х сут стимуляции. Сделан вывод о решающей роли пути сигнализации JAR3/STAT5 в поддержании высокого уровня экспрессии полноценного 'альфа''бета''гамма'[c]-рецептора ИЛ-2 по ходу ИЛ-2 -регулируемой стадии пролиферативного ответа ЛПК. Россия, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА
ТИП2
ЦЕПЬ'АЛЬФА'
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК STAT5
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Митюшова, Е.В.; Шатрова, А.Н.; Зенин, В.В.; Аксенов, Н.Д.; Марахова, И.И.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)