СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 190
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.04-04Б2.333

A hyper-recombination mutation in S. cerevisiae identifies a novel eukaryotic topoisomerase [Text] / John W. Wallis [et al.] // Cell. - 1989. - Vol. 58, N 2. - P409-419 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Обусловливающая повышенную рекомбинацию мутация у S. cervisiae идентифицирует новую эукариотическую топоизомеразу
Аннотация: После обработки Кл этилметансульфонатом при выживаемости 11% у Saccharomyces cerevisiae выделена мутация, обусловливающая повышенную рекомбинацию между повторяющимися 'дельта'-последовательностями вокруг гена SUP4-о, а также замедленный рост. Эта мутация картирована на хромосоме XII на расстоянии 3 сМ от гена CDC42 проксимально по отношению к центромере. Соответствующий ген дикого типа (обозначен ТОР3) клонирован на основании способности восстанавливать нормальный рост у шт., несущих упомянутую мутацию. Предсказанный белок ТОР3 из 656 аминокислот (мол. м. 74370 Д) высокогомологичен топоизомеразе I (белок 'омега'), кодируемой геном top A Escherichia coli, и негомологичен известным топоизомеразам эукариот. Мутации в генах ТОР1 или ТОР2, кодирующих две известные топоизомеразы S. cereviae, существенно ухудшают рост шт. с нульаллелем top 3, что предположительно свидетельствует о перекрывании функций ТОР1, ТОР2 и ТОР3. Экспрессия тоапоизомеразы I из Е. coli восстанавливает нормальный рост шт. дрожжей с нуль-аллелем top 3. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 65. США, Dep. of Genet. and Development Columbia Univ. College of Physicians and Surgeons New York, NY 10032.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03 + 341.27.21.02.07
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
РЕКОМБИНАЦИЯ
ПОВЫШЕННАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
РОСТ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕНЫ
ГЕН ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗЫ TOP3
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wallis, John W.; Chrebet, Gary; Brodsky, Gary; Rolfe, Mark; Rothstein, Rodney

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.239

A note on the parA mutation in Escherichia coli [Text] / Jun-ichi Kato [et al.] ; Nat. Inst. Genet. // Annu. Rept. - 1987(1988). - N 38. - P41-43 . - ISSN 0077-4995
Перевод заглавия: Заметка о мутации parA у Escherichia coli
Аннотация: Температурочувствительный рост штамма MFT110, имеющего мутацию parA (образование нитевидных клеток с центральным нуклеоидом), частично исправляется плазмидой pLC8-47. Субклонирование показало, что фрагмент BamHI-PvuI (1600 п. н.) pLC8-47 содержит предполагаемый ген для комплементации температурочувствительности штамма MFT110. Однако, ни несущая эта область плазмида pJK710, ни плазмида pLC8-47К, полученная из pLC8-47 путем замены 2-х смежных фрагментов PstI геном Km{r}, не исправляют фенотип Par у штамма MFT110. Таким образом, плазмида pLC8-47 не перекрывает ген parA, мутированный у MFT110. Вероятно, этот штамм имеет 2 мутации, причем главный температурочувствительный дефект связан не с par A, а с геном psd фосфатидилсериндекарбоксилазы. Мутация parA также вносит вклад в температурочувствительность, но ее эффект может быть фенотипически супрессирован. Фрагмент BamHI-PvnI вызывает синтез белка с мол. м. 45 000 (I)-вероятно, продукт гена psd. Встраивание терминатора транскрипции в сайт HpaI этого фрагмента блокирует синтез I и устраняет способность супрессировать термочувствительность штамма MFK110. Эти данные показывают, что ген парА не расположен на 95-ой мин генетической карты E. coli. Библ. 2.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ МЕТ 110
МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ PAR А
ОБРАЗОВАНИЕ НИТЕВИДНЫХ КЛЕТОК
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН ФОСФАТИДИЛСЕРИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ PSD
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ГИБРИДНЫЕ ПЛАЗМИДЫ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Kato, Jun-ichi; Suzuki, Hideho; Nishimura, Yukinobu; Hirota, Yukinori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.233

A regulatory gene (ccaR) required for cephamycin and clavulanic acid production in Streptomyces clavuligerus: Amplification results in overproduction of both 'бета'-lactam compounds [Text] / Francisco J. Perez-Llarena [et al.] // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 6. - P2053-2059 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Регуляторный ген (ccaR), необходимый для образования цефамицина и клавулановой кислоты в Streptomyces clavuligerus
Аннотация: Регуляторный ген ccaR, располагающийся в пределах кластера генов цефамицина в Streptomyces clavuligerus, сцеплен с геном blp, кодирующим родственный бета-лактамазному ингибитору белок. Экспрессия ccaR необходима для биосинтеза цефамицина и клавулановой кислоты в S. clavuligerus. Белок, кодируемый ccaR похож на регуляторные белки ActII-ORF4, RedD, AfsR и DnrI из др. видов стрептомицетов по наличию общих мотивов. Инактивация ссaR приводила к неспособности синтезировать цефамицин и клавулановую кислоту. Комплементация такого мутанта по ccaR восстанавливала продукцию обоих метаболитов. Ген ccaR экспрессировался в виде моноцистронного транскрипта в культурах 24 и 48 часов, но не в культурах 72 и 96 часов. Такая форма экспрессии в фазе, предшествующей накоплению антибиотика, соответствует регуляторному белку. Амплификация ccaR в S. clavuligerus приводила к двух-трехкратному увеличению продукции цефамицина и клавулановой кислоты. Испания, Ar. Microb., Fac. Biol., Univ. Leon, 24071. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЙ ГЕН CCAR
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
АМПЛИФИКАЦИЯ ГЕНОВ
ЦЕФАМИЦИН
КЛАВУЛАНОВАЯ КИСЛОТА
БИОСИНТЕЗ
STREPTOMYCES CLAVULIGERUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Perez-Llarena, Francisco J.; Liras, Paloma; Rodriguez-Garcia, Antonio; Martin, Juan F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.07-04Б2.264

Farchaus, J. W.
A rhodobacter sphaeroides puf L, M and X deletion mutant and its complementation in trans with a 5.3 kb puf operon shuttle fragment [Text] / J. W. Farchaus, D. Oesterhelt // EMBO Journal. - 1989. - Vol. 8, N 1. - P47-54 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Phodobacter sphaeroides с делецией генов pufL, M и Х и его комплементация в транс-положении челночным фрагментом оперона puf длиной 5300 пар оснований
Аннотация: Сконструирован челночный фрагмент ДНК Rhodobacter sphaeroides длиной 5300 п. н., содержащий оперон puf. В этом фрагменте, клонированном на самоубийственном векторе рМа, удален участок ДНК, содержащий кодоны 115- 281 гена pufL, весь ген pufM, ген pufX и 500 п. н. с 3'-стороны от pufX, и замещен фрагментом ДНК транспозона Tn5 длиной 1900 п. н. с детерминантом устойчивости к канамицину (I). С помощью рекомбинации in vivo эта мутация введена в хромосому R. sphaeroides. Сконструированный делеционный мутант PUF 'ДЕЛЬТА'LМХ21 не растет фотогетеротрофно и устойчив к I. Анализ хромосомной ДНК этого мутанта подтвердил, что локус устойчивости к I специфически встроен в оперон puf и что делетированы гены pufL, M и Х. Выделен спонтанный зеленый каротеноидный мутант шт. PUF 'ДЕЛЬТА'LMX21, к-рый накапливает нейроспорен. Спектроскопический анализ хроматофоров, выделенных из шт. PUF'ДЕЛЬТА'LMX21, показал, что В875 и В800-850 экспрессируются нормально. Это подтверждает, что неспособность к фотосинтезу не связана с инактивацией промоторной области оперона puf или области pufQ. Мутант PUF 'ДЕЛЬТА'LMX21 комплементируется по фотосинтезу клонированным челночным фрагментом оперона puf длиной 5300 п. н. в транс-положении, хотя период генерации у комплементированного шт. на 30% больше, чем у дикого типа. Библ. 37. ФРГ, Max-Planck-Inst. fur Biochimie, D-8033 Martinsried.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: RHODOCATER SPHAEROIDES (BACT.)
МУТАНТЫ
ДЕЛЕЦИОННЫЙ МУТАНТ ПО ГЕНАМ PUFLMX
ПОЛУЧЕНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЧЕЛНОЧНЫЙ ВЕКТОР
ОПЕРОН PUF

Доп.точки доступа:
Oesterhelt, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.04-04Б2.681

A yeast mutant, PRP20, altered in mRNA metabolism and maintenance of the nuclear structure, is defective in a gene homologous to the human gene RCC1 which is involved in the control of chromosome condensation [Text] / Markus Aebi [et al.] // Mol. and Gen. Genet. - 1990. - Vol. 224, N 1. - P72-80 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Дрожжевой мутант PRP20 с измененным метаболизмом мРНК и поддержанием структуры ядра дефектен по гену, гомологичному гену RCC1 человека, участвующему в контроле конденсации хромосом
Аннотация: Продемонстрировано, что у Saccharomyces cerevisial мутация prp 20-1 в гене PRP20 не только ведет к нарушению сплайсинга мРНК, как было показано ранее, но и изменяет равновесные уровни различных мРНК, обусловливает появление новых видов мРНК и изменяет структуру нуклеоплазмы при росте в непермиссивных условиях. На основе комплементации осуществлено клонирование гена PRP20. Оказалось, что PRP20 идентичен известному гену SRM1 S. cerevisiae. Открытая рамка считывания PRP20 способна кодировать белок из 482 аминокислот (вычисленная мол. масса 52 кД), гомолочичный белку RCC1 человека, участвующему в контроле конденсации хромосом. Ил. 5. Библ. 29. Швейцария, Univ. of Zurich, Inst. for Mol. Biol. I. CH-8093 Zurich.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО СПЛАЙСИНГУ МРНК
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН PRP20
КЛОНИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ГОМОЛОГИЯ
ГЕН RCC1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aebi, Markus; Clark, Michael W.; Vijayraghavan, Usha; Abelson, John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.06-04Б2.335

Active lactose permease produced by requlated co-expression of two lacY DNA seqments encodinq complementary amino acid sequences [Text] / W. Wrubel [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1989. - Vol. 370, N 9. - P976 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Активная лактозопермеаза, образуемая контролируемой совместной экспрессией двух сегментов LacY ДНК, кодирующих комплементарные аминокислотные последовательности
Аннотация: С целью более точной локализации участков, необходимых для вставки в мембрану лактозопермеазы (Л; политопный мембранный белок, осуществляющий активный транспорт лактозы в Кл E coli; продукт гена LacY) сконструировали делетированные варианты гена Л. Особый интерес представляла плазмида pAY, к-рая содержала 2 сегмента lacY, к-рые кодировали 2 разных полипептида, комплементарные Л. Оба сегмента несли идентичные обл. lacOP, регулирующие их транскрипцию. Совместная экспрессия lacY последовательностей в Кл, дефектных по транспорту лактозы, привела к восстановлению активного транспорта. Более крупный полипептид (с делецией аминокислотных остатков 4-69 в последовательности Л) был комплементарен N-терминальному полипептиду, представляющему остатки 1-71. Присутствие обеих полипептидов требовалось для проявления специфич. связи субстратом и р-ции с IgG, приготовленным против Л. Эти результаты показывают, что N-терминальный сегмент Л проявляет определенную степень структурной и функц. автономии. ФРГ, Инст. фяур Генетик дер Униж., Щеыертал 121, D-5000 Koln 41.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (B)
ЛАКТОЗОПЕРМЕАЗА
МУТАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ФУНКЦИИ
СТРУКТУРА
ГЕНЫ
ГЕНЫ ЛАКТОЗОПЕРМЕАЗЫ LACY
СЕГМЕНТЫ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
МУТАНТЫ ESCHERICHIA COLI (BACT)
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Wrubel, W.; Stochaj, U.; Sonnewald, U.; Theres, C.; Ehring, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.06-04Б2.319

Adenine and pyrimidine genes of Aspergillus niger and evidence for a seventh linkage group [Text] / C. J. Bos [et al.] // Curr. Genet. - 1989. - Vol. 16, N 4. - P307-310 . - ISSN 0172-8083
Перевод заглавия: Гены [биосинтеза] аденина и пиримидинов Aspergillus niger и доказательства для седьмой группы сцепления
Аннотация: Выделены 15 мутантов Aspergillus niger, нуждающихся в аденине, и 1 мутант, не синтезирующий цитозин. Методом комлементац. анализа мутанты Adeбыли разделены на 7 групп комплементации. Для определения групп сцепления мутанты Adeскрещивали со штаммами, несущими мутантные гоены из всех 6 групп сцепления. Из всех генов ade только ген adeF не был сцеплен ни с одним из маркеров эталонных штаммов, т. е. не принадлежит ни к одной из известных 6 групп сцепления. По-видимому, adeF сцеплен с генами nicB, oliC и cnxC и относится к 7-ой группе сцепления A. niger. Ранее были выделены пиримидиновые ауксотрофы A. niger, устойчивые к 5-фтор-оротовой кислоте. Устойчивость к этому антиметаболиту является рецессивным признаком. Маркеры устойчивости к 5-фтор-оротовой кислоте (pyr А5 и pyr В4) могут быть использованы для прямой селекции гомозиготных диплоидных рекомбинантов и в качестве маркера для трансформации. Табл. 3. Библ. 9. Нидерланды, Dep. of Genetics, Agricultural University, Dreyenlaan 2, NI-6703 HA Wageningen.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: ASPERGILLUS NIGER (FUNGI)
МУТАНТЫ
АУКСОТРОФНЫЕ МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ADEМУТАНТЫ
МУТАНТЫ PYRМУТАНТЫ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ГЕНЫ
ГЕН БИОСИНТЕЗА АДЕНИНА ADEF
СЦЕПЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Bos, C.J.; Debets, A.J.M.; Kobus, G.; Slakhorst, S.M.; Swart, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.237

Trempy, Janine E.
Alp, a suppressor of lon protease mutants in Escherichia coli [Text] / Janine E. Trempy, Susan Gottesman // J. Bacteriol. - 1989. - Vol. 171, N 6. - P3348-3353 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Alp, супрессор мутантов протеазы Lon у Escherichia coli
Аннотация: Изучали наличие в клетках Escherichia coli белков, способных компенсировать функции известной Lon-протеазы. Эта протеаза регулирует целый ряд важных процессов жизнедеятельности клеток E. coli, расщепляя определенные регуляторные белки, в частности активатор транскрипции генов капсульных полисахаридов (Rcs А) и ингибитор деления клеток-белок SulA. В библиотеке генов E. coli в многокопийной плазме идентифицировали фрагменты, способные комплементировать делеционные мутанты по Lon-протеазе. С помощью этого метода идентифицирован локус хромосомы E. coli, который (при большой дозе) способен комплементировать Lon-делеции. Этот локус обозначен Alp. Показано, что он локализуется на 57-ой минуте генетической карты хромосомы E. coli. При достаточной дозе этот локус полностью супрессировал все проявления Lon-фенотипа, такие как нерегулируемый синтез капсульных полисахаридов, повышенная чувствительность к УФ-излучению и метилметансульфонату и пр. Подчеркивается однако, что эта замещающая Lon активность является намного более слабой, чем активность "нормальной" Lon-протеазы и поэтому требует существенного увеличения дозы гена. Библ. 33. США, Lab. of Mol. Biol., Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. of Health, Bethesda, MA 20892.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ IT5100
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН ПРОТЕАЗЫ ALP
КЛОНИРОВАНИЕ
КАРТИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕАЗА LON
СИНТЕЗ
ГИБРИДНЫЕ ПЛАЗМИДЫ
ИНСЕРЦИОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Gottesman, Susan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.02-04Б2.101

Nodwell, Justin R.
An oligopeptide permease responsible for the import of an extracellular signal governing aerial mycelium formation in Streptomyces coelicolor [Text] / Justin R. Nodwell, Karen McGovern, Richard Losick // Mol. Microbiol. - 1996. - Vol. 22, N 5. - P881-893 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Олигопептидная пермеаза, ответственная за импорт внеклеточного сигнала, контролирующего образование воздушного мицелия у Streptomyces coelicolor
Аннотация: Предполагается, что у филаментной бактерии Streptomyces coelicolor к образованию воздушного мицелия приводят внеклеточные сигналы. Авт. идентифицировали генетический локус, обозначенный bldK, инактивация к-рого приводит к блокированию образования мицелия. Эксперименты по внеклеточной комплементации показали, что bldK определяет стадию в каскаде внеклеточных сигналов. Колонии bldK-мутантного штамма комплементировали внеклеточно bld261-мутантные колонии, а они сами комплементировались внеклеточно bldA- и bldH-мутантными колониями. Локус bldK, располагающийся на 5 часах генетической карты и в пределах AseI-фрагмента 'N' на физической карте, состоит из 5 ORF. Эти гены имеют гомологию с субъединицами АТФ-связывающей кассеты (ABC) мембранных транспортеров, относящихся к семейству олигопептидных пермеаз. Устойчивость bldK-мутантов к токсичному трипептиду биалафосу также подтверждает, что BldK - олигопептидный импортер. Предполагается, что BldK-транспортер отвечает за импорт внеклеточной сигнальной молекулы, образующейся под контролем продукта гена bld261. В свою очередь, сигнал, импортируемый BldK, индуцирует образование вторичной внеклеточной сигнальной молекулы, зависящей от продуктов генов bldA и bldH. США, dep. Mol., Cell Biol., Harvard Univ., 16 Divinity Av., Cambridge, Massachusetts 02138. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВОЗДУШНЫЙ МИЦЕЛИЙ
ОБРАЗОВАНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕНЫ BLD
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
STREPTOMYCES COELICOLOR (BACT.)

Доп.точки доступа:
McGovern, Karen; Losick, Richard

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.12-04Б2.519

An rpoN-like gene of Alcaligenes eutrophus and Pseudomonas facilis controls expression of diverse metabolic pathways, including hydrogen oxidation [Text] / Detlef Romermann [et al.] // J. Bacteriol. - 1989. - Vol. 171, N 2. - P1093-1099 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: rpoN-подобный ген Alcaligenes eutrophus и Pseudomonas facilis контролирует различные метаболические пути, включая окисление водорода
Аннотация: Плейотропные мутанты HnoAlcaligenes eutrophus дефектны по нескольким метаболическим активностям, включая окисление H[2], ассимиляцию нитрата и мочевины, денитрификацию и транспортные системы различных субстратов. Среди дефектных по гидрогеназе шт. Pseudomonas facilis выявлены фенотипически сходные мутантам HnoA. lutrophus. Проведено клонирование гена hno, меченного транспозоном Tn5, из геномной библиотеки ДНК A. eutrophus и использован для идентификации неповрежденной последовательности дикого типа. Показано, что рекомбинантная плазмида pCH148, несущая вставку хромосомной ДНК 12,3 т. п. н., восстанавливает фенотип Hno+ мутантов A. eutrophus и P. facilis. С другой стороны космида рСЕ57 из библиотеки генов P. facilis способна комплементировать дефект Hno-активности у A. eutrophus. Клонированные локусы hno из обоих видов бактерий обладают выраженной гомологией по данным блот-гибридизации по Саузерну. Субклон рСН148, содержащий укороченную вставку (6,5 т. п. н.), обозначенный рСН170, не только сохраняет способность комплементировать мутанты Hno но также понижает уровень ауксотрофности по глутамину у мутантов NtrAэнтеробактерий. Отсюда сделан вывод, что продукт гена hno из A. eutrophus функционально сходен с белком NtrA, являющимся сигма-фактором ('сигма'{5}{4}) РНК-полимеразы. Ил. 4. Табл. 5. Библ. 43. Зап. Берлин, Freien Univ. Berlin, Konigin-Luise-Strasse 12-16, D-1000 Berlin 33.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: ALCALIGENES EUTROPHUS (BACT.) PSEUDOMONAS FACILIS (BACT.)
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕННЫ
ГЕН RPO-N ПОДОБНЫЙ
КЛОНИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Romermann, Detlef; Warrelmann, Jurgen; Bender, Robert A.; Friedrich, Barbel

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.03-04Б2.317

Yarosh, O. K.
Analysis of C[4]-dicarboxylate transport genes in Rhizobium meliloti [Text] / O. K. Yarosh, T. C. Charles, T. M. Finan // Mol. Microbiol. - 1989. - Vol. 3, N 6. - P813-823
Перевод заглавия: Анализ генов транспорта С[4]-дикарбоновых кислот Rhizobium meliloti
Аннотация: С[4]-дикарбоновые кислоты являются основным энергетическим субстратом для бактероидов, их транспорт в клетки бактероидов осуществляют гены dct. Получены мутации dct Rhizobium meliloti SU 47, локализованные на мегаплазмиде, и выделен комплементирующий мутацию 5,1 т. п. н.-фрагмент ДНК. Изучение этого фрагмента методами субклонирования, мутагенеза с помощью транспозона и комплементационного анализа привело к обнаружению 3 генов в dct-локусе - dct A, dct B и dct D. Слияние гена щелочной фосфатазы из фрагмента Tn phoA с dctA позволило установить, что dct A кодирует структурный транспортный белок и определить направление его транскрипции. Анализ других гибридных генов показал, что продукты ntrA, дцтВ и dctD необходимы для экспрессии dctA. Это доказывает также тот факт, что гибридные гены с dctA конститутивно экспрессировались в dctA-мутантных реципиентах, но не в двойных мутантах dctA dctB или dctA dctD. С помощью полученных супрессорных мутаций ntrA показано, что продукт ntrA-гена также необходим для экспрессии dctA. Растения люцерны, инокулированные мутантными dctB, dctD и dctA штаммами R. meliloti, имели низкую нитрогеназную активность или нулевую соотв. Т. обр., экспрессия dctA в бактероидах может осуществляться независимо от 2 других генов этого локуса. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 38. Канада, Dep. of Biology, McMaster Univ., 1280 Main Street West, Hamilton, Ontario L8S 4К1.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: RHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ДИКАРБОНОВЫЕ* C[4]-КИСЛОТЫ
ГЕНЫ
ГЕНЫ ТРАНСПОРТА ДИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ DCT
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Charles, T.C.; Finan, T.M.

12.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI13) 90.02-04Б3.254

Wang, Jun.
Analysis of ferrichrome biosynthesis in the phytopathogenic fungus Ustilago maydis: cloning of an ornithine-N{5}-oxygenase gene [Text] / Jun Wang, Allen D. Budde, Sally A. Leong // J. Bacteriol. - 1989. - Vol. 171, N 5. - P2811-2818 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Анализ биосинтеза феррихрома у фитопатогенного гриба Ustilago maydis: клонирование гена орнитинN{5}-оксигеназы
Аннотация: Разработана оригинальная методика отбора мутантов Ustilago maydis, неспособных к синтезу сидерофоров феррихрома и феррихрома А, основанная на использовании биологического индикатора - мутанта Salmonella typhimurium, несущего ген enb-7 (неспособность к синтезу собственных сидерофоров). После обработки нитрозогуанидином из 35 000 колоний отобраны 10 мутантов 2 классов: Fec(ауксотрофы по синтезу феррихрома) и FececA(ауксотрофы по синтезу феррихрома и феррихрома А). Биохимическим и генетическим анализом доказано, что ауксотрофность мутантов второго класса связана с неспособностью к гидроксилированию L-орнитина до 'дельта'-N-гидроксиорнитина. На основе вектора pCU3 создана библиотека ДНК U. maydis дикого типа и отобраны 2 плазмиды, комплементирующие аусотрофов второго типа. Определено, что HindIII-NruI-фрагмент плазмид, длиной 2,5 т.п.н., достаточен для комплементации мутации. Обсуждается перспектива использования разработанного подхода клонирования генов U. maydis для изучения роли сидерофоров в патогенности. Библ. 36. США, Plant Disease Resistance Unit, Agricultural Res. Service, U. S. Department of Agriculture, Univ. of Wisconsin, Madison, Wisconsin 53706.

ГРНТИ	68.03.07

ВИНИТИ 681.03.07.21
Рубрики: USTILAGO MAYDIS (FUNGI)
ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
БАЗИДИОМИЦЕТЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
СИДЕРОФОРЫ
ФЕРРИХРОМЫ
БИОСИНТЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН ОРНИТИН-N{5}-ОКСИГЕНАЗЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
МУТАНТЫ ПО СИНТЕЗУ ФЕРРИХРОМА
ТРАНСФОРМАНТЫ USTILAGO
ТЕСТ-СИСТЕМА
SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)
МУТАНТЫ ENB-7

Доп.точки доступа:
Budde, Allen D.; Leong, Sally A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.06-04Б2.142

Sievers, Jorg.
Analysis of the essential cell division gene ftsL of Bacillus subtilis by mutagenesis and heterologous complementation [Text] / Jorg Sievers, Jeff Errington // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 19. - P5572-5579 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Анализ существенного гена клеточного деления ftsL Bacillus subtilis методами мутагенеза и гетерологической комплементации
Аннотация: У Bacillus subtilis ген ftsL кодирует существенный для инициации клеточного деления белок FtsL (I) с мол. м. 13 кД, состоящий из трансмембранного N-концевого домена и предполагаемого 'альфа'-спирального домена лейциновой застежки на C-конце. Ген ftsL изучен методами случайного и сайт-направленного мутагенеза. Все индуцированные химич. агентами мутации ослабляют сайт связывания рибосом или вводят стоп-кодоны. Это позволило предположить, что случайный мутагенез порождает миссенс-мутации, не вызывающие фенотипич. эффекты. Сайт-направленные мутации, затрагивающие гидрофобные мутации в предполагаемом домене скрученных спиралей, также не вызывают изменений фенотипа, за исключением разрушающего спираль остатка про, к-рый устраняет ф-цию I. Гомологи ftsL, клонированные из Bac. licheniformis, Bac. badius и Bac. circulans, могут комплементировать нулевую мутацию ftsL у Bac. subtilis, хотя уровень аминокислотных замен по отношению к I Bac. subtilis ftsL достигает 66%. Однако ген ftsL Sltaphylococcus aureus, продукт к-рого на 73% отличается от I Bac. subtilis, не функционален. Эти данные показали, что I допускает большое число изменений последовательности без утраты ф-ции. Великобритания, Sir William Dunn Sch. Pathol., Univ. Oxford, Oxford OX1 3RE. Библ. 39

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ FTST
АНАЛИЗ
СЛУЧАЙНЫЙ МУТАГЕНЕЗ
САЙТ-НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
ФЕНОТИП
ОТСУТСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЙ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
БЕЛОК
FTSL
ИЗМЕНЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ
УТРАТА ФУНКЦИЙ
ОТСУТСТВИЕ
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Errington, Jeff

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.51

Antibody library selection by the 'бета'-lactamase protein fragment complementation assay [Text] / Paola Secco [et al.] // Protein Eng. Des. and Selec. - 2009. - Vol. 22, N 3. - P149-158 . - ISSN 1741-0126
Перевод заглавия: Селекция антител из библиотеки методом комплементационного анализа на основе фрагментов белка 'бета'-лактамазы

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: АНТИТЕЛА
БИБЛИОТЕКИ
ФАГОВЫЙ ДИСПЛЕЙ
СЕЛЕКЦИЯ
МЕТОДЫ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ФРАГМЕНТЫ 'БЕТА'-ЛАКТАМАЗЫ

Доп.точки доступа:
Secco, Paola; D'Agostini, Elena; Marzari, Roberto; Licciulli, Marta; Di, Niro Roberto; D'Angelo, Sara; Bradbury, Andrew R.M.; Dianzani, Umberto; Santoro, Claudio; Sblattero, Daniele

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.51

Antibody library selection by the 'бета'-lactamase protein fragment complementation assay [Text] / Paola Secco [et al.] // Protein Eng. Des. and Selec. - 2009. - Vol. 22, N 3. - P149-158 . - ISSN 1741-0126
Перевод заглавия: Селекция антител из библиотеки методом комплементационного анализа на основе фрагментов белка 'бета'-лактамазы

ГРНТИ	34.43.33

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.346

Aspergillus fumigatus arp1 modulates conidial pigmentation and complement deposition [Text] / Guei-Fung Tsai [et al.] // Mol. Microbiol. - 1997. - Vol. 26, N 1. - P175-183 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Ген arp1 Aspergillus fumigatus модулирует пигментацию конидии и отложение комплемента
Аннотация: Aspergillus fumigatus является возбудителем инвазивного легочного аспергиллоза у пациентов с ослабленным иммунитетом. Гриб распространяется посредством конидий (кн), к-рые являются инфекционными структурами, вдыхаемыми человеком. Как полагают, опсонофагоцитоз вносит вклад в очищение от вдыхаемых кн - процесс, облегчаемый отложением комплемента на поверхности кн. У мутантов по цвету кн обнаружено значительное увеличение, сравнительно с нормальным штаммом, способности связывать компонент C3 комплемента человека. Изолирован космидный клон, комплементирующий мутацию, к-рая определяет красновато-розовый цвет кн и усиленное связывание C3. Для восстановления нормальной голубовато-зеленой пигментации кн и нормального связывания C3 достаточен фрагмент космидной ДНК длиной 3,3 т.п.н., содержащий ген arp1. Данный ген содержит 2 интрона и кодирует белок из 168 аминокислотных остатков. Белок Arp1 очень сходен со скиталондегидратазой - ферментом, участвующим в синтезе 1,8-дигидроксинафталинмеланина у Colletotrichum lagenarium и Magnaporthe grisea. Анализ гибридизации НК показал, что экспрессия arp1 регулируется в развитии и происходит во время образования кн. Разрушение arp1 вызывает красновато-розовую пигментацию кн и усиленное связывание C3. США, Lab. of Clinical Investigation, Nat. Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD. Библ. 51

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ARP-1 МОДУЛЯЦИИ ПИГМЕНТАЦИИ КОНИДИЙ И ОТЛОЖЕНИЯ КОМПЛЕМЕНТА
МУТАНТЫ
СТРУКТУРА
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
КОНИДИИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЦВЕТ
КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3 СВЯЗЫВАНИЕ
ASPERGILLUS FUMIGATUS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Tsai, Guei-Fung; Washburn, Ronald G.; Chang, Yun C.; Kwon-Chung, K.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.10-04Б4.176

Aspergillus fumigatus arp1 modulates conidial pigmentation and complement deposition [Text] / Guei-Fung Tsai [et al.] // Mol. Microbiol. - 1997. - Vol. 26, N 1. - P175-183 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Ген arp1 Aspergillus fumigatus модулирует пигментацию конидии и отложение комплемента
Аннотация: Aspergillus fumigatus является возбудителем инвазивного легочного аспергиллоза у пациентов с ослабленным иммунитетом. Гриб распространяется посредством конидий (кн), к-рые являются инфекционными структурами, вдыхаемыми человеком. Как полагают, опсонофагоцитоз вносит вклад в очищение от вдыхаемых кн - процесс, облегчаемый отложением комплемента на поверхности кн. У мутантов по цвету кн обнаружено значительное увеличение, сравнительно с нормальным штаммом, способности связывать компонент C3 комплемента человека. Изолирован космидный клон, комплементирующий мутацию, к-рая определяет красновато-розовый цвет кн и усиленное связывание C3. Для восстановления нормальной голубовато-зеленой пигментации кн и нормального связывания C3 достаточен фрагмент космидной ДНК длиной 3,3 т.п.н., содержащий ген arp1. Данный ген содержит 2 интрона и кодирует белок из 168 аминокислотных остатков. Белок Arp1 очень сходен со скиталондегидратазой - ферментом, участвующим в синтезе 1,8-дигидроксинафталинмеланина у Colletotrichum lagenarium и Magnaporthe grisea. Анализ гибридизации НК показал, что экспрессия arp1 регулируется в развитии и происходит во время образования кн. Разрушение arp1 вызывает красновато-розовую пигментацию кн и усиленное связывание C3. США, Lab. of Clinical Investigation, Nat. Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD. Библ. 51

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ARP-1 МОДУЛЯЦИИ ПИГМЕНТАЦИИ КОНИДИЙ И ОТЛОЖЕНИЯ КОМПЛЕМЕНТА
МУТАНТЫ
СТРУКТУРА
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
КОНИДИИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЦВЕТ
КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3 СВЯЗЫВАНИЕ
ASPERGILLUS FUMIGATUS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Tsai, Guei-Fung; Washburn, Ronald G.; Chang, Yun C.; Kwon-Chung, K.J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.01-04Б2.322

AUT1, a gene essential for autophagocytosis in the yeast Saccharomyces cerevisiae [Text] / Martin Schlumpberger [et al.] // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 4. - P1068-1076 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: AUT1, ген, необходимый для аутофагоцитоза у дрожжей Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Аутофагоцитоз (Аф) - это процесс, индуцируемый голоданием и отвечающий за транспорт цитоплазматич. белков в вакуоль. У Saccharomyces cerevisiae Аф фенотипич. характеризуется появлением аутофагичных пузырьков внутри вакуоли у штаммов, дефектных по протеиназе yscB. Изолирован по комплементации дефекта споруляции диплоидного мутантного штамма aut1 и охарактеризован ген AUT1, необходимый для Аф. AUT1 расположен на правом плече хромосомы XIV на расстоянии 10 т. п. н. от центромеры и кодирует белок из 310 аминокислотных остатков с расчетной мол. м. 36 кД. Клетки, у к-рых делетирован хромосомный ген AUT1, дефектны по общему транспортному потоку цитоплазматич. белков в вакуоль. Нулевые мутанты aut1 полностью жизнеспособны, но у них снижена выживаемость в условиях голодания. Гомозиготные диплоиды 'ДЕЛЬТА'aut1 неспособны спорулировать. Селективный транспорт аминопептидазы I из цитоплазмы в вакуоль блокирован у экспоненциально размножающихся и голодающих клеток 'ДЕЛЬТА'aut1. Делеция гена AUT1 не оказывает заметного влияния на секрецию, эндоцитоз жидкой фазы или вакуолярный сортинг белков. Полученные данные согласуются с представлением об Аф как о ранее неизвестном пути транспортировки белков из цитоплазмы в вакуоль. Германия, Inst. fuer Biochemie, Univ. Stutgart, D-70550 Stutgart. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
ЦИТОПЛАЗМА - ВАКУОЛЬ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН АУТОФАГОЦИТОЗА AUT1
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФУНКЦИИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Schlumpberger, Martin; Schaeffeler, Elke; Straub, Michael; Bredschneider, Monika; Wolf, Dieter H.; Thumm, Michael

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.201

Drake, John. W.
Bacteriophage Т4 DNA polymerase determines the amount and specificity of ultraviolet mutagenesis [Text] / John. W. Drake // Mol. and Gen. Genet. - 1988. - Vol. 214, N 3. - P547-552 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: ДНК-полимераза фага Т4 определяет количество и специфичность ультрафиолетового мутагенеза
Аннотация: Генетическое картирование и комплементационный анализ показали, что мутация hm, усиливающая УФ-мутагенез фага Т4, затрагивает ген 43 фаговой ДНК-полимеразы (I). Найдено также, что мутации в гене 43 могут усиливать (tsL107) или ослаблять (tsG37, tsL33, tsP25, amC125 и amB22) УФ-индукцию r-мутаций у фага Т4. Кроме того, мутация hm изменяет спектр мутаций, индуцированных УФ-светом или метилменсульфонатом, увеличивая вклад замен п. н. Полученные данные подтверждают, что I, наряду с продуктами генов uvs WXY, является одним из главных детерминантов склонной к ошибкам репарации, ответственной за УФ-мутагенез у фага Т4. США, Dept. of Molecular Genetics, Nat. Inst. of Environmental Health Sci. Research Triargle Park, NC 27709. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
МУТАГЕНЕЗ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
МУТАЦИЯ HM
ГЕН 43
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА
МУТАЦИЯ R
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ КАРТИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.02-04Б2.204

Biochemical and genetic analysis of Salmonella typhimurium and Escherichia coli mutants defective in specific incorporation of selenium into formate dehydrogenase and tRNAs [Text] / Thressa C. Stadtman [et al.] // BioFactors. - 1989. - Vol. 2, N 1. - P35-44 . - ISSN 0951-6433
Перевод заглавия: Биохимический и генетический анализ мутантов Salmonella typhimurium и Escherichia coli, дефектных по специфическому включению селена в формиатдегидрогеназу и тРНК
Аннотация: Мутации в гене selA1 Salmonella typhimurium или гене selD Escherichia coli вызывают неспособность включать Se в селенопептиды (I) формиатдегидрогеназы (II) и остатки 2-селеноуридина в тРНК. Мутации не влияют на транспорт селенита (III) в клетки и на восстановление III в селенид, т. к. оба мутантных штамма синтезируют селеноцистеин и селенометионин из экзогенного III и неспецифически включают эти селеноаминокислоты в различные белки. Комплементация мутации selA1 у S. typhimurium геном selD E. coli указывает на функциональную идентичность генов selA1 и selD. Хотя мутация selA1 картирована на 21-ой мин генетической карты S. typhimurium, а ген selD на 38-ой мин карты E. coli, только один ген S. typhimurium дикого типа гибридизируется с зондом гена selD. Транспормация мутанта selA1 S. typhimurium плазмидой с геном selD E. coli восстанавливает активность II, включение {7}{5}Se в II и синтез {7}{5}Se-селено-тРНК. Трансформация дополнительной плазмидой, несущей слияние генов I и lacZ E. coli, показала, что ген selD обеспечивает сквозное считывание кодона УАГ и синтез 'бета'-галактозидазы в мутанте S. typhimurium. Библ. 33. США, Lab. J. Biochem., Nat. Heart, Lung, and Blood Inst., NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)
МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО СПЕЦИФИЧЕСКОМУ ВКЛЮЧЕНИЮ СЕЛЕНА В ФОРМИАТДЕГИДРОГЕНАЗУ
КАРТИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ГЕНЫ SELA1
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СХОДСТВО
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Stadtman, Thressa C.; Davis, J.Nathan; Zehelein, Eva; Bock, August

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска