СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=FLT<.>)

Общее количество найденных документов : 221
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.01-04А4.267

1-(3'-O-mesyl-2,5'-anhydro-2'-deoxy-'бета'-D-lyxofuranosyl)thymine, a new intramolecular protected precursor for {18}F-FLT synthesis [Text] : тез. [49 Annual Meeting of the Society of Nuclear Medicine, Los Angeles, Calif., June 15-19., 2002] / J. A. Eisenbarth [et al.] // J. Nucl. Med. - 2002. - Vol. 43, N 5 прил. - P379
Перевод заглавия: 1-(3'-O-мезил-2,5'-ангидро-2'-дезокси-'бета'-D- ликсофуранозил)-тимин, новый интрамолекулярно защищенный предшественник для синтеза {18}F-FLT

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.13
Рубрики: ФТОР-18-FLT
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Eisenbarth, J.A.; Martin, S.J.; Wagner-Utermann, U.; Haberkorn, U.; Henze, M.; Eisenhut, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.05-04Н1.18

A model for prediction of FLT3-ITD and NPM1 (without FLT3-ITD) positivity in patients with newly diagnosed acute myeloid leukaemia [Text] // Brit. J. Haematol. - 2013. - Vol. 163, N 1. - P130-132 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Модель предсказания FLT3-ITD и NPM1 (без FLT3 - ITD) у пациентов с впервые диагностированным острым миелоидным лейкозом

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: МОДЕЛИ
ПРЕДСКАЗАНИЕ
ГЕНЫ
FLT3, NPM1
МУТАЦИИ
FLT3-ITD
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.127

A new communication system between hepatocytes and sinusoidal endothelial cells in liver through vascular endothelial growth factor and Flt tyrosine kinase receptor family (Flt-1 and KDR/Flk-1) [Text] / Akira Yamane [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2683-2690 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Новая система коммуникации между гепатоцитами и эндотелиоцитами синусоидов в печени посредством фактора роста сосудистого эндотелия и рецепторной Tyr-протеинкиназы семейства Flt(Flt-1 и KDR/Flk-1)
Аннотация: Изолировали кодирующую область гена рецептора Flt-1 крысы (fms-подобной Tyr-протеинкиназы; продукт протоонкогена fms) фактора роста VEGP сосудистого эндотелия и определили ее структуру. Применив кДНК Flt-1 в качестве зонда, показали интенсивную экспрессию мРНК Flt-1 в эндотелиоцитах синусоидов печени крысы; в гепатоцитах экспрессия почти не выявляется. В этих же эндотелиоцитах обнаружена экспрессия структурно близкого Flt-1 рецептора VEGF KDR/Flk-1. Экспрессия мРНК VEGF обнаружена в гепатоцитах, но не в др. клетках печени. В культуре VEGF избирательно усиливает пролиферацию и повышает жизнеспособность эндотелиоцитов из синусоидов печени. Япония, Inst Med. Sci., Univ. Tokyo, 108. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ FLT
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Yamane, Akira; Seetharam, Lata; Yamaguchi, Sachiko; Gotoh, Noriko; Takahashi, Tomoko; Neufeld, Gera; Shibuya, Masabumi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.67

A novel chimera gene between EWS and E1A-F, encoding the adenovirus E1A enhancer-binding protein, in extraosseous Ewing's sarcoma [Text] / Fumihiko Urano [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 219, N 2. - P608-612 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Новый химерный ген между EWS и E1A-F, кодирующий белок, связывающийся с аденовирусным энхансером E1A, во внекостной саркоме Юинга
Аннотация: Саркома Юинга (СЮ) - периферический примитивный нейроэктодермальный рак характеризуется специфическими хромосомными транслокациями, среди к-рых транслокации t(11;22)(q24;q12) или t(21;22)(q22;q12) вызывают экспрессию химерных генов EWS/FLT-1 или EWS/ERG. Во внекостной СЮ от 10-летнего больного идентифицирован новый химерный ген между доменом трансактивации EWS и геном E1A-F, к-рый кодирует связывающийся с аденовирусным энхансером белок E1A-F (I). Т. к. I активирует гены металлопротеаз матрикса, этот химерный ген может участвовать в прогрессии опухолей и служить новым опухолевым маркером для СЮ. Япония, Dep. Pathol., Keio Univ. Sch. Med., Tokyo 160. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: САРКОМА ЮИНГА
ВНЕКОСТНАЯ
ГЕНЫ
ХИМЕРНЫЙ
EWS/FLT-1
EWS/ERG
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ МАРКЕРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Urano, Fumihiko; Umezawa, Akihiro; Hong, Wei; Kikuchi, Haruhito; Hata, Jun-ichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.07-04Б1.123

A novel chimera gene between EWS and E1A-F, encoding the adenovirus E1A enhancer-binding protein, in extraosseous Ewing's sarcoma [Text] / Fumihiko Urano [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 219, N 2. - P608-612 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Новый химерный ген между EWS и E1A-F, кодирующий белок, связывающийся с аденовирусным энхансером E1A, во внекостной саркоме Юинга
Аннотация: Саркома Юинга (СЮ) - периферический примитивный нейроэктодермальный рак характеризуется специфическими хромосомными транслокациями, среди к-рых транслокации t(11;22)(q24;q12) или t(21;22)(q22;q12) вызывают экспрессию химерных генов EWS/FLT-1 или EWS/ERG. Во внекостной СЮ от 10-летнего больного идентифицирован новый химерный ген между доменом трансактивации EWS и геном E1A-F, к-рый кодирует связывающийся с аденовирусным энхансером белок E1A-F (I). Т. к. I активирует гены металлопротеаз матрикса, этот химерный ген может участвовать в прогрессии опухолей и служить новым опухолевым маркером для СЮ. Япония, Dep. Pathol., Keio Univ. Sch. Med., Tokyo 160. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: САРКОМА ЮИНГА
ВНЕКОСТНАЯ
ГЕНЫ
ХИМЕРНЫЙ
EWS/FLT-1
EWS/ERG
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ МАРКЕРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Urano, Fumihiko; Umezawa, Akihiro; Hong, Wei; Kikuchi, Haruhito; Hata, Jun-ichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.157

A repressor sequence in the juxtamembrane domain of Flt-1 (VEGFR-1) constitutively inhibits vascular endothelial growth factor-dependent phosphatidylinositol 3'-kinase activation and endothelial cell migration [Text] : pap. EMBO Workshop Report: "An Eclipse over the Cell Nucleus. Functional Organization of the Cell Nucleus", Prague, Aug. 9-12, 1999 / Hendrik Gille [et al.] // EMBO Journal. - 2000. - Vol. 19, N 15. - P4064-4073 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Репрессорная последовательность в примембранном домене Flt-1 (VEGFR-1) конститутивно ингибирует зависимую от фактора роста сосудистого эндотелия активацию фосфатидилинозит-3'-киназы и миграцию эндотелиоцитов
Аннотация: Библ. 52

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
РЕЦЕПТОР FLT-1
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3'-КИНАЗА
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Gille, Hendrik; Kowalski, Joe; Yu, Lanlan; Chen, Helen; Pisabarro, M.Teresa; Davis-Smyth, Terri; Ferrara, Napoleone

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.189

A unique signal transduction from FLT tyrosine kinase, a receptor for vascular endothelial growth factor VEGF [Text] / Lata Seetharam [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P135-147 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Уникальные сигналы тирозинкиназы FLT, рецептора фактора роста эндотелия сосудов VEGF
Аннотация: Flt-1 (fms-like tyrosine kinase-1), a receptor-type tyrosine kinase of sharing similar features with two other flt-family encoded proteins KDR/Flk-1 and Flt-4, has been recently identified as a receptor for Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) known to induce the proliferation of vascular endothelial cells. In this study, we demonstrate that Flt-1 encodes for a 180 kDa glycoprotein, binds VEGF with high affinity, undergoes autophosphorylation but does not denerate any mitogenic response in transfected NIH3T3 fibroblasts. Interestingly, the immediate early gene c-myc was not induced, whereas the c-fos was induced very weakly in Flt-1 expressing NIH3T3 cells. A comparative analysis of the Flt-1 signal cascade in the environment of endothelial cells with that of Flt-1 expressing NIH3T3 cells showed that VEGF induced phosphorylation of PLC'гамма' and GAP complex on tyrosine in both type of cells. However, a strong activation of MAP kinases was observed only in endothelial cells. Further, different from many other receptor tyrosine kinases, tyrosine phosphorylation of She protein, an important adaptor for signal transduction from many receptor kinases, was very weak in both Flt-1-NIH3T3 cells and endothelial cells. These results suggest that Flt-1 kinase utilizes a unique signal transduction system in endothelial cells, and the activation of the Flt-1 kinase is insufficient to trigger a mitogenic response in NIH3T3 fibroblasts. Япония, Dep. Gen., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Minato-Ku, Tokyo 108. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА FLT
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ VE GF
УНИКАЛЬНЫЕ СИГНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Seetharam, Lata; Gotoh, Noriko; Maru, Yoshiro; Neufeld, Gera; Yamaguchi, Sachiko; Shibuya, Masabumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.68

Accelerated cell-cycling of hematopoietic progenitors by the flt3 ligand that is modulated by transforming growth factor-'бета' [Text] / Kohshi Ohishi [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 5. - P1718-1727 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Ускоренный клеточный цикл гемопоэтических родоначальных клеток под влиянием flt3 лиганда, который модулируется трансформирующим фактором роста бета
Аннотация: Flt3-лиганд (ФЛ) для рецептора, относящегося к семейству тирозинкиназ типа III, ускоряет клеточный цикл гемопоэтических родоначальных клеток (ГРК) костного мозга мышей BDF1 с укорочением G1 фазы. Трансформирующий фактор роста-'бета' (ТФР), добавленный в клеточную культуру и ТФР, продуцируемый (ГРК), потенциирует продолжительность времени клеточного цикла ГРК, изменяя сроки G1 фазы. Эффект ФЛ является противоположным эффекту ТФР, а комбинация ФЛ и ТФР антисенсорных олигонуклеотидов оказывает аддитивное действие на укорочение сроков клеточного цикла. Япония, Mie Univ. Sch. Medicine, Tsu, Mie. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
УСКОРЕНИЕ
РОЛЬ ЛИГАНДА FLT 3
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohishi, Kohshi; Katayama, naoyuki; Itoh, Ryugo; Mahmud, Nadim; Miwa, Hiroshi; Kita, Kenkichi; Minami, Nobuyuki; Shirakawa, Shigeru; Lyman, Stewart D.; Shiku, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.77

Accelerated cell-cycling of hematopoietic progenitors by the flt3 ligand that is modulated by transforming growth factor-'бета' [Text] / Kohshi Ohishi [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 5. - P1718-1727 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Ускоренный клеточный цикл гемопоэтических родоначальных клеток под влиянием flt3 лиганда, который модулируется трансформирующим фактором роста бета
Аннотация: Flt3-лиганд (ФЛ) для рецептора, относящегося к семейству тирозинкиназ типа III, ускоряет клеточный цикл гемопоэтических родоначальных клеток (ГРК) костного мозга мышей BDF1 с укорочением G1 фазы. Трансформирующий фактор роста-'бета' (ТФР), добавленный в клеточную культуру и ТФР, продуцируемый (ГРК), потенциирует продолжительность времени клеточного цикла ГРК, изменяя сроки G1 фазы. Эффект ФЛ является противоположным эффекту ТФР, а комбинация ФЛ и ТФР антисенсорных олигонуклеотидов оказывает аддитивное действие на укорочение сроков клеточного цикла. Япония, Mie Univ. Sch. Medicine, Tsu, Mie. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
УСКОРЕНИЕ
РОЛЬ ЛИГАНДА FLT 3
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohishi, Kohshi; Katayama, naoyuki; Itoh, Ryugo; Mahmud, Nadim; Miwa, Hiroshi; Kita, Kenkichi; Minami, Nobuyuki; Shirakawa, Shigeru; Lyman, Stewart D.; Shiku, Hiroshi

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.59

Alteration of mesodermal cell differentiation by EWS/FLI-1, the oncogene implicated in Ewing's sarcoma [Text] / Susan Eliazer [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P482-492 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Изменение дифференцировки клеток мезодермы под действием онкогена EWS/FLI-1, причастного к саркоме Юинга
Аннотация: Для анализа биологических эффектов EWS/FLI-1 экспрессии использовали линию плюрипотентных миобластых клеток (Кл) C2C12 мыши, к-рые способны дифференцироваться по линиям мышечных, костных и жировых Кл. После ретровирусного EWS/FLI-1 переноса Кл C2C12 потеряли способность к миогенной дифференцировке, даже после 7-дневного культивирования на низкосывороточной среде. Дефекты дифференцировки Кл (C2C12-EWS/FLI-1) полностью ревертировались при сверхэкспрессии MyoD или миогенина. Исходя из последнего и дополнительных данных, EWS/FLI-1 ингибирует MyoD- и миогенин-зависимую транскрипционную активацию, а также нарушает характер экспрессии генов клеточного цикла. Кроме того, EWS/FLI-1 индуцирует в C2C12-трансфектантах конститутивную экспрессию маркера линии костных Кл щелочной фосфатазы, однако др. признаков коммитирования C2C12 по линии Кл кости не обнаружено. Блокирование миогенной дифференцировки требует ядерной локализации и ДНК-связывания EWS/FLI-1. США, Univ. Texas South West. Med. Ctr., Dallas, TX 75390-8593. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: САРКОМА ЮИНГА
ОНКОГЕНЫ
EWS/FLT-1
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МЕЗОДЕРМАЛЬНАЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Eliazer, Susan; Spencer, Jeffrey; Ye, Dan; Olson, Eric; Ilaria, Robert L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04М1.148

Alteration of mesodermal cell differentiation by EWS/FLI-1, the oncogene implicated in Ewing's sarcoma [Text] / Susan Eliazer [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P482-492 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Изменение дифференцировки клеток мезодермы под действием онкогена EWS/FLI-1, причастного к саркоме Юинга
Аннотация: Для анализа биологических эффектов EWS/FLI-1 экспрессии использовали линию плюрипотентных миобластых клеток (Кл) C2C12 мыши, к-рые способны дифференцироваться по линиям мышечных, костных и жировых Кл. После ретровирусного EWS/FLI-1 переноса Кл C2C12 потеряли способность к миогенной дифференцировке, даже после 7-дневного культивирования на низкосывороточной среде. Дефекты дифференцировки Кл (C2C12-EWS/FLI-1) полностью ревертировались при сверхэкспрессии MyoD или миогенина. Исходя из последнего и дополнительных данных, EWS/FLI-1 ингибирует MyoD- и миогенин-зависимую транскрипционную активацию, а также нарушает характер экспрессии генов клеточного цикла. Кроме того, EWS/FLI-1 индуцирует в C2C12-трансфектантах конститутивную экспрессию маркера линии костных Кл щелочной фосфатазы, однако др. признаков коммитирования C2C12 по линии Кл кости не обнаружено. Блокирование миогенной дифференцировки требует ядерной локализации и ДНК-связывания EWS/FLI-1. США, Univ. Texas South West. Med. Ctr., Dallas, TX 75390-8593. Библ. 56

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: САРКОМА ЮИНГА
ОНКОГЕНЫ
EWS/FLT-1
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МЕЗОДЕРМАЛЬНАЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Eliazer, Susan; Spencer, Jeffrey; Ye, Dan; Olson, Eric; Ilaria, Robert L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.168

Alteration of mesodermal cell differentiation by EWS/FLI-1, the oncogene implicated in Ewing's sarcoma [Text] / Susan Eliazer [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P482-492 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Изменение дифференцировки клеток мезодермы под действием онкогена EWS/FLI-1, причастного к саркоме Юинга
Аннотация: Для анализа биологических эффектов EWS/FLI-1 экспрессии использовали линию плюрипотентных миобластых клеток (Кл) C2C12 мыши, к-рые способны дифференцироваться по линиям мышечных, костных и жировых Кл. После ретровирусного EWS/FLI-1 переноса Кл C2C12 потеряли способность к миогенной дифференцировке, даже после 7-дневного культивирования на низкосывороточной среде. Дефекты дифференцировки Кл (C2C12-EWS/FLI-1) полностью ревертировались при сверхэкспрессии MyoD или миогенина. Исходя из последнего и дополнительных данных, EWS/FLI-1 ингибирует MyoD- и миогенин-зависимую транскрипционную активацию, а также нарушает характер экспрессии генов клеточного цикла. Кроме того, EWS/FLI-1 индуцирует в C2C12-трансфектантах конститутивную экспрессию маркера линии костных Кл щелочной фосфатазы, однако др. признаков коммитирования C2C12 по линии Кл кости не обнаружено. Блокирование миогенной дифференцировки требует ядерной локализации и ДНК-связывания EWS/FLI-1. США, Univ. Texas South West. Med. Ctr., Dallas, TX 75390-8593. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: САРКОМА ЮИНГА
ОНКОГЕНЫ
EWS/FLT-1
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МЕЗОДЕРМАЛЬНАЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Eliazer, Susan; Spencer, Jeffrey; Ye, Dan; Olson, Eric; Ilaria, Robert L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.198

Altered peptide ligand vaccination with Flt3 ligand expanded dendritic cells for tumor immunotherapy [Text] / Lawrence Fong [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 15. - P8809-8814 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вакцинация измененным лигандным пептидом при увеличенном под действием лиганда Flt3 числе дендритных клеток в ходе иммунотерапии опухолей
Аннотация: В клиническом исследовании изучили способность лиганда Flt3 увеличить число дендритных клеток (ДК) и возможность получения таких ДК и их применения для иммунизации в отношении раковоэмбрионального антигена (РЭА). Показали, что иммунизация такими ДК, нагруженными измененным лигандным пептидом из состава РЭА, создает иммунность к РЭА и вызывает заметную регрессию опухолей. США, Stanford Univ. Sch. Med., Palo Alto CA 94304. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ЛИГАНД FLT3
ИММУНОТЕРАПИЯ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Fong, Lawrence; Hou, Yafei; Rivas, Aberto; Genike, Claudia; Yuen, Alan; Fisher, George A.; Davis, Mark M.; Engleman, Edgar G.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.03-04Н3.163

Altered peptide ligand vaccination with Flt3 ligand expanded dendritic cells for tumor immunotherapy [Text] / Lawrence Fong [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 15. - P8809-8814 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вакцинация измененным лигандным пептидом при увеличенном под действием лиганда Flt3 числе дендритных клеток в ходе иммунотерапии опухолей
Аннотация: В клиническом исследовании изучили способность лиганда Flt3 увеличить число дендритных клеток (ДК) и возможность получения таких ДК и их применения для иммунизации в отношении раковоэмбрионального антигена (РЭА). Показали, что иммунизация такими ДК, нагруженными измененным лигандным пептидом из состава РЭА, создает иммунность к РЭА и вызывает заметную регрессию опухолей. США, Stanford Univ. Sch. Med., Palo Alto CA 94304. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ЛИГАНД FLT3
ИММУНОТЕРАПИЯ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Fong, Lawrence; Hou, Yafei; Rivas, Aberto; Genike, Claudia; Yuen, Alan; Fisher, George A.; Davis, Mark M.; Engleman, Edgar G.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.113

Analysis of the mitogenic pathway of the FLT3 receptor and characterization in its C terminal region of a specific binding site for the PI3' kinase [Text] / N. Casteran [et al.] // Cell. and Mol. Biol. - 1994. - Vol. 40, N 3. - P443-456 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Анализ митогенного пути от рецепторов FLT3 и характеристика специфического сайта связывания фосфатидилинозит-3'-киназы в C-концевом участке рецептора
Аннотация: Обладающие тирозинкиназой рецепторы FLT3 относятся к субсемейству класса III, включающему также рецепторы фактора роста из тромбоцитов и колониестимулирующего фактора 1 (КСФ1). Получили конструкцию, кодирующую химерный рецептор FF3, содержащий внеклеточный домен рецептора КСФ1 и трансмембранный и внутриклеточный домены рецептора FLT3. При трансфекции этой конструкцией гематопоэтических клеток показали синтез функционально активных рекомбинантных рецепторов, и в частности, зависимый от КСФ1 рост трансфицированных этой конструкцией интерлейкин 3-зависимой линии проВ-клеток мыши. Показали, что фосфатидилинозит-3-киназа взаимодействует с рецептором FF3 благодаря SH2-доменам. Франция, Mol. and Functional Hematol Lab., INSERM. 13009 Marselle. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР FLT3
МИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3'КИНАЗА

Доп.точки доступа:
Casteran, N.; Rottapel, R.; Beslu, N.; Lecocq, E.; Birnbaum, D.; Dubreuil, P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.345

Autocrine motility factor secreted by tumor cells upregulates vascular endothelial growth factor receptor (FLT-1) expression in endothelial cells [Text] / Tatsuyoshi Funasaka [et al.] // Int. J. Cancer. - 2002. - Vol. 101, N 3. - P217-223 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Аутокринный фактор подвижности, секретируемый опухолевыми клетками, вызывает экспрессию рецепторов FLT-1 фактора роста эндотелия сосудов эндотелиальными клетками
Аннотация: Сообщают, что аутокринный фактор подвижности (I) - это цитокин, регулирующий подвижность опухолевых клеток (Кл) через рецепторы (Рцп) I и способствующий их местастазированию. Показали, что сигнализация, возникающая при взаимодействии I и Рцп I, индуцирует экспрессию (Эп) Рцп I на поверхности культивируемых эндотелиальных Кл вены пупочного канатика человека и опосредуемый Рцп FLT-1 фактора роста сосудистого эндотелия (II) механизм обратной связи, регулируемый на транскрипционном уровне. Кл, подвергшиеся воздействию I, становились высокочувствительными к II. Важную роль в этом сигнальном преобразовании играют протеинкиназа C (III) и фосфатидилинозитол-3-киназа (IV). У постоянной линии HT1080 значительно возрастала Эп иРНК II при воздействии рекомбинантным I. В возникновении метастазов, по-видимому участвует такая последовательность взаимодействий: опухолевый I'-'Рцп I, имеющиеся в организме, '-'III'-'IV'-'Рцп II или I '-' ангиогенез, метастазы. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР ПОДВИЖНОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ АУТОКРИННОГО ФАКТОРА ПОДВИЖНОСТИ
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
РЕЦЕПТОРЫ FLT-1 ФАКТОРЫ РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ C
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ФИБРОСАРКОМА
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HT1080
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Funasaka, Tatsuyoshi; Haga, Arayo; Raz, Avraham; Nagase, Hisamitsu

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.07-04Н1.69

Autocrine motility factor secreted by tumor cells upregulates vascular endothelial growth factor receptor (FLT-1) expression in endothelial cells [Text] / Tatsuyoshi Funasaka [et al.] // Int. J. Cancer. - 2002. - Vol. 101, N 3. - P217-223 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Аутокринный фактор подвижности, секретируемый опухолевыми клетками, вызывает экспрессию рецепторов FLT-1 фактора роста эндотелия сосудов эндотелиальными клетками
Аннотация: Сообщают, что аутокринный фактор подвижности (I) - это цитокин, регулирующий подвижность опухолевых клеток (Кл) через рецепторы (Рцп) I и способствующий их местастазированию. Показали, что сигнализация, возникающая при взаимодействии I и Рцп I, индуцирует экспрессию (Эп) Рцп I на поверхности культивируемых эндотелиальных Кл вены пупочного канатика человека и опосредуемый Рцп FLT-1 фактора роста сосудистого эндотелия (II) механизм обратной связи, регулируемый на транскрипционном уровне. Кл, подвергшиеся воздействию I, становились высокочувствительными к II. Важную роль в этом сигнальном преобразовании играют протеинкиназа C (III) и фосфатидилинозитол-3-киназа (IV). У постоянной линии HT1080 значительно возрастала Эп иРНК II при воздействии рекомбинантным I. В возникновении метастазов, по-видимому участвует такая последовательность взаимодействий: опухолевый I'-'Рцп I, имеющиеся в организме, '-'III'-'IV'-'Рцп II или I '-' ангиогенез, метастазы. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР ПОДВИЖНОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ АУТОКРИННОГО ФАКТОРА ПОДВИЖНОСТИ
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
РЕЦЕПТОРЫ FLT-1 ФАКТОРЫ РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ C
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ФИБРОСАРКОМА
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HT1080
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Funasaka, Tatsuyoshi; Haga, Arayo; Raz, Avraham; Nagase, Hisamitsu

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.11-04М2.291

Belgore, Funmi M.
Vascular endothelial growth factor and its receptor, Flt-1, in smokers and non-smokers [Text] / Funmi M. Belgore, Gregory Y. H. Lip, Andrew D. Blann // Brit. J. Biomed. Sci. - 2000. - Vol. 57, N 3. - P207-213 . - ISSN 0967-4845
Перевод заглавия: Сосудистый эндотелиальный фактор роста и функциональное состояние Flt-1 рецепторов у курящих и некурящих
Аннотация: Изучали 131 медицинского работника (50 женщин) среднего возраста 56'+-'10 лет. Потреблением табака считали курение '='5 сигарет в день. В группу курящих вошло 35 чел., некурящих - 92 чел. Содержание в плазме крови сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) и растворимых рецепторов Flt-1 (РРЦ) определяли методом ферментного иммуносорбентного анализа. Показано наличие выраженной корреляции между СЭФР и РРЦ. Группы не различались по содержанию СЭФР, однако уровень РРЦ был достоверно ниже у курящих. Заключают, что нарушение функции эндотелия при курении напрямую не связано с поражением эндотелиоцитов, а опосредовано функциональными нарушениями в системе их активации. Великобритания, Haemostasis, Thrombosis and Vascular Biol. Unit, Univ. Dept. of Med., City hosp., Birmingham B18 7QH. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ
СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
FLT-РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Lip, Gregory Y.H.; Blann, Andrew D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 02.09-04Т5.277

Belgore, Funmi M.
Vascular endothelial growth factor and its receptor, Flt-1, in smokers and non-smokers [Text] / Funmi M. Belgore, Gregory Y. H. Lip, Andrew D. Blann // Brit. J. Biomed. Sci. - 2000. - Vol. 57, N 3. - P207-213 . - ISSN 0967-4845
Перевод заглавия: Сосудистый эндотелиальный фактор роста и функциональное состояние Flt-1 рецепторов у курящих и некурящих
Аннотация: Изучали 131 медицинского работника (50 женщин) среднего возраста 56'+-'10 лет. Потреблением табака считали курение '='5 сигарет в день. В группу курящих вошло 35 чел., некурящих - 92 чел. Содержание в плазме крови сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) и растворимых рецепторов Flt-1 (РРЦ) определяли методом ферментного иммуносорбентного анализа. Показано наличие выраженной корреляции между СЭФР и РРЦ. Группы не различались по содержанию СЭФР, однако уровень РРЦ был достоверно ниже у курящих. Заключают, что нарушение функции эндотелия при курении напрямую не связано с поражением эндотелиоцитов, а опосредовано функциональными нарушениями в системе их активации. Великобритания, Haemostasis, Thrombosis and Vascular Biol. Unit, Univ. Dept. of Med., City hosp., Birmingham B18 7QH. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 38

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ
СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
FLT-РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Lip, Gregory Y.H.; Blann, Andrew D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.09-04Т4.396

Belgore, Funmi M.
Vascular endothelial growth factor and its receptor, Flt-1, in smokers and non-smokers [Text] / Funmi M. Belgore, Gregory Y. H. Lip, Andrew D. Blann // Brit. J. Biomed. Sci. - 2000. - Vol. 57, N 3. - P207-213 . - ISSN 0967-4845
Перевод заглавия: Сосудистый эндотелиальный фактор роста и функциональное состояние Flt-1 рецепторов у курящих и некурящих
Аннотация: Изучали 131 медицинского работника (50 женщин) среднего возраста 56'+-'10 лет. Потреблением табака считали курение '='5 сигарет в день. В группу курящих вошло 35 чел., некурящих - 92 чел. Содержание в плазме крови сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) и растворимых рецепторов Flt-1 (РРЦ) определяли методом ферментного иммуносорбентного анализа. Показано наличие выраженной корреляции между СЭФР и РРЦ. Группы не различались по содержанию СЭФР, однако уровень РРЦ был достоверно ниже у курящих. Заключают, что нарушение функции эндотелия при курении напрямую не связано с поражением эндотелиоцитов, а опосредовано функциональными нарушениями в системе их активации. Великобритания, Haemostasis, Thrombosis and Vascular Biol. Unit, Univ. Dept. of Med., City hosp., Birmingham B18 7QH. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 38

ГРНТИ	34.47.51

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска