СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНТИАПОПТОЗНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 50
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-50

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04М1.317

Chen, Xiequn.
Локализация и распределение антиапоптозного белка BCL-2 в кроветворных тканях костного мозга [Text] / Xiequn Chen, Gaosheng Huang, Wenliang Wang // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 1996. - Vol. 27, N 2. - С. 177-179 . - ISSN 0529-1356
Аннотация: С помощью моноклональных антител (АТ) к белку BCL-2 изучали 12 образцов человеческого костного мозга с признаками гиперплазии. Установлено, что клетки (Кл), дающие положительную р-цию с этими АТ полностью изолированы от Кл, окрашивающихся лектином UEA-I. Сделан вывод, что антиапоптозный белок локализован в Кл миелоидного и лимфоидных рядов, но не в Кл эритроцитарной и мегакарпоцитарной линии. Китай, Xijing Hosp., Xi'an. Библ. 13

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.11.09
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
КРОВЕТВОРНАЯ ТКАНЬ
БЕЛКИ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ БЕЛОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huang, Gaosheng; Wang, Wenliang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.73

Chen, Xiequn.
Локализация и распределение антиапоптозного белка BCL-2 в кроветворных тканях костного мозга [Text] / Xiequn Chen, Gaosheng Huang, Wenliang Wang // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 1996. - Vol. 27, N 2. - С. 177-179 . - ISSN 0529-1356
Аннотация: С помощью моноклональных антител (АТ) к белку BCL-2 изучали 12 образцов человеческого костного мозга с признаками гиперплазии. Установлено, что клетки (Кл), дающие положительную р-цию с этими АТ полностью изолированы от Кл, окрашивающихся лектином UEA-I. Сделан вывод, что антиапоптозный белок локализован в Кл миелоидного и лимфоидных рядов, но не в Кл эритроцитарной и мегакарпоцитарной линии. Китай, Xijing Hosp., Xi'an. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.07
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
КРОВЕТВОРНАЯ ТКАНЬ
БЕЛКИ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ БЕЛОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huang, Gaosheng; Wang, Wenliang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.343

Chen, Xiequn.
Локализация и распределение антиапоптозного белка BCL-2 в кроветворных тканях костного мозга [Text] / Xiequn Chen, Gaosheng Huang, Wenliang Wang // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 1996. - Vol. 27, N 2. - С. 177-179 . - ISSN 0529-1356
Аннотация: С помощью моноклональных антител (АТ) к белку BCL-2 изучали 12 образцов человеческого костного мозга с признаками гиперплазии. Установлено, что клетки (Кл), дающие положительную р-цию с этими АТ полностью изолированы от Кл, окрашивающихся лектином UEA-I. Сделан вывод, что антиапоптозный белок локализован в Кл миелоидного и лимфоидных рядов, но не в Кл эритроцитарной и мегакарпоцитарной линии. Китай, Xijing Hosp., Xi'an. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
КРОВЕТВОРНАЯ ТКАНЬ
БЕЛКИ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ БЕЛОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huang, Gaosheng; Wang, Wenliang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.226

Mandal, Mahitosh.
Bcl-2 modulates telomerase activity [Text] / Mahitosh Mandal, Rakesh Kumar // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 22. - P14183-14187 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Bcl-2 модулирует активность теломеразы
Аннотация: Ген Bcl-2 кодирует антиапоптозный фактор (фактор выживания), к-рый участвует в регуляции апоптоза. В клетках опухолей часто нарушена регуляция экспрессии Bcl-2. Исследовали взаимоотношения между нарушенной регуляцией Bcl-2 и активацией теломеразы (ТМ) РНП-комплекса, присоединяющего теломерные повторы 5'-TTAGGG-3' к концам реплицирующихся хромосом. В опытах на раковых клетках человека с низким эндогенным уровнем экспрессии Bcl-2 показано, что избыточная экспрессия трансфицированной Bcl-2-кДНК сопровождается повышением активности ТМ. В цитотоксических T-клетках CTTL-2, рост к-рых зависит от интерлейкина-2 (Ил2), дефицит Ил2 вызывает негативную регуляцию Bcl-2, снижение активности ТМ без признаков апоптоза и остановку клеточного цикла в G[0]/G[1]-фазе. Добавление к этим клеткам Ил2 стимулирует экспрессию Bcl-2 и активность ТМ. Обсуждается роль антиапоптозной системы в регуляции активности ТМ. США, Cell Growth Regulation Sect., Box 36, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ
ГЕНЫ
BCL-2
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
T-КЛЕТКИ ЛИНИИ CTTL-2

Доп.точки доступа:
Kumar, Rakesh

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.215

Zundel, Wayne.
Inhibition of the anti-apoptotic PI(3)K/Akt/Bad pathway by stress [Text] / Wayne Zundel, Amato Giaccia // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 13. - P1941-1946 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Ингибирование стрессом антиапоптозного пути PI(3)K/Akt/Bad
Аннотация: Известно, что различные агенты, влияющие на жизнеспособность клеток, могут инициировать программированную гибель клеток апоптозного типа. Изучено влияние индуцированного стрессом церамида (Цр) на активность антиапоптозного пути, вовлекающего фосфоинозитид-3-киназу (Фк). Показано, что Цр непосредственно подавляет активность Фк и этот эффект Цр имеет высокую специфичность, быструю кинетику и зависимость от дозы и опосредуется кислой сфингомиелиназой. Ингибирование Фк вызывает угнетение активности Akt-киназы и фосфорилирование белка Bad-эффектора апоптоза. Предполагается, что содержание Цр действует как апоптозный "реостат", контролирующий выживание клеток путем регуляции эффекторных антиапоптозных мех-змов. США, Canc. Biol. Program, Mayer Canc. Biol. Res. Lab., Dep. Radiat. Oncol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305-5468. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗЫ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ПУТЬ
АКТИВНОСТЬ
ЦЕРАМИДЫ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ СТРЕССОМ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Giaccia, Amato

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.373

Grumont, Raelene J.
Rel-dependent induction of A1 transcription is reguired to protect B cells from antigen receptor ligation-induced apoptosis [Text] / Raelene J. Grumont, Ian J. Rourke, Steve Gerondakis // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 4. - P400 -411 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Rel-зависимая индукция транскрипции [гена] A1 необходима для защиты B-клеток от апоптоза, вызванного лигированием рецептора антигенов
Аннотация: Факторы транскрипции сем-ва Rel/NF-'каппа'B являются регуляторами апоптоза клеток разных типов, вызванного различными внеклеточными сигналами. Показано, что в нормальных B- и T-клетках экспрессия антиапоптозного гена A1 - гомолога Bcl-2 быстро индуцируется митогенами по механизму, зависимому от Rel. Линии B-клеток от мышей-гомозигот по нокауту гена c-rel характеризуются апоптозом в условиях лигирования рецептора антигенов, а экспрессия трансгена A1 подавляет апоптозную р-цию B-клеток. Австралия, Walter, Eliza Hall Inst. Med. Res., Royal Melbourne Hosp., Parkville, Vic. 3050. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ A1
АКТИВАЦИЯ
REL-ЗАВИСИМАЯ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР АНТИГЕНОВ
ЛИГИРОВАНИЯ
B-КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rourke, Ian J.; Gerondakis, Steve

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.03-04Б1.340

Antiapoptotic and oncogenic potentials of hepatitis C virus are linked to interferon resistance by viral repression of the PKR protein kinase [Text] / Michael Gale [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 8. - P6506-6516 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Антиапоптозный и онкогенный потенциал вируса гепатита C связан с устойчивостью к интерферону из-за вирусной репрессии протеинкиназы PKR
Аннотация: При экспрессии в клетках млекопитающих неструктурного белка NS5A (I) вируса гепатита C, устойчивого к интерферону (II), развивается устойчивость к II у заражающего клетки вируса везикулярного стоматита (ВСС). II блокирует индуцированные днРНК активацию протеинкиназы PKR (III) и фосфорилирование фактора трансляции eIF2'альфа' (IV) в обработанных II клетках, что вызывает повышение уровня трансляции мРНК ВВС. Мутации в домене связывания III у I восстанавливают ф-цию III и вызываемое III блокирование трансляции вирусных мРНК. Клетки, экспрессирующие I, дефектны также по зависящим от III сигнальным путям и устойчивы к апоптозу, вызванному экзогенной днРНК. Устойчивость к апоптозу приписана опосредованному I блокированию фосфорилирования IV. Клетки, экспрессирующие I, имеют трансформированный фенотип и образуют солидные опухоли in vivo. Нарушение апоптоза и онкогенез требуют ф-ции связывания I с III. США, Dep. Microbiol., Sch. Med., Univ. Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 91

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ОНКОГЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ИНТЕРФЕРОНОУСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Gale, Michael; Kwieciszewski, Bart; Dossett, Michelle; Nakao, Haruhisa; Katze, Michael G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.75

Functional differences between BHRF1, the Epstein-Barr virus-encoded Bcl-2 homologue, and Bcl-2 in human epithelial cells [Text] / Christopher W. Dawson [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P9016-9024 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Функциональные различия между BHRF1 - кодируемым вирусом Эпштейна-Барр гомологом Bcl-2 - и Bcl-2 в эпителиальных клетках человека
Аннотация: Белок BHRF1 (I) является компонентом раннего антигенного комплекса литич. цикла вируса Эпштейна-Барр и гомологичен антиапоптозному белку Bcl-2 (II). Изучено влияние I и II на рост и дифференцировку линии SCC12F эпителиальных клеток человека. Уровень стабильной экспрессии при трансфекции этих клеток для I ниже, чем для II. I и II ингибируют эпителиальную дифференцировку в органотипич. плотиковых культурах. Однако клетки SCC12F экспрессирующие I, пролиферируют гораздо быстрее, чем клетки SCC12F, экспрессирующие II, и быстро проходят через клеточный цикл. Эти данные обнаружили важные различия между I и II и позволили предположить, что I способствует выживаемости и пролиферации литически инфицированных клеток. Великобритания, CRC Inst. for Cancer Studies, Univ. Birmibham Med. Ctr., Birmingham B15 2TA. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК BHRF1
АНТИАПОПТОЗНЫЙ БЕЛОК BCL-2
ГОМОЛОГИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Dawson, Christopher W.; Dawson, Joanne; Jones, Richard; Ward, Kim; Young, Lawrence S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.202

The murine antiapoptotic protein A1 is induced in inflammatory macrophages and constitutively expressed in neutrophils [Text] / Amos Orlofsky [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - P412-419 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мышиный антиапоптозный белок А1 индуцируется в макрофагах при воспалении и исходно экспрессирован в нейтрофилах
Аннотация: Анализировали экспрессию мышиного антиапоптозного белка А1, относящегося к семейству Bcl-2, в перитонеальных макрофагах (Мф) и гранулоцитах при остром воспалении у мышей, вызванном в/б введением вирулентной Toxoplasma gondii. Через 4 д после заражения уровень мРНК А1 в перитонеальных клетках повышался в 5-10 раз; экспрессия мРНК Bcl-2 не изменялась. Уровень мРНК А1 прямо зависел от конц-ии возбудителя инфекции; возрастание уровня мРНК А1 соответствовало резкому увеличению численности клеток в брюшной полости в ответ на инфекцию. С помощью антител высокий уровень молекул А1 выявлен в цитоплазме всех нейтрофилов и у половины Мф перитонеального экссудата инфицированных мышей; уровень А1 не коррелировал с внутриклеточной локализацией T. gondii. Нейтрофилы периферической крови незараженных мышей исходно имели высокий уровень молекул А1, а моноциты - низкий. Параллельно с мРНК А1 в воспалительных Мф возрастал уровень мРНК молекул Bax. При воспалении, вызванном T. gondii, белок А1 в апоптозных Мф и гранулоцитах перитонеальной жидкости обнаруживался в ядре. США, Dep. Pathol., Albert Einstein Coll. Med., 10461 Bronx. Библ. 63

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ БЕЛОК А1
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Orlofsky, Amos; Somogyi, Robert D.; Weiss, Louis M.; Prystowsky, Michael B.

10.

Патент 5583034 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 5/10.

Green, Douglas R.
Enhancement of apoptosis using antisense oligonuceotides [Текст] / Douglas R. Green, Thomas G. Cotter ; La Jolla Institute for Allergy and Immunology. - № 200723 ; Заявл. 22.02.1994 ; Опубл. 10.12.1996
Перевод заглавия: Усиление апоптоза с использованием антисмысловых олигонуклеотидов
Аннотация: Описано получение антисмысловых олигонуклеотидов (АО), к-рые гибридизуются с нуклеотидной последовательностью антиапоптозного гена. После введения АО в клетки (напр. K562 или HL-60) в достаточном для ингибирования экспрессии такого гена кол-ве клетки приобретают восприимчивость к индукции апоптоза и, как следствие, достигается более высокая эффективность действия на опухоли лекарств (циклогексимида, актиномицина D, VP-16, VM-26 и др.)

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН
ИНГИБИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РАК
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Cotter, Thomas G.; La Jolla Institute for Allergy and Immunology
Свободных экз. нет

11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН
ИНГИБИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РАК
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Cotter, Thomas G.; La Jolla Institute for Allergy and Immunology
Свободных экз. нет

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.171

BAG-1 promotes apoptosis induced by N-(4-hydroxyphenyl)retinamide in human cervical carcinoma cells [Text] / Xiaolong Yang [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 256, N 2. - P491-499 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: BAG-1 способствует апоптозу, индуцируемому N-(4-гидроксифенил)ретинамидом в клетках рака шейки матки человека
Аннотация: В клетках карциномы C33A с гиперэкспрессией антиапоптозного гена BAG-1 изучали апоптоз, индуцированной N-(4-гидроксифенилретинамидом (I)). Гиперэкспрессия BAG-1 увеличивала уровень апоптоза, индуцированного I, вызывая снижение его IC[50] в 2,5 раз. Эти эффекты BAG-1 при действии I были опосредованы увеличенной активацией путей каспазы-3. Опыты по мутации показали, что для апоптоза, индуцированного I, в этом случае необходим повсеместно распространенный гомолог домена белка BAG-1, а его C-терминальный взаимодействующий домен HSp70/Hsc70 требуется для ингибирования индуцированного стауроспорином апоптоза. Т. обр. эффективность применения I при развитии малигнизации может быть обусловлена в раковых клетках гиперэкспрессией BAG-1. Канада [A. P.], Div. Basic Med. Sci., Fac. Med., Memorial Univ. Newfoundland, St. John's, Newfoundland, A1B 3V6. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ЛИНИЯ КЛЕТОК С 33A
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН BAG-1
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ
КАСПАЗА 3
N-(4-ГИДРОКСИФЕНИЛРЕТИНАМИД)
КЛЕТКИ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, Xiaolong; Hao, Yawei; Ding, Zhihu; Pater, Alan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.147

BAG-1 promotes apoptosis induced by N-(4-hydroxyphenyl)retinamide in human cervical carcinoma cells [Text] / Xiaolong Yang [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 256, N 2. - P491-499 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: BAG-1 способствует апоптозу, индуцируемому N-(4-гидроксифенил)ретинамидом в клетках рака шейки матки человека
Аннотация: В клетках карциномы C33A с гиперэкспрессией антиапоптозного гена BAG-1 изучали апоптоз, индуцированной N-(4-гидроксифенилретинамидом (I)). Гиперэкспрессия BAG-1 увеличивала уровень апоптоза, индуцированного I, вызывая снижение его IC[50] в 2,5 раз. Эти эффекты BAG-1 при действии I были опосредованы увеличенной активацией путей каспазы-3. Опыты по мутации показали, что для апоптоза, индуцированного I, в этом случае необходим повсеместно распространенный гомолог домена белка BAG-1, а его C-терминальный взаимодействующий домен HSp70/Hsc70 требуется для ингибирования индуцированного стауроспорином апоптоза. Т. обр. эффективность применения I при развитии малигнизации может быть обусловлена в раковых клетках гиперэкспрессией BAG-1. Канада [A. P.], Div. Basic Med. Sci., Fac. Med., Memorial Univ. Newfoundland, St. John's, Newfoundland, A1B 3V6. Библ. 62

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЛИНИЯ КЛЕТОК С 33A
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН BAG-1
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ
КАСПАЗА 3
N-(4-ГИДРОКСИФЕНИЛРЕТИНАМИД)
КЛЕТКИ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, Xiaolong; Hao, Yawei; Ding, Zhihu; Pater, Alan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.09-04Б1.212

Comparative analysis of the expression of the Epstein-Barr virus (EBV) anti-apoptotic gene BHRF1 in nasopharyngeal carcinoma and EBV-related lymphoid diseases [Text] / John Nicholls [et al.] // J. Med. Virol. - 2001. - Vol. 65, N 1. - P105-113 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Сравнительный анализ экспрессии антиапоптозного гена BHRF1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) в носоглоточных карциномах и при связанных с ВЭБ лимфоидных болезнях
Аннотация: Получено крысиное моноклональное антитело (МКА) 6А9, к-рое может обнаруживать антиапоптозный белок BHRF1 (I) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) в парафиновых срезах. МКА 6А9 узнает несколько мутантных вариантов I, но не узнает гомолог I, кодируемый Herpesvirus papio, и 2 мутанта I с делециями в области ВН2. С использованием МКА 6А9 только одна позитивная по I клетка обнаружена в одном из 39 случаев первичных недифференцированных носоглоточных карцином (НГК), позитивных по клеточному белку Bci-2. I не обнаружен в 15 случаях лимфопролиферативных нарушений после трансплантации, позитивных по ВЭБ. I найден во всех случаях волосатой лейкоплакии полости рта и в 2 из 6 содержащих ВЭБ линий лимфобластоидных клеток. Эти данные показали, что I не играет существенной антиапоптозной роли в развитии НГК. МКА 6А9 вызывает меньшее фоновое окрашивание, чем коммерч. мышиное МКА 5В11, и более пригодно для обнаружения I в срезах тканей. КНР, Dep. Pathol., Univ. Hong Kong, Hong Kong. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН BHRF1
ЭКСПРЕССИЯ
НАЗОФАРИНГЕАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА
ЛИМФОИДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Nicholls, John; Kremmer, Elisabeth; Meseda, Clement A.; Mackett, Mike; Hahn, Peter; Gulley, Margaret L.; Brink, Antoinette; Swinnen, Lode J.; Greenspan, John; De, Souza Yvonne

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.348

Comparative analysis of the expression of the Epstein-Barr virus (EBV) anti-apoptotic gene BHRF1 in nasopharyngeal carcinoma and EBV-related lymphoid diseases [Text] / John Nicholls [et al.] // J. Med. Virol. - 2001. - Vol. 65, N 1. - P105-113 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Сравнительный анализ экспрессии антиапоптозного гена BHRF1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) в носоглоточных карциномах и при связанных с ВЭБ лимфоидных болезнях
Аннотация: Получено крысиное моноклональное антитело (МКА) 6А9, к-рое может обнаруживать антиапоптозный белок BHRF1 (I) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) в парафиновых срезах. МКА 6А9 узнает несколько мутантных вариантов I, но не узнает гомолог I, кодируемый Herpesvirus papio, и 2 мутанта I с делециями в области ВН2. С использованием МКА 6А9 только одна позитивная по I клетка обнаружена в одном из 39 случаев первичных недифференцированных носоглоточных карцином (НГК), позитивных по клеточному белку Bci-2. I не обнаружен в 15 случаях лимфопролиферативных нарушений после трансплантации, позитивных по ВЭБ. I найден во всех случаях волосатой лейкоплакии полости рта и в 2 из 6 содержащих ВЭБ линий лимфобластоидных клеток. Эти данные показали, что I не играет существенной антиапоптозной роли в развитии НГК. МКА 6А9 вызывает меньшее фоновое окрашивание, чем коммерч. мышиное МКА 5В11, и более пригодно для обнаружения I в срезах тканей. КНР, Dep. Pathol., Univ. Hong Kong, Hong Kong. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН BHRF1
ЭКСПРЕССИЯ
НАЗОФАРИНГЕАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА
ЛИМФОИДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Nicholls, John; Kremmer, Elisabeth; Meseda, Clement A.; Mackett, Mike; Hahn, Peter; Gulley, Margaret L.; Brink, Antoinette; Swinnen, Lode J.; Greenspan, John; De, Souza Yvonne

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.162

Activation of NF-'каппа'B by XIAP, the X chromosome-linked inhibitor of apoptosis, in endothelial cells involves TAK1 [Text] / Renate Hofer-Warbinek [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 29. - P22064-22068 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация фактора транскрипции NF-'каппа'B XIAP, ингибитором апоптоза, связанного с X-хромосомой, в эндотелиальных клетках происходит с участием TAK1
Аннотация: Использовали эндотелиальные клетки пупочной вены человека. Установили, что XIAP является мощным активатором NF-'каппа'B. Экспрессия XIAP повышала транслокацию в ядро p65-субъединицы NF-'каппа'B через сигнальный путь, связанный с участием киназы киназы митоген-активированной протеинкиназы - TAK1. TAK1 физически взаимодействует с киназой NIK и специфической киназой I'каппа'B IKK2. При этом как XIAP, так и активная TAK1 могут стимулировать киназную активность IKK2. Т. обр. XIAP - может быть частью системы, регулирующей ответ клетки к внешнему стимулу. Австрия [R. de Martin], Univ. of Vienna, Vienna International Research Cooperation Center (VIRCC), A-1235 Vienna. Fax: 43-1-86634-623; E-mail: rainer.de.martin@univie.ac.at. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН IAP
ФУНКЦИЯ / ЭКСПРЕССИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hofer-Warbinek, Renate; Schmid, Johannes A.; Stehlik, Christian; Binder, Bernd R.; Lipp, Joachim; de, Martin Rainer

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.737

BAG-1 promotes apoptosis induced by N-(4-hydroxyphenyl)retinamide in human cervical carcinoma cells [Text] / Xiaolong Yang [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 256, N 2. - P491-499 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: BAG-1 способствует апоптозу, индуцируемому N-(4-гидроксифенил)ретинамидом в клетках рака шейки матки человека
Аннотация: В клетках карциномы C33A с гиперэкспрессией антиапоптозного гена BAG-1 изучали апоптоз, индуцированной N-(4-гидроксифенилретинамидом (I)). Гиперэкспрессия BAG-1 увеличивала уровень апоптоза, индуцированного I, вызывая снижение его IC[50] в 2,5 раз. Эти эффекты BAG-1 при действии I были опосредованы увеличенной активацией путей каспазы-3. Опыты по мутации показали, что для апоптоза, индуцированного I, в этом случае необходим повсеместно распространенный гомолог домена белка BAG-1, а его C-терминальный взаимодействующий домен HSp70/Hsc70 требуется для ингибирования индуцированного стауроспорином апоптоза. Т. обр. эффективность применения I при развитии малигнизации может быть обусловлена в раковых клетках гиперэкспрессией BAG-1. Канада [A. P.], Div. Basic Med. Sci., Fac. Med., Memorial Univ. Newfoundland, St. John's, Newfoundland, A1B 3V6. Библ. 62

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.33
Рубрики: АПОПТОЗ
ЛИНИЯ КЛЕТОК С 33A
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН BAG-1
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ
КАСПАЗА 3
N-(4-ГИДРОКСИФЕНИЛРЕТИНАМИД)
КЛЕТКИ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, Xiaolong; Hao, Yawei; Ding, Zhihu; Pater, Alan

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.259

Клетки китайского хомячка линии CHL V-79 RJK, отселектированные на устойчивость к повышенной температуре, характеризуются структурной дестабилизацией кариотипа [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / Т. М. Гринчук [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 852 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Продемонстрирована дестабилизация кариотипа фибробластов китайского хомячка линии CHL V-79 RJK, постоянно пролиферирующих при температуре 40'ГРАДУС'С. Терморезистентная клеточная популяция была получена в результате длительного (60 сут) воздействия на клетки исходной линии повышенной температуры. Клетки культивировали в среде DMEM с добавлением 10% фетальной сыворотки в присутствии гентамицина (100 мкг/мл). Полученные рез-ты позволяют предположить, что выявленные изменения структуры кариотипа клеток линии CHL V-79 RJK в связи с приобретением ими устойчивости к длительному воздействию повышенной температуры обусловлены нарушениями регуляции апоптоза. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЛИНИИ CHLV-79 RJK
ХРОМОСОМЫ
СУПЕРПОЛИПЛОИДИЯ
МИКРОХРОМОСОМЫ
АПОПТОЗ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН BCL-2
ГИПЕРТЕРМИЯ
ТЕРМОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Гринчук, Т.М.; Алексеенко, Л.Л.; Арцыбашева, И.В.; Павленко, М.А.

19.

Патент 6346389 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/00.

Altieri, Dario C.
Method for selectively modulating the interactions between survivin and tubulin [Текст] / Dario C. Altieri ; Yale Univ. - № 09/283144 ; Заявл. 01.04.1999 ; Опубл. 12.02.2002
Перевод заглавия: Метод для избирательной модуляции взаимодействий между сурвивином и тубулином
Аннотация: Описание состава соединений, способных модулировать взаимодействия между сурвивином (новый антиапоптозный ген) и полимеризованным тубулином или митотическим веретеном. Предложенные методы избирательного взаимодействия между сурвивином, полимеризованным тубулином или митотическим веретеном позволяют контролировать апоптоз клеток

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КОНТРОЛЬ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ ГЕН СУРВИВИН
МИТОЗ
МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО
ТУБУЛИН
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ
МОДУЛИРОВАНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ

Доп.точки доступа:
Yale Univ.
Свободных экз. нет

20.

Патент 6436393 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 63/00.

Bilbao, Guadalupe.
Adenoviral vector encoding anti-apoptotic Bcl-2 gene and uses thereof [Текст] / Guadalupe Bilbao, David T. Curiel, Juan L. Contreras. - № 09/301836 ; Заявл. 29.04.1999 ; Опубл. 20.08.2002
Перевод заглавия: Аденовирусный вектор, кодирующий антиапоптозный ген Bcl-2, и его использование
Аннотация: Предметом изобретения является аденовирусный вектор, несущий ген антиапоптозного белка Bcl-2. Такой вектор можно использовать для защиты клеток для клеточной трансплантации или органов для аллотрансплантации и ксенотрансплантации, для улучшения хранения трансплантируемых векторов, для уменьшения ишемич. повреждений, для защиты эндотелиальных клеток от различных повреждений и для продления экспрессии трансгенов

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: АДЕНОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ТРАНСГЕНЫ
АНТИАПОПТОЗНЫЙ БЕЛОК BCL-2
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Curiel, David T.; Contreras, Juan L.
Свободных экз. нет

1-20 21-40 41-50

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска