СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИНОМИЦИН D<.>)

Общее количество найденных документов : 279
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.147

Homesley, Howard D.
Development of single-agent chemotherapy regimens for gestational trophoblastic disease [Text] / Howard D. Homesley // J. Reprod. Med. - 1994. - Vol. 39, N 3. - P185-192 . - ISSN 0024-7758
Перевод заглавия: Разработка режимов монохимиотерапии трофобластической болезни после беременности
Аннотация: Обзор. Основным методом лечения неосложненной трофобластической болезни (ТБ) после предшествующей беременности с нормальным или незначительным повышением уровня 'бета'-хорионического гонадотропина остается монохимиотерапия. Наиболее эффективно применение метотрексата (в виде 5-дневных циклов каждые 2 нед, часто в сочетании с цитроворум фактором) или актиномицина D. Более сложен вопрос с лечением рецидивов ТБ. Для этого следует применять другие, не использованные при первоначальном лечении препараты, однако пока для этого твердых рекомендаций не разработано. США, Cancer Center of Wake Forest Univ. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ТРОФОБЛАСТА
БЕРЕМЕННОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МЕТОТРЕКСАТ
АКТИНОМИЦИН D
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.134

Kinoshita, Kuninori.
Induction of phagocytic activity of M1 cells by an inhibitor of vacuolar H{+}-ATPase, bafilomycin A[1] [Text] / Kuninori Kinoshita, Hiroyoshi Hidaka, Shoji Ohkuma // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 337, N 3. - P221-225 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция фагоцитарной активности M1 клеток бафиломицином A[1]-ингибитором H{+}-АТФазы вакуолей
Аннотация: Бафиломицин A[1] индуцирует M1 клетки (мышиная миелолейкозная клеточная линия) к дифференцировке в макрофагоподобные фагоцитарные клетки. Индуцированные клетки приобретали способность к фагоцитозу частиц латекса. Дифференциация клеток подавлялась под влиянием актиномицина D, циклогексимида и ингибитора тирозинкиназы (ST-638), но была устойчивой к действию K-252a (ингибитор C-киназы) и Н-89 (ингибитор A-киназы). Оба ингибитора подавляли дифференциацию, вызванную фактором, подавляющим лейкоз. Окадиаковая кислота подавляла оба варианта индукции дифференциации М1 клеток. Япония, Nagoya Universtity Med. Sch., Nagoya, Aichi. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОЛЕЙКОЗНАЯ ЛИНИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ
АКТИНОМИЦИН D
ЦИКЛОГЕКСИМИД

Доп.точки доступа:
Hidaka, Hiroyoshi; Ohkuma, Shoji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.084

Actinomycin D causes multidrug resistance and differentiation in a human rhabdomyosarcoma cell line [Text] / Consolacion Melguizo [et al.] // Cell. and Mol. Biol. - 1994. - Vol. 40, N 2. - P137-145 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Актиномицин D вызывает множественную лекарственную резистентность и дифференцировку в линии клеток рабдомиосаркомы человека
Аннотация: Описана линия Кл устойчивая к актиномицину Д. Уровень устойчивости Кл к актиномицину 15-кратный, винкристину 49-, а к доксорубицину - 36-кратный. 39,5% Кл реагируют с моноклональными Ат JSB-1, тогда как в исходной линии Кл - только 20.8%. Отметили экспрессию десмина и виментина в устойчивых Кл. Делают вывод, что цитостатик может индуцировать не только множественную лекарственную резистентность, но и дифференцировку Кл. Библ. 40. Испания, Granada, Univ. of Granada.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАБДОМИОСАРКОМА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АКТИНОМИЦИН D
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Melguizo, Consolacion; Prados, Jose; Fernandez, Juan Emilio; Velez, Celia; Alvarez, Luis; Aranega, Antonia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.106

Involvement of a DNA binding protein, MDR-NF1/YB-1, in human MDR1 gene expression by actinomycin D [Text] / Keizoh Asakuno [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - P1428-1435 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Участие ДНК-связывающего белка MDR-NF1/YB-1 в индукции актиномицином D экспрессии гена MDR1 человека
Аннотация: Для картирования регуляторных элементов промотора гена множественной лек. резистентности (MDR1) человека, индуцируемого различными в-вами, в том числе, противоопухолевыми агентами, осуществлена стабильная трансформация клеток рака человека (линия KB) слитыми конструкциями, содержащими участки промоторной зоны гена MDR1 и гена-хлорамфениколацетилтрансферазы (ХАТ). Показано, что различные агенты индуцируют в клетках этой линии активность ХАТ и вызывают в них накопление мРНК ХАТ. Так, актиномицин D вызывает 10-кратную индукцию ХАТ, к-рая блокируется при делециях промоторной области гена MDR1 (-136/-76). В этой зоне содержится инвертированный CCAAT-элемент, связывающий транс-активаторный белок MDR-NF/YB-1, содержание к-рого в ядерном экстракте увеличивается в результате обработки клеток актиномицином D. Япония, Dep. Biochem., Kyushi Univ., Sch. Med., Fukuoka 812. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН MDR1
ЭКСПРЕССИЯ
АКТИНОМИЦИН D
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК MDR-NF1/YB-1
ТРАНСДЕЙСТВУЮЩИЙ ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Asakuno, Keizoh; Kohno, Kimitoshi; Uchiumi, Takeshi; Kubo, Takeshi; Sato, Seiji; Isono, Mitsuo; Kuwano, Michihiko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.031

Involvement of a DNA binding protein, MDR-NF1/YB-1, in human MDR1 gene expression by actinomycin D [Text] / Keizoh Asakuno [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - P1428-1435
Перевод заглавия: Участие ДНК-связывающего белка MDR- NF1/YB-1 в индукции актиномицином D в экспрессии гена MDR1 человека
Аннотация: С целью картирования регуляторных элементов промотора гена MDR1 человека, индуцируемого различными фармакологич. и токсич. в-вами, в том числе, противоопухолевыми агентами, осуществлена стабильная трансформация клеток рака человека (линия КВ) слитыми конструкциями, содержащими участки промоторной зоны гена MDR1 и ген-репортер хлорамфениколацетилтрансферазы (ХАТ). Показано, что различные внешние агенты индуцируют в клетках этой линии активность ХАТ и вызывают в них накопление ХАТ-мРНК. Так, актиномицин D вызывает 10-кратную индукцию ХАТ, к-рая блокируется при делециях промоторной области гена MDR1 (-136/-76). В этой зоне содержится инвертированный ССААТ-элемент, связывающий трансактиваторный белок MDR-NF/YB-1, содержание к-рого в ядерном экстракте увеличивается в результате обработки клеток актиномицином D. Япония, Dep. Biochem., Kyushi Univ., Sch. Med., Fukuoka 812. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН MDR
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АКТИНОМИЦИН D
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Asakuno, Keizoh; Kohno, Kimitoshi; Uchiumi, Takeshi; Kubo, Takeshi; Sato, Seiji; Isono, Mitsuo; Kuwano, Michihiko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.07-04Н2.289

Shamberger, Robert C.
Recent experience with Wilms' tumor: 1978-1991 [Text] / Robert C. Shamberger, Roger M. Macklis, Stephen E. Sallan // Ann. Surg. Oncol. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P59-65 . - ISSN 1068-9265
Перевод заглавия: Последний опыт лечения опухоли Вильмса за 1978-1991 гг
Аннотация: Лечили 114 детей с опухолью (Оп) Вильмса, в т. ч. 91 (80%) с благоприятной гистологией (1-я группа) и 23 (20%) с неблагоприятной гистологией (2-я группа). По 1982 г. включительно применяли химиотерапию винкристином и актиномицином-D, а позже при метастазах и анапластических Оп дополнительно применяли циклофосфамид. 'ЭКВИВ'2/3 больным применили мегавольтную лучевую терапию в средней дозе 25,97 Гр до 1983 г. и в дозе 20,39 Гр с 1983 г. В 1-й группе значительной разницы выживаемости (Вж) в зависимости от стадии Оп не выявлено. Общая 5-летняя Вж в 1-й группе - 78% и во 2-й группе - 66%. Рецидивы Оп в легких отмечены у 6 больных, в печени и легком - у 1 и в др. органах у 2. Самая низкая 5-летняя Вж зарегистрирована при рабдоидносаркоматозных Оп - 17%. Самая высокая - среди 11 больных с I стадией и массой Оп 550 г - 100%. США, Children's Hosp., Boston, MA.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.49.27
Рубрики: ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ДЕТИ
ГИСТОЛОГИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ВИНКРИСТИН
АКТИНОМИЦИН D
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Macklis, Roger M.; Sallan, Stephen E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.154

An alternative schedule based on ifosfamide (IFM) in combination with doxorubicin (ADM), vincristin (VCR) and actinomycin D (ACTD) in advanced soft tissue sarcomas (STS) of adults. A pilot study [Text] / N. Tsavaris [et al.] // J. Exp. and Clin. Cancer Res. - 1994. - Vol. 13, N 4. - P405-408 . - ISSN 0392-9078
Перевод заглавия: Альтернативная схема, основанная на ифосфамиде в комбинации с доксорубицином, винкристином и актиномицином D, при распространенных мягкотканных саркомах у взрослых. Предварительное исследование
Аннотация: Анализ результатов лечения 27 больных. Каждый цикл лечения состоял из 2 частей. Вначале вводили ифосфамид 3 г/м{2}/день в 1-2 дни и актиномицин Д по 0,75 мг/м{2} в 1-3 дни. Затем в 21-22 дни вводили ифосфамид в той же дозе, доксорубицин 30 мг/м{2} и винкристин 1,2 мг/м{2} в 21-й день. Циклы повторяли каждые 6 нед. Объективный эффект отмече у 5 (19%) больных (полная ремиссия у 1, частичная у 4). Средняя длительность жизни больных, леченых с эффектом была 76,3 недели, без эффекта - 14,8 недель. Токсичность была значительной, особенно длительная миелодепрессия. Считают, что изученная схема не превосходит другие схемы комбинированной химиотерапии мягкотканных сарком. Табл. 4. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
САРКОМА
ЗАПУЩЕННЫЕ ФОРМЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ИФОСФАМИД
ДОКСОРУБИЦИН
ВИНКРИСТИН
АКТИНОМИЦИН D
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsavaris, N.; Bacoyiannis, C.; Mylonakis, N.; Karvounis, N.; Zinelis, A.; Tsoutsos, E.; Kosmidis, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.11-04Н2.305

Wilms' tumor: The northern Israel oncology institute experience [Text] / Myriam Weyl Ben Arush [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1995. - Vol. 59, N 1. - P10-13 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Опухоль Вильмса. Опыт онкологического института Северного Израиля
Аннотация: За 1971-1992 гг. по поводу опухоли Вильмса лечили 42 больных в среднем возрасте 2 года. У 18 клинически подтверждена I-II стадии (NWTS) и у 24 - III-IV стадии. В большинстве наблюдений провели комбинированное лечение: нефрэктомию с последующим облучением и химиотерапией (ХТ). До 1981 г. после операции облучали в дозе 30 Гр (1-я группа) с ХТ актиномицином-D. Рецидив заболевания отмечен у 6 из 13 больных, в основном - метастазы в легких. С 1981 г. (2-я группа) средняя доза облучения составила '

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.49.27
Рубрики: ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ДЕТИ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГИСТОЛОГИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АКТИНОМИЦИН D
ВИНКРИСТИН
ДОКСОРУБИЦИН
ЦИКЛОФОСФАМИД

Доп.точки доступа:
Arush, Myriam Weyl Ben; Nahum, Monique Peretz; Maor, Jehuda-Adi Bar; Dale, Janet; Kuten, Abraham

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.11-04В3.202

Modulatory effects of novobiocin, actinomycin D, and caffeine on heat shock protection against induction of chromatid aberrations by maleic hydrazide in Hordeum vulgare [Text] / G. Jovtchev [et al.] // Biol. Zbl. - 1993. - Vol. 112, N 4. - P358-364 . - ISSN 0006-3304
Перевод заглавия: Модуляция новобиоцином, актиномицином-D и кофеином защиты тепловым шоком от индукции малеиновым гидразидом хроматидных аберраций у Hordeum vulgare
Аннотация: Ранее авт. показали, что тепловой шок обусловливает снижение кол-ва аберраций хромосом (в частности, хроматидного типа), вызываемых в клетках растений сильными кластогенами - например, малеиновым гидразидом в отношении ячменя H. vulgare или триэтиленмеламина в отношении бобов Vicia faba. Также уже указывалось на то, что некоторые хим. в-ва (кофеин и др.) способны существенно влиять на защитный эффект теплового шока на материале бобов. Аналогичные эксперименты проведены на материале ячменя. Подтверждено, что тепловая обработка (40'ГРАДУС'С в течение 10 мин) за час до воздействия малеинового гидразида существенно снижает кол-во индуцируемых аберраций. Наиболее отчетливым модулятором этого эффекта оказался кофеин: добавление его после теплового шока (перед или сразу после включения кластогена) полностью блокировало защитный эффект. Использование новобиоцина (как ингибитора транскрипции генов теплового шока) и актиномицина-D (индуктор конденсации хроматина) обусловливало в значительной степени гетерогенный эффект. Болгария, Ин-т экол., ул. Гагарина 2, София 1113. Библ. 21

ГРНТИ	34.31.25

ВИНИТИ 341.31.25.21
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
АКТИНОМИЦИН D
КОФЕИН
МАЛЕИНОВЫЙ ГИДРАЗИД
НОВОБИОЦИН
ТЕПЛОВОЙ ШОК
HORDEUM VULGARE

Доп.точки доступа:
Jovtchev, G.; stergios, M.; Rieger, R.; Michaelis, A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.400

Влияние актиномицина Д на системную приобретенную устойчивость растений табака к вирусу табачной мозаики [Текст] / В. И. Малиновский [и др.] // Мiкробiол. ж. - 1995. - Т. 57, N 1. - С. 80-85 . - ISSN 0201-8462
Аннотация: Изучали влияние 10 мкг/мл актиномицина Д (АМД) на развитие системной приобретенной устойчивости (СПУ) у сверхчувствительных растений табака Nicotiana tabacum L сорта Ксанти к вирусу табачной мозаики. АМД вносили инъекцией в межклеточное пространство верхних листьев за 3 ч до их заражения или добавляли в питательную среду для протопластов. АМД не влиял на число локальных некрозов, но увеличивал их размеры и стимулировал накопление вируса в листьях и протопластах. АМД полностью угнетал развитие СПУ в верхних листьях или протопластах, выделенных из этих листьев, когда его применяли через 3 суток после заражения нижних листьев, и не влиял на развитие СПУ через 7 суток. Предполагается, что из первично зараженных листьев транспортируются индукторы образования ингибиторов транспорта и репродукции вирусов. Россия, Биолого-почв. ин-т Дальневосточ. отд-ния АН России, Владивосток. Библ. 19

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУС ТАБАЧНОЙ МОЗАИКИ
РАСТЕНИЯ-ХОЗЯЕВА
СИСТЕМНАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ПРИОБРЕТЕНИЕ
АКТИНОМИЦИН D

Доп.точки доступа:
Малиновский, В.И.; Селецкая, Л.Д.; Варфоломеева, Л.А.; Кугук, Н.С.

11.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 96.02-04В5.53

Влияние актиномицина Д на системную приобретенную устойчивость растений табака к вирусу табачной мозаики [Текст] / В. И. Малиновский [и др.] // Мiкробiол. ж. - 1995. - Т. 57, N 1. - С. 80-85 . - ISSN 0201-8462
Аннотация: Изучали влияние 10 мкг/мл актиномицина Д (АМД) на развитие системной приобретенной устойчивости (СПУ) у сверхчувствительных растений табака Nicotiana tabacum L сорта Ксанти к вирусу табачной мозаики. АМД вносили инъекцией в межклеточное пространство верхних листьев за 3 ч до их заражения или добавляли в питательную среду для протопластов. АМД не влиял на число локальных некрозов, но увеличивал их размеры и стимулировал накопление вируса в листьях и протопластах. АМД полностью угнетал развитие СПУ в верхних листьях или протопластах, выделенных из этих листьев, когда его применяли через 3 суток после заражения нижних листьев, и не влиял на развитие СПУ через 7 суток. Предполагается, что из первично зараженных листьев транспортируются индукторы образования ингибиторов транспорта и репродукции вирусов. Россия, Биолого-почв. ин-т Дальневосточ. отд-ния АН России, Владивосток. Библ. 19

ГРНТИ	68.37.07

ВИНИТИ 681.37.07.15
Рубрики: ВИРУС ТАБАЧНОЙ МОЗАИКИ
РАСТЕНИЯ-ХОЗЯЕВА
СИСТЕМНАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ПРИОБРЕТЕНИЕ
АКТИНОМИЦИН D

Доп.точки доступа:
Малиновский, В.И.; Селецкая, Л.Д.; Варфоломеева, Л.А.; Кугук, Н.С.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.73

Kinoshita, Kuninori.
Induction of phagocytic activity of M1 cells by an inhibitor of vacuolar H{+}-ATPase, bafilomycin A[1] [Text] / Kuninori Kinoshita, Hiroyoshi Hidaka, Shoji Ohkuma // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 337, N 3. - P221-225 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция фагоцитарной активности M1 клеток бафиломицином A[1]-ингибитором H{+}-АТФазы вакуолей
Аннотация: Бафиломицин A[1] индуцирует M1 клетки (мышиная миелолейкозная клеточная линия) к дифференцировке в макрофагоподобные фагоцитарные клетки. Индуцированные клетки приобретали способность к фагоцитозу частиц латекса. Дифференциация клеток подавлялась под влиянием актиномицина D, циклогексимида и ингибитора тирозинкиназы (ST-638), но была устойчивой к действию K-252a (ингибитор C-киназы) и Н-89 (ингибитор A-киназы). Оба ингибитора подавляли дифференциацию, вызванную фактором, подавляющим лейкоз. Окадиаковая кислота подавляла оба варианта индукции дифференциации М1 клеток. Япония, Nagoya Universtity Med. Sch., Nagoya, Aichi. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОЛЕЙКОЗНАЯ ЛИНИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ
АКТИНОМИЦИН D
ЦИКЛОГЕКСИМИД

Доп.точки доступа:
Hidaka, Hiroyoshi; Ohkuma, Shoji

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.266

Kinoshita, Kuninori.
Induction of phagocytic activity of M1 cells by an inhibitor of vacuolar H{+}-ATPase, bafilomycin A[1] [Text] / Kuninori Kinoshita, Hiroyoshi Hidaka, Shoji Ohkuma // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 337, N 3. - P221-225 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция фагоцитарной активности M1 клеток бафиломицином A[1]-ингибитором H{+}-АТФазы вакуолей
Аннотация: Бафиломицин A[1] индуцирует M1 клетки (мышиная миелолейкозная клеточная линия) к дифференцировке в макрофагоподобные фагоцитарные клетки. Индуцированные клетки приобретали способность к фагоцитозу частиц латекса. Дифференциация клеток подавлялась под влиянием актиномицина D, циклогексимида и ингибитора тирозинкиназы (ST-638), но была устойчивой к действию K-252a (ингибитор C-киназы) и Н-89 (ингибитор A-киназы). Оба ингибитора подавляли дифференциацию, вызванную фактором, подавляющим лейкоз. Окадиаковая кислота подавляла оба варианта индукции дифференциации М1 клеток. Япония, Nagoya Universtity Med. Sch., Nagoya, Aichi. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФАГОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОЛЕЙКОЗНАЯ ЛИНИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ
АКТИНОМИЦИН D
ЦИКЛОГЕКСИМИД

Доп.точки доступа:
Hidaka, Hiroyoshi; Ohkuma, Shoji

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.02-04Н2.256

Voute, P. A.
Traatment of Wilms tumour with peoperative chemotherapy [Text] : [Rapp.] EUROCANCER'1994, Paris, 26-29 avr., 1994 / P. A. Voute // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 10. - P1030-1031 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Лечение опухоли Вильмса предоперационной химиотерапией
Аннотация: Проводили сравнение предоперационной терапии в рамках программы SIOP 5 при опухолях стадий I-III. Лечение винкристином с актиномицином D оказалось столь же эффективно, как лучевая терапия (ЛТ), поэтому при опухолях ст. I в 50% случаев ЛТ более не применяют. Программа SIOP 6 сравнивает результаты химиотерапии (ХТ) при разной степени злокачественности опухоли, а также изучает роль послеоперационной ЛТ; получено улучшение отдаленных результатов, в том числе при опухолях ст. III наилучшие результаты - после применения адриамицина. Программа SIOP 9 сравнивает длительность ХТ до операции. Нидерланды, Emma Kinderziekenhuis, Amsterdam

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.47.07
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ
ВИНКРИСТИН
АКТИНОМИЦИН D
АДРИАМИЦИН
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.06-04Н3.67

Cotter, T. G.
Cell cycle exit points and apoptosis [Text] : [Rapp.] EUROCANCER' 1994, Paris, 26-29 avr., 1994 / T. G. Cotter // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 10. - P917 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Конечные точки клеточного цикла и апоптоз
Аннотация: При действии актиномицина D (1 мкг/мл), камптотецина (100 мкг/мл) и афидоколина (10 мг/мл) методом проточной цитометрии на линии Т-клеток мышиной гибридомы AI.I показано, что апоптоз может происходить в любой фазе клеточного цикла, особенно в фазах G1 или G2M, менее - в фазе. Вид препарата не влияет; не отмечено и влияния апоптоза на синтез белка. Напротив, при воздействии анти-CD3 антител клетки останавливаются в фазе G1. Потенциальным ингибитором апоптоза считают ген C-abl, сходный по действию с геном bc1-2. Ирландия, St. Patrick's College, Maynooth. Библ. 3

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАЗЫ
АПОПТОЗ
АКТИНОМИЦИН D
АФИДИКОЛИН
КАМПТОТЕЦИН

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.140

Cotter, T. G.
Cell cycle exit points and apoptosis [Text] : [Rapp.] EUROCANCER' 1994, Paris, 26-29 avr., 1994 / T. G. Cotter // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 10. - P917 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Конечные точки клеточного цикла и апоптоз
Аннотация: При действии актиномицина D (1 мкг/мл), камптотецина (100 мкг/мл) и афидоколина (10 мг/мл) методом проточной цитометрии на линии Т-клеток мышиной гибридомы AI.I показано, что апоптоз может происходить в любой фазе клеточного цикла, особенно в фазах G1 или G2M, менее - в фазе. Вид препарата не влияет; не отмечено и влияния апоптоза на синтез белка. Напротив, при воздействии анти-CD3 антител клетки останавливаются в фазе G1. Потенциальным ингибитором апоптоза считают ген C-abl, сходный по действию с геном bc1-2. Ирландия, St. Patrick's College, Maynooth. Библ. 3

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАЗЫ
АПОПТОЗ
АКТИНОМИЦИН D
АФИДИКОЛИН
КАМПТОТЕЦИН

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.07-04Н2.372

Clear-cell sarcoma of hte kidney in childhood [Text] / C. Akyuz [et al.] // J. Exp. and Clin. Cancer Res. - 1995. - Vol. 14, N 3. - P267-274 . - ISSN 0392-9078
Перевод заглавия: Светлоклеточная саркома почки у детей
Аннотация: За 1984-1993 гг. наблюдали 186 больных с первичными опухолями почки. У 10 (5,4%) - светлоклеточная саркома. У 10 выявлена опухоль в брюшной полости, у 8 отмечены только боли в животе и у 5 - гематурия. Возраст больных от 1 до 10 лет. 3 девочки. У 7 больных - II стадия и у 3 - III стадия. 9 больным удалена почка с увеличенными лимфатическими узлами. После операции всем проведено облучение в дозах 15-35 Гр. В последующем - полихимиотерапия (сочетание актиномицина D, винкристина, адриамицина и циклофосфамида). Рецидив развился у 3 больных в сроки 7-10 мес (метастазирование в кости). Трое больных умерли от прогрессирования опухоли, один от сепсиса, двое выбыли из-под наблюдения и 4 живы в ремиссии. Показатель 2- и 5-летней выживаемости - 44%. Турция, Inst. of Oncol., Ankara. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.49.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ПОЧКИ
САРКОМА СВЕТЛОКЛЕТОЧНАЯ
ДЕТИ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
АКТИНОМИЦИН D
ВИНКРИСТИН
АДРИАМИЦИН
ЦИКЛОФОСФАМИД

Доп.точки доступа:
Akyuz, C.; Buyukpamukcu, M.; Gogus, S.; Sarialioglu, F.; Buyukpamukcu, N.; Kutluk, T.; Kale, G.; Caglar, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.136

Transcription-dependent colocalization of the U1, U2, U4/U6, and U5 snRNPs in coiled bodies [Text] / Maria Carmo-Fonseca [et al.] // J. Cell Biol. - 1992. - Vol. 117, N 1. - P1-14 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Зависимая от транскрипции совместная локализация sn РНП U1, U2, U4/U6 и U5 в спиральных тельцах
Аннотация: Сплайсинг ядерной пре-мРНК происходит при участии факторов, формирующих вместе с РНК-субстратом комплекс, называемый "сплайсеосомой". Основными компонентами этой структуры являются малые ядерные РНП (sn РНП) U1, U2, U4/U6 и U5. С помощью гибридизации и иммунофлуоресценции авт. идентифицировали богатые sn РНП органеллы, названные спиральными тельцами (СП, coiled bodies). Обработки Кл ингибиторами транскрипции альфа-аманитином или актиномицином D, равно как и температурный шок, ведут к распаду СП. Обнаружено, что РНК и белок sn РНП локализуются совместно и распределяются по ядру негомогенно. Они аккумулируются в СП и выявляются также в "крапчатых" (speckled) структурах, в состав к-рых входит также не имеющий отношения к sn РНП фактор сплайсинга SC-35. Вне СП и крапчатых структур встречается только U1. Германия, Eur. Mol. Biol. Lab., D6900 Heidelberg. Библ. 76

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03 + 341.19.17.09.11
Рубрики: РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ
СПЛАЙСИНГ
ЯДРО
СПИРАЛЬНЫЕ ТЕЛЬЦА
РНП
РНП МАЛЫЕ ЯДЕРНЫЕ
АМАНИТИН АЛЬФА
АКТИНОМИЦИН D
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Carmo-Fonseca, Maria; Pepperkok, Rainer; Carvalho, Maria Teresa; Lamond, Angus I.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.109

Chou, Chih Chung.
Intracellular ATP is required for actinomycin D-induced apoptotic cell death in HeLa cells [Text] / Chih Chung Chou, Chun Yuen Lam, Benjamin Yat Ming Yung // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 96, N 2. - P181-187 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Внутриклеточная АТФ необходима для индуцированного актиномицином D апоптозе клеток HELA
Аннотация: It was demonstrated reduction of cellular ATP content with antimycin A blocks actinomycin D-induced apoptotic cell death in HeLa cells. Compared to cells ('ЭКВИВ'80%) treated with actinomycin D (1 'мю'g/ml; 48 h) alone in glucose-containing medium, a much smaller percentage of cells ('ЭКВИВ'20%) treated with actinomycin D in the presence of antimycin A in glucose-free medium shows morphological characteristic of apoptosis. ATP-depleted cells with or without actinomycin D treatment, on the other hand, die necrotically. In cells under actinomycin D short exposure treatment (1 'мю'g/ml; 1 h), apoptosis occurs when cellular ATP content is rapidly recovered after the removal of antimycin A and resupplementation of glucose-containing medium. In the incubation of isolated Triton-permeabilized cells with ATP (0.5 mM), apoptotic nuclei become abundant 4 h after ATP treatment. These results implicate the requirement of ATP for the induction of apoptosis. Библ. 13

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA
АТФ
АКТИНОМИЦИН D
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lam, Chun Yuen; Yung, Benjamin Yat Ming

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.08-04М7.164

Clear-cell sarcoma of hte kidney in childhood [Text] / C. Akyuz [et al.] // J. Exp. and Clin. Cancer Res. - 1995. - Vol. 14, N 3. - P267-274 . - ISSN 0392-9078
Перевод заглавия: Светлоклеточная саркома почки у детей
Аннотация: За 1984-1993 гг. наблюдали 186 больных с первичными опухолями почки. У 10 (5,4%) - светлоклеточная саркома. У 10 выявлена опухоль в брюшной полости, у 8 отмечены только боли в животе и у 5 - гематурия. Возраст больных от 1 до 10 лет. 3 девочки. У 7 больных - II стадия и у 3 - III стадия. 9 больным удалена почка с увеличенными лимфатическими узлами. После операции всем проведено облучение в дозах 15-35 Гр. В последующем - полихимиотерапия (сочетание актиномицина D, винкристина, адриамицина и циклофосфамида). Рецидив развился у 3 больных в сроки 7-10 мес (метастазирование в кости). Трое больных умерли от прогрессирования опухоли, один от сепсиса, двое выбыли из-под наблюдения и 4 живы в ремиссии. Показатель 2- и 5-летней выживаемости - 44%. Турция, Inst. of Oncol., Ankara. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 12

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.31.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ПОЧКИ
САРКОМА СВЕТЛОКЛЕТОЧНАЯ
ДЕТИ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
АКТИНОМИЦИН D
ВИНКРИСТИН
АДРИАМИЦИН
ЦИКЛОФОСФАМИД

Доп.точки доступа:
Akyuz, C.; Buyukpamukcu, M.; Gogus, S.; Sarialioglu, F.; Buyukpamukcu, N.; Kutluk, T.; Kale, G.; Caglar, M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска