СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 51
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.07-04Б4.256

Ингибирующее влияние мышиных моноклональных JgM антител E5 на [эндотоксиновую активность] различных липополисахаридов [Text] / Hiroyuki Kobayashi [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 68, N 3. - С. 314-318 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: Определяли антиэндотоксиновую активность мышиных моноклональных IgM антител (мАТ) E5 против липополисахаридов (ЛПС) E. coli, Klebsiella pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa. Уже 0,2 мкг/мл мАТ E5 дозозависимо редуцировали активность всех тестированных ЛПС, но эффективность ингибирующего воздействия варьировала между видами бактерий. 5 мкг/мл мАТ E5 в течение 2-х часов снижали активность ЛПС E. coli, K. pneumoniae и P. aeruginosa на 72,44 и 58% соотв. Япония, 1st Dep. Internal Med., Kyourin Univ. Sch. Med.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА JGME5
АНТИЭНДОТОКСИНОВАЯ АКТИВНОСТЬ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ АКТИВНОСТИ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Hiroyuki; Oishi, Sanami; Koumoto, Akira; Yoshida, Tatsumi; Matsunaga, Toshiyuki; Ogawa, Masatoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.121

Interleukin-1 receptor type I mRNA in mouse brain as affected by peripheral administration of bacterial lipopolysaccharide [Text] / Norbert Reinisch [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 166, N 1. - P165-167 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Изменение содержания связанной с синтезом интерлейкин-1-рецептора (тип I) мРНК в головном мозге мышей при периферическом действии бактериального липополисахарида
Аннотация: Взрослым мышам за 3 или 20 ч до декапитации в/б вводили по 25 мкг бактериального (E. coli, серотип О26:В6) липополисахарида. Через 3 ч после инъекции содержание связанной с биосинтезом интерлейкин-1-рецептора (тип I) мРНК в головном мозге оказалось повышенным. В течение последующих 17 ч содержание этой мРНК понижалось. Австрия, Univ. Innsbruck, 6020 Innsbruck. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭНДОТОКСИНЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1РЕЦЕПТОР
МРНК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reinisch, Norbert; Wolkersdorfer, Martin; Kahler, Christian M.; Ye, Ke; Dinarello, Charles A.; Wiedermann, Christian J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.04-04Б4.378

Inhibition of TNF-triggering activity of lipopolysaccharide by a proteinaceous factor from normal mouse liver extract [Text] / Motonobu Satoh [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 2. - P877-885 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ингибирование TNF-триггерной активности липополисахарида белковоподобным фактором из экстракта печени нормальных мышей
Аннотация: Исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о наличии у животных широкого круга факторов защиты против повреждающего действия бактериальных липополисахаридов (ЛПС). Но молекулярные механизмы их действия изучены плохо. В данной работе из печени нормальных мышей экстрагировано белковоподобное вещество. При исследовании его действия показано, что он может взаимодействовать с участием липида А ЛПС и снижать его активность, по-видимому, за счет ингибирования TNF-триггерного механизма. Ил. 11. Библ. 32

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАЩИТА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
БЕЛКОВОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПЕЧЕНЬ
ЭКСТРАКЦИЯ
TNF-ТРИГГЕРНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Satoh, Motonobu; Matsumura, Tadashi; Nakamoto, Mitsunori; Yamazaki, Masatoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.06-04Б4.204

Yu, Bo.
LPS-dependent interaction of Mac-2-binding protein with immobilized CD14 [Text] / Bo Yu, Samuel D. Wright // J. Inflamm. - 1995. - Vol. 45, N 2. - P115-125 . - ISSN 1078-7852
Перевод заглавия: ЛПС-зависимое взаимодействие Mac-2-связывающего белка с иммобилизованным CD14
Аннотация: CD14 is a glycosylphosphatidyl-inositol (GPI)-linked, 55 kDa protein that binds bacterial lipopolysaccharide (LPS, endotoxin) and plays a key role in mediating cellular responses to this potent inflammatory stimulus. Binding of LPS to CD14 is facilitated by serum proteins such as LPS binding protein (LBP). To determine if there are additional plasma proteins that bind to CD14, plasma was passed over immobilized CD14 in the presence or absence of LPS, and retained proteins were eluted. This procedure isolated not only LBP but also a serum protein known as Mac-2-binding protein (Mac-2-BP), a 97 kDa species without a known function. Binding of both LBP and Mac-2-BP to CD14 required the simultaneous presence of LPS. Experiments with purified Mac-2-BP showed that this protein alone neither enabled responses of CD14-bearing cells to LPS nor blocked the ability of plasma to enable responses of CD14-bearing cells to LPS. However, Mac-2-BP did slow the neutralization of LPS mediated by plasma lipoprotein. These studies describe the first potential function for Mac-2-BP, and suggest that neutralization of LPS in plasma may be controlled by proteins in addition to LBP and CD14. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
MAC-2-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИММОБИЛИЗОВАННЫЕ CD14

Доп.точки доступа:
Wright, Samuel D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.06-04Б4.223

Hattori, Yoshiyuki.
Effects of cyclosporin A and FK506 on nitric oxide and tetrahydrobiopterin synthesis in bacterial lipopolysaccharide-treated J774 macrophages [Text] / Yoshiyuki Hattori, Nobuo Nakanishi // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 165, N 1. - P7-11 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Воздействие циклоспорина А и FK506 на синтез окиси азота и тетрагидробиоптерина в макрофагах J774, обработанных бактериальными липополисахаридами
Аннотация: Изучали влияние циклоспорина А (ЦСА) на синтез окиси азота (ОА) в макрофагах J774, обработанных бактериальными липополисахаридами (ЛПС), индуцирующими синтез указанного соединения. Как ЦСА, так и FK506 ингибировали продукцию ОА, причем степень ингибирования зависела от дозы препарата и была более значительной при добавлении ЦСА к макрофагам J774 одновременно с ЛПС. Цитотоксичность также была дозозависимой и сказывалась на ингибировании клеточного дыхания. Под влиянием ЛПС активировалась также синтаза ОА (СОА) в J774 макрофагах, последующее воздействие ЦСА и FK506 не оказывали влияния на активность СОА, что свидетельствует о преимущественном ингибировании этими препаратами индукции СОА и в меньшей степени об их влиянии на каталитическую активность. ЦСА и не столь значительно FK506 повышали синтез тетрагидробиоптерина (ВН4), эссенциального кофактора СОА. Таким образом, ингибирование образования ОА с помощью ЦСА и FK506, очевидно, не следует ассоциировать с изменениями синтеза ВН4, вызванного иммуносупрессорами в макрофагах J744, обработанных ЛПС. Япония, Dept. of Endocrin., Dokkyo Univ. School of Med., Mibu. Библ. 15

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ J774
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ЦИКЛОСПОРИНЫ А
FK506
ОКИСЬ АЗОТА
СИНТЕЗ
ТЕТРАГИДРОБИОПТЕРИНЫ

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Nobuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.319

Hattori, Yoshiyuki.
Effects of cyclosporin A and FK506 on nitric oxide and tetrahydrobiopterin synthesis in bacterial lipopolysaccharide-treated J774 macrophages [Text] / Yoshiyuki Hattori, Nobuo Nakanishi // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 165, N 1. - P7-11 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Воздействие циклоспорина А и FK506 на синтез окиси азота и тетрагидробиоптерина в макрофагах J774, обработанных бактериальными липополисахаридами
Аннотация: Изучали влияние циклоспорина А (ЦСА) на синтез окиси азота (ОА) в макрофагах J774, обработанных бактериальными липополисахаридами (ЛПС), индуцирующими синтез указанного соединения. Как ЦСА, так и FK506 ингибировали продукцию ОА, причем степень ингибирования зависела от дозы препарата и была более значительной при добавлении ЦСА к макрофагам J774 одновременно с ЛПС. Цитотоксичность также была дозозависимой и сказывалась на ингибировании клеточного дыхания. Под влиянием ЛПС активировалась также синтаза ОА (СОА) в J774 макрофагах, последующее воздействие ЦСА и FK506 не оказывали влияния на активность СОА, что свидетельствует о преимущественном ингибировании этими препаратами индукции СОА и в меньшей степени об их влиянии на каталитическую активность. ЦСА и не столь значительно FK506 повышали синтез тетрагидробиоптерина (ВН4), эссенциального кофактора СОА. Таким образом, ингибирование образования ОА с помощью ЦСА и FK506, очевидно, не следует ассоциировать с изменениями синтеза ВН4, вызванного иммуносупрессорами в макрофагах J744, обработанных ЛПС. Япония, Dept. of Endocrin., Dokkyo Univ. School of Med., Mibu. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ J774
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ЦИКЛОСПОРИНЫ А
FK506
ОКИСЬ АЗОТА
СИНТЕЗ
ТЕТРАГИДРОБИОПТЕРИНЫ

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Nobuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.284

Treatment with bacterial LPS renders genetically resistant C57BL/6 mice susceptible to Theiler's virus-induced demyelinating disease [Text] / Lara C. Pullen [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4497-4503 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Введение бактериальных ЛПС делает генетически резистентных мышей C57BL/6 чувствительными к индуцированию вирусом Тейлора демиелинизирующего заболевания
Аннотация: Вирус энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) индуцирует демиелинизирующее заболевание у чувствительных линий мышей, клинически и гистологически напоминающее множественный склероз у человека. Бактериальные липополисахариды (ЛПС) грамотрицательных бактерий потенцируют иммунный ответ и клетки ЦНС на продуцирование воспалительных цитокинов. Проведено изучение способности ЛПС влиять на резистентность к индуцированию ВЭМТ демиелинизирующего заболевания (ДЗ). Одновременное введение ЛПС и ВЭМТ генетически резистентным мышам C57BL/6 приводило к появлению клинических проявлений у 50% животных. Повышение чувствительности при введении ЛПС коррелировало с повышением уровня ВЭМТ-специфических проявлений ГЗТ и Т-клеточного пролиферативного ответа. Аналогичное введение ЛПС не усиливало проявлений заболевания у чувствительных (SJL/J) или промежуточно чувствительных (С3Н) мышей. У мышей C57BL/6 при введении ЛПС наблюдалось усиление персистенции вируса в ЦНС по сравнению с контрольными животными. Предполагается, что повышение чувствительности к индуцированию ДЗ обусловлено образованием ИЛ-1 после введения ЛПС. США, Dep. Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., 303 E. Chicago Av., Chicago, IL 60611

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИ РЕЗИСТЕНТНЫЕ МЫШИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ

Доп.точки доступа:
Pullen, Lara C.; Park, Seol H.; Miller, Stephen D.; Dal, Canto Mauro C.; Kim, Byung S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.08-04Б4.153

Treatment with bacterial LPS renders genetically resistant C57BL/6 mice susceptible to Theiler's virus-induced demyelinating disease [Text] / Lara C. Pullen [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4497-4503 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Введение бактериальных ЛПС делает генетически резистентных мышей C57BL/6 чувствительными к индуцированию вирусом Тейлора демиелинизирующего заболевания
Аннотация: Вирус энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) индуцирует демиелинизирующее заболевание у чувствительных линий мышей, клинически и гистологически напоминающее множественный склероз у человека. Бактериальные липополисахариды (ЛПС) грамотрицательных бактерий потенцируют иммунный ответ и клетки ЦНС на продуцирование воспалительных цитокинов. Проведено изучение способности ЛПС влиять на резистентность к индуцированию ВЭМТ демиелинизирующего заболевания (ДЗ). Одновременное введение ЛПС и ВЭМТ генетически резистентным мышам C57BL/6 приводило к появлению клинических проявлений у 50% животных. Повышение чувствительности при введении ЛПС коррелировало с повышением уровня ВЭМТ-специфических проявлений ГЗТ и Т-клеточного пролиферативного ответа. Аналогичное введение ЛПС не усиливало проявлений заболевания у чувствительных (SJL/J) или промежуточно чувствительных (С3Н) мышей. У мышей C57BL/6 при введении ЛПС наблюдалось усиление персистенции вируса в ЦНС по сравнению с контрольными животными. Предполагается, что повышение чувствительности к индуцированию ДЗ обусловлено образованием ИЛ-1 после введения ЛПС. США, Dep. Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., 303 E. Chicago Av., Chicago, IL 60611

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИ РЕЗИСТЕНТНЫЕ МЫШИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ

Доп.точки доступа:
Pullen, Lara C.; Park, Seol H.; Miller, Stephen D.; Dal, Canto Mauro C.; Kim, Byung S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.222

Cannon, T. R.
Dexamethasone inhibits bacterial lipopolysaccharide-induced vasodilation in the rat isolated perfused heart by an action at the glucocorticoid receptor [Text] : [Pap.] Sci. Meet., London, 18-20 Dec., 1995 / T. R. Cannon, G. E. Mann, A. R. Baydoun // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P20-21 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Дексаметазон подавляет индуцированное бактериальным липополисахаридом расширение сосудов в изолированном перфузируемом сердце крыс благодаря действию на рецепторы глюкокортикоидов
Аннотация: В изолированном перфузируемом сердце крыс регистрировали изменение перфузионного коронарного давления (ПКД). Показали, что перфузия сердца бактериальным липополисахаридом (БЛ) в конц-ии 5 мкг/мл резко снижает ПКД и это сосудорасширяющее действие БЛ отменяется в случае предварительной перфузии сердца дексаметазоном (ДМ; 1 нМ) в течение 15-30 мин, но не 5 мин. Эффект ДМ, в свою очередь, отменяется антагонистом рецепторов глюкокортикоидов, RU-486. Великобритания, Vascular Biol. Res. Ctr., Physiol. Group. Biomed. Sci. Div., King's Coll. London, London W8 7AH. Библ. 2

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
СЕРДЦЕ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mann, G.E.; Baydoun, A.R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.101

Cannon, T. R.
Dexamethasone inhibits bacterial lipopolysaccharide-induced vasodilation in the rat isolated perfused heart by an action at the glucocorticoid receptor [Text] : [Pap.] Sci. Meet., London, 18-20 Dec., 1995 / T. R. Cannon, G. E. Mann, A. R. Baydoun // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P20-21 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Дексаметазон подавляет индуцированное бактериальным липополисахаридом расширение сосудов в изолированном перфузируемом сердце крыс благодаря действию на рецепторы глюкокортикоидов
Аннотация: В изолированном перфузируемом сердце крыс регистрировали изменение перфузионного коронарного давления (ПКД). Показали, что перфузия сердца бактериальным липополисахаридом (БЛ) в конц-ии 5 мкг/мл резко снижает ПКД и это сосудорасширяющее действие БЛ отменяется в случае предварительной перфузии сердца дексаметазоном (ДМ; 1 нМ) в течение 15-30 мин, но не 5 мин. Эффект ДМ, в свою очередь, отменяется антагонистом рецепторов глюкокортикоидов, RU-486. Великобритания, Vascular Biol. Res. Ctr., Physiol. Group. Biomed. Sci. Div., King's Coll. London, London W8 7AH. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
СЕРДЦЕ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mann, G.E.; Baydoun, A.R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.340

Functional heterogeneity of the ventral surface of the rat brain: Thermal and nociceptive responsiveness to local application of lipopolysaccharide [Text] / S. V. Koulchitsky [et al.] // Thermoregul. and temp. adapt. - Minsk, 1995. - P107-109
Перевод заглавия: Функциональная гетерогенность вентральной поверхности головного мозга крысы: тепловая и ноцицептивная реактивность при локальной аппликации липополисахарида
Аннотация: На взрослых крысах 'MARS''MARS' Wistar введение бактериального липополисахарида (I) в вентральную область переднего гипоталамуса вызывало лихорадку и изменение латентного периода ноцицептивной реакции у крыс. Введение I в вентральную область заднего гипоталамуса такого действия не оказывало. Особенно сильную лихорадку вызывало введение I в вентральную область ростральной части продолговатого мозга с обострением ноцицептивной р-ции и сокращением ее латентного периода. Белоруссия, Ин-т физиологии БАН, Минск. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЬ
НОЦИЦЕПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ
ГИПОТАЛАМУС
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koulchitsky, S.V.; Akulich, N.V.; Sychov, A.A.; Romanovsky, A.A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.321

Functional heterogeneity of the ventral surface of the rat brain: Thermal and nociceptive responsiveness to local application of lipopolysaccharide [Text] / S. V. Koulchitsky [et al.] // Thermoregul. and temp. adapt. - Minsk, 1995. - P107-109
Перевод заглавия: Функциональная гетерогенность вентральной поверхности головного мозга крысы: тепловая и ноцицептивная реактивность при локальной аппликации липополисахарида
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Wistar введение бактериального липополисахарида (I) в вентральную область переднего гипоталамуса вызывало лихорадку и изменение латентного периода ноцицептивной реакции у крыс. Введение I в вентральную область заднего гипоталамуса такого действия не оказывало. Особенно сильную лихорадку вызывало введение I в вентральную область ростральной части продолговатого мозга с обострением ноцицептивной р-ции и сокращением ее латентного периода. Белоруссия, Ин-т физиологии БАН, Минск. Библ. 3

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.11
Рубрики: БОЛЬ
НОЦИЦЕПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ
ГИПОТАЛАМУС
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koulchitsky, S.V.; Akulich, N.V.; Sychov, A.A.; Romanovsky, A.A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.217

Effects of IL-3 and LPS on transcription factors involved in the regulation of IL-6 mRNA [Text] / Leonore M. L. Tuyt [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 3. - P521-529 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние IL-3 и LPS на транскрипционные факторы, участвующие в регуляции мРНК IL-6
Аннотация: Транскрипция гена интерлейкина-6 (ИЛ6) контролируется на уровне транскрипции ядерным фактором 'каппа'B (ЯФ) из субъединиц р50 и р65, специфичным для ИЛ6 фактором NF-IL6 и активаторным белком-1 (АР-1). Авт. оценили влияние на эти факторы 2 соединений, активирующих in vivo ген ИЛ6 в моноцитах - интерлейкина-3 (ИЛ3) и бактериальных липополисахаридов (ЛПС). Показано, что in vitro только ЛПС могут активировать транскрипцию гена ИЛ6, ИЛ3 только потенциирует действие ЛПС, но не способен самостоятельно активировать транскрипцию. Это связано с тем, что ЛПС стимулирует синтез как р50-, так и р65-субъединиц ЯФ, а ИЛ3 индуцирует только р50-субъединицу. Не выявлено каких-либо отличий в действии ЛПС и ИЛ3 на АР-1- и NF-IL6-факторы, оба фактора подавляют активность комплекса АР-1 и стимулируют продукцию фактора NF-IL6. Нидерланды [E. Vellenga], Dep. of Internal Medicine, Div. of Haematology, University Hospital, Oostersingel 59, 9713 EZ Groningen. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН IL-6
ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Tuyt, Leonore M.L.; de, Wit Harry; Koopmans, Sicco B.; Sierdsema, Siep J.; Vellenga, Edo

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.117

Effects of IL-3 and LPS on transcription factors involved in the regulation of IL-6 mRNA [Text] / Leonore M. L. Tuyt [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 3. - P521-529 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние IL-3 и LPS на транскрипционные факторы, участвующие в регуляции мРНК IL-6
Аннотация: Транскрипция гена интерлейкина-6 (ИЛ6) контролируется на уровне транскрипции ядерным фактором 'каппа'B (ЯФ) из субъединиц р50 и р65, специфичным для ИЛ6 фактором NF-IL6 и активаторным белком-1 (АР-1). Авт. оценили влияние на эти факторы 2 соединений, активирующих in vivo ген ИЛ6 в моноцитах - интерлейкина-3 (ИЛ3) и бактериальных липополисахаридов (ЛПС). Показано, что in vitro только ЛПС могут активировать транскрипцию гена ИЛ6, ИЛ3 только потенциирует действие ЛПС, но не способен самостоятельно активировать транскрипцию. Это связано с тем, что ЛПС стимулирует синтез как р50-, так и р65-субъединиц ЯФ, а ИЛ3 индуцирует только р50-субъединицу. Не выявлено каких-либо отличий в действии ЛПС и ИЛ3 на АР-1- и NF-IL6-факторы, оба фактора подавляют активность комплекса АР-1 и стимулируют продукцию фактора NF-IL6. Нидерланды [E. Vellenga], Dep. of Internal Medicine, Div. of Haematology, University Hospital, Oostersingel 59, 9713 EZ Groningen. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН IL-6
ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Tuyt, Leonore M.L.; de, Wit Harry; Koopmans, Sicco B.; Sierdsema, Siep J.; Vellenga, Edo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.572

Cannon, T. R.
Dexamethasone inhibits bacterial lipopolysaccharide-induced vasodilation in the rat isolated perfused heart by an action at the glucocorticoid receptor [Text] : [Pap.] Sci. Meet., London, 18-20 Dec., 1995 / T. R. Cannon, G. E. Mann, A. R. Baydoun // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P20-21 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Дексаметазон подавляет индуцированное бактериальным липополисахаридом расширение сосудов в изолированном перфузируемом сердце крыс благодаря действию на рецепторы глюкокортикоидов
Аннотация: В изолированном перфузируемом сердце крыс регистрировали изменение перфузионного коронарного давления (ПКД). Показали, что перфузия сердца бактериальным липополисахаридом (БЛ) в конц-ии 5 мкг/мл резко снижает ПКД и это сосудорасширяющее действие БЛ отменяется в случае предварительной перфузии сердца дексаметазоном (ДМ; 1 нМ) в течение 15-30 мин, но не 5 мин. Эффект ДМ, в свою очередь, отменяется антагонистом рецепторов глюкокортикоидов, RU-486. Великобритания, Vascular Biol. Res. Ctr., Physiol. Group. Biomed. Sci. Div., King's Coll. London, London W8 7AH. Библ. 2

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
СЕРДЦЕ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mann, G.E.; Baydoun, A.R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.04-04Т4.131

Vellucci, S. V.
Bacterial endotoxin-induced gene expression in the choroid plexus and paraventricular and supraoptic hypothalamic nuclei of the sheep [Text] / S. V. Vellucci, R. F. Parrott // Mol. Brain Res. - 1996. - Vol. 43, N 1-2. - P41-50 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Индукция экспрессии генов бактериальными эндотоксинами в сосудистом сплетении, паравентрикулярном и супраоптическом гипоталамических ядрах овцы
Аннотация: Проведен анализ влияния введенной внутривенно пиретической дозы бактериального эндотоксина (40 мкг липополисахаридов) на экспрессию ряда генов в сосудистом сплетении и гипоталамических ядрах головного мозга овцы. Показано, что введение токсина стимулирует экспрессию гена c-fos в сосудистом сплетении, паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. В паравентрикулярном ядре была усилена экспрессия генов окситоцина и кортиколиберина. В сосудистом сплетении была активирована транскрипция гена интерлейкина-1. Эндотоксин не стимулировал экспрессию генов вазопрессина, индуцибельной и конститутивной циклооксигеназ. Наблюдаемые изменения в экспрессии генов в ЦНС могут играть роль в регуляции фебрильного и нейроэндокринного ответа на введение бактериальных липополисахаридов. Великобритания, Dep. Neurobiol. Babraham Inst. Babraham Hall, Babraham, Cambridge CB2 4AT. Библ. 70

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИНДУКЦИЯ
ЭНДОТОКСИНЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН ОКСИТОЦИНА
ГЕН КОРТИКОЛИБЕРИНА
ГЕН ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
СОСУДИСТОЕ СПЛЕТЕНИЕ
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ ЯДРА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Parrott, R.F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.05-04Т2.172

Волков, В. А.
Хiмiчна структура, фармакологiчна дiя та клiнiчне застосування бактерiальних лiпополiсахаридiв [Текст] / В. А. Волков // Клiн. фармацiя. - 1998. - Vol. 2, N 1. - С. 28-31, 115
Перевод заглавия: Химическая структура, фармакологическое действие и клиническое использование бактериальных липополисахаридов
Аннотация: Обзор посвящен химическому, иммунологическому, фармакологическому и клиническому исследованию бактериальных липополисахаридов - структурных компонентов микробной клетки, способных неспецифически стимулировать резистентность организма человека и животных к инфекционным и неинфекционным агентам и оказывать иммунопотенцирующее действие. Приведены данные последних 10-15 лет, отражающие представления об особенностях химической структуры и роли отдельных фрагментов молекулы липополисахарида в проявлении того или иного антигенного, фармакологического или токсического свойства. На молекулярном, клеточном и органном уровнях рассмотрен механизм действия липополисахаридов, а также спектр их фармакологической активности, включающий иммуномодулирующий, интерфероногенный, противовирусный, противовоспалительный, десенсибилизирующий, радиопротекторный эффекты, стимуляцию гемо- и лейкопоэза, потенцирование действия антибактериальных, противовоспалительных и противоопухолевых препаратов. На примере пирогенала и продигиозана указаны возможности применения липополисахаридных препаратов в пульмонологии, оториноларингологии, гастроэнтерологии, онкологии, гематологии, педиатрии и терапии инфекционных заболеваний. Украина, Украинская фармацевтическая академия, Харьков. Библ. 48

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПИРОГЕНАЛ
ПРОДИГИОЗАН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.06-04Я6.191

Human CD14 mediates recognition and phagocytosis of apoptotic cells [Text] / Andrew Devitt [et al.] // Nature. - 1998. - Vol. 392, N 6675. - P505-509 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: CD14 человека опосредует узнавание и фагоцитоз апоптозных клеток
Аннотация: Показано, что гликозилфосфатидилинозит, связанный с гликопротеином плазматических мембран CD14, играет важную роль в узнавании и удалении апоптозных клеток, а также выполняет роль рецептора, взаимодействующего с бактериальными липополисахаридами. Апоптозные клетки, взаимодействуя с CD14, запускают фагоцитоз. Это взаимодействие зависит от района CD14, идентичного или близко связанного с участком связывания липополисахарида. Заключают, что удаление апоптозных клеток опосредовано рецептором, чьи взаимодействия приводят к развитию различных макрофагальных ответов. Великобритания, Dep. Immunol., Univ. Birmingham Med. Sch., Birmingham B15 2TT. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ФУНКЦИИ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Devitt, Andrew; Moffatt, Odette D.; Raykundalia, Chandra; Capra, J.Donald; Simmons, David L.; Gregory, Christopher D.

19.

Патент 5888754 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Pandian, Sithian.
Device and method of use for detection of bacterial lipopolysaccharides [Текст] / Sithian Pandian, Eng Jom Aw, David I. Smith ; Kalyx Biosciences Inc. - № 753245 ; Заявл. 25.11.1996 ; Опубл. 30.03.1999
Перевод заглавия: Устройство и метод его использования для определения бактериальных липополисахаридов
Аннотация: Патентуется устройство, включающее твердый гидрофобный носитель, покрытый химикатами, к-рые могут захватывать бактериальные липополисахариды. Устройство может быть использовано в иммуноанализе для определения микроорганизмов. Полагают, что эти разработки могут быть включены в диагностические наборы

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.07.09
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ДЕТЕКЦИЯ
МЕТОД
УСТРОЙСТВА
ИММУНОАНАЛИЗ
ДИАГНОСТИКУМЫ
МИКРООРГАНИЗМЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Aw, Eng Jom; Smith, David I.; Kalyx Biosciences Inc.
Свободных экз. нет

20.

ГРНТИ	76.03.43

ВИНИТИ 761.03.43.05.19
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ДЕТЕКЦИЯ
МЕТОД
УСТРОЙСТВА
ИММУНОАНАЛИЗ
ДИАГНОСТИКУМЫ
МИКРООРГАНИЗМЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Aw, Eng Jom; Smith, David I.; Kalyx Biosciences Inc.
Свободных экз. нет

1-20 21-40 41-51

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска