СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.06-04Б4.202

A comparison of the expression of NGFr, PGP 9.5 and NSE in cutaneous lesions of patients with early leprosy using immunohistochemistry [Text] / Sergio Luiz Gomes Antunes [et al.] // Int. J. Leprosy. - 1997. - Vol. 65, N 3. - P357-365 . - ISSN 0148-916X
Перевод заглавия: Сравнение выраженности NGFr, PGP9.5 и NSE в кожных поражениях больных в ранней стадии лепры с помощью иммуногистохимии
Аннотация: Поражение периферических нервов при лепре является первопричиной основных симптомов ранней стадии заболевания. Чтобы изучить патогенетические механизмы поражения нервов использовали метод сравнительного непрямого иммунофлуоресцентного анализа с антисыворотками к белкам периферических нервов: фактор роста нерва (рецептор) - NGFr, производное генного белка 9.5 (PGP9.5) и нейрон-специфическая энолаза (NSE). Исследовали образцы биопсии кожи у 11 нелеченных больных проказой и у 9 контрольных лиц с поражениями кожи др. этиологии. Установлено значительное снижение кол-ва PGP9.5 и NSE-иммунореактивных нервных волокон во всех пробах от б-ных лепрой по сравнению с контролем. Однако, как опытные, так и контрольные пробы обнаружили одинаковый NGFr-положительный результат. Тем самым показано, что имеет место избирательное поражение нервных белков, к-рое не связано с воспалительным процессом, а, по-видимому, обусловлено механизмами, присущими лепрозной инфекции. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 21

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛЕПРА
НЕРВЫ
ПОРАЖЕНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Antunes, Sergio Luiz Gomes; Sarno, Euzenir Nunes; Holmkvist, Gunilla; Johansson, Olle

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.05-04М7.152

A comparison of the expression of NGFr, PGP 9.5 and NSE in cutaneous lesions of patients with early leprosy using immunohistochemistry [Text] / Sergio Luiz Gomes Antunes [et al.] // Int. J. Leprosy. - 1997. - Vol. 65, N 3. - P357-365 . - ISSN 0148-916X
Перевод заглавия: Сравнение выраженности NGFr, PGP9.5 и NSE в кожных поражениях больных в ранней стадии лепры с помощью иммуногистохимии
Аннотация: Поражение периферических нервов при лепре является первопричиной основных симптомов ранней стадии заболевания. Чтобы изучить патогенетические механизмы поражения нервов использовали метод сравнительного непрямого иммунофлуоресцентного анализа с антисыворотками к белкам периферических нервов: фактор роста нерва (рецептор) - NGFr, производное генного белка 9.5 (PGP9.5) и нейрон-специфическая энолаза (NSE). Исследовали образцы биопсии кожи у 11 нелеченных больных проказой и у 9 контрольных лиц с поражениями кожи др. этиологии. Установлено значительное снижение кол-ва PGP9.5 и NSE-иммунореактивных нервных волокон во всех пробах от б-ных лепрой по сравнению с контролем. Однако, как опытные, так и контрольные пробы обнаружили одинаковый NGFr-положительный результат. Тем самым показано, что имеет место избирательное поражение нервных белков, к-рое не связано с воспалительным процессом, а, по-видимому, обусловлено механизмами, присущими лепрозной инфекции. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 21

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.23.25
Рубрики: ЛЕПРА
НЕРВЫ
ПОРАЖЕНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Antunes, Sergio Luiz Gomes; Sarno, Euzenir Nunes; Holmkvist, Gunilla; Johansson, Olle

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.05-04Б1.134

Liu, D. X.
A new hypothesis of pathogenetic mechanism of viral hepatitis B and C [Text] / D. X. Liu // Med. Hypotheses. - 2001. - Vol. 56, N 3. - P405-408 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Новая гипотеза о патогенетическом механизме вирусных гепатитов B и C
Аннотация: Большую роль в патогенезе вирусных гепатитов играет апоптоз клеток печени. Количество апоптозных гепатоцитов при гепатитах B (ГB) и C (ГC) выше, чем у здоровых людей. Уровень экспрессии антигена Fas у больных ГB и ГC коррелирует с воспалительной активностью. Массивный апоптоз гепатоцитов может привести к злокачественному гепатиту, а угнетение апоптоза может предотвращать на экспериментальной модели развитие воспаления в пораженной печени. Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) вызывают у трансгенных мышей появление гепатита. Этот процесс приводит от апоптоза клеток печени к их некровоспалению. Считают, что существует связь между гепатоцеллюлярным апоптозом и патогенетическими механизмами ГB и ГC. КНР, Third Dep., Inst. of Biotechnol., 20 Dong Dajie Street, Feng Tai District, Beijing. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТЫ B И C
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
АПОПТОЗ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.283

Levy, G.
Activation of the immune coagulation system by murine hepatitis virus strain 3 [Text] / G. Levy, M. Abecassis // Rev. Infec. Diseases. - 1989. - Vol. 11, Suppl. 4. - P712-721 . - ISSN 0162-0886
Перевод заглавия: Активация иммунной системы коагуляции штаммом 3 вируса гепатита мышей
Аннотация: Ранее показано, что чувствительность к штамму 3 вируса гепатита мышей прямо коррелирует со спонтанной, инструктированной Т-лимфоцитами, экспрессией прокоагулирующего монокина, к-рый проявляет способность расщеплять протромбин (прокоагулирующая активность). Показано, что простагландин Е2 отменяет индукцию прокоагулирующей активности вирусом как in vitro, так и in vivo. Отмечена способность простагландина Е2 предотвращать формирование некрозов печени и ассоциированные с инфекцией нарушения циркуляции крови. На основании полученных данных полагают, что вирус индуцирует поражение клеток путем активации каскада р-ций коагуляции. Постулируется роль прокоагулирующей активности в патогенезе гепатита мышей. Канада, University of Toronto, Toronto, Ontario. Библ. 62.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02 + 341.25.29.17.41
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА МЫШЕЙ
ПРОКОАГУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГЕПАТИТ МЫШЕЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Abecassis, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.03-04К1.705

Bayrou, Olivier.
Actualites sur les urticaires [Text] / Olivier Bayrou // Tempo Med. - 1992. - N 463. - P11-14 . - ISSN 0378-8407
Перевод заглавия: Современное состояние проблемы крапивницы
Аннотация: Крапивница представляет трудную диагностич. задачу, поскольку по данным разл. авт. в 30-70% случаев причина заболевания остается невыясненной. В развитии крапивницы могут играть роль иммунол. (IgE-зависимая аллергия, гиперчувствительность за счет активации комплемента) или неиммунол. мех-мы (прямое высвобождение гистамина, акт-ть нек-рых медиаторов, дефицит ингибиторов протеаз). Наблюдаемые при крапивнице повреждения м. б. поверхностными (кожные папулы) или глубокими (отек Квинке). Как правило, лечению крапивница поддается с трудом. Для лечения применяют антигистаминные препараты (Н1), кортикоиды, тербуталин, трициклические антидепрессанты или ингибиторы Са. Франция, Hop. Rothschild, Paris.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
КРАПИВНИЦА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 01.08-04Б1.493

Acute onset of type I diabetes mellitus after severe echovirus 9 infection: Putative pathogenic pathways [Text] / Gienke R. Vreugdenhil [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 2000. - Vol. 31, N 4. - P1025-1031 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Острое начало диабета 1-го типа после тяжелой эховирусной 9 инфекции: предполагаемые патогенетические пути
Аннотация: Считается, что энтеровирусы могут быть причиной диабета. Они могут вызывать деструкцию или цитолитическую инфекцию в поджелудочной железе или воздействовать непрямым методом путем аутоиммунного воздействия. Приводится описание развития диабета после тяжелой инфекции, вызванной вирусом ECHO-9. Авторы обсуждают возможные патогенетические механизмы развития диабета. Бельгия, Dep. of Med. Microbiol., Univ. Hosp., Nijmegen

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ВИРУСЫ ECHO
ВИРУС ECHO-9
БОЛЬНЫЕ
ДИАБЕТ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Vreugdenhil, Gienke R.; Schloot, Nanette C.; Hoorens, Anne; Rongen, Ciska; Pipeleers, Daniel; Melchers, Willem J.G.; Roep, Bart O.; Galama, Jochem M.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.480

AIDS primary central nervous system lymphoma: Molecular analysis of the expressed V[H] genes and possible implications for lymphomagenesis [Text] / Sylvie Julien [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 3. - P1551-1558 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Первичная лимфома центральной нервной системы при СПИДе. Молекулярный анализ экспрессируемых V[H] генов и возможное отношение к лимфомогенезу
Аннотация: После амплификации перегруппированной V[H]DJ[H] ДНК в полимеразной цепной реакции, клонирования и секвенирования амплифицированных продуктов выявили, что 4 из 5 проанализированных B-клеточных лимфом, локализующих в ЦНС, у больных СПИДом имеют моноклональную природу без преобладания какого-либо одного V[H] семейства. Мутационный анализ показал, что в 2 случаях наблюдается управляемый антигеном процесс, возможно до онкогенного события. Гипермутационный механизм не является длительно эффективным в анализируемых B-лимфомах. Считают, что отдельные антигены могут распознаваться B-клеточными рецепторами лимфом у разных больных и что другие факторы могут вовлекаться в B-клеточную трансформацию при первичной лимфоме ЦНС. Франция, Inst. d'Immunohematologie, Hopital Civil, Strasbourg. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.13
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СПИД
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛИМФОМА МОЗГА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Julien, Sylvie; Labouret, Nathalie; Camilleri-Broet, Sophie; Davi, Frederic; Raphael, Martine; Martin, Thierry; Pasquali, Jean-Louis

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.37

AIDS primary central nervous system lymphoma: Molecular analysis of the expressed V[H] genes and possible implications for lymphomagenesis [Text] / Sylvie Julien [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 3. - P1551-1558 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Первичная лимфома центральной нервной системы при СПИДе. Молекулярный анализ экспрессируемых V[H] генов и возможное отношение к лимфомогенезу
Аннотация: После амплификации перегруппированной V[H]DJ[H] ДНК в полимеразной цепной реакции, клонирования и секвенирования амплифицированных продуктов выявили, что 4 из 5 проанализированных B-клеточных лимфом, локализующих в ЦНС, у больных СПИДом имеют моноклональную природу без преобладания какого-либо одного V[H] семейства. Мутационный анализ показал, что в 2 случаях наблюдается управляемый антигеном процесс, возможно до онкогенного события. Гипермутационный механизм не является длительно эффективным в анализируемых B-лимфомах. Считают, что отдельные антигены могут распознаваться B-клеточными рецепторами лимфом у разных больных и что другие факторы могут вовлекаться в B-клеточную трансформацию при первичной лимфоме ЦНС. Франция, Inst. d'Immunohematologie, Hopital Civil, Strasbourg. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СПИД
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛИМФОМА МОЗГА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Julien, Sylvie; Labouret, Nathalie; Camilleri-Broet, Sophie; Davi, Frederic; Raphael, Martine; Martin, Thierry; Pasquali, Jean-Louis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.531

Ensoli, Barbara.
AIDS-associated kaposi's sarcoma: a molecular model for its pathogenesis [Text] / Barbara Ensoli, S.Zaki Salahuddin, Robert C. Gallo // Cancer Cells. - 1990. - Vol. 1, N 3. - P93-96 . - ISSN 1042-2196
Перевод заглавия: Саркома Капоши, ассоциированная со СПИДом молекулярная модель патогенеза
Аннотация: Обзор новых работ по молек. механизмам патогенеза саркомы Капоши (СК), ассоциированной с иммунодефицитными состояниями, гл. обр. со СПИДом. Молек. мех-мы данного патол. процесса стали доступны для изучения благодаря двум достижениям: долгосрочному культивированию in vitro собственно клеток саркомы, т. н. веретенообразных клеток, и разработка двух моделей на мышах (трансгенных по гену tat вируса СПИДа и бестимусных). Обсуждаются идеи о том, что в индукции СК роль инициатора всех посл. патол. процессов играет продукт гена tat. В патогенезе перв. патогистол. процессов существенна роль специф. и вполне определенных цитокинов. Собственно онкологический злокачеств. характер процесс принимает вторично на фоне дефицитного иммунол. статуса организма. Клетки СК удалось культивировать in vitro только при добавлении в среду только при добавлении в среду супернатантов с культур др. клеток, инфицированных одним из ретровирусов HTLV-1, HTLV-2, HIV-1 или HIV-2. После успешного перв. перевода в культуры клетки СК способны сами поддерживать свою собств. пролиферацию по аутокринным мех-мам, а также индуцировать пролиферацию клеток эндотелия, фибробластов. Клетки СК секретируют в среду факторы хемотаксиса и хемоинвазии. Исследование информационных РНК для разных цитокинов показало, что в клетках СК конститутивно экспрессируются гены осн. фактора роста фибробластов, ИЛ-1, гранулоцитарномоноцитарноколониестимулирующего фактора, трансформирующего 'бета'-фактора роста, фактора роста из тромбоцитов, кислого фактора роста фибробластов, интерлейкина-1. Др. цитокины, в т. ч. интерлейкина-2, в клетках СК не обнаружены. Не выявлена также экспрессия специф. для СК онкогена hst. Ген tat у трансгенных мышей экспрессирован в тканях кожи, но не обнаружен в собственно клетках СК. Т. обр. мех. действия гена остается в экспериментально неясным. Библ. 23. Lab. Tumor Cell Biol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892, US.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
САРКОМА КАПОШИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salahuddin, S.Zaki; Gallo, Robert C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.08-04К1.501

Marone, Gianni.
Asthma: Recent advances [Text] / Gianni Marone // Immunol. Today. - 1998. - Vol. 19, N 1. - P5-9 . - ISSN 0167-5699
Перевод заглавия: Астма - последние достижения
Аннотация: Обзор. Т. к. число больных бронхиальной астмой (БА) быстро растет в мире, актуальность изучения этого заболевания резко возрастает. Рассмотрены генетические и средовые факторы в развитии БА, вопросы активации иммунных и воспалительных клеток при БА; роль хемокинов и цитокинов в этих процессах; оценка роли Т-лимфоцитов, тучных клеток и базофилов и возможные механизмы их кооперации в патогенезе БА; медиаторы аллергических реакций; метаболизм арахидоновой кислоты в организме при БА; молекулы клеточных взаимодействий и вирусная инфекция при аллергических заболеваниях и при БА; перспективы иммунотерапии БА. Италия, Fac. Med., Univ. Napoli. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ИММУННЫЙ КОМПОНЕНТ
АЛЛЕРГЕННЫЙ КОМПОНЕНТ
ОБЗОР
БИБЛ. 26

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.559

Whitney, K. D.
Autoimmunity and neurological disease: Antibody modulation of synaptic transmission [Text] / K. D. Whitney, J. O. McNamara // Annu. Rev. Neurosci. - Palo Alto (calif.), 1999. - Vol. 22. - P175-195 . - ISBN 0-8243-2422-6
Перевод заглавия: Аутоантитела и неврологические заболевания. Модуляция антителами синаптической передачи
Аннотация: Обзор. Рассмотрен иммунопатогенез группы заболеваний, основой к-рых является воздействие аутоантител (ААТ) на процесс синаптической передачи сигнала в нервной системе. Рассмотрены современные взгляды на механизм образования ААТ и следствия образования и действия ААТ на пре- и постсинаптические структуры. Наиболее детально рассмотрен механизм развития патологии при тяжелой миастении, основой к-рой служит блокада синаптической трансмиссии на постсинаптическом уровне: ААТ действуют на холинергические рецепторы никотинового типа одним из трех способов - убивая клетки, несущие рецептор; вызывая исчезновение рецептора с поверхности клетки или блокируя передачу сигнала с сохраняющегося рецептора. При синдроме Ламберта-Итона, подобном миастении, сходные последствия достигаются в результате ингибирующего действия ААТ на пресинаптическом уровне на зависящие от напряжения кальциевые каналы. Приобретенная нейромиопатия развивается в результате усиления ААТ нейромышечной передачи на пресинаптическом уровне, вызываемого блокадой калиевых каналов, зависящих от напряжения. Синдром Расмуссена представляет собой эпилептиморфное аутоиммунное поражение нервной системы, часто связанное с вирусной инфекцией, обусловленное стимулирующим воздействием ААТ на ионотропные глутаматные рецепторы GluR2 на постсинаптическом уровне. Наконец, рассмотрена группа аутоиммунных неврологических заболеваний, обусловленных действием ААТ на рецепторы, ассоциированные с белком G, в частности болезнь Чагаса, вызываемую трипаносомой T. cruzi, при к-рой поражение связано с действием ААТ против указанных рецепторов. США, Dep. Medicine, Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 158

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЕ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛОВ
АУТОАНТИТЕЛА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 158

Доп.точки доступа:
McNamara, J.O.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.12-04М3.62

Whitney, K. D.
Autoimmunity and neurological disease: Antibody modulation of synaptic transmission [Text] / K. D. Whitney, J. O. McNamara // Annu. Rev. Neurosci. - Palo Alto (calif.), 1999. - Vol. 22. - P175-195 . - ISBN 0-8243-2422-6
Перевод заглавия: Аутоантитела и неврологические заболевания. Модуляция антителами синаптической передачи
Аннотация: Обзор. Рассмотрен иммунопатогенез группы заболеваний, основой к-рых является воздействие аутоантител (ААТ) на процесс синаптической передачи сигнала в нервной системе. Рассмотрены современные взгляды на механизм образования ААТ и следствия образования и действия ААТ на пре- и постсинаптические структуры. Наиболее детально рассмотрен механизм развития патологии при тяжелой миастении, основой к-рой служит блокада синаптической трансмиссии на постсинаптическом уровне: ААТ действуют на холинергические рецепторы никотинового типа одним из трех способов - убивая клетки, несущие рецептор; вызывая исчезновение рецептора с поверхности клетки или блокируя передачу сигнала с сохраняющегося рецептора. При синдроме Ламберта-Итона, подобном миастении, сходные последствия достигаются в результате ингибирующего действия ААТ на пресинаптическом уровне на зависящие от напряжения кальциевые каналы. Приобретенная нейромиопатия развивается в результате усиления ААТ нейромышечной передачи на пресинаптическом уровне, вызываемого блокадой калиевых каналов, зависящих от напряжения. Синдром Расмуссена представляет собой эпилептиморфное аутоиммунное поражение нервной системы, часто связанное с вирусной инфекцией, обусловленное стимулирующим воздействием ААТ на ионотропные глутаматные рецепторы GluR2 на постсинаптическом уровне. Наконец, рассмотрена группа аутоиммунных неврологических заболеваний, обусловленных действием ААТ на рецепторы, ассоциированные с белком G, в частности болезнь Чагаса, вызываемую трипаносомой T. cruzi, при к-рой поражение связано с действием ААТ против указанных рецепторов. США, Dep. Medicine, Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 158

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЕ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛОВ
АУТОАНТИТЕЛА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 158

Доп.точки доступа:
McNamara, J.O.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.07-04Я6.71

Bacterial DNA repair genes and their eukaryotic homologues [Text]. 1. Mutations in genes involved in base excision repair (BER) and DNA-end processors and their implication in mutagenesis and human disease / Joanna Krwawicz [et al.] // Acta biochim. pol. - 2007. - Vol. 54, N 3. - P413-434 . - ISSN 0001-527X
Перевод заглавия: Бактериальные гены репарации ДНК и их эукариотические гомологи: 1. мутации в генах, участвующих в эксцизионной репарации оснований (BER) и процессинге концов ДНК и их роль в мутагенезе и болезнях человека
Аннотация: Эксцизионная репарация оснований (BER), осуществляемая сложным набором белков, представляет собой главную систему удаления поврежденных оснований и репарации одноцепочечных разрывов ДНК (SSB), образующихся под действием внешних агентов и спонтанно в ходе клеточного метаболизма. И модифицированные основания ДНК, и SSB, не содержащие 3'-OH- и 5'-фосфатной групп, репарируются путем замещения одного или нескольких нуклеотидов в ходе ближней (short-patch, SP) или дальней (long-patch, LP) BER соотв. В клетках человека, в отличие от Escherichia coli, 2 типа BER осуществляются разными наборами белков. В обзоре рассмотрены механизмы выбора SP- и LP-BER, приведена информация о мутациях в генах BER и ферментах процессинга концов ДНК. Обсуждается их вклад в мутагенез у бактерий и патогенез заболеваний человека. Польша, Dep. Mol. Biol., Inst. Biochem. Biophys. Polish Acad. Sci., Warszawa. Библ. 180

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
МУТАГЕНЕЗ
БАКТЕРИИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 180

Доп.точки доступа:
Krwawicz, Joanna; Arczewska, Katarzyna D.; Speina, Elzbieta; Maciejewska, Agnieszka; Grzesiuk, Elzbieta

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 09.09-04Н2.56

Castelli, R.
Cancer and thromboembolism: From biology to clinics [Text] / R. Castelli, F. Porro // Minerva med. - 2006. - Vol. 97, N 2. - P175-189 . - ISSN 0026-4806
Перевод заглавия: Рак и тромбоэмболия: от биологии к клинике
Аннотация: Обзор патогенетических механизмов тромбоэмболии, эффективности антикоагулянтной терапии в профилактике и лечении тромбоэмболии у онкологических больных. Италия, IRCCS Fondazione Osp. Maggiore Policlin. Mangiagalli e Regina Elena. E-mail: Castelli39@interfree.it. Табл. 1. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.99
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Porro, F.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.07-04М6.327

Mericskay, Mathias.
Diethylstilbestrol exposure in utero: A paradigm for mechanisms leading to adult disease [Text] : докл. [Symposium on the Fetal Basis of Adult Disease: Role of Environmental Exposures, Research Triagnle Park, N.C., 2004] / Mathias Mericskay, Luca Carta, David Sassoon // Birth Defects Res. A. - 2005. - Vol. 73, N 3. - P133-135 . - ISSN 1542-0752
Перевод заглавия: Воздействие диэтилстилбэстрола in utero: парадигма механизмов, ведущих к заболеваниям во взрослом возрасте
Аннотация: Клинические данные 40-х-70-х годов продемонстрировали важную роль синтетического эстрогена диэтилстибэстрола (I) при его использовании в период беременности в этиологии уродств и злокачественных новообразований, возникающих у потомства в постнатальный период и в ранние годы жизни. Установлено, что мишенью действия I является ген Wnt7a, принадлежащий к семейству генов WNT, кодирующих секреторные факторы роста и факторы транскрипции. С применением генетического анализа на мутантных мышах было показано, что воздействие I in utero на Wnt7a ведет к возникновению уродств и рака в постнатальном периоде. Сделан вывод о критической роли Wnt7a в тератогенном и канцерогенном действии I при его использовании у беременных. США, Mount Sinai Med. Sch., New York, New York 10029. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРИНИМАЕМЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ДИЭТИЛСТИЛБЭСТРОЛ
ВЛИЯНИЕ
ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
УРОДСТВА
ВЗРОСЛЫЙ ПЕРИОД ЖИЗНИ
НОВООБРАЗОВАНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Carta, Luca; Sassoon, David

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.54

Claas, Frans H. J.
Drug-induced agranulocytosis: review of possible mechanisms, and prospects for clozapine studies [Text] / Frans H. J. Claas // Psychopharmacology. - 1989. - Vol. 99, Suppl. - P113-117 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Агранулоцитоз, вызванный лекарственными средствами: обзор возможных механизмов и перспективы для изучения клозапина
Аннотация: Рассмотрены иммунные механизмы развития агранулоцитоза (Аг) при лечении некоторыми ЛС. Показано in vitro, что большинство ЛС, не являющихся иммуногенами из-за малой величины молекулы, после образования комплекса с неклеточными растворимыми макромолекулами плазмы приводят к образованию специф. антител, к-рые связывают ЛС. Комплекс антитело - ЛС адсорбируется гранулоцитами, что приводит к Аг. К др. факторам, приводящим к Аг, отнесены гаптены, к-рые разрушают гранулоциты, и аутоантитела, к-рые реагируют с поверхностным антигеном на клетке-мишени без участия ЛС в серологич. р-ции. При обследовании 162 б-ных с гранулоцитопенией, вызванной ЛС, у 52% б-ных обнаружили связанные с клеточной мембраной антитела, что указывает на вовлеченность аутоиммунного механизма, а у 38 б-ных были выявлены циркулир. в сыв. антитела к ЛС, вызывавшие Аг по гаптеновому механизму у 17 б-ных и в результате действия иммунного комплекса у 14 б-ных. Антитела к ЛС способны тормозить гемопоэз в костном мозгу. Межиндивид. различия в р-ции на ЛС могут определяться генетич. особенностями метаболизма ЛС. Приведены направления намеченных исследований по выяснению механизма Аг, вызываемого клозапином. Нидерланды, Univ. Hospital of Leiden. Библ. 42.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.02.43
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
АГРАНУЛОЦИТОЗ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.386

Ferrer, Isidro.
Enfermedades por priones. Mecanismos patogenicos en prionopatias [Text] / Isidro Ferrer // Med. clin. - 2001. - Vol. 117, N 2. - С. 52-55 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Прионные заболевания. Патогенетические механизмы прионопатий
Аннотация: Прионопатии представляют собой группу заболеваний, при которых мембранный белок PrP{C} трансформируется в патогенную изоформу PrP{SC} или PrP{CJD}. Аномальные формы обуславливают разрушение нейрональных мембран, что проявляется в виде микровакуолизации нервных клеток и нейропиля. Аномальный прионный белок обладает рядом уникальных свойств: 1) устойчивостью к физическим и химическим агентам, включая резистентность к различным протеазам: 2) способностью продуцировать конформационные изменения в соседних прионных белках, что способствует прогрессии заболевания: 3) способностью передавать продуцируемую аномальным белком патогенность от одного животного другому. Прионные заболевания являются губкообразными трансмиссивными энцефалопатиями с длительным периодом инкубации и с вариабельной патогенностью, зависящими от штамма белка PrP, рецептора, пути передачи и т. н. прионной нагрузки - количества белка с контагиозной способностью. В работе рассмотрены различные аспекты патогенеза и проблемы диагностики прионных заболеваний. Испания, Unidad de Neuropatol., Hosp. Principes de Espana, Feixa Llarga, s/n 08907, L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona. Библ. 19

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.23
Рубрики: МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПРИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.11-04М2.423

Towbin, Jeffrey A.
Etiologies of cardiomyopathy and heart failure [Text] / Jeffrey A. Towbin, Karla R. Bowles, Neil E. Bowles // Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 3. - P266-267 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Этиология кардиомиопатии и сердечной недостаточности
Аннотация: Рассмотрены наследственные и иные механизмы дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии. Приведены различия здорового и больного сердца, в особенности в отношении развития нарушений сокращения и релаксации. Описываются новые терапевтические подходы при кардиомиопатии. В США имеется около 5 млн. б-ных с сердечной недостаточностью, стоимость лечения к-рых составляет свыше 12 миллиардов долларов. Развитие исследований, посвященных изучению патогенеза и лечения кардиомиопатий продлит и улучшит жизнь каждого. США, Baylor College of Medicine, Houston, Texas. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: КАРДИОМИОПАТИИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bowles, Karla R.; Bowles, Neil E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.265

Boyer, P.
Explorations des fonctions mnesiques et benzodiazepines [Text] / P. Boyer // Psychiart. et psychobiol. - 1988. - Vol. 3, N num. spec. B. - P149-153
Перевод заглавия: Изучение функции памяти и бензодиазепины
Аннотация: Эксперимент. исследования у людей подтверждают т. зр. об антероградной амнезии, вызываемой БД; ее степень и продолжительность зависят от вида БД, дозы, пути введения, применяемых эксперимент. задач, времени после приема БД, в к-рое проводилось изучение и характеристики исследуемой популяции. Запоминание небольших объемов информации (не более 6 пунктов) обычно не страдает при приеме БД. При чтении списка слов ухудшается запоминание только тех слов, к-рые стоят в начале и в середине списка. При изучении долговрем. памяти установлен более выраж. амнестич. эффект БД, чем при проверке запоминания сразу после прочтения списка. Предполагается, что амнезия, вызываемая БД, связана, в основном, с нарушением консолидации памяти: седативный эффект может усилить амнестич. действие БД, но не является его причиной. Франция, INSERM, 75014 Paris. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.09.23
Рубрики: БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
БОЛЬНЫЕ
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.377

Expression, modulation and signalling of IL-17 receptor in fibroblast-like synoviocytes of patients with rheumatoid arthritis [Text] / A. Kehlen [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 3. - P539-546 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Экспрессия, модуляция и передача сигнала через рецептор интерлейкина 17 в синовиоцитах, подобных фибробластам, больных ревматоидным артритом
Аннотация: Определили абсолютный уровень экспрессии мРНК рецептора интерлейкина 17 (ИЛ-17Р) в синовиоцитах (СЦ), подобных фибробластам, больных ревматоидным артритом (РА). Поверхностная экспрессия ИЛ-17Р подтверждена результатами, полученными при анализе экспрессии мРНК ИЛ-17. Воздействие ИЛ-17 на СЦ больных РА приводит к индукции мРНК ряда хемокинов (ИЛ-8, GRO'альфа' и GRO'бета'). Для регуляции выработки хемокинов необходима MAPK p38. Ингибиторы генистеин (ингибитор тирозинкиназы) и кальфостин C (ингибитор протеинкиназы C) снижают стимулированную ИЛ-17 экспрессию мРНК хемокинов. PD98059 ингибитор MEK-1/2 не влияет на этот эффект. Циклоспорин и метотрексат, используемые для лечения больных РА, вызывают 2-4-кратное увеличение экспрессии мРНК ИЛ-17Р и усиливают экспрессию ИЛ-8, стимулируемую ИЛ-17. Считают, что ИЛ-17/ИЛ-17Р играют важную роль в патогенезе РА. Германия, Martin Luther Univ. Halle-Wittenberg, Inst. Med. Immunol., Halle. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 17
РЕЦЕПТОР ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 17
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kehlen, A.; Thiele, K.; Riemann, D.; Langner, J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска