СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.311

11q23 aberration is an additional chromosomal change in de novo acute leukemia after treatment with etoposide and mitoxantrone [Text] / Atsushi Ohshima [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 53, N 4. - P264-266 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хромосомная аберрация 11q23 - дополнительные хромосомные изменения при остром лейкозе de novo после лечения этопозидом и митоксантроном
Аннотация: Описано 2 наблюдения острого лейкоза (ОЛЛ Ph+) и (M5a) с хромосомной аберрацией 11q23, появившейся после лечения этопозидом и митоксантроном. У больного ОЛЛ доза этопозида составила 1000 мг и митоксантрона - 75 мг. Рецидив наступил спустя 10 мес. У др. больного кумулятивная доза этопозида и митоксантрона составили 6000 мг и 42 мг. Оба химиопрепарата являются ингибиторами топоизомеразы II и могут вызывать клональную эволюцию с появлением дополнительных хромосомных аберраций. Япония, Akita Univ. Sch. of Med. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МИТОКСАНТРОН
ЭТОПОЗИД
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ
11Q23
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohshima, Atsushi; Miura, Ikuo; Chubachi, Akihiko; Hashimoto, Keiko; Nimura, Takashi; Utsumi, Seiko; Takahashi, Naoto; Hayashi, Yasuhide; Seto, Masao; Ueda, Ryuzo; Miiura, Akira B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.09-04Н3.142

11q23 aberration is an additional chromosomal change in de novo acute leukemia after treatment with etoposide and mitoxantrone [Text] / Atsushi Ohshima [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 53, N 4. - P264-266 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хромосомная аберрация 11q23 - дополнительные хромосомные изменения при остром лейкозе de novo после лечения этопозидом и митоксантроном
Аннотация: Описано 2 наблюдения острого лейкоза (ОЛЛ Ph+) и (M5a) с хромосомной аберрацией 11q23, появившейся после лечения этопозидом и митоксантроном. У больного ОЛЛ доза этопозида составила 1000 мг и митоксантрона - 75 мг. Рецидив наступил спустя 10 мес. У др. больного кумулятивная доза этопозида и митоксантрона составили 6000 мг и 42 мг. Оба химиопрепарата являются ингибиторами топоизомеразы II и могут вызывать клональную эволюцию с появлением дополнительных хромосомных аберраций. Япония, Akita Univ. Sch. of Med. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МИТОКСАНТРОН
ЭТОПОЗИД
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ
11Q23
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohshima, Atsushi; Miura, Ikuo; Chubachi, Akihiko; Hashimoto, Keiko; Nimura, Takashi; Utsumi, Seiko; Takahashi, Naoto; Hayashi, Yasuhide; Seto, Masao; Ueda, Ryuzo; Miiura, Akira B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.10-04Т1.155

11q23 aberration is an additional chromosomal change in de novo acute leukemia after treatment with etoposide and mitoxantrone [Text] / Atsushi Ohshima [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 53, N 4. - P264-266 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хромосомная аберрация 11q23 - дополнительные хромосомные изменения при остром лейкозе de novo после лечения этопозидом и митоксантроном
Аннотация: Описано 2 наблюдения острого лейкоза (ОЛЛ Ph+) и (M5a) с хромосомной аберрацией 11q23, появившейся после лечения этопозидом и митоксантроном. У больного ОЛЛ доза этопозида составила 1000 мг и митоксантрона - 75 мг. Рецидив наступил спустя 10 мес. У др. больного кумулятивная доза этопозида и митоксантрона составили 6000 мг и 42 мг. Оба химиопрепарата являются ингибиторами топоизомеразы II и могут вызывать клональную эволюцию с появлением дополнительных хромосомных аберраций. Япония, Akita Univ. Sch. of Med. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МИТОКСАНТРОН
ЭТОПОЗИД
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ
11Q23
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohshima, Atsushi; Miura, Ikuo; Chubachi, Akihiko; Hashimoto, Keiko; Nimura, Takashi; Utsumi, Seiko; Takahashi, Naoto; Hayashi, Yasuhide; Seto, Masao; Ueda, Ryuzo; Miiura, Akira B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.07-04Н2.105

11q23 aberration is an additional chromosomal change in de novo acute leukemia after treatment with etoposide and mitoxantrone [Text] / Atsushi Ohshima [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1996. - Vol. 53, N 4. - P264-266 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Хромосомная аберрация 11q23 - дополнительные хромосомные изменения при остром лейкозе de novo после лечения этопозидом и митоксантроном
Аннотация: Описано 2 наблюдения острого лейкоза (ОЛЛ Ph+) и (M5a) с хромосомной аберрацией 11q23, появившейся после лечения этопозидом и митоксантроном. У больного ОЛЛ доза этопозида составила 1000 мг и митоксантрона - 75 мг. Рецидив наступил спустя 10 мес. У др. больного кумулятивная доза этопозида и митоксантрона составили 6000 мг и 42 мг. Оба химиопрепарата являются ингибиторами топоизомеразы II и могут вызывать клональную эволюцию с появлением дополнительных хромосомных аберраций. Япония, Akita Univ. Sch. of Med. Ил. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
МИТОКСАНТРОН
ЭТОПОЗИД
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ
11Q23
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohshima, Atsushi; Miura, Ikuo; Chubachi, Akihiko; Hashimoto, Keiko; Nimura, Takashi; Utsumi, Seiko; Takahashi, Naoto; Hayashi, Yasuhide; Seto, Masao; Ueda, Ryuzo; Miiura, Akira B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.14

A new whole genome amplification method for studying clonal evolution patterns in malignant colorectal polyps [Text] / Daniela Hirsch [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2012. - Vol. 51, N 5. - P490-500 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Новый метод амплификации целого генома для изучения паттернов клоновой эволюции в образцах злокачественных колоректальных полипов
Аннотация: Для определения генетических драйверов, приводящих к колоректальному опухолегенезу, авторы использовали микрочип сравнительной геномной гибридизации (мчСГГ) и 13 образцов, фиксированных формалином и залитых парафином (ФФЗП), аденокарцином толстой кишки человека, возникших из высокостадийных аденом (так называемых "злокачественных полипов"). Эти поверждения были небольшими и, следовательно, количество поврежденной ДНК было ограничено. Кроме того, качество ДНК было нарушено фрагментацией, как следствие фиксации формалином. Для преодоления этих проблем, авторы оптимизировали разработанную систему изотермической амплификации ДНК для всего генома. Начиная с 100 ng ФФЗП ДНК, система амплификации вырабатывала ДНК на уровне 4,01'+-'0,29 мкг. Отличное качество амплифицированной ДНК показано с помощью высокого соотношения сигнал-шум и низкой производной распределения соотношения log[2]. Оба показателя, количество амплифицированной ДНК и производительность мчСГГ не зависели от возраста блоков ФФЗП и деградации извлеченной ДНК. США, Nutr. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD, 208921. Ил.1. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПАТОГЕНЕЗ
ПОЛИПЫ
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ДНК
АМПЛИФИКАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirsch, Daniela; Camps, Jordi; Varma, Sudhir; Kemmerling, Ralf; Stepleton, Mark; Ried, Thomas; Gaiser, Timo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.165

Analysis of clonal evolution in a tumor consisting of pSV2neotransfected mouse fibrosarcoma clones [Text] / Yoshitaka Enoki [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1990. - Vol. 81, N 2. - P141-147 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Анализ клональной эволюции у трансфицированных [плазмидой] pSV2neo клонов фибросаркомы мыши
Аннотация: Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОСАРКОМА
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ПЛАЗМИДА PSV2NEA
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Enoki, Yoshitaka; Niwa, Ohtsura; Yokoro, Kenjiro; Toge, Tetsuya

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.160

Childhood myelodysplastic syndrome with clonal evolution progressing to acute megakaryoblastic leukemia (ANLL-M7) [Text] / Hiroyuki Tsuchiya [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P17-20 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Детский миелодиспластический синдром с клональной эволюцией прогрессирующий до острого мегакариобластного лейкоза (ОМКЛ-М7)
Аннотация: Наблюдалась 16-месячная больная с миелодиспластическим синдромом (МДС; подтип стойкой анемии с избытком бластов. САИБ по франко-американо-британской классификации), который развился в острый мегакариобластный лейкоз (ОМКЛ-М7). При постановке диагноза бластные клетки были позитивны по СD41. Цитогенетический анализ показал присутствие 5 различных измененных кариотипов, что позволило констатировать интенсивную клональную кариотипическую эволюцию в ходе прогрессии заболевания. Ил. 2. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ДЕТИ
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
РАЗВИТИЕ ОМКЛ-М7
ЦИТОГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Tsuchiya, Hiroyuki; Kaneko, Yasuhiko; Seguchi, Seiji; Matsui, Yuko; Matsuyama, Takaharu; Matsuda, Ichiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.201

Lemieux, Nicole.
Chromosome evolution and high-resolution analysis of leucocytes, bone marrow, and tumor cells of retinoblastoma patients [Text] / Nicole Lemieux, Claude-Lise Richer // Amer. J. Med. Genet. - 1990. - Vol. 36, N 4. - P456-462 . - ISSN 0148-7290
Перевод заглавия: Хромосомная эволюция и высокоразрешающий анализ лейкоцитов, клеток костного мозга и опухолевых клеток у больных ретинобластомой
Аннотация: С целью изучения клон. эволюции хромосом (Хс) в ретинобластомах (Рб) методами цитогенетики высокого разрешения (использование 5-бром-2'-дезоксиуридина или тимидина) проводили поиск микроделеций и мелких перестроек Хс в клетках (Кл) 8 Рб, а также в лейкоцитах и Кл костного мозга б-ных Рб. В 4 из 9 Рб (Рб1, Рб5.1, Рб 6.2 и Рб8) найдена хромосомная делегация в характерной обл. 13q. В 2 др. Рб (Рб3 и Рб4) у 'ЭКВИВ'1/3 Кл обнаружена гемизиготность Хс 13. Отмечена также особо высокая частота измерений Хс 13 по сранению с данными литературы. Сравнение кариотипов Рб1, Рб6 и Рб8 позволило установить события, необходимые для эволюции Рб. Показана необходимость двойной мутации для развития как наследств., так и ненаследств. форм Рб. Канада, Univ. de Montreal. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: РЕТИНОБЛАСТОМА
ХРОМОСОМЫ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ДВОЙНАЯ МУТАЦИЯ
ВЫСОКОРАЗРЕШАЮЩИЙ АНАЛИЗ ХРОМОСОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Richer, Claude-Lise

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.296

Clonal evolution in chronic lymphocytic leukemia: Analysis of correlations with IGHV mutational status, NOTCH I mutations and clinical significance [Text] / Cristina Lopez [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2013. - Vol. 52, N 10. - P920-927 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Клональная эволюция в хроническом лимфоцитарном лейкозе: анализ корреляций с мутационным статусом IGHV, мутациями NOTCH1 и клиническая значимость
Аннотация: При анализе хронического лимфоцитарного лейкоза (CLL) приобретение хромосомных аномалий в ходе развития CLL (клональная эволюция, СЕ) оценивается различными методами неоднозначно. На основе подходов традиционной и молекулярной цитогенетики установили, что среди 143 неродственных CLL-больных, тестированных на временном интервале 6-156 мес болезни, 47 (33%) случаев в точности отвечают СК. При этом СЕ не коррелировала с высоким уровнем экспрессии ZAP70, немутированным статусом генов вариабельной области тяжелой Ig-цепи (IGHV) или мутациями NOTCH1. Согласно мультивариантному анализу, СЕ и мутационный IGHV-статус оказывают значительное влияние на клинический показатель совбодной от болезни выживаемости. Обсуждают степень корреляции СН с известными прогностическими маркерами CLL. Испания, Hosp. Clin., Univ. Barcelona, Barcelona 08036

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
IGHV/NOTCH1
МУТАЦИИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lopez, Cristina; Delgado, Julio; Costa, Dolors; Villamor, Neus; Navarro, Alba; Cazorla, Maite; Gomez, Candida; Arias, Amparo; Munoz, Concha; Cabezas, Sandra; Baumann, Tycho; Rozman, Maria; Aymerich, Marta

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.428

Clonal evolution of malignant and non-malignant T cells carrying t (14;14) and t(X;14) in patients with ataxia telangiectasia [Text] / P. D. Sherrington [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2377-2381 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Клональная эволюция злокачественных и незлокачественных Т-клеток, несущих t(14;14) и t(X;14) у больных с атаксией-телеангиэктазией
Аннотация: В Т-лимфоцитах двух сестер с атаксией-телеангиэктазией обнаружили транслокации t(14;14)(q11;q32.1) или t(X;14)(q28;q11), причем у второй из сестер развился Т-клеточный лейкоз. Клонировали теломерную точку разрыва в транслокации t(14;14) и картировали ее в 14q32.1, где локализована известная опухолеассоциированная точка разрыва. Тем не менее у этой больной не обнаружили признаков Т-лейкоза. При анализе популяций Т-клеток обеих больных показали, что содержащие транслокации клетки становятся олигоклональными относительно перестройки 'бета'-рецепторов Т-клеток и полная клональность 'бета'-рецепторов устанавливалась только у больной с транслокацией t(X;14) после развития Т-клеточного лейкоза. Т. обр. транслокация в хромосоме 14 при атаксии-телеангиэктазии может являться ранним признаком злокачественной трансформации Т-клеток. Великобритания, Med. Res. Council Lab. Mol. Biol., Cambridge CB2 2QH. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТРАНСЛОКАЦИИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ЛЕЙКОЗЫ
T-КЛЕТОЧНЫЕ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sherrington, P.D.; Fisch, P.; Taylor, A.M.R.; Rabbitts, T.H.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 91.10-04Н2.446

Oliver, R. T.D.
Clues from natural history and results of treatment supporting the monoclonal origin of germ cell tumours [Text] / R. T.D. Oliver // Cancer Surv. - 1990. - Vol. 9, N 2. - P333-368 . - ISSN 0061-2429
Перевод заглавия: Ключевые данные из естественного развития и результаты лечения, поддерживающие концепцию моноклонального происхождения герминальноклеточных опухолей
Аннотация: Обзор. Рассматриваются клинич. данные, поддерживающие концепцию клональной эволюции герминальноклеточных опухолей (Оп), в частности наблюдение, что модальное содержание ДНК семиномы (Се) (3,6 П) занимает промежуточное положение между раком in situ (Pis) (4,2 П) и злокачеств. тератомой/несеминомой (ЗТ) (2,8 П). Об этом же свидетельствует наблюдение, что смешанные Оп, содержащие элементы Се и не семиномы отмечаются у б-ных в сред. возрасте 30 лет, т. е. между сред. возрастом 35 лет, характерным для медленно растущей Се и возрастом 25 лет, характерным для быстро растущей ЗТ. Рез-ты исследований спонтанной регрессии Оп, химио- и радиочувствительности Оп, Оп у б-ных СПИДом и гистол. исследования на аутоксии, также поддерживают концепцию клональной эволюции. Цитохим. исследования, выявившие наличие плацентарной щелочной фосфатазы в тканевых срезах большинства недифференцированных ЗТ как и в Се можно рассматривать свидетельство эволюции Се в ЗТ, как и присутствие ЗТ в препаратах, полученных при вскрытии б-ных, умерших с диагнозом чистой Се, что наблюдали в 'ЭКВИВ'50%. Однако, эти наблюдения не могут объяснить факта наличия у нек-рых б-ных более одного очага Оп в яичке, разделенных нормал. паренхимой, к-рые могут иметь различное гистол. строение включая и Pis. Крайнее проявление наблюдают у б-ных, излечившихся от метастазов (М) Оп одного яичка, к-рые позже умирают от М совершенно др. герминальноклеточной Оп др. яичка. Т. обр., возможно и поликлональное развитие Оп, как это наблюдается в Оп мочевого пузыря и кишечника, что не противоречит концепции промежуточного положения Се в эволюции от Оп к ЗТ. Великобритания, The Royal London Hosp. Med. Coll. London. Ил. 5. Табл. 18. Библ. 117.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.45.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЯИЧКА
ОПУХОЛИ ГЕРМИНАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЕ
СЕМИНОМА
ТЕРАТОМА ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ДНК
ЦИТОХИМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 117
ЧЕЛОВЕК

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.2

Control of replicative life span in human cells: Barriers to clonal expansion intermediate between M1 senescence and M2 crisis [Text] / J. A. Bond [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 4. - P3103-3114 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Контроль за репликативной продолжительностью жизни клеток человека: барьеры клональной экспансии, расположенные между М1 покоя и М2 кризиса
Аннотация: В процессе клональной эволюции опухолевых клеток и их переходе к неограниченной пролиферации клетки должны преодолеть как минимум 2 барьера, ограничивающих продолжительность репликативной жизни клеток 40-70 делениями. Первый барьер М1 репликативного покоя преодолевается за счет усиленной экспрессии генов p53 и pRb. Второй барьер М2 связан не со снижением репликативного потенциала клеток, а с усилением их гибели и преодолевается за счет стабилизации структуры теломер. Показано, что в некоторых линиях клеток (в частности в фибробластах и эпителиальных клетках щитовидной железы) существует еще один промежуточный барьер регуляции репликативной продолжительности жизни, для преодоления которого необходима активация экспрессии белка p16{INK4a}. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
БАРЬЕРЫ
КОНТРОЛЬ

Доп.точки доступа:
Bond, J.A.; Haughton, M.F.; Rowson, J.M.; Smith, P.J.; Gire, V.; Wynford-Thomas, D.; Wyllie, F.S.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.71

Evolution and impact of subclonal mutations in chronic lymphocytic leukemia [Text] / Dan A. Landau [et al.] // Cell. - 2013. - Vol. 152, N 4. - P714-726 : 7 ил. - 59 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Эволюция и влияние субклональных мутаций в случаях хронических лимфоцитарных лейкозов
Аннотация: Клональная эволюция является основной характеристикой опухолевой прогрессии и рецидивов. В связи с этими данными изучена внутриопухолевая гетерогенность в 149 случаях хронических лимфоцитарных лейкозов (ХЛЛ) с помощью интеграции полноэкзосомной последовательности и числа копий для измерения фракции опухолевых клеток, с соматическими мутациями (Мт). Авторы идентифицировали движущие Мт в качестве доминирующих клональных (например, MYD88, трисомия 12 и del(13q) или субклональных Мт (например, SF3B1 и ТР53), при эволюции ХЛЛ, соотв., на ранних и поздних этапах развития. Получены образцы лейкозных клеток от 18 больных в двух временных точках. 10 из 12 случаев ХЛЛ, полученные после проведения химиотерапии (но только 1 из 6 больных без ХТ) подверглись клональной эволюции, вовлекая преимущественно субклоны с движущимися Мт (например, SF3B1 и ТР53), число которых увеличивалось с течением времени. Кроме того, присутствие субклональных движущихся Мт приводило к появлению независимых факторов риска в случаях быстрой прогрессии заболевания. Т.обр., данное исследование раскрывает закономерности клональной эволюции в ХЛЛ, обеспечивая проникновение в суть ступенчатой трансформации, и связывая наличие субклонов с неблагоприятными клиническими исходами. США, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
SF3B1
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Landau, Dan A.; Carter, Scott L.; Stojanov, Petar; McKenna, Aaron; Stevenson, Kristen

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.04-04Н3.30

Evolution and impact of subclonal mutations in chronic lymphocytic leukemia [Text] / Dan A. Landau [et al.] // Cell. - 2013. - Vol. 152, N 4. - P714-726 : 7 ил. - 59 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Эволюция и влияние субклональных мутаций в случаях хронических лимфоцитарных лейкозов
Аннотация: Клональная эволюция является основной характеристикой опухолевой прогрессии и рецидивов. В связи с этими данными изучена внутриопухолевая гетерогенность в 149 случаях хронических лимфоцитарных лейкозов (ХЛЛ) с помощью интеграции полноэкзосомной последовательности и числа копий для измерения фракции опухолевых клеток, с соматическими мутациями (Мт). Авторы идентифицировали движущие Мт в качестве доминирующих клональных (например, MYD88, трисомия 12 и del(13q) или субклональных Мт (например, SF3B1 и ТР53), при эволюции ХЛЛ, соотв., на ранних и поздних этапах развития. Получены образцы лейкозных клеток от 18 больных в двух временных точках. 10 из 12 случаев ХЛЛ, полученные после проведения химиотерапии (но только 1 из 6 больных без ХТ) подверглись клональной эволюции, вовлекая преимущественно субклоны с движущимися Мт (например, SF3B1 и ТР53), число которых увеличивалось с течением времени. Кроме того, присутствие субклональных движущихся Мт приводило к появлению независимых факторов риска в случаях быстрой прогрессии заболевания. Т.обр., данное исследование раскрывает закономерности клональной эволюции в ХЛЛ, обеспечивая проникновение в суть ступенчатой трансформации, и связывая наличие субклонов с неблагоприятными клиническими исходами. США, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
SF3B1
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Landau, Dan A.; Carter, Scott L.; Stojanov, Petar; McKenna, Aaron; Stevenson, Kristen

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.04-04М1.212

Molecular analysis reveals a genetic basis for the phenotypic diversity of metaplastic breast carcinomas [Text] / Felipe C. Geyer [et al.] // J. Pathol. - 2010. - Vol. 220, N 5. - P562-573 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: При молекулярном анализе обнаружены генетические основы фенотипического разнообразия метапластического рака молочной железы
Аннотация: Изучили генетические профили отпрепарированных морфологически различающихся компонентов шести образцов метапластического рака молочной железы (РМЖ) с областями неодинаковой дифференцировки. Все компоненты были подвергнуты изучению методом геномной гибридизации с помощью микрочипов. Показали существование в РМЖ внутриопухолевой генетической гетерогенности; в ряде случаев морфологическое разнообразие может определяться генетическими аберрациями. Великобритания, Inst. Canc. Res., London SW3 6JB. E-mail:Jorge.Reis-Filho@cr.ac.uk

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВНУТРИОПУХОЛЕВАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ РАКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Geyer, Felipe C.; Weigelt, Britta; Natrajan, Rachael; Lambros, Maryou B.K.; de, Biase Dario; Vatcheva, Radost; Savage, Kay; Mackay, Alan; Ashworth, Alan; Reis-Filho, Jorge S.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.01-04Н1.83

Molecular analysis reveals a genetic basis for the phenotypic diversity of metaplastic breast carcinomas [Text] / Felipe C. Geyer [et al.] // J. Pathol. - 2010. - Vol. 220, N 5. - P562-573 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: При молекулярном анализе обнаружены генетические основы фенотипического разнообразия метапластического рака молочной железы
Аннотация: Изучили генетические профили отпрепарированных морфологически различающихся компонентов шести образцов метапластического рака молочной железы (РМЖ) с областями неодинаковой дифференцировки. Все компоненты были подвергнуты изучению методом геномной гибридизации с помощью микрочипов. Показали существование в РМЖ внутриопухолевой генетической гетерогенности; в ряде случаев морфологическое разнообразие может определяться генетическими аберрациями. Великобритания, Inst. Canc. Res., London SW3 6JB. E-mail:Jorge.Reis-Filho@cr.ac.uk

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВНУТРИОПУХОЛЕВАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ РАКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Geyer, Felipe C.; Weigelt, Britta; Natrajan, Rachael; Lambros, Maryou B.K.; de, Biase Dario; Vatcheva, Radost; Savage, Kay; Mackay, Alan; Ashworth, Alan; Reis-Filho, Jorge S.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 13.01-04М7.53

Molecular analysis reveals a genetic basis for the phenotypic diversity of metaplastic breast carcinomas [Text] / Felipe C. Geyer [et al.] // J. Pathol. - 2010. - Vol. 220, N 5. - P562-573 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: При молекулярном анализе обнаружены генетические основы фенотипического разнообразия метапластического рака молочной железы
Аннотация: Изучили генетические профили отпрепарированных морфологически различающихся компонентов шести образцов метапластического рака молочной железы (РМЖ) с областями неодинаковой дифференцировки. Все компоненты были подвергнуты изучению методом геномной гибридизации с помощью микрочипов. Показали существование в РМЖ внутриопухолевой генетической гетерогенности; в ряде случаев морфологическое разнообразие может определяться генетическими аберрациями. Великобритания, Inst. Canc. Res., London SW3 6JB. E-mail:Jorge.Reis-Filho@cr.ac.uk

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.25.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВНУТРИОПУХОЛЕВАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ РАКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Geyer, Felipe C.; Weigelt, Britta; Natrajan, Rachael; Lambros, Maryou B.K.; de, Biase Dario; Vatcheva, Radost; Savage, Kay; Mackay, Alan; Ashworth, Alan; Reis-Filho, Jorge S.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.06-04Н1.49

Mutational inactivation of the proapoptotic gene BAX confers selective advantage during tumor clonal evolution [Text] / Yurij Ionov [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 20. - P10872-10877 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутационная инактивация проапоптозного гена BAX обеспечивает селективное преимущество при клональной эволюции опухоли
Аннотация: Повышенная нестабильность простых повторов характерна для рака желудочно-кишечного тракта и носит название феномена мутации микросателлитов (ФММ). Мутации в семействе генов, ответственных за репарацию при неправильном спаривании, лежащие в основе MMP, характерны для наследственной неполипозной колоректальной формы рака. К таким генам относится ген BAX, проапоптозный член семейства Bcl-2, играющего ключевую роль в программированной гибели клетки. Для более чем половины форм рака желудка и толстой кишки типа ФММ, характерен сдвиг рамки считывания в (G)[8] мононуклеотидном тракте гена BAX. Показано, что инактивация BAX аллеля дикого типа введением мутаций de novo приводит к сдвигу рамки считывания и тем самым обеспечивает селективное преимущество для клональной эволюции опухоли. США, The Burnham Inst. La Jolla Canc. Res. Ctr, 10901 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ГЕНЫ
BAX
МУТАЦИИ
ИНАКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ionov, Yurij; Yamamoto, Hiroyuki; Krajewski, Stanislaw; Reed, John C.; Perucho, Manuel

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.54

NUP98 gene rearrangements and the clonal evolution of chronic myelogenous leukemia [Text] / Harish G. Ahuja [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2001. - Vol. 30, N 4. - P410-415 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Перестройки гена NUP98 и клональная эволюция хронического миелогенного лейкоза
Аннотация: Известно, что слитый ген BCR-ABL играет важную роль в патогенезе хронической фазы хронического миелогенного лейкоза. Выявлены некоторые добавочные перестройки, с различной частотой встречающиеся при прогрессировании заболевания и при бластных кризах. Показано, что ген NUP98, локализованный на хромосоме 11p15, находится в точках разрыва при некоторых транслокациях у больных с миелодиспластическим синдромом de novo и с заболеванием, приобретенным в результате химиотерапии, а также при остром миелоидном лейкозе. С помощью цитогенетического и молекулярного анализа показали, что ген NUP98 является дополнительной мишенью при клональной эволюции хронического миелогенного лейкоза. США, Roswell Park Canc., Inst., Dep. Med., Buffalo, NY. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН NUP98
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ahuja, Harish G.; Popplewell, Leslie; Tcheurekdjian, Lucene; Slovak, Marilyn L.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI52) 16.10-04Т6.543

Pediatric aplastic anemia and refractory cytopenia: A retrospective analysis assessing outcomes and histomorphologic predictors [Text] / Craig M. Forester [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2015. - Vol. 90, N 4. - P320-326. - 28 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Апластическая анемия и рефрактерная цитопения детского возраста: ретроспективный анализ оценки исходов и гистоморфологических предикторов
Аннотация: У 149 больных с в прошлые годы диагностированной апластической анемией (АА) проводили ретроспективный анализ клинич. и гистологического различия между рефрактерной цитопенией детского возраста (РЦДВ) и АА. Показано, что 5-годичные бессобытийная выживаемость (БСВ) и общая выживаемость (ОВ) были 50,8%'+-'5,5% и 73,1%'+-'4,7% соотв. Подчеркивали, что больные с очень тяжелой АА имели худшую ОВ по сравнению с больными тяжелой и умеренно тяжелой АА. Указывали, что у 72 больных диагностические пробы патологич. материала соответствовали АА, РЦДВ или др. в соответствии с критериями ВОЗ 2008 года. РЦДВ ассоциировалась с тенденцией к улучшению ОВ и БСВ без предвестников неэффективности терапии. иммуносупрессорами. При этом был низкий показатель клональной эволюции, который ассоциировался исключительно с умеренно тяжелой АА. Подчеркивали, что постановка диагноза и исходы РЦДВ представляются затруднительными, что требует дальнейших исследований. США, Boston Children's Hospital, Boston

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.21.07
Рубрики: АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
РЕФРАКТЕРНАЯ ЦИТОПЕНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
БЕССОБЫТИЙНАЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ОБЩАЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Forester, Craig M.; Sartain, Sarah E.; Guo, Dongijng; Harris, Marian H.; Weinberg, Olga K.; Fleming, Mark D.; London, Wendy B.; Williams, David A.; Hofmann, Inga

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска