СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС<.>)

Общее количество найденных документов : 222
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.566

Immunomodulation in patients with epithelial ovarian cancer after adoptive transfer of tumor-infiltrating lymphocytes [Text] / Hirokazu Ikarashi [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P190-196 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Иммуномодуляция у больных с эпителиальным раком яичников после адоптивного переноса лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль
Аннотация: Иммуномодуляция, определяемая по активности NKклеток, гиперчувствительности замедленного типа на очищенный белковый дериват и ФГА, а также фенотипич. изменениям лимфоцитов периферической крови, оценивалась у 12 б-ных с эпителиальным раком яичников, получавших адоптивно-перенесенные лимфоциты, инфильтрирующие опухоль (ЛиОп) после химиотерапии с цисплатиной. Показано, что адоптивный перенос ЛиОп вызывает иммуноактивацию клеточного иммунитета и повышение активности NK-клеток у данной гр. б-ных. Япония, Dep. of Obst. and Gynecol., Niigata Univ. School of Med., 1, Asahimachi-dori, Niigata 951. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ОПУХОЛИ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ikarashi, Hirokazu; Fujita, Kazuyuki; Takakuwa, Kouichi; Kodama, Shoji; Tokunaga, Akiteru; Takahashi, Takeshi; Tanaka, Kenichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.264

Gorczynski, R. M.
Adoptive transfer of unresponsiveness to allogeneic skin grafts with hepatic 'гамма''дельта'{+} T cells [Text] / R. M. Gorczynski // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 1. - P27-35 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Адаптивный перенос неотвечаемости на трансплантат аллогенной кожи 'гамма''дельта'{+} T-клетками из печени
Аннотация: Замедленное отторжение трансплантата кожи мышей B10.BR наблюдалось у C3H/HEJ реципиентов, к-рым вводили через воротную вену облученные несовместимые по минорным антигенам лимфоидные клетки от мышей B10.BR. Подобный эффект получили при введении через хвостовую вену B10.BR мононуклеарных клеток из печени или H-2{k} клеток, подвергшихся воздействию in vivo минорных антигенов гистосовместимости мышей B10. Подавление иммунного ответа C3H на B10.BR переносилось радиорезистентными, прилипающими к стеклу F4/80{+}33D1{-}CD4{-}CD8{-}'альфа''бета'TcR{-}'гамма''дельта'TcR{-} мононуклеарными клетками из печени мышей (C3H/HEJ*C3H.SW)F1, к-рым за 36 ч вводили 100*10{6} облученных клеток селезенки. Через 10 д. клетки, способные переносить замедленное отторжение трансплантата, характеризовались как радиочувствительные, неприлипающие, F4/80{-}33D1{-}CD4{-}CD8{-}'альфа''бета'TcR{-}'гамма''дельта'TcR{+}. Отмена замедленного отторжения кожи происходила после введения мышам интерлейкина 2. Канада, Med. Sci. Building, Univ. Toronto, Ont. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОЖИ
ЗАМЕДЛЕННОЕ ОТТОРЖЕНИЕ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.285

Superantigen modulation of experimental allergic encephalomyelitis: Activation or anergy determines outcome [Text] / Michael K. Racke [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P2051-2059 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изменения в супернатантах при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. Активация или анергия определяют исход болезни
Аннотация: Мышей иммунизировали 400 мкг основного белка миелина и спустя 10 дн из регионарных лимфоузлов выделяли клетки (КЛУ), к-рые культивировали in vitro в присутствии основного белка миелина, или с суперантигеном, стафилококковым энтеротоксином. Затем отмытые КЛУ вводили в/в интактным мышам. Определяли у мышей-реципиентов развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ). Показано, что КЛУ переносили острый ЭАЭ гибридным мышам (PL * SJL)F[1], но не переносили его обеим родительским линиям PL/J и SJL/J. Обработка переносимых клеток энтеротоксином B стафилококка парализовала" Т-лимфоциты, т. к. посл. инкубация их in vitro с энтеротоксином не вызывала пролиферации и эти клетки теряли способность переносить ЭАЭ мышам F[1]. Однако, введение энтеротоксина сенсибилизированным мышам-донорам не лишала способности их КЛУ переносить ЭАЭ мышам F[1]. Перенос ЭАЭ не связан с рецептором V'бета'8 T-лимфоцитов. США, Neuroimmunology Branch. NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ГЕНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
ЛИМФОЦИТЫ Т
МЫШИ ИНБРЕДНЫЕ

Доп.точки доступа:
Racke, Michael K.; Quigley, Laura; Cannella, Barbara; Raine, Cedric S.; McFarlin, Dale E.; Scott, Dorothy E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.301

Qualitative diffetence between encephalitogenic and non-encephalitogenic PLP-specific T cells [Text] / William J. Morrison [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P319 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Количественные различия между энцефалитогенными и неэнцефалитогенными клетками, специфичными к PLP
Аннотация: Сравнивали энцефалитогенную активность 2 линий мышиных T-лимфоцитов, полученных из T-лимфоцитов спинного мозга (SC8), обладающих низкой активностью, и полученных из лимфоузлов (P14), обладающих высокой активностью в отношении PLP (остатки аминокислот 139-151). Перенос 2 * 10{7} SC8 Т-лимфоцитов мышам линии SJL вызывал, а T-Л P14 - не вызывал развития энцефалита у реципиентов. В Т-лимфоцитах SC8 выявлено более высокое содержание белка с мол. м. 40 кД, по сравнению с Р14, где повышено содержание белка с мол. м. 70 кД. Сделан вывод, что способность к реакции с PLP in vitro не всегда коррелирует с энцефалитогенностью. T-лимфоцитов. США, VA Med. Ctr., Portland, OR 97201

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АУТОИММУННАЯ АКТИВНОСТЬ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ К ПОЛИЛИПОПРОТЕИНАМ
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННОСТЬ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Morrison, William J.; Hoy, Cain; Oftner, Halina; Vandenbark, Arthur A.; Whitham, Ruth

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.155

Powrie, Fiona.
CD45RB{high} CD4{+} T cells induce a pathogenic TH1 response in the colon when transferred to C. B-17 scid mice which is prevented by co-transfer of the CD45RB{low} population [Text] / Fiona Powrie, Michael Leach, Robert L. Coffman // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P418 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: СD45RB{high} CD4{+} T-клетки вызывают патогенный TH1 ответ в толстой кишке, который отменялся, если трансформированным C.B.17 мышам scid переносили клетки популяции CD45RB{low}
Аннотация: Перенос CD45RB{high} CD4{+} Т-лимфоцитов мышей мышам-реципиентам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом приводил к развитию болезни истощения с массивными инфильтратами мононуклеарных клеток в толстую кишку. Перенос мышам CD45RB{low} CD4{+} Т-лимфоцитов не приводил к развитию болезни истощения или колита. Развитию расстройств способствует усиление синтеза интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли-'альфа'. США, Res. Inst. Molecular and Cellular Biol. Inc. Palo Alto, CA 94304

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФЕНОТИПА CD45RB
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
БОЛЕЗНЬ ИСТОЩЕНИЯ
КОЛИТ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leach, Michael; Coffman, Robert L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.124

Green, W. R.
Adoptive transfer of polyclonal cytolytic T lymphocytes (CTL) specific for mouse AIDS-associated tumors is effective in preserving CTL responses: a measure of protection against LP-BM5 retrovirus-induced immunodeficiency [Text] / W. R. Green, K. A. Green, K. M. Crassi // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4679-4684
Перевод заглавия: Воспринятый перенос поликлональных и клонированных цитолитических Т-лимфоцитов (ЦТЛ), специфических для ассоциированных с СПИДом опухолей мыши, оказывается эффективным в сохранении ответов ЦТЛ. Мера защиты от индуцированного ретровирусом LP-BM5 иммунодефицита

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: РЕТРОВИРУС LP-BM5
МЫШИ
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС

Доп.точки доступа:
Green, K.A.; Crassi, K.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.541

Experimental autoimmune panencephalitis and uveoretinitis transferred to the lewis rat by T lymphocytes specific for the S100'бета' molecule, a calcium binding protein of astroglia [Text] / Kimikazu Kojima [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 3. - P817-829 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный панэнцефалит и увеоретинит, перенесенные крысам Льюис с Т-лимфоцитами, специфичными для молекул S100 'бета', кальций-связывающего белка астроглии

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПАНЭНЦЕФАЛИТ
УВЕОРЕТИНИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Kojima, Kimikazu; Berger, Thomas; Lassmann, Hans; Hinze-Selch, Dunja; Zhang, Yiping; Gehrmann, Jochen; Reske, Konrad; Wekerle, Hartmut; Linington, Christopher

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.685

Analysis of the adoptive transfer of delayed hypersensitivity and T cell repertoire in severe combined immunodeficiency mice reconstituted with human lymphocytes [Text] / L. Mancia [et al.] // Folia biol. - 1994. - Vol. 40, N 6. - P411-430 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Анализ адоптивного переноса замедленной гиперчувствительности и T-клеточный репертуар у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, восстановленных человеческими лимфоцитами
Аннотация: Мышам SCID вводили в/в или локально лимфоциты людей, сенсибилизированных PPD. После в/в введения через 1 и 24 ч лимфоциты человека локализовались в селезенке, печени и легких, но не в периферических лимфоидных органах и в зоне локального введения PPD. Человеческие клетки, иммунные к PPD, не переносили специфический ответ Г3Т мышам SCID при введении в/в или в/бр. Однако, положительный ответ получен при локальном переносе человеческих лимфоцитов в подушечки лап. Локальный ответ в равной степени переносили CD45RA{+} и CD45RA{-} обогащенные клетки. В селезенке реципиентов обнаружили 22 V'бета' семейства T-клет. рецепторов с селективной экспрессией отдельных V'бета' семейств (V'бета'3, V'бета'6, V'бета'8, V'бета'13.1, V'бета'14, V'бета'17). Считают, что человеческие лимфоциты способны распознавать специфические антигены или суперантигены на модели SCID мышей. Италия, Univ. Rome. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09.11
Рубрики: ГЗТ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Mancia, L.; Mariani, F.; Mattei, M.; Montesano, C.; Placido, R.; Colizzi, V.; Salerno, A.; Bellavia, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.445

Gorczynski, R. M.
Adoptive transfer of unresponsiveness to allogeneic skin grafts with hepatic 'гамма''дельта'{+} T cells [Text] / R. M. Gorczynski // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 1. - P27-35 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Адоптивный перенос неотвечаемости на трансплантат аллогенной кожи 'гамма''дельта'{+} T-клетками из печени
Аннотация: Замедленное отторжение трансплантата кожи мышей B10.BR наблюдалось у C3H/HEJ реципиентов, к-рым вводили через воротную вену облученные несовместимые по минорным антигенам лимфоидные клетки от мышей B10.BR. Подобный эффект получили при введении через хвостовую вену B10.BR мононуклеарных клеток из печени или H-2{k} клеток, подвергшихся воздействию in vivo минорных антигенов гистосовместимости мышей B10. Подавление иммунного ответа C3H на B10.BR переносилось радиорезистентными, прилипающими к стеклу F4/80{+}33D1{-}CD4{-}CD8{-}'альфа''бета'TcR{-}'гамма''дельта'TcR{-} мононуклеарными клетками из печени мышей (C3H/HEJ*C3H.SW)F1, к-рым за 36 ч вводили 100*10{6} облученных клеток селезенки. Через 10 д. клетки, способные переносить замедленное отторжение трансплантата, характеризовались как радиочувствительные, неприлипающие, F4/80{-}33D1{-}CD4{-}CD8{-}'альфа''бета'TcR{-}'гамма''дельта'TcR{+}. Отмена замедленного отторжения кожи происходила после введения мышам интерлейкина 2. Канада, Med. Sci. Building, Univ. Toronto, Ont. Библ. 25

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.07
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОЖИ
ЗАМЕДЛЕННОЕ ОТТОРЖЕНИЕ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ
МЫШИ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.397

Visualization of in vivo CD4 effector development in an adoptive transfer model [Text] / Laura Haynes [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P355 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Выявление in vivo развития CD4 эффекторных Т-клеток на модели адоптивного переноса

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
ЭФФЕКТОРНЫЕ
РАЗВИТИЕ IN VIVO
ВЫЯВЛЕНИЕ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Haynes, Laura; Zhang, Xiao-Hong; Linton, Phylis J.; Mayer, Loretta; Swain, Susan L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.206

Mueller, Christoph.
Accelerated 'бета'-cell destruction in adoptively transferred autoimmune diabetes correlates with an increased expression of the genes coding for TNF-'альфа' and granzyme A in the intra-islet infiltrates [Text] / Christoph Mueller, Werner Imboden Martin A. Held, Claude Carnaud // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 1. - P112-117 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ускорение деструкции 'бета'-клеток при адоптивно переданном аутоиммунном диабете коррелирует с повышенной экспрессией генов, кодирующих фактор некроза опухолей (ФНО)-'альфа' и гранзим A, в [клетках], инфильтрирующих [панкреатические] островки
Аннотация: Оценивали экспрессию генов, кодирующих ФНО-'альфа' и гранзим A, в инфильтратах панкреатических островков мышей линии NOD после адоптивного переноса им CD4{+} и СD8{+} Т-лимфоцитов мышей со спонтанным инсулинозависимым ФНО-'альфа' и гранзим А, соответственно, в 2 и 12 раз выше, чем у мышей NOD со спонтанным ИЗСД. мРНК ФНО-'альфа' обнаруживается преимущественно в CD4{+}, а гранзима F - в CD4{-} T-лимфоцитах. Полагают, что оба медиатора имеют большое значение в антиген-специфической клеточной цитотоксичности и играют важную роль в ускорении деструкции 'бета'-Кл при адоптивном переносе ИЗСД. Швейцария, Univ. of Bern. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
БЕТИ-КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА
ДЕСТРУКЦИЯ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Held, Werner Imboden Martin A.; Carnaud, Claude

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.750

Transfer of Sjogren's syndrome-like autoimmune lesions into SCID mice and prevention of lesions by anti-CD4 and anti-T cell receptor antibody treatment [Text] / Yoshio Hayashi [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 11. - P2826-2831 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Перенос аутоиммунных поражений, подобных синдрому Шегрена, SCID мышам и предупреждение их введением антител против CD4 и Т-клеточного рецептора
Аннотация: 1 * 10{6} мононуклеарных клеток, выделенных из ткани, пораженной воспалением, подчелюстной железы мышей MRL/lpr, вводили в/б SCID мышам. Через 8 нед разваилось заболевание, подобное синдрому Шегрена с вовлечением слюнных желез, но не др. тканей. Большинство клеток, инфильтрирующих слюнные железы у мышей SCID, имели фенотип CD4{+} и V['бета']8{+}. В сыворотке реципиентов определены аутоантитела, специфичные для антигенов слюнной железы. Антитела к CD4 и V['бета']8 предупреждали развитие аутоиммунных поражений у мышей SCID. Япония, Tokushima Univ. Sch. Dentistry. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.27
Рубрики: АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
СЛЮННАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНДУКЦИЯ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+}
ЭФФЕКТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
МЫШИ LPR; SCID

Доп.точки доступа:
Hayashi, Yoshio; Haneji, Norio; Hamano, Hironori; Yanagi, Kumiko

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.131

Superantigen modulation of experimental allergic encephalomyelitis: Activation or anergy determines outcome [Text] / Michael K. Racke [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P2051-2059 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изменения в супернатантах при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. Активация или анергия определяют исход болезни
Аннотация: Мышей иммунизировали 400 мкг основного белка миелина и спустя 10 дн из регионарных лимфоузлов выделяли клетки (КЛУ), к-рые культивировали in vitro в присутствии основного белка миелина, или с суперантигеном, стафилококковым энтеротоксином. Затем отмытые КЛУ вводили в/в интактным мышам. Определяли у мышей-реципиентов развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ). Показано, что КЛУ переносили острый ЭАЭ гибридным мышам (PL * SJL)F[1], но не переносили его обеим родительским линиям PL/J и SJL/J. Обработка переносимых клеток энтеротоксином B стафилококка парализовала" Т-лимфоциты, т. к. посл. инкубация их in vitro с энтеротоксином не вызывала пролиферации и эти клетки теряли способность переносить ЭАЭ мышам F[1]. Однако, введение энтеротоксина сенсибилизированным мышам-донорам не лишала способности их КЛУ переносить ЭАЭ мышам F[1]. Перенос ЭАЭ не связан с рецептором V'бета'8 T-лимфоцитов. США, Neuroimmunology Branch. NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ГЕНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
ЛИМФОЦИТЫ Т
МЫШИ ИНБРЕДНЫЕ

Доп.точки доступа:
Racke, Michael K.; Quigley, Laura; Cannella, Barbara; Raine, Cedric S.; McFarlin, Dale E.; Scott, Dorothy E.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.133

CD4{+} T cells from collagen-induced arthritic mice are essential to transfer arthritis into severe combined immunodificient mice [Text] / K. M. Kadowaki [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 2. - P212-218 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: CD4{+} Т-лимфоциты от мышей с индуцированным коллагеном артритом способны переносить артрит мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом
Аннотация: Мышей DBA/1J иммунизировали бычьим коллагеном I или II. Коллагеновый артрит возникал только в последней группе мышей. От интактных или иммунизированных разными коллагенами мышей получали клетки селезенки, к-рые переносили мышам scid (врожденный комбинированный иммунодефицит и отсутствие зрелых T- и B-лимфоцитов). Артрит адоптивно переносился только 11 их 12 мышей scid, к-рые получили клетки селезенки от доноров с развившимся артритом, при условии дополнительного введения мышам коллагена II. Перенос мышам scid аутоиммунных антител от мышей с артритом не вызывал у реципиентов развития артрита. Удаление из пула клеток селезенки артритных мышей DBA/1J CD4{+} Т-лимфоцитов лишало способности этих клеток вызывать коллагеновый артрит, а удаление CD8{+} Т-лимфоцитов - усиливало проявление артрита у реципиентов scid. Очевидно, CD8{+} Т-лимфоциты в данном случае являются супрессорными в отношении коллагенового артрита. Япония, Dep. Orthopaedic Surgery, Med. and Pharmac. Univ., Toyama City. Библ. 39

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
БЫЧИЙ КОЛЛАГЕН
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ЛИМФОЦИТЫ T
ХЕЛПЕРНЫЕ
МАРКЕРЫ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ
МЫШИ DBA/1

Доп.точки доступа:
Kadowaki, K.M.; Matsuno, H.; Tsuji, H.; Tunru, I.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.60

Haba, Seiji.
Role of antibody and T cells in the long-term inhibition of IgE synthesis [Text] / Seiji Haba, Alfred Nisonoff // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 2. - P604-608 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль антител и Т-клеток в долговременной ингибиции синтеза IgE
Аннотация: Клетки селезенки IgE-cупрессированных А/J мышей, синтезирующие анти-IgE антитела, адоптивно переносят состояние IgE-неотвечаемости сингенным взрослым мышам. Эффект подавления наблюдается в тех случаях, когда реципиенты синтезируют анти-IgE антитела. Отдельно В-клетки, CD4{+} или CD8{+} Т-клетки или смесь CD8{+} и В-клеток не переносили IgE неотвечаемость. Однако наиболее сильное подавление синтеза IgE по данным уровня сывороточного IgE и числу IgE-синтезирующих клеток наблюдалось при переносе смеси CD4{+} и В-клеток. Считают, что в данной экспериментальной модели анти-IgE антитела выступают в роли супрессирующего агента, а Т-клетки выполняют хелперную функцию в отношении В-клеток для IgE синтеза. США, Rosentiel Res. Cent., Brandeis Univ., Waltham, MA 02254. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
СМЕСЬ CD4{+}T- И В-ЛИМФОЦИТОВ
АНТИ IGE АНТИТЕЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nisonoff, Alfred

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.63

Vogel, Laura A.
Antibody response of murine B1 cells to hen eggwhite lysozyme [Text] / Laura A. Vogel, Eli E. Sercarz, Dennis W. Metzger // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 1. - P88-97 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Выработка антител в мышиных B1-клетках против лизоцима белка куриного яйца
Аннотация: Cell transfer studies were performed to investigate the ability of murine peritoneal B1 cells to produce specific IgG antibody against the T-dependent protein antigen, hen aggwhite lysozyme (HEL). Peritoneal cells (PeC) from normal BALB/c mice were transferred into newborn, allotype-congenic, C.B-17 severe combined immunodeficient (SCID) mice alone or together with splenic T cells from HEL-primed C.B-17 mice. After immunization with HEL, only those mice that received both PeC and primed T cells produced HEL-specific IgG of the PeC donor allotype. To identify the B cell subset responsible for antibody production, PeC were sorted before transfer into B1 and conventional B (B2) cell populations. It was found that transfer of purified B1 cells plus primed T cells resulted in high levels of IgG1 anti-HEL in approximately half of the SCID recipients, while mice receiving B2 cells produced little detectable antibody. The responses consisted primarily of IgG1k anti-HEL, with no significant IgM of 'лямбда'-bearing components. Seventeen HEL-specific hybridomas of BALB/c origin, i.e., derived from the B1 cell donor, were obtained from reconstituted SCID mice after various periods of immunization and analyzed for fine specificity using a panel of avian lysozymes. All but one of the B1 cell-derived mAbs recognized an HEL epitope not present on the closely related bobwhite quail lysozyme (differing from HEL at only 4 of 129 amino acid positions). While IEF analyses demonstrated the presence of extensive clonotypic diversity, the epitope specificity pattern, which is rare among B2-cell-derived antibodies, suggests that the B1 cell recognition repertoire for HEL is severely limited. США, Dep. Microbiol., Med. College Ohio, Toledo, OH 43699. Библ. 66

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: АНТИТЕЛА
ПРОТИВ ЛИЗОЦИМА КУРИНОГО БЕЛКА
КЛЕТКИ B1
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sercarz, Eli E.; Metzger, Dennis W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.608

Taoylor, Peter Charles.
The role of the B cells in the adoptive transfer of collagen-induced arthritis from DBA/1 (H-2{q}) to SCID (H-2{d}) mice [Text] / Peter Charles Taoylor, Christine Plater-Zyberk, Ravinder Nath Maini // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 3. - P763-769 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Роль В клеток в адоптивном переносе артрита, вызываемого коллагеном, от мышей DBA/1 (H-2{q}) мышам SCID (H-2{d})
Аннотация: Collagen-induced arthritis (CIA) can be transferred from DBA/1 to SCID mice when native type II collagen (CII) is administered together with spleen cells, arthritis appearing some 14 days after cell transfer. In the present study, we demonstrate that both donor T- and B-lymphocyte populations play a role in this model, and that arthritis arises in SCID recipients of either murine or bovine native CII. Furthermore, the requirement for administration of soluble native CII can be replaced by subarthritogenic doses of serum from Wistar rats with CIA. In this case a fully developed arthritis appears as early as 2 days after cell transfer. However, protein G-purified IgG from CIA rat serum together with splenocytes from arthritic DBA/1 mice does not transfer arthritis. A key role of B cells in this model appears to be the production of a humoral arthritogenic factor since arthritis can be successfully transferred to SCID mice by CIA rat serum administered together with a B cell-depleted splenocyte population consisting of T cells and donor-histocompatible antigen-presenting cells. By contrast, transfer of disease cannot be achieved by co-administration of CIA rat serum and purified donor T cells, indicating that the presence of donor antigen-presenting cells is a requirement for adoptive transfer of arthritis. We propose that joint damage initiated by arthritogenic product(s) of the B cell lineage releases soluble antigens that are presented to T cells which perpetuate the disease. The finding that arthritis can be generated in SCID recipients of CIA rat serum together with splenocytes from non-arthritic DBA/1 mice immunized with denatured CII supports the hypothesis that T cells with specificity for denatured joint components perpetuate disease initiated by humoral factors. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumatol., London. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КОЛЛАГЕН
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ЛИМФОЦИТЫ В
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Plater-Zyberk, Christine; Maini, Ravinder Nath

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.363

Увеличение чувствительности мышей к конвульсанту после адоптивного переноса спленоцитов от мышей, подвергшихся коразоловому киндлингу [Текст] / Г. Н. Крыжановский [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 3. - С. 249-251 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: После адоптивного переноса спленоцитов от мышей, подвергшихся коразоловому киндлингу, обнаружено увеличение чувствительности к коразолу у мышей-реципиентов. Этот эффект выявлен при определении пороговой дозы коразола, вызывающей клонические судороги и тонические припадки со смертельным исходом, а также на модели коразолового киндлинга. Россия, НИИ общей патологии и патологич. физиологии РАМН, Москва. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: КОРАЗОЛ
КИНДЛИНГ
ЛИМФОЦИТЫ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
СУДОРОГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Крыжановский, Г.Н.; Карпова, М.Н.; Давыдова, Т.В.; Фомина, В.Г.; Плецитый, К.Д.; Левшина, Н.Ю.; Кузнецова, Л.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.538

Nakano, Yumiko.
Nonspecific regulatory mechanism of contact sensitivity: Nonspecific suppressor factor suppresses the antigen-presenting activity of dendritic cells to induce contact sensitivity [Text] / Yumiko Nakano, Shinjiro Hori, Makoto Ihara // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 158, N 1. - P228-240 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Неспецифический регуляторный механизм контактной чувствительности. Неспецифический супрессорный фактор подавляет антиген-представляющую активность дендритных клеток при индукции контактной чувствительности
Аннотация: Nonspecific suppressor factor (NSF), which inhibits the passive transfer of contact sensitivity (CS), is produced from macrophage-like cells induced by oxazolone-conjugated spleen cells. NSF binds selectively to Ia-positive, cyclophosphamide-sensitive, and plastic-adherent non-T cells (named intermediate cells) present in the spleen. NSF-treated intermediate cells acquire the ability to suppress the passive transfer of CS nonspecifically. Because the phenotype of the intermediate cells is similar to that of antigen-presenting cells (APC) of macrophage lineage, we examined the effect of NSF on APC. NSF suppressed the APC activity of draining lymph node cells from mice senditized with fluorescein isothiocyanate or picryl chloride (FITC-LNC or TNP-LNC) to induce CS. Suppressor molecules which suppress the passive transfer of CS and the APC activity were recovered in same fraction around 43 rDa by dye-affinity and gel chromatography purification. The results that the suppressor activity of NSF was absorbed with lymph node cells of FITC-LNC, but not 33D1 or anti-Ia monoclonal antibody plus complement-treated FITC-LNC indicated that NSF reacts directly with antigen-bearing dendritic cells in the draining lymph node. In contrast with spleen cells, lymph node cells did not have the intermediate function, i.e., NSF-treated LNC could not suppress the passive transfer of CS nor the ability of FITC-LNC to induce CS (APC activity). NSF still blocks the ability of FITC-LNC to indece CS after treatment with cyclophosphamide. Thus, the lymph node and spleen include distinct functional cell populations which express la antigen and interact with NSF. APC in the draining lymph node are downregulated directly by NSF and intermediate cells in the spleen play a modulatory role in the suppressor pathway of NSF. Япония, Prefect. Inst. Public Health, Osaka. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09.11
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ СУПРЕССОРНЫЙ ФАКТОР
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hori, Shinjiro; Ihara, Makoto

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.310

Brain cell lesions in rats persistently infected with the Borna disease virus after adoptive transfer of BDV-specific brain-derived T cells [Text] : abstr. 40th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat., Tubingen, Oct. 11-14, 1995 / T. Bilzer [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P251 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Повреждения клеток мозга крыс, персистентно инфицированных вирусом болезни Борна, после адоптивного переноса вирусспецифических мозговых Т-клеток
Аннотация: Адоптивный перенос вирусспецифических CD4{+} Т-клеток приводит к типичной болезни Борна с присутствием CD8{+} Т-клеток в поврежденных участках мозга. Т-клетки, выделенные из мозга крыс во время острой стадии болезни, опосредуют рестрицированную антигенами класса I главного комплекса гистосовместимости цитотоксичность in virto и вызывают значительные повреждения нервных клеток при адоптивном переносе. У крыс-реципиентов в случае введения антител к CD8{+} Т-клеткам не развивались иммунопатологические реакции в постэнцефалитной стадии. Т. обр., CD4{+} Т-клетки, накапливающиеся в мозге в виде периваскулярных инфильтратов, могут индуцировать болезнь, тогда как CD8{+} Т-клетки вызывают неврологические симптомы и разрушение тканей мозга при болезни Борна. Германия, Inst. fur Neuropathol., Univ. Dusseldorf

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ВИРУССПЕЦИФИЧЕСКИЕ Т-КЛЕТКИ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
МОЗГОВЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Bilzer, T.; Sobbe, M.; Gies, U.; Noske, K.; Gommel, S.; Stitz, L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска