СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АЦИВИЦИН<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.166

Supressive activity of acivicin on murine bone marrow hemopoietic progenitors [Text] / Giorgio Castello [et al.] // Anticancer Res. - 1992. - Vol. 12, N 68. - P2181-2184 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Супрессорное действие ацивицина на гемопоэтические предшественники в костном мозгу у мышей
Аннотация: Антибиотик ацивицин (I), являющийся антагонистом 'альфа'-глутамина, обладает выраженной противоопухолевой активностью в эксперименте и оказывает терапевтический эффект у б-ных немелкоклеточным раком легкого, яичников, молочной железы, почки и толстой кишки. Лимитирующее дозу побочное действие I выражается в нейротоксичности, вместе с тем I проявляет и гемотоксичность. В исследованиях на мышах авт. установили, что введение I в дозе 10 мг/кг в течение 9 дней в/б снижает уровень лейкоцитов и ретикулоцитов в периферической крови, мультипотентных стволовых Кл и гранулоцитарномакрофагальных колониеобразующих единиц в костном мозгу. Италия, Cattedra di Patologia Medica B, Dipartimento di Medicina Interna, Univ. Studi di Genova. Ил. 3. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
АЦИВИЦИН
ГЕМОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Castello, Giorgio; Mencoboni, Manlio; Lerza, Roberto; Cerruti, Alessandro; Bogliolo, Giuseppe; Pannacciulli, Ivo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.55

Agarwal, Ram P.
Increased activation of 2',3'-dideoxycytidine by acivicin [Text] / Ram P. Agarwal // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1524-1529 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Усиление активации 2',3'-дидезоксицитидина ацивицином
Аннотация: The effect of acivicin (ACV) on cell growth, cell cycle progression, and intracellular accumulation of 2',3'-dideoxycytidine (ddC) was examined. Treatment of H9 cells with ACV (1 'мю'M) plus ddC (25 'мю'M) for 24 hrs inhibited cell growth to 74'+-'7%, arrested cells in the S phase, and increased the cellular ddC accumulation to 195-208% of control. The cocentrations of ddCTP, the active form of ddC, was increased 3-4 fold in ACV treated cells. США, Dep. Med. Oncol., Univ. Miami Sch., Med., Miami FL 33136. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ДИДЕЗОКСИЦИТИДИН 2',3'
АКТИВАЦИЯ
АЦИВИЦИН
УСИЛЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.252

Agarwal, Ram P.
Increased activation of 2',3'-dideoxycytidine by acivicin [Text] / Ram P. Agarwal // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1524-1529 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Усиление активации 2',3'-дидезоксицитидина ацивицином
Аннотация: The effect of acivicin (ACV) on cell growth, cell cycle progression, and intracellular accumulation of 2',3'-dideoxycytidine (ddC) was examined. Treatment of H9 cells with ACV (1 'мю'M) plus ddC (25 'мю'M) for 24 hrs inhibited cell growth to 74'+-'7%, arrested cells in the S phase, and increased the cellular ddC accumulation to 195-208% of control. The cocentrations of ddCTP, the active form of ddC, was increased 3-4 fold in ACV treated cells. США, Dep. Med. Oncol., Univ. Miami Sch., Med., Miami FL 33136. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ДИДЕЗОКСИЦИТИДИН 2',3'
АКТИВАЦИЯ
АЦИВИЦИН
УСИЛЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.80

Inhibition of 'гамма'-glutamyltranspeptidase decreases renal deposition of mercury after mercury vapor exposure [Text] / C. -Y. Kim [et al.] // Arch. Toxicol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P722-724 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Ингибирование 'гамма'-глутамилпептидазы уменьшает отложение ртути в почках после воздействия парами ртути
Аннотация: На 'MARS''MARS' мышей ICP 8-9-нед. возраста в течение 2 ч воздействовали парами Hg при ее конц-ии в воздухе 3,4 мг/м{3}. За 30 мин до воздействия животным в/б вводили ацивицин (I) в кол-ве 1 ммоль/кг, к-рый подавлял активность почечной 'гамма'-глутамилпептидазы (ГГП) на 96-99%. Введение I уменьшало содержание Hg в почках на 60% и увеличивало выведение Hg с мочой, но не влияло на содержание Hg в печени и эритроцитах. Сделано заключение, что отложение Hg в почках зависит от активности почечной ГГП, к-рая играет важную роль в поглощении конъюгатов глутатиона почечными клубочками. Япония, Dep. of Environ. Health Sciences, Tohoku Univ. School of Medicine, Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai, 980-77. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 14

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: РТУТЬ
ПОЧКИ
ОТЛОЖЕНИЕ
АЦИВИЦИН
'ГАММА'-ГЛУТАМИЛПЕПТИДАЗА

Доп.точки доступа:
Kim, C.-Y.; Watanabe, C.; Kasanuma, Y.; Satoh, H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.06-04Н3.147

Phase II study of acivicin in patients with recurrent high grade astrocytoma [Text] / I. N. Olver [et al.] // J. Clin. Neurosci. - 1998. - Vol. 5, N 1. - P46-48 . - ISSN 0967-5868
Перевод заглавия: Фаза II изучения ацивицина у больных с рецидивирующими высокозлокачественными астроцитомами
Аннотация: Ацивицин (АЦ), ингибирующий утилизацию глутамина, вводили с 16 б-ным с рецидивами злокачественных астроцитом в дозе 12 мг/м{2}/сут в/в в течение 5 сут с перерывом в 3 нед. Объективного улучшения не обнаружено. Средний срок жизни составлял 128 сут. В то же время у большинства б-ных отмечены обратимые проявления нейротоксичности, а в некоторых случаях и общей токсичности, хотя резкой миелосупрессии не наблюдалось. Препарат не подходит для применения в случае Оп ЦНС. Австралия, Dep. of Haematology and Med. Oncology Peter MacCallum Cancer Inst., Helbourne, Victoria. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: АСТРОЦИТОМА
ХИМИОТЕРАПИЯ
АЦИВИЦИН
ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Olver, I.N.; Green, M.; Millward, M.J.; Bishop, J.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.05-04Б2.45

Miyake, Tsuyoshi.
Acivicin induce filamentous growth of Saccharomyces cerevisiae [Text] / Tsuyoshi Miyake, Hiroyuki Sammoto, Bun-ichiro Ono // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 2003. - Vol. 67, N 10. - P2283-2285 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Ацивицин индуцирует мицелиальный рост Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Антибиотик ацивицин - известный ингибитор 'гамма'-глутамилтранспептидазы ('гамма'GTP). Обнаружено, что ацивицин способен стимулировать рост мицелия как из диплоидных, так и из гаплоидных клеток Saccharomyces cerevisiae. Этот феномен не связан с ингибированием 'гамма'GTP или с вмешательством в метаболизм глутатиона. Интересно, что используемые в пивоварении штаммы более чувствительны к ацивицину, что свидетельствует о возможной связи диморфологической дифференцировки с некоторыми характеристиками данных штаммов. Япония, Ind. Technol. Ctr. Okayama Prefect., 5301 Haga, Okayama 701-1296. Библ. 17

ГРНТИ	34.27.19

ВИНИТИ 341.27.19.13.07
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
РОСТ МИЦЕЛИЯ
ИНДУКЦИЯ
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ПИВОВАРЕНИИ ШТАММЫ
ОСОБАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АЦИВИЦИН

Доп.точки доступа:
Sammoto, Hiroyuki; Ono, Bun-ichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.03-04Т2.21

Differential protective effects of activicin, AOAA and N-acetyl-L-cysteine against cisplatin toxicity in rat and human proximal tubular cell cultures [Text] : тез.[11 North American ISSX Meeting, Orlando, Fla, Oct. 27-31, 2002] / Richard D. Wainford [et al.] // Drug Metab. Rev. - 2002. - Vol. 34, прил. 1. - P98 . - ISSN 0360-2532
Перевод заглавия: Различия защитных эффектов ацивицина, AOAA и N-ацетил-L-цистеина при токсическом воздействии цисплатина на культивируемые клетки проксимальных канальцев крысы и человека
Аннотация: В опытах in vitro показано, что величина IC[50] цитотоксичности цисплатина по отношению к клеткам проксимальных канальцев почки крысы и человека, определяемая тетразолиевым методом при инкубации в течение 24 ч, составляла 77 и 121 (размерность не указана). Содержание Г-SH в клетках при инкубации с I существенно снижалось. Показано, что (аминоокси)уксусная к-та в конц-ии 250 мкМ не влияла на токсичность I для клеток человека и повышала ее для клеток крысы. Ацивицин в конц-ии 250 мкМ повышал токсичность I для клеток человека и крысы. Обнаружено, что N-ацетил-L-цистин в конц-ии 250 мкМ оказывал защитное воздействие на клетки крысы и не влиял на токсичность I для клеток человека. Обсуждена роль 'гамма'-глутамилтранспептидазы в защите от токсического воздействия I. Великобритания, Univ. of Aberdeen, AB25 2ZD

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.89
Рубрики: АЦИВИЦИН
AOAA
N-АЦЕТИЛ-L-ЦИСТЕИН
ЦИСПЛАТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ПОЧЕЧНЫЕ КАНАЛЬЦЫ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wainford, Richard D.; Descotes, G.; Weaver, R.; Merdjan, H.; Hawksworth, G.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.345

Effects of the combination of acivicin and CIS-diammine-dichloroplatinum (II) on thymidylate synthesis of A549 lung cancer cells [Text] / Hitoyasu Futami [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 161, N 1. - P31-37
Перевод заглавия: Влияние комбинации ацивицина и цис-диамминодихлороплатины (II) на синтез тимидилата в клетках рака легкого [линии] A 549
Аннотация: Изучено влияние антагониста I-глутамина ацивицина (I), цис-диамминодихлороплатины (II) (II) и их комбинации на рост Кл рака легкого линии А 549 в монослойной культуре, а также активность тимидилатсинтазы, участвующей в биосинтезе тимидилата, важного предшественника синтеза ДНК de novo и тимидинкиназы - по запасному пути. Показано, что I в конц-ии 106}-105} М при инкубации в течение 48 час ингибирует рост Кл соотв. на 32 и 68%, а в течение 96 час - на 51 и 79%. IC[5][0] равна 4,5'+-'0,5* *106} М при инкубации в течение 48 час. При инкубации в течение 48 час Кл в среде, содержащей II в конц-ии 106}, 2*106} и 105} М отмечено ингибирование их роста на 8, 54 и 74% соотв. IC[5][0] равна 3,0'+-'0,6*106} М. При наличии в среде I в конц-ии 106}, 105} и 104} М, а II в конц-ии 105} М, рост Кл был снижен соотв. до 14, 11 и 8% по сравнению с контролем. Уровень тимидилатсинтазы и тимидинкиназы при инкубации Кл в среде, соедржжщей I в конц-ии 104} М снижался соотв. до 31 и 51% по сравнению с контролем, а содержащей II в конц-ии 105} М- до 60 и 61% соотв. по отношению к уровню контроля. При одновременном применении I в конц-ии 104} М и II в конц-ии 105} М активность тимидилатсинтазы снижалась до 5%, а тимидинкиназы - до 6% к уровню контроля. Считают целесообразным сочетанное применение I и II в ХТ злокач. Оп. Япония, First Dept. of Internal Medicine Kagawa Medical School, Ikenobe, Miki, Kagawa 761-07. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.19
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АЦИВИЦИН
ЦИСПЛАТИН
РАК ЛЕГКОГО
КУЛЬТУРА КЛЕТОК А549
ТИМИДИЛАТСИНТАЗА

Доп.точки доступа:
Futami, Hitoyasu; Shiotani, Taiichi; Yamaji, Yasufumi; Yamauchi, Noriko; Irino, Shozo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.39

Effects of lipoxygenase and glutathione pathway inhibitors on leukemic cell line growth [Text] / Alan M. Miller [et al.] // J. Lab. and Clin. Med. - 1989. - Vol. 113, N 3. - P355-361 . - ISSN 0022-2143
Перевод заглавия: Действие ингибиторов метаболического пути липоксигеназы и глутатиона на рост лейкозных клеточных линий
Аннотация: Легкую фракцию (1,078) Кл норм. костного мозга, освобожденную от прилипающих Кл, засевали в 0,3% агар в миним. 'альфа'-среде, содержащей 10% эмбр. телячьей Св и 1% I - глутамина. В кач-ве КСФ использовали кондиционированную среду Кл опухолевой линии. Ингибитор липооксигеназы и циклооксигеназы нордигидрогуларетиковую к-ту (НДГК), ингибитор липогеназы кофеиновую к-ту (КК), ингибитор превращения лейкотриена (Лт) А4 и ЛтС4 бутионинсульфоксимин (БСО), ингибитор превращения ЛтС4 в ЛтД4 ацивицин добавляли в лунки до внесения Кл. Наблюдали ингибицию образования КОЕ-ГМ в зависимости от дозы. При добавлении ингибиторов в суспензионную культуры Кл HI-60, К562, KG-1 отмечено угнетение роста Кл HI-60 и К562 под влиянием НДГК и КК и относит. резистентность Кл KG-1 к этим ингибиторам. К БСО и ацивицину относительно резистентными оказались все линии. Кл HL-60 менее чувствительны, чем Кл КОЕ-ГМ и к действию пирипроста и FPL 55712 (антагонист Лт). В агаровых культурах все лейкозные Кл были так же или более чувствительны к ингибирующему действию НДГК, КК, БСО в сравнении с КОЕ-ГМ, но по-преждему были более резистентными к ацивицину. На морфологию колоний препараты не влияли. Условия культивирования (содержание L-глутамина в среде, конц-ия Кл) влияли на рез-таты. Добавление в среду ЛтД4, но не ЛтВ4, отменяло ингибирующей эффект КК и БСО на рост Кл HL-60 в суспензионной культуре. Различия в липоксигеназном пути в норм. и лейкозных Кл могут использоваться при разработке терапии. США, Div of Med. Oncol., Box J-277, JHMHC, Gainesville, FL 32610. Табл. 4. Ил. 2. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ГЛУТАМИОН
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ
НОРДИГИДРОГУЛАРЕТИКОВАЯ КИСЛОТА
КОФЕИНОВА КИСЛОТА
А
ЛТС 4 БУТИОНИНСУЛЬФОКСИМИН
АЦИВИЦИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Miller, Alan M.; Cullen, Mary K.; Kobb, Steven M.; Weiner, Roy S.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.02-04Н3.183

Phase II trial of continuous drug infusions in advanced ovarian carcinoma: acivicin versus vinblastine [Text] / Robert H. Earhart [et al.] // Invest. New Drugs. - 1989. - Vol. 7, N 2-3. - P255-260 . - ISSN 0167-6997
Перевод заглавия: II фаз изучения длительной инфузии ацивицина и винбластина при распространенном раке яичников
Аннотация: 66 б-ным распространенным раком яичников проводилось рандомизированное исследование по изучению эффективности и токсичности длительной внутривенной инфузионной ХТ (ДВИХ) ацивицином (I) и винбластином (II). I назначался по 60 мг/м{2}/72 часа, а II по 7,5 мг/м{2}/120 часов каждые 3 недели. Все б-ные ранее получали по 1-3 курса ХТ без эффекта. 62 б-ных подлежало оценке. У 2% б-ных, получавших II, отмечена частичная регрессия. У 10% б-ных отмечена контролируемая миелосупрессия после применения I. После ДВИХ I выраженная миелосупрессия отмечена у 26% б-ных, нейротоксичность - у 16%, мукозиты - у 3% и рвота - у 6% б-ных. Пневмония с летальным исходом отмечена у 1 б-ного после ДВИХ II, выраженная миелосупрессия - у 58%, инфекция - у 3%, отеки - у 3% б-ных. США, Clinical Pharmacology and Efficacy Unit, The Upjohn Company, Kalamazoo, ML.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ИНФУЗИИ
АЦИВИЦИН
ВИНБЛАСТИН
РАК ЯИЧНИКА
ЗАПУЩЕННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Earhart, Robert H.; Khandekar, Janardan D.; Faraggi, David; Schinella, Roger A.; Davis, Thomas E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.03-04М1.407

Agrawal, Y. P.
Distribution of 'гамма'-glutamyl transpeptidase in the mouse epididymis and its response to activicin [Text] / Y. P. Agrawal, T. Peura, T. Vanha-Perttula // J. Reprod. and Fert. - 1989. - Vol. 86, N 1. - P185-193 . - ISSN 0022-4251
Перевод заглавия: Распределение 'гамма'-глутамилтранспептидазы в придатке семенника мыши и ее реакция на ацивицин
Аннотация: Головка придатка семенника и семенные пузырьки обладают наибольшей активностью 'гамма'-глутамилтранспептидазы (I) среди других органов половой системы мыши. Гистохимически I локализуется в апикальной и надъядерной зоне выносящих канальцев при низкой активности в базальной части. В головке придатка слабая р-ция отмечена в начальной части в просвете, в среднем сегменте выявлена умеренная р-ция в апикальной части клеток (Кл), в конечном сегменте - сильная р-ция в апикальной и надъядерной зонах Кл. Ежедневное введение ацивицина (необратимого ингибитора I) в течение 14 сут вызывало подавление активности I в головке придатка на 60%, тогда как степень ингибиции I в почке превышала 95%. Гистохимически отмечено подавление активности I в базальном и надъядерном отделах Кл выносящих канальцев и дистальном сегменте головки придатка, однако активность I в апикальной части Кл сохранялась. Ил. 4. Библ. 23.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.13.09.07
Рубрики: ПРИДАТКИ СЕМЕННИКОВ
ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА*ГАММА-
ГИСТОХИМИЯ
АЦИВИЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Peura, T.; Vanha-Perttula, T.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.03-04М2.432

Tsan, Min-Fu.
Modulation of endothelial GSH concentrations: Effect of exogenous GSH and GSH monoethyl ester [Text] / Min-Fu Tsan, Julie E. White, Carmen L. Rosano // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 66, N 3. - P1029-1034 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Модуляция концентрации эндотелиального глутатиона: эффекты экзогенного глутатиона и глутатион-моноэтилового эфира
Аннотация: Добавление экзогенного глутатиона (Гл) или глутатионмоноэтилового эфира (ГМЭ) вызывало существ. повышение кол-ва эндогенного Кл в культивируемых эндотелиальных клетках, причем эффект ГМЭ был более выражен. Увеличение содержания эндогенного Гл полностью подавлялось бутионинсульфоксимином (БСО) - потенциальным ингибитором 'гамма'-глутамилтранспептидазы, что доказывает внутриклеточный ресинтез Гл. Эффект ГМЭ был устойчив к БСО и ацивицину. В препаратах ГМЭ содержалось около 9% Глдиэтилового эфира и при конц-ии ГМЭ выше 2 мМ он вызывал вакуолизацию эндотелиальных клеток. Рост содержания внутриклеточного Гл за счет экзогенного Гл повышало устойчивость клеток к повреждению, вызываемому Н[2]О[2]; ГМЭ таким действием не обладал. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛУТАТИОН
ГЛУТАТИОН-МОНОЭТИЛОВЫЙ ЭФИР
БУТИОНИНСУЛЬФОКСИМИН
АЦИВИЦИН
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА

Доп.точки доступа:
White, Julie E.; Rosano, Carmen L.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.08-04Н3.82

Ikegami, Tadashi.
Recovery of the activities of IMP dehydrogenase and GMP synthase after treatment with tiazofurin and acivicin in hepatoma cells in vitro [Text] / Tadashi Ikegami, Yutaka Natsumeda, George Weber // Purine and Purimidine Metab. Man VI:. - New York, London, 1989. - Pt B. - P299-304 . - ISBN 0-306-43234-Х
Перевод заглавия: Восстановление активности ИМФ-дегидрогеназы и ГМФ-синтетазы после обработки тиазофурином и ацивицином в Кл гепатомы in vitro
Аннотация: Исследовали механизм восстановления активности ферментов ИМФ-дегидрогеназы и ГМФ-синтетазы в Кл гепатомы 3925А человека, ингибируемых в культуре тиазофурином (I) и ацивицином (II). В Кл, обработанных 10 мкМ II, ГМФ-синтетаза полностью инактивирована, а через 12, 24 и 36 ч после удаления II сменой среды ее активность восстанавливается до 55, 63 и 78%, соотв. Циклогексимид (6,7 мкМ), сам по себе не влияет на ГМФ-синтетазу, но полностью предотвращает восстановление ее активности после удаления II. Этот рез-т указывает на то, что восстановление активности ГМФсинтетазы связано с синтезом фермента de novo. 100 мкМ I быстро и практически полностью ингибируют ИМФ-дегидрогеназу в Кл 3925А. После удаления I сменой среды активность возвращается к исходному уровню в течение 2 ч. Циклогексимид не влияет на ИМФ-дегидрогеназу и восстановление ее активности после воздействия I. Восстановление активности ИМФ-дегидрогеназы после ингибирования I может происходить, например, в рез-те диссоциации I и фермента, или распада активного метаболита. Получ. результаты могут способствовать разработке рациональных схем комбинированной химиотерапии с применением I и II. США, Indiana Univ. Sch. Medicine, Indianapolis, IN 46223. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИАЗОФУРИН
АЦИВИЦИН
ГЕПАТОМА 3925А
ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Natsumeda, Yutaka; Weber, George

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.09-04Н3.21

Monocytoid differentiation of freshy isolated human myeloid leukemia cells and HL-60 cells induced by the glutamine antagonist activicin [Text] / Kim E. Nichols [et al.] // Blood. - 1989. - Vol. 74, N 5. - P1728-1737 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Моноцитарная дифференцировка свежеизолированных клеток миелоидного лейкоза человека и HL-60 клеток, индуцированная глутаминовым антагонистом ацивицином
Аннотация: Изучали действие in vitro ацивицина (I) на рост и дифференцировку нек-рых линий Кл миелоидного лейкоза, включая линию клеток (Кл) HL-60 и Кл, взятых у б-ных острым нелимфобластным лейкозом (ОНЛЛ). В 4-дневной культуре HL-60 с конц-ией I от 0,1 до 10 мкг/мл (0,56-56 нмоль/л) обнаружено уменьшение роста Кл от 33 до 88% от контроля. Выживаемость Кл была 92% для необработанных Кл и 93-41% для обработанных I Кл. Кл, обработанные I, проходили дифференцировку по миелоцитарному пути, к-рая была время- и дозозависимой и необратимой; сопровождалась экспрессией N-формил-метил-лейцил-фенил-аланиновых рецепторов у 8-29% Кл по сравнению с 8% в контроле. I усиливает эффекты дифференцировки 'гамма'-интерферона, фактора некроза Оп, дигидроксивитамина D[3], ДМСО и ретиноевой к-ты. Культура из U 937 (монобластных), К562 (эритролейкозных) и KG-1 (миелобластных) Кл приводила к уменьшенному росту и выживаемости, но не к дифференцировке. I уменьшает выживаемость Кл ОНЛЛ и повышает образование H[2]O[2] и содержание 'альфа'-нафтилбутилэстеразы. США, MD VA Medical Center (151 G) Hematology/Oncology, Durham, NC 27705. Библ. 53.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ГЛУТАМИН
АЦИВИЦИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nichols, Kim E.; Chitneni, Shobha R.; Moore, Joseph O.; Weinberg, Brice J.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.29

Chance, W. T.
Prolonged survival by tumorbearing rats treated with acivicin and total parenteral nutrition [Text] / W. T. Chance, L. Cao, J. E. Fisher // J. Nat. Cancer Inst. - 1990. - Vol. 82, N 5. - P432-434 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Пролонгированная выживаемость крыс - опухоленосителей, обработанных ацивицином и [получающих] общее парентеральное питание
Аннотация: Изучали возможность продления выживаемости крыс с привитой саркомой, индуцированной метилхолантреном (МХ), посредством обработки глутаминовым антиметаболитом ацивицином (I) в процессе курса общего парентерального питания (ОПП). Показано, что ОПП в сочетании с обработкой I приводит к резкому увеличению выживаемости крыс с саркомой МХ. Обработка одним I в течение 2 недель приводит к гибели половину из общего числа крыс, средняя выживаемость, обработанных I+ОПП крыс была 76'+-'3 дня. Считают, что анаболич. терапия необходима для увеличения эффективности использования I. США, Dept. Surgery, Univ. Cincinnati Medical Center, Cincinnati, OH 45267-0558. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
САРКОМА
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АЦИВИЦИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cao, L.; Fisher, J.E.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.03-04Н3.168

Lyons, Stephen D.
Cytotoxic mechanisms of glutamine antagonists in mouse L1210 leukemia [Text] / Stephen D. Lyons, Melissa E. Sant, Richard I. Christopherson // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 19. - P11377-11381 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Механизм цитотоксичности антагонистов глутамина для мышиного лейкоза L1210
Аннотация: При инкубации лейкозных клеток L1210 с антагонистами глутамина-ацивицином, азасерином или 6-диазо-5-оксо-L-норлейцином, регистрируется блок биосинтеза пуринов de novo, но "комплементарно" стимулируется биосинтез пиримидинов de novo. Австралия, Dept. Biochemistry, Univ. Sydney, Sydney, New South Wales 2006. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТАГОНИСТЫ ГЛУТАМИНА
АЦИВИЦИН
АЗАСЕРИН
ДИАЗО-5-ОКСОL-НОРЛЕЙЦИН*6-
ЛЕЙКОЗ L1210
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sant, Melissa E.; Christopherson, Richard I.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.06-04Н3.261

Phase I study of acivicin and cisplatin in non-small-cell lung cancer: A national cancer institute of Canada study [Text] / J. A. Maroun [et al.] // Amer. J. Clin. Oncol. - 1990. - Vol. 13, N 5. - P401-404 . - ISSN 0277-3732
Перевод заглавия: I фаза исследования ацивицина и цисплатина при немелкоклеточном раке легкого. Изучение национального института рака Канады
Аннотация: 17 ранее нелеченных б-ных получали комбинированную химиотерапию по схеме; ацивицин (12 мг/м{2}; в/в) и цисплатин (15 мг/м{2} в/в) в 1-й - 5-й день, каждые 28 дней. В случае хорошей переносимости дозу препаратов увеличивали на 20%, при плохой переносимости снижали на 20%. Выявлено, что максимально переносимая доза цисплатина 12 мг/м{2}, дозолимитирующая токсичность - почечная. Максимально переносимая доза ацивицина 12 мг/м{2}, дозолимитирующая токсичность - миелосупрессия. Др. виды токсичности выражены слабо. Учитывая, что почечную токсичность цисплатина наблюдали при дозах ниже ожидаемых, считают, что ацивицин потенцирует почечную токсичность цисплатина. Эффективность терапии составила 13%. Достигнуты 2 частичные ремиссии длительностью 8 и 24 нед и 6 стабилизаций заболевания средней длительностью 13 нед. Для изучения по II фазе рекомендуют дозы ацивицина - 12 мг/м{2} и цисплатина - 15 мг/м{2}. Дальнейшее исследование комбинации ацивицина с цисплатином вводимой по 5-дневной схеме не рекомендуют. Канада, Ottawa Regional Cancer Centre General Hospital Div., Ottawa, Ontario, K1Н 8L6. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЦИСПЛАТИН
АЦИВИЦИН
ДОЗЫ
РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maroun, J.A.; Stewart, D.J.; Verma, S.; Evans, W.K.; Eisenhauer, E.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.214

Prevention of central nervous system toxicity of the antitumor antibiotic acivicin by concomitant infusion of an amino acid mixture [Text] / Marta G. Williams [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 17. - P5475-5480 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Предупреждение токсического действия антибиотика ацивицина на центральную нервную систему с помощью сопутствующего введения смеси аминокислот
Аннотация: Противоопухолевый антибиотик ацивицин (I) обнаружил активность при глиоме и немелкоклеточном раке легкого. I оказывает токсич. действие на ЦНС, проявляющееся в седативном эффекте, сонливости, атаксии, изменениях личности, галлюцинациях. Предполагается, что нейротоксичность I обусловлена поступлением его в мозг через транспортную систему аминокислот. В связи с этим в эксперименте на кошках исследовали защитное действие смеси аминокислот. Инфузия аминосина (смесь DL-аланина, L-аргинина, L-тирозина, L-гистидина, L-пролина, L-серина и L-глицина) за 4 ч до и через 18 ч после введения I предотвратила нейротоксичность (седативный эффект и атаксию) у 6 из 8 кошек. Конц-ия I в головном мозгу при этом снизилась на 87% и усилился его клиренс. Аминосин не ослаблял противоопухолевого эффекта I у мышей с лейкозом L 1210 и раком молочной железы человека МХ-I. Нейротоксичность I ослаблялась также под влиянием смеси из 4 др. аминокислот (лейцина, изолейцина, фенилаланина и валина), хотя клиренс креатинина при этом не возрастал. США, Wisconsin Clinical Cancer Center, 600 Highland Avenue, Madison, WI 53792. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
АЦИВИЦИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ТОКСИЧНОСТИ
СМЕСЬ АМИНОКИСЛОТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Williams, Marta G.; Earhart, Robert H.; Bailey, Howard; McGovren, J.Patrick

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.09-04М4.306

Piesco, N. P.
The effect of acivicin, an inhibitor of Gamma-glutamyl transpeptidase on mouse molar development in vitro [Text] / N. P. Piesco // J. biol. buccale. - 1990. - Vol. 18, N 4. - P313-319 . - ISSN 0301-3952
Перевод заглавия: Влияние ацивицина, ингибитора гаммаглутамил-транспептидазы на развитие коренного зуба мышей in vitro
Аннотация: Исследовали влияние мощного ингибитора гамма-глутамил-транспептидазы (ГГТ) - ацивицина (I), на процесс развития зуба на ранних стадиях. Эмбрион первого коренного зуба мыши в бессывороточной культуре органа в течение от 5 до 8 дн. ежедневно в течение 1 ч обрабатывали I. Показано, что эта обработка эффективно останавливала развитие зуба. После 4-х дн. обработки I развитие эмбриона зуба восстанавливалось в течение 4-7 дн. в контрольной среде или после добавления Глн или нуклеотидов в среду, обработанных I, зубов. Однако последние были меньше по размеру, чем контрольные. Глн частично компенсировал воздействие I, а добавление нуклеотидов в среду полностью устраняло ингибирующее действие I. Полагают, что I влияет на синтез ДНК и РНК, а ингибирование ГГТ и его цикла не оказывает значительное влияние на развитие зубов в исследуемый период. США, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: ЗУБЫ
ФЕРМЕНТЫ
ГАММАГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА
АЦИВИЦИН
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
МЫШИ

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.12-04Н3.122

A randomized phase II study of acivicin and 4'deoxydoxorubicin in patients with hepatocellular carcinoma in an Eastern Cooperative Oncology Group Study [Text] / Geoffrey Falkson [et al.] // Amer. J. Clin. Oncol. - 1990. - Vol. 13, N 6. - P510-515 . - ISSN 0277-3732
Перевод заглавия: Фаза II рандомизированного изучения эффективности ацивицина и 4'дезоксидоксорубицина у больных гепатоцеллюлярной карциномой. Исследование Восточной кооперативной онкологической группы
Аннотация: Анализ 56 предварительно нелеченых б-ных. Ацивицин (I; AT-125; NSC-163 501; продукт ферментации Streptomyces sviceus; антибиотик) вводили 26 б-ным. 4'дезоксидоксорубицин (II; NSC-267 469; эзорубицин; новый доксорубициновый аналог) вводили 30 б-ным. За 2 нед до химиотерапии у всех б-ных произведена пробная лапаротомия или биопсия печени. I вводили по 20 мг/м{2}/ /сут в/в 72-часовой инфузией, суммарно до 60 мг/м{2}, повторяя каждые 3 нед. При удовлетворит. переносимости дозу I повышали на 2-й цикл до 75 мг/м{2}. II вводили по 30 мг/м{2} быстрой инфузией, повторяя ее через 3 нед. Проводили по 3 цикла. При I обнаружена тяжелая неврологич. токсичность (Т) у 3 б-ных, гематологич. Т - у 2, тошнота, рвота, диарея разной степени у 17 б-ных. Применение II вызывало наиболее тяжелую гематологич. Т, сопровождающуюся сепсисом; 1 б-ной умер. Тошнота и рвота более тяжелые, чем от I. Средняя выживаемость б-ных 16 нед (при I - 12 нед, при II - 21 нед). У 2 б-ных, получавших II, отмечены частичная и полная ремиссии, длительностью соотв. 58 нед и 4 года. ЮАР, University of Pretoria. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: РАК ПЕЧЕНИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АЦИВИЦИН
ДЕЗОКСИДОКСОРУБИЦИН*4'-
РАНДОМИЗИРОВАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ФАЗА 2
ДОЗЫ
ТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Falkson, Geoffrey; Cnaan, Avital; Simson, Ian W.; Dayal, Yogeshwar; Falkson, Hendre; Smith, Thomas J.; G.Haller, Daniel

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска