СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ HL60<.>)

Общее количество найденных документов : 69
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-69

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.145

Cytostatic and cytotoxic effects of Pannon (Р-30 Protein), а novel anticancer agent [Text] / Z. Darzynkiewicz [et al.] // Cell and Tissue Kinet. - 1988. - Vol. 21, N 3. - P169-182 . - ISSN 0008-8730
Перевод заглавия: Цитостатический и цитотоксический эффекты паннона (протеина Р-30), нового противоопухолевого агента
Аннотация: Исследовали противоопухолевую активность (ПА) in vitro нового противоопухолевого агента из ткани позвоночных - паннона (I) и протеина Р-30, который был выделен из I. Исследования проводили на линиях Кл человека: лейкозе HL-60, раке толстой кишки Colo 320 СМ, рака верхней челюсти А-253 и мышином эритролейкозе (МЭ) Френда. В основном ПА в-в была некачественно идентичной. Линии Кл человека были чувствительны к I, МЭ резистентность ПА зависела от продолжительности инкубации и конц-ии I. Так I, в конц-ях 2 или 20 мкл/мл после 24 ч инкубации, подавлял митотич. активность Кл HL-60 на 27 и 68%, соотв. После 48 ч инкубации I приводил к повышению соотношения Кл, находящихся в фазе G[1], увеличению гетерогенности Кл в фазе G[1] (по содержанию РНК в отдельных Кл) и увеличению кол-ва нежизнеспособных Кл. Массовая гибель Кл наблюдалась через 7 дней после инкубации с I. Способность к колониеобразованию Кл А-253 подавлялась на 50 и 90% при конц-ии Р-30 0,13 и 1,5 мкг/мл, соотв. Колонии Кл А-253 были значительно меньшими по размеру, чем в контроле. Заключают, что цитостатич. эффект I осуществляется посредством модуляции перехода Кл к покою или дифференцировке, а механизм цитотоксич. эффекта не совсем ясен. США, Sloan-Kettering Institute for Cancer Res., Walker Laboratory, Rye, NY 10580. Ил. 15. Табл. 2. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПАННОН
ПРОТЕИН Р-30
ЛЕЙКОЗ HL60
ФРЕНД ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Darzynkiewicz, Z.; Carter, S.P.; Mikulski, S.M.; Ardelt, W.J.; Shogen, K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.141

Structure requirements for antiproliferative and cytotoxic activities of marine coral prostanoids from the japanese stolonifer Clavularia viridis against human myeloid leukemia cells in culture [Text] / Atsushi Honda [et al.] // Prostaglandins. - 1988. - Vol. 36, N 5. - P621-630 . - ISSN 0090-6980
Перевод заглавия: Структурные особенности, необходимые для проявления простаноидами, выделенными из японского мягкого коралла Clavularia viridis, антипролиферативной и цитотоксической активности в культуре клеток миелолейкоза человека HL-60
Аннотация: Изучали структурные особенности, необходимые для проявления простаноидами, выделенными из мягкого коралла Clavularia viridis, ЦТД в культуре Кл миелолейкоза человека HL-60. Кроме выделенных из коралла хлорвулона I, бромвулона I, йодвулона I, клавулонов I и II были исследованы их синтетич. производные 4-О-дезацетилклавулон II, *200дезацетилклавулон II, 4,12-дезацетилклавулон II, 10-хлор-12-О-дезацетилклавулон II, 10,11-эпоксиклавулон II, 10,11дигидроклавулон II, 12-О-метоксиметилклавулон II, 12-Оацетилхлорвулон I, 10,11-эпоксихлорвулон I. Показано, что существенное значение для проявления простаноидами активности имеет алкилиденциклопентановая структура. Включение в м-лу галогенов в положении С-10 и наличие диенов C[5]6] и C[7]8] повышает активность. Введение блокирующих 'бета'-окислительную активность групп в 'альфа'-боковую цепь простаноидов их активность не меняет, стереоспецифичность гидроксильной группы в С-12 положении для проявления активности значения не имеет, но само ее введение в структуру значительно повышает активность. Япония, Tokyo College of Pharmacy, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-03. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРОСТАНОИДЫ
СТРУКТУРА
CLAVULARIA VIRIDIS
ЛЕЙКОЗ HL60
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Honda, Atsushi; Mori, Yo; Iguchi, Kazuo; Yamada, Yasuji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.170

Schwartz, Edward L.
Multiple mechanisms for the inhibition of rRNA synthesis during HL-60 leukemia cell differentiation [Text] / Edward L. Schwartz, Laura Nilson // J. Cell. Physiol. - 1988. - Vol. 136, N 3. - P526-530
Перевод заглавия: Множественные механизмы угнетения синтеза рРНК в ходе дифференцировки клеток лейкозной [линии] HL-60
Аннотация: Сообщают, что аклациномицин А (I), марцеломицин (II) диметилсульфоксид (III) индуцируют гранулоцитарную дифференцировку Кл линии HL-60 человека (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза). При этом резко снижается кол-во рРНК в Кл, что предшествует падению синтеза ДНК и белка. 70%-ное падение уровня рРНК происходит за 20 мин действия I и через 30 ч действия III. I, II и актиномицин D вызывают более, равномерное угнетение синтеза 45 S-РНК, чем синтеза 28S- и 18S-РНК, чем III. США, Albert Einstein Coll. of Med. Montefiore Med. Cent. New York 10467. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКЛАЦИНОМИЦИН А
МАРЦЕЛОМИЦИН
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
РНК РИБОСОМАЛЬНАЯ
УГНЕТЕНИЕ СИНТЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nilson, Laura

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.04-04Н3.177

Antiproliferative evaluation of 2,2'-bipyridyl-6-carbothioamide (Bpyta) and its copper complex [Cu(II)Bpyta] on primary cultures of human acute leukemia cells [Text] / E. Lepri [et al.] // Pharmacol. Res. Commun. - 1988. - Vol. 20, Suppl. N2. - P197-205
Перевод заглавия: Оценка антипролиферативного действия 2,2'-бипиридил-6-карботиомида (BPYTA) и его медного комплекса [Cu(II)BPYTA] на первичные культуры клеток острого лейкоза человека
Аннотация: BPYTA и его медный комплекс ингибируют синтез ДНК в Кл лейкозов Р388 и HL60. Судя по скорости инкорпорации [{1}{2}{5}I]иоддезоксиуридина в ДНК BPYTA и Cu(II) BPYTA после 1 ч инкубации в одинаковой степени ингибируют пролиферацию бластных Кл, но после 72 ч BPYTA (IC[5][0] 2 мкг/мл оказался более, чем в 10 раз активнее медного комплекса, что связывают с различиями в фармакокинетич. параметрах. Италия, Univ. of Perugia.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.19
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БИПИРИДИЛ-6-КАРБОТИАМИД*2,2'-
МЕДНЫЙ КОМПЛЕКС
СИНТЕЗ ДНК
ЛЕЙКОЗ Р388
ЛЕЙКОЗ HL60
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lepri, E.; Nocentini, G.; Barzi, A.; Cristalli, G.; Franchetti, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.367

Sinclair, James.
Effects of insulin and insulin-like growth factor I on growth of human leukemia cells in serum-free and protein-free medium [Text] / James Sinclair, Don McClain, Raymond Taetle // Blood. - 1988. - Vol. 72, N 1. - P66
Перевод заглавия: Влияние инсулина и инсулиноподобного фактора роста I на рост клеток лейкоза человека в бессывороточной и безбелковой среде
Аннотация: Использовали бессывороточные и длительные безбелковые культуры человеч. Кл HL60 миелолейкоза и злокачественные Лф (Namalwa) для исследования эффекта инсулина (Ин) и инсулиноподобного фактора роста-I (ИФРI) на рост Кл. I и ИФРI (1, 10 и 100 нг/мл) в зависимости от дозы стимулировали рост Кл HL60. Кл Namalwa не реагировали на I и ИФPI. В Кл HL60 и Namalwa выявлены рецепторы (Рп) I и ИФРI. I и ИФРI стимулировали рост Кл через их специфич. Рп. Заключают, что условия культивирования оказывают влияние на эффект I и ИФРI на Кл HL60 и связывание этих гормонов. Делают вывод, что I и ИФРI стимулируют рост некоторых культивируемых Кл лейкоза человека, но присутствие одних РпI или Рп ИФРI не прогнозирует р-цию роста Кл. США, UCSD Med. Center, Н720225 W Dickinson St, San Diego, CA 92103. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ГОРМОНЫ
ИНСУЛИН
ФАКТОРЫ РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
КЛЕТКИ NAMALWA
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА
БЕСБЕЛКОВАЯ СРЕДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McClain, Don; Taetle, Raymond

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.144

The multipotential hematopoietic growth factors, bryostatins, inhibit human leukemia cell lines in vitro [Text] / V. Gebbia [et al.] // J. chemother. - 1989. - Vol. 1, N 4 Suppl. - P1161-1163
Перевод заглавия: Мультипотентные гемопоэтические факторы роста, бриостанины ингибируют рост клеток лейкозов человека в культуре
Аннотация: Макроциклич. лактон из морских мшанок бриостатин 1 (I) ингибировал in vitro на 90% рост клеток (Кл) эритролейкоза человека К562 в конц-ии 108} М, лимфомы человека CCRF-CEM в конц-ии 105} М, лейкоза мышей Р388 - в конц-ии 108} М. В этих конц-иях I не влиял на рост колониеобразующих единиц гранулоцитов-макрофагов человека. Кл лейкоза человека HL 60 и REH были мало чувствительны к актипролиферативному действию I. В конц-ии 1 мкМ I блокировал дифференцировку Кл HL 60 под действием форбол-12-миристат-13-ацетата. Италия, Palermo, Inst. of Pharmacology; Inst. of Clinical Med. Библ. 7.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ЛИМФОМА CCRF-CEM
ЛЕЙКОЗ Р388
ЛЕЙКОЗ HL60
ФАКТОРЫ РОСТА ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БРИОСТАТИНЫ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gebbia, V.; Colucci, A.; Citarrella, P.; Di, Marco P.; Miserendino, V.; Tambone, Reyes M.; Teresi, M.; Bonaccorso, R.; Rausa, L.; Mansueto, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.390

Gorsky, Lee D.
Rapid increase in the activity of DNA topoisomerase I, but not topoisomerase II, in HL-60 promyelocytic leukemia cells treated with a phorbol diester [Text] / Lee D. Gorsky, Sheila M. Cross, Michael J. Morin // Cancer Commun. - 1989. - Vol. 1, N 2. - P83-92 . - ISSN 0955-3541
Перевод заглавия: Быстрое увеличение активности ДНК-топоизомеразы I, но не топоизомеразы II, в клетках промиелоцитарного лейкоза HL-60, обработанных форболовым диэфиром
Аннотация: В клетках (Кл) HL-60, индуцированных к дифференцировке форболмиристатацетатом (ФМА), наблюдается быстрое увеличение активности (Ак) топоизомеразы (ТИЗ) I (через 3 ч 150% Ак от контроля) в течение 24 ч, тогда как Ак ТИЗ II в этот период не меняется, хотя в более поздние сроки регистрируется заметное уменьшение ее Ак. Сходное изменение Ак ТИЗ I и II обнаружено в ядрах Кл HL-60, обработанных ФМА. Увеличение Ак ТИЗI не связано с уменьшением кол-ва фермента. США, Dept of Pharmacology Northwestern Univ. Medical School, Chicago, IL 60611. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ФОРБОЛОВЫЕ ДИЭФИРЫ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗЫ J
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cross, Sheila M.; Morin, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.04-04Н3.21

The effects of retinoids on leukemic cell signalling during differentiation [Text] / B. Geny [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 24, N 2 Suppl. - P66 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Влияние ретиноидов на сигналы лейкозных клеток в процессе дифференцировки
Аннотация: На промиелоцитах, лейкозных Кл человека линии HL-60, исследовали действие индуктора гранулоцитарной дифференцировки ретиноевой кислоты (I). При добавлении к интактным Кл I ингибирует образование инозитфосфатов и диацилглицерина. Ингибирование начинается спустя 10 мин и достигает максимума через 45 мин. Исследования на проницаемых Кл и мембранных препаратах выявили, что I может препятствовать связыванию фосфолипазы С с ее регуляторным G-белком. I стимулирует Na+, K+-АТФазную активность плазматич. мембраны, достигающую максимума (170% от контроля) через 7-8 ч. Стимуляция, к-рой предшествует повышение внутриклет. конц-ии Na+, сопровождается повышением конц-ии K+. Внутриклет. pH регулируется двумя ионообменными механизмами, локализованными в плазматич. мембране. I снижает способность Кл к гормональной стимуляции аденилатциклазы. Эксперименты показали, что изменения аденилатциклазной активности связаны с изменениями синтеза регуляторных белков Gs и/или Gi. Рез-ты показывают, что в процессе дифференцировки участвуют ряд сигнальных систем, функционирующих последовательно и/или параллельно, и что I может действовать непосредственно на уровне плазматич. мембраны. Франция, INSERM U. 204, Hopital Saint-Louis, 75475 Paris.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
БЕЛКИ*G-
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Geny, B.; Ladoux, A.; Chomienne, C.; Huang, M.; Abita, J.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.60

Mathew, Popuneloor A.
Enhanced messenger RNA stability and differentiation of HL 60 cells treated with 1,25-dihydroxyvitamin D[3] and cordycepin [Text] / Popuneloor A. Mathew, Linda K. Ellis, George P. Studzinski // J. Cell. physiol. - 1989. - Vol. 140, N 2. - P212-218 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Повышенная стабильность [уровня] информационной РНК и дифференцировка клеток HL 60, обработанных 1,25-диоксивитамином D[3] и кордицепином
Аннотация: Исследовали влияние ингибиторов синтеза РНК (кордицепина, актиномицина D, пуромицина и 'альфа'-аманитина) на индуцированную 1,25-диоксивитамином D[3] (I) моноцитарную дифференцировку Кл хорошо дифференцирующегося клона АВ 47 линии HL 60. Конц-ии ингибиторов выбирались такими, к-рые на 40-60% тормозят синтез ДНК при сохранении жизнеспособности Кл в течение по меньшей мере 48 ч. Все исследованные ингибиторы не влияла на моноцитарную дифференцировку, а в присутствии кордицепина она усиливалась. Фенотипич. проявление дифференцировки коррелировало с повышенным уровнем мРНК генов c-fos и c-fms. В то же время в экспериментах на ядрах продемонстрировано ингибирование исследованными соединениями транскрипции этих генов. Результаты свидетельствуют, что когда внешние агенты препятствуют транскрипции генов, существенных для дифференцировочной программы, включаются компенсаторные механизмы, позволяющие программе быть продолженной. Т. обр., в Кл HL 60, обработанных I, дифференцировка обладает высоким приоритетом перед другими клеточными процессами. Поэтому установленная в работе стабилизация уровня мРНК может представлять общий клеточный механизм коррекции неблагоприятного действия ксенобиотиков на Кл. США, Dept. of Pathology, UMDNI-New Jersey Medical School, Newark, NJ 07103. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ВИТАМИН D[3]
КОРДИЦЕПИН
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
МРНК

Доп.точки доступа:
Ellis, Linda K.; Studzinski, George P.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.195

A study of the mechanisms of cytotoxicity of Ara-C on three human leukemic cell lines [Text] / J. Zittoun [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 24, N 4. - P251-255 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Изучение механизма цитотоксического действия Ara-C на трех линиях клеток лейкоза человека

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТИМЕТАБОЛИТЫ
ЦИТОЗАР
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЛЕЙКОЗ HL60
ЛЕЙКОЗ REH
ЛЕЙКОЗ К562
IN VITRO С ЦЕЛЬЮ УСТАНОВЛЕНИЯ, КАКАЯ ИЗ БИОХИМИЧ. ДЕТЕРМИНАНТ МЕТАБОЛИЗМА 1-'БЕТА'-D-АРАБИНОФУРАНОЗИЛЦИТОЗИНА (АРА-Ц) ОПРЕДЕЛЯЕТ ЕГО ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ, НА КУЛЬТУРАХ ЛИМФОБЛАСТНОЙ (REH) И МИЕЛОИДНЫХ (HL60 И К562) КЛ ЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ РАЗЛИЧНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К АРА-Ц, ИССЛЕДОВАЛИ ЕГО НАКОПЛЕНИЕ В КЛ И ОБРАЗОВАНИЕ АРА-ЦТФ, ВКЛЮЧЕНИЕ АРА-Ц В ДНК И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ПУЛ ДЦТФ И АКТИВНОСТЬ ДЕЗОКСИЦИТИДИНКИНАЗЫ, ДНК-ПОЛИМЕРАЗЫ-'АЛЬФА' И ДНК-ЛИГАЗЫ. НАКОПЛЕНИЕ В КЛ АРА-Ц И ОБРАЗОВАНИЕ АРА-ЦТЛ НЕ БЫЛО СВЯЗАННЫМ С АКТИВНОСТЬЮ ДЕЗОКСИЦИТИДИНКИНАЗЫ И ВЕЛИЧИНОЙ ПУЛА ДЦТФ, И БЫЛО ГОРАЗДО БОЛЕЕ ВАЖНЫМ ДЛЯ ЦТД НА КЛ REH, ЧЕМ НА МИЕЛОИДНЫЕ КЛ. ВКЛЮЧЕНИЕ АРА-Ц В ДНК ВСЕХ ТРЕХ ЛИНИЙ КЛ ОДИНАКОВО. ОБРАЗОВАНИЕ АРА-ЦТФ КОРРЕЛИРОВАЛО С ЦТД НА КЛОНОГЕННЫЕ КЛ ЛУЧШЕ, ЧЕМ ВКЛЮЧЕНИЕ В ДНК. АКТИВНОСТЬ ДНК-ПОЛИМЕРАЗЫ В КЛ РАЗНЫХ ЛИНИЙ СНИЖАЛАСЬ В РАЗЛИЧНОЙ, НО НЕБОЛЬШОЙ СТЕПЕНИ, НЕДОСТАТОЧНОЙ ДЛЯ ОБЪЯСНЕНИЯ ТОРМОЖЕНИЯ СИНТЕЗА ДНК. АКТИВНОСТЬ ДНК-ЛИГАЗЫ, ФЕРМЕНТА, СОЕДИНЯЮЩЕГО ФРАГМЕНТЫ ОКАЗАКИ, НЕ НАБЛЮДАЛАСЬ В КЛ REH, А В КЛ HL60 ИНГИБИРОВАЛАСЬ АРА-Ц В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ, ЧЕМ В КЛ К562. ИНГИБИРОВАНИЕ ДНК-ЛИГАЗЫ, ПО-ВИДИМОМУ, ВНОСИТ ВКЛАД В ТОРМОЖЕНИЕ СИНТЕЗА ДНК И В ЦТД АРА-Ц И МОЖЕТ ТАКЖЕ ОБЪЯСНЯТЬ БОЛЬШУЮ ФРАГМЕНТАЦИЮ ДНК ПОД ДЕЙСТВИЕМ АРА-Ц. ФРАНЦИЯ, LABORATOIRE CENTRAL D'HEMATOLOGIE, HOPITAL HENRI MONDOR, CRETEIL 94010. БИБЛ. 30.

Доп.точки доступа:
Zittoun, J.; Marquet, J.; David, J.C.; Maniey, D.; Zittoun, R.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.10-04Н3.96

Selective effect of trichotecolone on hemopoietic tumor cells [Text] / Liliane Goetsch [et al.] // Anticancer Res. - 1990. - Vol. 10, N 4. - P1013-1017 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Селективное действие трихотеколона на гемопоэтические опухолевые клетки
Аннотация: Оценивали влияние микотоксина из плесени Trichotecium roseum трихотеколона (I) на рост человеческих и мышиных нормальных (CFU-GM, IARC 171, FDC-Р2) и опухолевых (HL60, Р388, L1210) Кл в культуре. В конц-иях 50-250 мкг/мл I оказывал на опухолевые Кл селективное необратимое зависимое от конц-ии ингибирующее рост действие. In vivo I значительно увеличивал продолжительность жизни мышей с лейкозом Р388 (на 45% при введении по 150 мг/кг 5 раз в день в течение 5 дней). Рекомендуется углубленное изучение противоопухолевых св-в I. Франция, INSERM U.218, Centre Leon Berard, 69373 Cedex 08. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТРИХОТЕКОЛОН
МИКОТОКСИНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
Р388
L1210

Доп.точки доступа:
Goetsch, Liliane; Thomasset, Nicole; Vila, Jorge; Philip, Irene; Dore, Jean-Francois

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.407

Lohmander, L. Stefan
Structure and synthesis of intracellular proteoglycan in HL-60 human leukemic promyelocytes [Text] / L.Stefan Lohmander, Kristina Arnljots, Masaki Yanagishita // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 10. - P5802-5808 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Структура и синтез внутриклеточного протеогликана в человеческих лейкозных промиелоцитах HL-60
Аннотация: В клетках (Кл) HL-60 синтезируется преимущественно протеогликан (ПГ) с М[r] 100 000 (1 мкг ПГ/10{6}Кл); регистрируется 2 пула ПГ с t[1] [2] 'ЭКВИВ'0,6 и 27 ч, но только первый секретируется в среду культивирования в интактной форме. ПГ содержит белковый кор (БК) с М[r] 20 000-30 000, к-рый соединен с 6 или 7 цепями хондроитинсульфата (ХС с М[r] 10 000. Цепи ХС содержат 'ЭКВИВ'85% 4-сульфатированных и 'ЭКВИВ'15% несульфатированных дисахаридов. Связь ХС с БК резистентна к трипсину и эластазе, тогда как остаток БК быстро деградируется под действием протеаз. Анализ синтеза и структуры ПГ показывает, что в Кл HL-60 он является трансляционным продуктом гена ПГ. Швеция, Dept. Orthopedics Univ. Hospital, Lund S-22185. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ПРОТЕОГЛИКАН
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
СТРУКТУРА
СИНТЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Arnljots, Kristina; Yanagishita, Masaki

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.12-04Н1.89

Modulation of retinoic acid-induced differentiation of human leukemia (HL-60) cells by serum factors and sphinganine [Text] / Victoria L. Stevens [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 2. - P222-226 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Модуляция дифференцировки лейкозных клеток человека HL-60, индуцированной ретиноевой кислотой, с помощью факторов сыворотки и сфинганина
Аннотация: Кл HL-60 культивировали в среде RPMI 1640 в присутствии 10% БПС (сыворотка человека или теленка) или без нее. Ретиноевую к-ту (РК) добавляли в конц-ии 1 мкМ. Сфинганин (ингибитор протеинкиназы С), к-рый готовили в молярном комплексе 1 : 1 с БСА, освобождали от жирных к-т. Респираторный взрыв оценивали по восстановлению цитохрома С (25 мг/мл). РК индуцировала дифференцировку в большей степени в бессывороточ. среде. Сфинганин усиливал РК-индуцированную дифференцировку. Очевидно, что применение РК в терапевтич. целях следует сочетать с препаратами, к-рые влияют на протеинкиназу С. При этом образуется больше супероксидных соединений. Табл. 1. Ил. 2. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МОДУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ СЫВОРОТКИ
СФАНГАНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stevens, Victoria L.; Owens, Nancy E.; Winton, Elliott F.; Kinkade, Joseph M.(Jr.); Merrill, Alfred H.(Jr.)

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.221

Molecular cloning and expression of the human 55 kD tumor necrosis factor receptor [Text] / H. Loetscher [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 2. - P351-359 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование и экспрессия рецептора (55 кД) фактора некроза опухолей человека
Аннотация: Факторы некроза опухоли, TNF-'альфа' и -'бета', специфически связываются с ранее идентифицированными рецепторами 55 и 75 кД, из к-рых 2-й нефункционален. Клонировали кДНК рецептора 55 кД, используя праймеры, колинеарные фрагментам 2-7 и 17-23 очищ. белка лизата клеток HL60. К характерным св-вам продукта относят чрезвычайно высокое содержание Cys в потенциальном экстраклет. домене (24 из 182 остатков), что как полагают, объясняет повышенную чувствительность рецептора к восстанавливающим агентам. Нозерн-гибридизацией выявили транскрипцию мРНК рецептора в клетках HL60, U937, AG1523, HEp2, но не Raji. Трансфектанты COS-1 в рез-те экспрессии получ. кДНК приобрели способность к поверхн. связыванию TNF. Общая структура продукта, позиции Cys-богатых повторов наиболее сходны, особенно в экстраклет. домене, с рецептором фактора роста нейронов. Швейцария, Ctr. Res. Units, F. Hoffman-La Roche LTD, 4002 Basel. Библ. 62.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕЦЕПТОР
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Loetscher, H.; Pan, Y-C.E.; Lahm, H-W.; Gentz, R.; Brockhaus, M.; Tabuchi, H.; Lesslauer, W.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.12-04Н3.81

Effect of topo II inhibitors on human myeloic cell differentiation [Text] / . Gieseler [et al.] // J. Cancer Res. and Clin. Oncol. - 1991. - Vol. 117, Suppl. - P29 . - ISSN 0171-5216
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов ТОПО-II на дифференцировку миелоидиных клеток человека
Аннотация: Топоизомераза II (I) определяет конформационные изменения ДНК в клетках HL-60, что, возможно, является механизмом регуляции их дифференцировки (Д) на молек. уровне. Ряд цитостатиков (антрациклины, эпиподофиллотоксины, митоксантрон, амсакрин), ингибируя I, модифицируют процессы клеточной Д. ФРГ, Univ. of Wuerzburg.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ ТОПОИЗОМЕРАЗЫ II
АНТАЦИКЛИНЫ
ЭПИПОДОФИЛЛОТОКСИНЫ
МИТОКСАНТРОН
АМСАКРИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
МОДИФИКАЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ

Доп.точки доступа:
Gieseler, .; Boege, F.; Biersack, H.; Spohn, B.; Clark, M.; Wilms, K.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.61

Effects of GM-CSF on growth, colony formation, thymidine kinase content and 3Н-thymidine uptake in human myeloid leukemic (HL60) cells [Text] / M. R. Nowrousian [et al.] // Ann. Hematol. [Blut]. - 1991. - Vol. 62, N 1. - PА17 . - ISSN 0939-5555
Перевод заглавия: Действие гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора на рост, колониеобразование, содержание тимидин киназы и поглощение {3}H-тимидин миелолейкозными клетками человека (HL-60)

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ТИМИДИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Nowrousian, M.R.; Trottenberg, U.; Nowak, B.; Seeber, S.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.02-04Н3.017

Induction of transforming growth factor-'бета'[1] (TGF-'бета'[1]) receptor expression and TGF-'бета'[1] protein production in retinoic acid-treated HL-60 cells: Possible TGF-'бета'[1]-mediated autocrine inhibition [Text] / Lydia A. Falk [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 77, N 6. - P1248-1255 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Индукция экспрессии рецепторов трансформирующего фактора роста-'бета'[1] и образование белка TOG-'бета'[1] в обработанных ретиноевой кислотой клетках HL-60. Возможное TGF-'бета'[1] опосредованное аутокринное ингибирование
Аннотация: Культивирование лейкозных клеток (Кл) человека HL-60 с ретиноевой к-той (I) в течение 7 д. сопровождалось дозо-зависимым (10-100 нМ/л) снижением пролиферации (П) Кл и возрастанием их дифференцировки (Д) в гранулоциты (Г). Трансформирующий фактор роста 'бета'[1] (II) не влиял на Д и П Кл. В случае предв. инкубации Кл с 1,0 нМ мл I скорость их П существенно снижалась, однако Д в Г не отмечалось. Показано, что I индуцирует синтез рецепторов II на поверхности Кл дозо-зависимым образом, а также стимулирует экспрессию мРНК II и синтез II. Предполагают, что эффект I опосредуется ее способностью интенсифицировать аутокринную продукцию обладающего антипролиферативной активностью II. США, Progr. Res., Inc, Dyn Corp., NCI-Frederick Cancer Res. and Developm. Cent., Frederick, MD 21702. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГРАНУЛОЦИТЫ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА[1]
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Falk, Lydia A.; De, Benedetti Fabrizio; Lohrey, Nancy; Birchenall-Roberts, Maria C.; Ellingsworth, Larry W.; Faltynek, Connie R.; Ruscetti, Francis W.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.05-04Н3.371

Martin, S. S.
Ultraviolet B irradiation of human leuhaemia HL-60 cells in vitro endces apoptosis [Text] / S. S. Martin, T. G. Cotter // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 59, N 4. - P1001-1016 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Апоптоз, вызванный ультрафиолетовым В-облучением клеток лейкоза человека HL-60 в культуре
Аннотация: Наряду с некрозом клеток (Кл), обусловленным летальным воздействием внешнего или внутреннего фактора, существует промежуточное состояние, именуемое апоптозом и заключающееся в сублетальном повреждении не приводящем к непосредственной гибели. Такое состояние Кл м. б. вызвано УФ облучением (УФО). Исследован эффект УФО на Кл лейкоза человека и 5 других клеточных линий. Установлено, что даже кратковременное воздействие УФО на Кл лейкоза приводило к состоянию апоптоза. Длительное воздействие УФО приводило к некрозу. Такой же эффект наблюдался в отношении трех других клеточных линий, но не установлен для двух линий. Индуцированный УФО апоптоз характеризовался морфологич. изменениями в виде фрагментации ДНК, указывающей на активацию эндогенной нуклеазы. Эти изменения не наблюдались непосредственно сразу после УФО, а развивались в более поздние сроки, что свидетельствовало о непрямом механизме развития повреждений. Повреждающий эффект уменьшался при добавлении к культуре цинка. Ирландия, St Patrick's College, Maynooth. Ил. 5. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.11-04Н1.029

Restoration of polyadenylation signal usage of human c-myc gene transcription in Xenopus oocytes by nuclear factors from human promyelocytic leukemia (HL-60) cells [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / D. E. Mapstone [et al.] // J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P98 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Восстановление использования сигнала полиаденилирования при транскрипции гена c-myc человека в ооцитах Xenopus ядерными факторами из клеток промиелоцитарного лейкоза человека (HL-60)
Аннотация: Онкоген c-myc амплифицирован и клетках (Кл) HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека. ДНК c-myc содержит 2 сигнала полиаденилирования (рА1 и рА2), из к-рых рА2 используется преимущественно в Кл млекопитающих. При микроинъекции в ядра ооцитов Xenopus клонированных плазмид c-myc этот ген м. б. экспрессирован в ооцитах. Транскрипты используют рА1 и рА2 почти одинаково. Определяли, требуются ли ядерные факторы в Кл HL-60 для неравного использования сигналов. Рез-ты молек. исследований предполагают, что ядерные факторы необходимы для восстановления преимущественного использования рА2 в ооцитах. США, Hahnemann Univ., Phila, PA 19102.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
C-MYC
ЛЕЙКОЗ HL60
ТРАНСКРИПЦИЯ
СИГНАЛЫ ПОЛИАДЕНИЛИРОВАНИЯ
PA1
PA2
ООЦИТЫ
ЯДЕРНЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Mapstone, D.E.; Ortega, M.R.; Flubacher, M.M.; Churchill, J.R.; Wieland, S.J.; Chou, R.H.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.07-04Н3.244

Workman, Paul.
Platelet-activating factor (PAF) antagonist WEB 2086 does not modulate the cytotoxicity of PAF or antitumour alkyl lysophospholipids ET-18-O-Methyl and SRI 62-834 in HL-60 promyelocytic leukaemia cells [Text] / Paul Workman, Jane Donaldson, Matthias Lohmeyer // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 41, N 2. - P319-322 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Антагонист фактора активации тромбоцитов (PAF) WEB 2086 не модулирует цитотоксичность PAF или противоопухолевых алкил-лизофосфолипидов ET-10-Oметила и SRI 62-834 в промиелоцитарных лейкозных клетках HL-60
Аннотация: В отношении лейкозных клеток HL-60 (Кл) алкиллизофосфолипиды ET-10-O-метил (I) и SRI 62-834 (II) проявляли сходную цитотоксич. активность (IC[5][0]-3 мкМ); фактор активации тромбоцитов (III) был в 20 раз менее эффективен; активность его антагониста WEB 2086 (IV) была крайне низка. IV ингибировал индуцированную III агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов человека (IC[5][0], соотв., 0,17 и 0,36 мкМ). В дозах 1-100 мкМ IV не влиял на цитотоксичность I, II и III. Активность лизо-III была сходна с таковой III и также не изменялась при действии IV. Предлагается применение I и II в клинике. Великобритания, Res. Council Centre. Hills Road Cambridge. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АЛКИЛ-ФОСФОЛИПИДЫ
FT-10-O-МЕТИЛ
62-834
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
WEB 2086 АНТАГОНИСТ

Доп.точки доступа:
Donaldson, Jane; Lohmeyer, Matthias

1-20 21-40 41-60 61-69

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска