СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.05-04М4.257

Никитина, Е. Р.
Участие К-АТФ-зависимых каналов в транспорте ионов одновалентного таллия (Tl{+}) через внутреннюю мембрану митохондрий печени крысы [Текст] / Е. Р. Никитина, В. В. Глазунов // Докл. АН. - 2003. - Т. 392, N 1. - С. 123-125 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Показано, что транспорт Tl{+} ингибируется АТФ и пальмитоил-КоА (ингибиторами К-АТФ-зависимых каналов). ГДФ, который является активатором данного канала, полностью устраняет ингибирующее действие АТФ. Сделан вывод о том, что К-АТФ-зависимые каналы могут принимать участие в транспорте ионов одновалентного таллия через внутреннюю мембрану митохондрий печени крысы. Россия, Ин-т эволюц. физиологии биохимии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ТРАНСПОРТ ТАЛЛИЯ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
K{+}-АТФ-ЗАВИСИМЫЕ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Глазунов, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.28

Никитина, Е. Р.
Участие К-АТФ-зависимых каналов в транспорте ионов одновалентного таллия (Tl{+}) через внутреннюю мембрану митохондрий печени крысы [Текст] / Е. Р. Никитина, В. В. Глазунов // Докл. АН. - 2003. - Т. 392, N 1. - С. 123-125 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Показано, что транспорт Tl{+} ингибируется АТФ и пальмитоил-КоА (ингибиторами К-АТФ-зависимых каналов). ГДФ, который является активатором данного канала, полностью устраняет ингибирующее действие АТФ. Сделан вывод о том, что К-АТФ-зависимые каналы могут принимать участие в транспорте ионов одновалентного таллия через внутреннюю мембрану митохондрий печени крысы. Россия, Ин-т эволюц. физиологии биохимии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ТРАНСПОРТ ТАЛЛИЯ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
K{+}-АТФ-ЗАВИСИМЫЕ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Глазунов, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.05-04А1.137

Нардид, О. А.
Исследование методом ЭПР влияния замораживания на структурно-функциональное состояние мембран митохондрий [Текст] / О. А. Нардид // Пробл. криобиол. - 2009. - Т. 19, N 1. - С. 32-40 . - ISSN 0233-7673
Аннотация: Методом ЭПР спиновых зондов изучены структура и электронтранспортная функция мембран митохондрий печени крыс. Установлено, что при однократном быстром замораживании органелл до температуры -196'ГРАДУС'C увеличивается рыхлость мембраны митохондрий без структурных изменений, затрагивающих состояние белков цепи переноса электронов. Двукратное быстрое замораживание суспензии митохондрий приводит к значительному нарушению структурной организации мембран, вызывая исчезновение термотропного структурного перехода в области 10'ГРАДУС'C. Украина, Ин-т проблем криобиол. и криомед. НАН Украины, Харьков 61015; cryo@online.kharkov.ua. Библ. 25

ГРНТИ	34.03.33

ВИНИТИ 341.03.33.11.07
Рубрики: КРИОПОВРЕЖДЕНИЕ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЗАМОРАЖИВАНИЕ-ОТТАИВАНИЕ
ЭПР
ВОССТАНОВЛЕНИЕ СПИНОВОГО ЗОНДА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 94.11-04Б2.124

Меденцев, А. Г.
Локализация цианидрезистентной оксидазы в митохондриях дрожжей Yarrowia lipolytica [Текст] / А. Г. Меденцев, В. К. Акименко // Микробиология. - 1994. - Т. 63, N 3. - С. 417-423 . - ISSN 0026-3656
Аннотация: С помощью железохелатирующих соединений, обладающих различной степенью гидрофобности, и искусственных акцепторов электронов проведено изучение локализации цианидрезистентной оксидазы во внутренней мембране митохондрий дрожжей Yarrowia lipolytica ВКМ-у-155, обладающих не чувствительной к цианиду оксидазой. При исследовании митохондрий показано, что активность цианиднечувствительного пути окисления заметно подавляется гидрофобными соединениями, такими как бензгидроксамовая к-та, батофенантролин и теноилтрифторацетон. На субмитохондриальных частицах (СМЧ) эффект указанных соединений снижается. Батофенантролин сульфонат, характеризующийся более гидрофильными св-вами, оказывает слабое ингибирующее действие на активность не чувствительной к цианиду оксидазы митохондрий и еще в меньшей степени подавляет ее активность у СМЧ. Тиоцианат калия, в соответствии с его гидрофильными св-вами, не ингибирует активность цианидрезистентной оксидазы митохондрий и СМЧ. Феррицианид, не проникающий через внутреннюю мембрану митохондрий, не акцептирует электроны от цианидрезистентной оксидазы митохондрий и СМЧ. 2,6-Дихлорфенолиндофенол предотвращает потребление кислорода альтернативной оксидазой. Сделано заключение, что цианидрезистентная оксидаза является интегральным белком внутренней митохондриальной мембраны. Библ. 18. Россия, ИБФМ РАН, Пущино.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ОКСИДАЗЫ
ЦИАНИДРЕЗИСТЕНТНАЯ ОКСИДАЗА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ДИХЛОРФЕНОЛИНДОФЕНОЛ*2,6-
YARROWIA LIPOLYTICA (FUNGI)
ШТАММ ВКМ-У-155

Доп.точки доступа:
Акименко, В.К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 99.02-04И7.15

Забелинский, С. А.
Сравнительное исследование фосфолипидов митохондрий позвоночных, живущих в разных условиях обеспеченности кислородом. Новый взгляд на роль жирных кислот [Текст] / С. А. Забелинский, М. А. Чеботарева, А. И. Кривченко // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1998. - Т. 34, N 2. - С. 163-172 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Определяли содержание фосфолипидов и их жирных к-т (ЖК) в митохондриях печени некоторых видов позвоночных: миноги Lampetra fluviatilis, травяной лягушки Rana temporaria, золотистого хомячка Mesocricetus auratus и крысы Rattus rattus. Показано, что относительное содержание отдельных фосфолипидов у наземных животных отличается от такового у миноги. Кроме того, увеличение индекса ненасыщенности и отношение к-т 'омега'3/'омега'6 основных фосфолипидов (фосфатидилхолин и фосфатитдилэтаноламин) строго не связаны с гомойотермностью и пойкилотермностью животных. Для минорных фосфолипидов (фосфатидилсерин и монофосфоинозитол) не существует четкого различия по этим показателям между гомойотермными и пойкилотермными животными. На основании полученных данных предложена модель условного фрагмента липидной компоненты митохондриальной мембраны. Модель позволяет представить каждый монослой мембраны в виде зон с различными физико-химическими св-вами и высказать предположение об участии молекул жирных к-т фосфолипидов в образовании "туннелей" для движения электронов. С другой стороны, эта модель демонстрирует значение различий в ЖК составах фосфолипидов миноги и наземных позвоночных для создания разного сопротивления митохондриальной мембраны диффузии кислорода. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, С.-Петербург. Библ. 15

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.15.27
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ФОСФОЛИПИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПЕЧЕНЬ
ПОЗВОНОЧНЫЕ
ДИФФУЗИЯ КИСЛОРОДА

Доп.точки доступа:
Чеботарева, М.А.; Кривченко, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.89

Забелинский, С. А.
Сравнительное исследование фосфолипидов митохондрий позвоночных, живущих в разных условиях обеспеченности кислородом. Новый взгляд на роль жирных кислот [Текст] / С. А. Забелинский, М. А. Чеботарева, А. И. Кривченко // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1998. - Т. 34, N 2. - С. 163-172 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Определяли содержание фосфолипидов и их жирных к-т (ЖК) в митохондриях печени некоторых видов позвоночных: миноги Lampetra fluviatilis, травяной лягушки Rana temporaria, золотистого хомячка Mesocricetus auratus и крысы Rattus rattus. Показано, что относительное содержание отдельных фосфолипидов у наземных животных отличается от такового у миноги. Кроме того, увеличение индекса ненасыщенности и отношение к-т 'омега'3/'омега'6 основных фосфолипидов (фосфатидилхолин и фосфатитдилэтаноламин) строго не связаны с гомойотермностью и пойкилотермностью животных. Для минорных фосфолипидов (фосфатидилсерин и монофосфоинозитол) не существует четкого различия по этим показателям между гомойотермными и пойкилотермными животными. На основании полученных данных предложена модель условного фрагмента липидной компоненты митохондриальной мембраны. Модель позволяет представить каждый монослой мембраны в виде зон с различными физико-химическими св-вами и высказать предположение об участии молекул жирных к-т фосфолипидов в образовании "туннелей" для движения электронов. С другой стороны, эта модель демонстрирует значение различий в ЖК составах фосфолипидов миноги и наземных позвоночных для создания разного сопротивления митохондриальной мембраны диффузии кислорода. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, С.-Петербург. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ФОСФОЛИПИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПЕЧЕНЬ
ПОЗВОНОЧНЫЕ
ДИФФУЗИЯ КИСЛОРОДА

Доп.точки доступа:
Чеботарева, М.А.; Кривченко, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.06-04Т4.56

Влияние марганца с разной валентностью на потенциал митохондриальных мембран в человеческих клетках SH-SY5Y in vitro [Text] / Zhen Liu [et al.] // Shoudu yike daxue xuebao = J. Cap. Univ. Med. Sci. - 2002. - Vol. 23, N 1. - С. 14-16 . - ISSN 1006-7795
Аннотация: На дофаминергические клетки человека SH-SY5Y в течение 24 ч воздействовали Mn в конц-иях 0,25, 0,50 и 0,75 ммоля/л. Обработка клеток Mn(II) и Mn(III) значительно уменьшала мембранный потенциал. Эффект был дозозависимым. При этом Mn(III) оказался более цитотоксичным, чем Mn(II) при конц-иях 0,50 и 0,75 ммоля/л. Сделали заключение, что цитотоксическое влияние Mn прежде всего направлено на митохондрии. Табл. 2. Библ. 11

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: МАРГАНЕЦ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Zhen; Li, Guojun; Zhang, Jie; Zhou, Chunyi; Li, Penggao; Zhao, Chunli; Yang, Hui; Wei, Zheng; Jing, Peng

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.06-04А4.24

Влияние 'гамма'-радиации и митохондриальных апоптогенных факторов на активность ядерных протеаз [Текст] / М. П. Куцый [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2002. - Т. 42, N 4. - С. 357-363 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Показано увеличение активности протеаз, расщепляющих гистоны, в ядрах тимуса крыс, подвергнутых воздействию 'гамма'-излучения. Степень активации ядерных протеаз, специфичных к гистонам, зависит от длительности пострадиационного периода. Обнаружено также, что при инкубации ядер тимуса с межмембранной фракцией митохондрий печени наблюдается деградация гистонов и негистоновых белков ядер, а также межнуклеосомная фрагментация ДНК. При этом происходит активация апоптогенными факторами митохондриальной межмембранной фракции ядерных протеаз, прочно связанных с гистонами и специфически расщепляющих их. Возможно, апоптогенное действие 'гамма'-радиации проявляется не только через повреждение ДНК, вызывающее активацию ДНК-зависимых протеаз, но и опосредованно в результате деструктивных изменений в митохондриях, приводящих к выходу из их межмембранного пространства факторов, индуцирующих апоптоз. Ил. 6. Библ. 32

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.19
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ЯДЕРНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Куцый, М.П.; Кузнецова, Е.А.; Гуляева, Н.А.; Газиев, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.08-04Т4.339

Zhminko, O. P.
Influence of ivin on mitochondrial membranes and content of cytochrome P-450 in rat liver [Text] : тез.[EUROTOX 2002, Budapest, 15-18 Sept., 2002] / O. P. Zhminko, M. G. Prodanchuk, M. V. Yankevich // Toxicol. Lett. - 2002. - Vol. 135, прил. 1. - P154-155 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Влияние ивина на митохондриальные мембраны и содержание цитохрома P-450 в печени крысы
Аннотация: Введение крысам Wistar регулятора роста растений 2,6-диметилпиридин-N-оксида (ивин; I) однократно в дозе 1,26-126 мг/кг п/о стимулировало перекисное окисление липидов и повышало активность цитохромоксидазы в митохондриальных мембранах печени. При ежедневном введении I в дозе 0,013-13 мг/кг в течение 3 мес. обнаружено спонтанное набухание митохондрий гепатоцитов и снижение интенсивности пероксидации липидов. Существенных изменений содержания цитохрома P-450 и активности сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы не отмечено. Дозовых особенностей при введении I не обнаружено. Украина, Medved's Institute of Ecohygiene and Toxicology, Kiev

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.19.99
Рубрики: 2,6-ДИМЕТИЛПИРИДИН-N-ОКСИД
ИВИН
ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЦИТОХРОМОКСИДАЗА
ПОЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Prodanchuk, M.G.; Yankevich, M.V.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.08-04М1.97

Use of nonyl acridine orange and rhodamine 123 to follow biosynthesis and functional assembly of mitochondrial membrane during L1210 cell cycle [Text] / P. Leprat [et al.] // Exp. Cell Res. - 1990. - Vol. 186, N 1. - P130-137 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Применение нонилакридинового оранжевого и родамина-123 для наблюдения биосинтеза и функциональной сборки митохондриальной мембраны в течение клеточного цикла клеток L1210
Аннотация: С помощью субклет. фракционирования показано, что 10N-нонилактидиновый оранжевый (I) избирательно аккумулируется в митохондр. фракции гепатоцитов крыс. I включается независимо от трансмембр. митохондр. потенциала, что позволяет использовать его для оценок модификации массы митохондриальных мембран (ММ) при различ. физиол. условиях. С помощью I и II изучали биосинтез и сборку ММ в течение клет. цикла Кл L1210. Биогенез ММ, в основном, протекал в фазе G[1], по-видимому, в сочетании с удлинением митохондрий, а также начинался в поздней S-фазе, вероятно, в связи с их делением. Увеличение кол-ва функциональных ММ усиливалось в поздней фазе G[1] перед синтезом ДНК и в фазе G[2]-М перед митозом. Франция, GENIUS (Unite de Biotechnol. Fac. des Sci. 87060 Limoges Cedex. Библ. 36.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ L1210
МИТОХОНДРИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
БИОСИНТЕЗ
СБОРКА
РОДАМИН-123
НОНИЛАКРИДИНОВЫЙ ОРАНЖЕВЫЙ

Доп.точки доступа:
Leprat, P.; Ratinaud, M.H.; Maftah, A.; Petit, J.M.; Julien, R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI46) 15.09-04И6.165

Thyroid status affects membranes susceptibility to free radicals and oxidative balance in skeletal muscle of muscovy dicklings (Cairina moschata) [Text] / Benjamin Rey [et al.] // J. Exp. Zool. A. - 2014. - Vol. 321, N 8. - P415-421 . - ISSN 1932-5223
Перевод заглавия: Тиреоидный статус влияет на чувствительность мембран к свободным радикалам и окислительному балансу в скелетной мышце птенцов мускусной утки (Cairina moschata)
Аннотация: Исследовали эффекты хронического фармакологического гипо- и гипертироидизма (ГипоТ и ГиперТ) на чувствительность митохондриальных мембран (ММ) к реактивным формам кислорода (РФК). Уровень окислительно стресса оценивали путем измерения окислительного поражения липидов, нуклеиновых кислот и белков в икроножной мышце утят. ГипоТ не влиял на чувствительность ММ к свободным радикалам, но уровни окисленных липидов и ДНК у таких утят оказались снижены на 31% и 25%, соотв., при сходном с контролем уровне карбонилированных белков. Наоборот, при ГиперТ у утят были повышены индексы ненасыщения (на 12%) и перокисления (на 31%) ММ в сравнении с контролем, что свидетельствует о повышенной чувствительности к свободным радикалам. При ГиперТ оксидативные повреждения затрагивают, гл. обр., белки (67%) при их неизменности в отношении липидов и слабом снижении (на 15%) в отношении ДНК в сравнении с контролем. Заключают, что у птиц и млекопитающих существуют фундаментальные различия в окислительной стрессовой реакции на тиреоидный статус. Франция, Lab. de Biometrie et Biol. Evolutive, CNRS-UMR 5558 Univ. Lyon-1, Villeurbanne Cedex. E-mail: benjamin.rey@unif-lyon1.fr

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.19.27.16
Рубрики: МЫШЦЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ОКСИДАТИВНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС
УТКИ
CAIRINA MOSCHATA (AVES)

Доп.точки доступа:
Rey, Benjamin; Romestaing, Caroline; Bodennec, Jacques; Dumet, Adeline; Fongy, Anais; Duchamp, Claude; Roussel, Damien

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.51

The YTA10-12 complex, and AAA protease with chaperone-like activity in the inner membrane of mitochondria [Text] / Heike Arlt [et al.] // Cell. - 1996. - Vol. 85, N 6. - P875-885 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Комплекс YTA10-12, протеаза AAA, с напоминающей шаперон активностью во внутренней мембране митохондрий
Аннотация: Во внутренней мембране (М) митохондрий идентифицирован гетероолигомерный белковый комплекс с M. r 850 кДа, состоящий из Yta10p и Yta12p, членов высококонсервативного семейства. Этот комплекс необходим для сборки АТФ-синтазы и опосредует деградацию полипептидов внутренней М. Высказано предположение о том, что протеолитические и напоминающие шаперон активности комплекса YTA10-12 определяют сборку и деградацию белковых комплексов М и благодаря этому играют ключевую роль в поддержании целостности М. Германия, Inst. fur Physiol. Chem. Univ. Munchen 80336 Munchen. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: БЕЛКОВЫЙ КОМПЛЕКС
YT10P И YT12P
РОЛЬ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЦЕЛОСТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Arlt, Heike; Tauer, Raimund; Feldmann, Horst; Neupert, Walter; Langer, Thomas

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.270

The MM complex mediates preprotein translocation across the mitochondrial inner membrane and couples it to the mt-Hsp70/ATP driving system [Text] / Jutta Berthold [et al.] // Cell. - 1995. - Vol. 81, N 7. - P1085-1093 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Комплекс MIM опосредует транслокацию препротеина через внутреннюю мембрану митохондрий и сопрягает его с системой транспорта mt-Hsp70/ATP
Аннотация: В митохондриях дрожжей идентифицировали комплекс внутренних мембран MIM, к-рый в присутствии транслоцируемого препротеина образует транслокационный контакт с импортным комплексом наружних мембран митохондрий МОМ, а со стороны матрикса сопрягается с транспортной системой mt-Hsp70/ATP. Авт. считают, что комплекс MIM формирует белковый канал, облегчающий однонаправленный транспорт препротеинов через митохондриальные мембраны от комплексов MOM к системе mt-Hsp70/ATP. Германия, Inst. Physiol. Chem., Univ, Munchen, 80336 Munchen. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ПРЕПРОТЕИН
ТРАНСЛОКАЦИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
СИСТЕМА ТРАНСПОРТА MT-HSP70/АТФ
ВЛИЯНИЕ КОМПЛЕКСА MIM

Доп.точки доступа:
Berthold, Jutta; Bauer, Matthias F.; Schneider, Hans-Christoph; Klaus, Christian; Dietmeier, Klaus; Neupert, Walter; Brunner, Michael

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.199

Subcellular and subimtochondrial mode of action of Bcl-2-like oncoproteins [Text] / Naoufal Zamzami [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 17. - P2265-2282 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Субклеточный и субмитохондриальный способ действия Bcl-2-подобных онкобелков
Аннотация: Семейство Bcl-2-родственных белков представляет собой онкобелки, регулирующие апоптоз, и являющиеся мишенями терапевтического воздействия. Bcl-2 и его гомологи встраиваются во внутриклеточные мембраны митохондрий эндоплазматического ретикулума и ядерной оболочки. Регуляция апоптоза Bcl-2-родственными молекулами происходит через активацию апоптогенных протеаз и нуклеаз. Посредством прямого эффекта на митохондриальные мембраны Bcl-2 аннулирует все маркеры ранней стадии апоптоза, включая нарушения внутреннего трансмембранного потенциала митохондрий и освобождение активаторов протеаз. Митохондриальная проницаемая пора перехода (PT) или митохондриальный мегаканал является сложным белковым комплексом, образуемым на контактной стороне между внутренней и внешней митохондриальными мембранами в областях избыточной локализации белков Bax, Bcl-2 и Bcl-X[L]. Эти белки регулируют открытие-закрытие PT. Франция, Cntr Nat. Rech. Scientifique, UPR420, 19 rue Guy Moquet, F-94801 Villejuif; Univ. Technol. de Compiegne, POB 529, F-60200 Compiegne. Библ. 140

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
BCL-2-РОДСТВЕННЫЕ
ФУНКЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Zamzami, Naoufal; Brenner, Catherine; Marzo, Isabel; Susin, Santos A.; Kroemer, Guido

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.65

Subcellular and subimtochondrial mode of action of Bcl-2-like oncoproteins [Text] / Naoufal Zamzami [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 17. - P2265-2282 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Субклеточный и субмитохондриальный способ действия Bcl-2-подобных онкобелков
Аннотация: Семейство Bcl-2-родственных белков представляет собой онкобелки, регулирующие апоптоз, и являющиеся мишенями терапевтического воздействия. Bcl-2 и его гомологи встраиваются во внутриклеточные мембраны митохондрий эндоплазматического ретикулума и ядерной оболочки. Регуляция апоптоза Bcl-2-родственными молекулами происходит через активацию апоптогенных протеаз и нуклеаз. Посредством прямого эффекта на митохондриальные мембраны Bcl-2 аннулирует все маркеры ранней стадии апоптоза, включая нарушения внутреннего трансмембранного потенциала митохондрий и освобождение активаторов протеаз. Митохондриальная проницаемая пора перехода (PT) или митохондриальный мегаканал является сложным белковым комплексом, образуемым на контактной стороне между внутренней и внешней митохондриальными мембранами в областях избыточной локализации белков Bax, Bcl-2 и Bcl-X[L]. Эти белки регулируют открытие-закрытие PT. Франция, Cntr Nat. Rech. Scientifique, UPR420, 19 rue Guy Moquet, F-94801 Villejuif; Univ. Technol. de Compiegne, POB 529, F-60200 Compiegne. Библ. 140

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
BCL-2-РОДСТВЕННЫЕ
ФУНКЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Zamzami, Naoufal; Brenner, Catherine; Marzo, Isabel; Susin, Santos A.; Kroemer, Guido

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.09-04Б2.229

Simbeni, Renate.
Intramitochondrial transfer of phospholipids in the yeast, Saccharomyces cerevisiae [Text] / Renate Simbeni, Fritz Paltauf, Gunther Daum // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 1. - P281-285 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Внутримитохондриальный перенос фосфолипидов у дрожжей Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Установлено, что перенос фосфатидилинозита, к-рый синтезируется на внешней мембране изолированных митохондрий дрожжей, на внутреннюю мембрану связан с процессом синтеза и является необратимым. Фосфатидилсерин (I) переносится с внешней мембраны на внутреннюю, где он подвергается декарбоксилированию и превращается в фосфатидилэтаноламин (II). Перенос I является нечувствительным к разобщителю (производному цианида) и к валиномицину. Выявлено, что II, синтезированный из I, может переноситься из внутренней мембраны на внешнюю без предварительного смешивания с пулом II внутренней мембраны митохондрий. Библ. 24. Австрия, From the Inst. fur Biochem. und Lebensmittelchemie, Techn. Univ. Graz, Graz A-8010.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.17.19
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ВНЕШНЯЯ МЕМБРАНА
ВНУТРЕННИЕ МЕМБРАНЫ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ФОСФОЛИПИДЫ
ТРАНСПОРТ

Доп.точки доступа:
Paltauf, Fritz; Daum, Gunther

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.100

Scorrano, Luca.
On the voltage dependence of the mitochondrial permeability transition pore. A critical appraisal [Text] / Luca Scorrano, Valerie Petronilli, Paolo Bernardi // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 19. - P12295-12299 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: О зависимости от напряжения проницаемости митохондриальной временной поры. Критическая оценка
Аннотация: Показано, что изменения проницаемости поры митохондрий (МХ) могут быть индуцированы добавлением валиномицина к дышашим МХ, обработанным нигерицином в условиях низкого содержания K{+} в среде. Открывание поры зависело от конц-ии валиномицина, т. е. от величины K{+}-тока и степени деполяризации. Сделан вывод о том, что пора может прямо модулироваться мембранным потенциалом в интактных изолированных МХ печени крыс. Италия, Dip. di Sci. Biomed. Sperimentali, Viale G. Colombo 3, I-35121 Padova. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ПОРЫ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ НАПРЯЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Petronilli, Valerie; Bernardi, Paolo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.207

Productive HIV-1 infection of primary CD4+ T cells induces mitochondrial membrane permeabilization leading to a caspase-independent cell death [Text] / Frederic Petit [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 2. - P1477-1487 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Продуктивное инфицирование вирусом иммунодефицита человека типа 1 CD4{+} Т-клеток вызывает проницаемость митохондриальных мембран, приводящую к клеточной гибели, независимой от каспаз
Аннотация: В культуре CD4{+} Т-лимфоцитов человека после инфицирования ВИЧ-1 и стимуляции фитогемагглютинином и интерлейкином 2 половина клеток подвергается типичным апоптотическим изменениям, тогда как другие клетки проявляют неапоптотические образцы клеточной гибели (мембранная проницаемость и неизмененное ядро). Обработка ВИЧ-1-инфицированных Т-клеток безнилоксикарбонил-Val-Ala-Asp-фторометилкетоном (ингибитор каспаз) предотвращает развитие апоптотического фенотипа (конденсация хроматина ядра и его фрагментация), но не предупреждает клеточную гибель, связанную со снижением потенциала митохондриальных мембран, освобождением цитохрома C. Считают, что нарушение проницаемости митохондриальных мембран является важным механизмом гибели CD4{+} Т-клеток, инфицированных ВИЧ-1. Франция, INSERM EMI-U 9922, Univ. Paris. Библ. 80

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ВИЧ-1
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Petit, Frederic; Arnoult, Damien; Lelievre, Jean-Daniel; Moutouh-de, Parseval Laure; Hance, Allan J.; Schneider, Pascal; Corbeil, Jacques; Amelsen, Jean CLaude; Estaquier, Jerome

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.08-04Б1.120

Productive HIV-1 infection of primary CD4+ T cells induces mitochondrial membrane permeabilization leading to a caspase-independent cell death [Text] / Frederic Petit [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 2. - P1477-1487 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Продуктивное инфицирование вирусом иммунодефицита человека типа 1 CD4{+} Т-клеток вызывает проницаемость митохондриальных мембран, приводящую к клеточной гибели, независимой от каспаз
Аннотация: В культуре CD4{+} Т-лимфоцитов человека после инфицирования ВИЧ-1 и стимуляции фитогемагглютинином и интерлейкином 2 половина клеток подвергается типичным апоптотическим изменениям, тогда как другие клетки проявляют неапоптотические образцы клеточной гибели (мембранная проницаемость и неизмененное ядро). Обработка ВИЧ-1-инфицированных Т-клеток безнилоксикарбонил-Val-Ala-Asp-фторометилкетоном (ингибитор каспаз) предотвращает развитие апоптотического фенотипа (конденсация хроматина ядра и его фрагментация), но не предупреждает клеточную гибель, связанную со снижением потенциала митохондриальных мембран, освобождением цитохрома C. Считают, что нарушение проницаемости митохондриальных мембран является важным механизмом гибели CD4{+} Т-клеток, инфицированных ВИЧ-1. Франция, INSERM EMI-U 9922, Univ. Paris. Библ. 80

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ВИЧ-1
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Petit, Frederic; Arnoult, Damien; Lelievre, Jean-Daniel; Moutouh-de, Parseval Laure; Hance, Allan J.; Schneider, Pascal; Corbeil, Jacques; Amelsen, Jean CLaude; Estaquier, Jerome

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.72

Productive HIV-1 infection of primary CD4+ T cells induces mitochondrial membrane permeabilization leading to a caspase-independent cell death [Text] / Frederic Petit [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 2. - P1477-1487 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Продуктивное инфицирование вирусом иммунодефицита человека типа 1 CD4{+} Т-клеток вызывает проницаемость митохондриальных мембран, приводящую к клеточной гибели, независимой от каспаз
Аннотация: В культуре CD4{+} Т-лимфоцитов человека после инфицирования ВИЧ-1 и стимуляции фитогемагглютинином и интерлейкином 2 половина клеток подвергается типичным апоптотическим изменениям, тогда как другие клетки проявляют неапоптотические образцы клеточной гибели (мембранная проницаемость и неизмененное ядро). Обработка ВИЧ-1-инфицированных Т-клеток безнилоксикарбонил-Val-Ala-Asp-фторометилкетоном (ингибитор каспаз) предотвращает развитие апоптотического фенотипа (конденсация хроматина ядра и его фрагментация), но не предупреждает клеточную гибель, связанную со снижением потенциала митохондриальных мембран, освобождением цитохрома C. Считают, что нарушение проницаемости митохондриальных мембран является важным механизмом гибели CD4{+} Т-клеток, инфицированных ВИЧ-1. Франция, INSERM EMI-U 9922, Univ. Paris. Библ. 80

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
ЗАРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ВИЧ-1
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Petit, Frederic; Arnoult, Damien; Lelievre, Jean-Daniel; Moutouh-de, Parseval Laure; Hance, Allan J.; Schneider, Pascal; Corbeil, Jacques; Amelsen, Jean CLaude; Estaquier, Jerome

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска