СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 89
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-89

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.400

Alteration of cell cycle kinase complexes in human papillomavirus E6- and E7-expressing fibroblasts precedes neoplastic transformation [Text] / Yue Xiong [et al.] // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P999-1008 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменение комплекса киназы клеточного цикла в экспрессирующих Е6 и Е7 папилломавируса человека фибробластах предшествует неопластической трансформации
Аннотация: Экспрессия вирусного онкобелка вызывает уменьшение контроля за клеточным циклом и накопление хромосомных аномалий. Экспрессия онкобелков Е6 и Е7 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) в нормальных фибробластах полностью диссоциирует p21 и пролиферирующий ядерный антиген клетки из четвертичных комплексов циклин-циклин зависимой киназы (CDK), присутствующей в нормальных клетках, вызывает разрушение комплекса циклина D-CDK4 и замещает его комплексом CDK4-р16, оставляя двойные комплексы из циклина B1-CDC2 и циклина A-CDK2 интактными. Эти рез-ты сходны с выявленными в полностью трансформированных клетках. Экспрессия индивидуальных онкобелков оказывает драматическое действие на ассоциацию или пролиферацию клеточного ядерного антигена в комплексах, причем оставляют неизмененным общий уровень клетки. Экспрессия ВПЧ из группы малого риска не влияет на комплексы циклина. Полученные рез-ты указывают на большое изменение комплексов циклина CDK в пренеопластических клетках и служит указанием на утрату стабильности генома. США, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 68

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ СОБЫТИЯ
КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

Доп.точки доступа:
Xiong, Yue; Kuppuswamy, Dhandapani; Li, Yan; Livanos, Elizabeth M.; Hixon, Mary; Whate, Alicia; Beach, David; Tlsty, Thea D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.01-04Б1.86

Alteration of cell cycle kinase complexes in human papillomavirus E6- and E7-expressing fibroblasts precedes neoplastic transformation [Text] / Yue Xiong [et al.] // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P999-1008 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Изменение комплекса киназы клеточного цикла в экспрессирующих Е6 и Е7 папилломавируса человека фибробластах предшествует неопластической трансформации
Аннотация: Экспрессия вирусного онкобелка вызывает уменьшение контроля за клеточным циклом и накопление хромосомных аномалий. Экспрессия онкобелков Е6 и Е7 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) в нормальных фибробластах полностью диссоциирует p21 и пролиферирующий ядерный антиген клетки из четвертичных комплексов циклин-циклин зависимой киназы (CDK), присутствующей в нормальных клетках, вызывает разрушение комплекса циклина D-CDK4 и замещает его комплексом CDK4-р16, оставляя двойные комплексы из циклина B1-CDC2 и циклина A-CDK2 интактными. Эти рез-ты сходны с выявленными в полностью трансформированных клетках. Экспрессия индивидуальных онкобелков оказывает драматическое действие на ассоциацию или пролиферацию клеточного ядерного антигена в комплексах, причем оставляют неизмененным общий уровень клетки. Экспрессия ВПЧ из группы малого риска не влияет на комплексы циклина. Полученные рез-ты указывают на большое изменение комплексов циклина CDK в пренеопластических клетках и служит указанием на утрату стабильности генома. США, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 68

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ СОБЫТИЯ
КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

Доп.точки доступа:
Xiong, Yue; Kuppuswamy, Dhandapani; Li, Yan; Livanos, Elizabeth M.; Hixon, Mary; Whate, Alicia; Beach, David; Tlsty, Thea D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.87

Arrest at the G2/M transition of the cell cycle by protein-tyrosine phosphatase inhibition: Studies on a neuronal and a glial cell line [Text] / Robert Faure [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 59, N 3. - P389-401 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Остановка в момент перехода G2/M клеточного цикла при ингибировании протеинтирозинфосфатазы: исследования на нейронной и глиальной клеточных линиях
Аннотация: В культурах нейробластомы NB 41 и глиомы С6 скорость пролиферации снижалась при использовании эффективных ингибиторов протеинтирозинфосфатаз биспероксо(1,10-фенантриолин)оксованадата калия (I) или биспероксо(пиридин-2-карбоксилато)оксованадата калия (II). Эффект зависел от конц-ии, типа клеток и ингибитора и выражался в остановке цикла на стадии G2/M. Средние отношения РНК/ДНК и РНК/белок после действия I или II не изменялись, окислительное повреждение ДНК также не наблюдалось. Экспрессия и локализация виментина не нарушалась, т. е. эффекты I и II не были связаны с изменениями состояния цитоскелета. Включение диоксибромуридина в культурах сохранялось, указывая на сохранение части синтеза ДНК. Кроме того удаление I или II из среды приводило к возвращению клеток к нормальному циклу. Остановка на стадии G2/М появлением обнаруженных количеств тирозинфосфорилированного p34{cdc2} и резким снижением киназной активности по отношению к гистону Н1, поэтому эффекты I и II связываются с торможением cdc25. Эффективность I и II одинакова в условиях культуры, но различается in vivo, указывая на участие факторов, влияющих на поступление агентов в клетки и их взаимодействие с cdc25 in vivo. Данные указывают на высокую чувствительность cdc25 как мишени для действия перванадатов. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГЛИЯ
КУЛЬТУРА
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ
ПЕРОКСИВАНАДАТЫ

Доп.точки доступа:
Faure, Robert; Vincent, Michel; Dufour, Maurice; Shaver, Alan; Posner, Barry I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.72

Arrest at the G2/M transition of the cell cycle by protein-tyrosine phosphatase inhibition: Studies on a neuronal and a glial cell line [Text] / Robert Faure [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 59, N 3. - P389-401 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Остановка в момент перехода G2/M клеточного цикла при ингибировании протеинтирозинфосфатазы: исследования на нейронной и глиальной клеточных линиях
Аннотация: В культурах нейробластомы NB 41 и глиомы С6 скорость пролиферации снижалась при использовании эффективных ингибиторов протеинтирозинфосфатаз биспероксо(1,10-фенантриолин)оксованадата калия (I) или биспероксо(пиридин-2-карбоксилато)оксованадата калия (II). Эффект зависел от конц-ии, типа клеток и ингибитора и выражался в остановке цикла на стадии G2/M. Средние отношения РНК/ДНК и РНК/белок после действия I или II не изменялись, окислительное повреждение ДНК также не наблюдалось. Экспрессия и локализация виментина не нарушалась, т. е. эффекты I и II не были связаны с изменениями состояния цитоскелета. Включение диоксибромуридина в культурах сохранялось, указывая на сохранение части синтеза ДНК. Кроме того удаление I или II из среды приводило к возвращению клеток к нормальному циклу. Остановка на стадии G2/М появлением обнаруженных количеств тирозинфосфорилированного p34{cdc2} и резким снижением киназной активности по отношению к гистону Н1, поэтому эффекты I и II связываются с торможением cdc25. Эффективность I и II одинакова в условиях культуры, но различается in vivo, указывая на участие факторов, влияющих на поступление агентов в клетки и их взаимодействие с cdc25 in vivo. Данные указывают на высокую чувствительность cdc25 как мишени для действия перванадатов. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГЛИЯ
КУЛЬТУРА
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ
ПЕРОКСИВАНАДАТЫ

Доп.точки доступа:
Faure, Robert; Vincent, Michel; Dufour, Maurice; Shaver, Alan; Posner, Barry I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 01.12-04И4.6

Bromhead, Don.
Application of flow cytometric cell cycle analysis to the assessment of condition and growth in larvae of a freshwater teleost Galaxias olidus [Text] / Don Bromhead, John Kalish, Paul Waring // Can. J. Fish. and Aquat. Sci. - 2000. - Vol. 57, N 4. - P732-741 . - ISSN 0706-652X
Перевод заглавия: Применение проточной цитометрии, как метода анализа клеточного цикла, для оценки физиологического статуса и роста личинок пресноводной костистой рыбы, Galaxias olidus
Аннотация: Применение метода проточной цитометрии (FCA) для оценки кол-ва делящихся Кл в мозговой ткани личинок (Л) Galaxias olidus основано на введении индекса делящихся Кл (CDI). CDI изучали при различных т-рах выращивания Л, при разном статусе питания, в разное время дня и суток. Существенное различие CDI выявлено у Л, выращиваемых при 12'ГРАДУС'C и 20'ГРАДУС'C; в разное время суток, а также у получающих корм и голодающих Л. Установлена тенденция к значительному уменьшению CDI при максим. наполнении пищеварительного тракта Л и возрастание его по мере освобождения пищеварительного тракта от содержимого. Выявлена обратная зависимость между длиной Л и величиной CDI (p0,001). В целом, FCA является точным индикатором роста и физиологического статуса Л - как лабораторной, так и дикой популяции. Австралия, Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200, E-mail don.bromhead@anu.edu.au. Ил. 9. Табл. 1. Библ.32

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.05
Рубрики: ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
GALAXIAS OLIDUS (PISCES)
ЛИЧИНКИ
РОСТ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС

Доп.точки доступа:
Kalish, John; Waring, Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.08-04Б1.117

Bruni, Renato.
Herpes simplex virus 1 regulatory protein ICP22 interacts with a new cell cycle-regulated factor and accumulates in a cell cycle-dependent fashion in infected cells [Text] / Renato Bruni, Bernard Roizman // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P8525-8531 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Регуляторный белок ICP22 вируса простого герпеса типа 1 взаимодействует с новым регулируемым клеточным циклом фактором и накапливается зависящим от клеточного цикла образом в зараженных клетках
Аннотация: В дрожжевой 2-гибридной системе обнаружено взаимодействие регуляторного белка ICP22 (I) вируса простого герпеса типа 1 с новым клеточным фактором p78 (II), имеющим мотив лейциновой застежки. В незараженных и зараженных клетках антитела к II реагируют с 2 главными полосами с мол. м. 78 кД и с 2 минорными полосами с мол. м. 62 и 55 кД. II диспергирован в цитоплазме в зараженных клетках HeLa и в нуклеоплазме и цитоплазме в клетках HEp-2. После заражения II образует большие плотные тела, не содержащие вирусного регуляторного белка ICPO. Накопление II зависит от фазы клеточного цикла и наиболее велико в самом начале фазы S, когда обнаружено и макс. накопление I. Во время клеточного цикла I модифицируется аберрантным образом. Эта модификация связана с экспрессией II. Полученные данные позволили предположить, что I взаимодействует с зависящими от клеточного цикла белками и, вероятно, стабилизируется ими. США, M. B. Kovler Viral. Oncol. Labs., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
РЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК ICP22
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

Доп.точки доступа:
Roizman, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.58

Cameron, Ivan L.
Fluctuation in the intracellular concentration of Na+ and Clbut not of K+ or Mg{2}+ at mitosis of the first cell cycle in fertilized sea urchin eggs [Text] / Ivan L. Cameron, Keithley E. Hunter, Nancy K. R. Smith // Cell. Biol. Int. Repts. - 1988. - Vol. 12, N 11. - P951-958 . - ISSN 0309-1651
Перевод заглавия: Флуктуация внутриклеточной концентрации Na+ и Cl но не К+ и Mg{2}+, в процессе митоза первого клеточного цикла оплодотворенных яиц морского ежа
Аннотация: Яйца ежа Lytechinus variegatus подвергали интрацеломически стимуляции 0,5 М КCl, после чего осеменяли суспензией спермиев. Через 1 мин после добавления спермиев процент оплодотворенных яиц составил 98%. На стадии первого и второго деления дробления яйца фиксировали жидким азотом. На криоультратоме получали срезы толщиной 0,1 мкм. Определяли конц-ию в цитоплазме Na+, Cl K+ и Mg{2}+ в период первого и второго клеточного циклов деления дробления оплодотворенного яйца. Установлено значительное эквимолярное снижение содержания Na+ и Clпри первом делении с последующим значительным увеличением их конц-ии в ранней стадии второго клеточного цикла. Каких-либо изменений в содержании К+ и Mg{2}+ не выявлено. Выход большой фракции ионов Na+ из яйца на стадии метафазы не сопровождался заметным изменением объема яйца. Высказано предположение, что увеличение содержания мономерного актина в метафазе и снижение его кол-ва к началу двуклеточной стадии возможно регулируются соответствующими падением и подъемом конц-ии внутриклеточного Na+ в эти периоды. США, Univ. of Texas Health Science Center at San Antonio San Antonio, TX 78284. Ил. 3. Библ. 21.

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.13.07
Рубрики: ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
МИТОЗ
ДЕЛЕНИЯ ДРОБЛЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
НАТРИЙ (+)
ХЛОР (-)
КАЛИЙ (+)
МАГНИЙ (2+)
КОНЦЕНТРАЦИЯ
МОРСКИЕ ЕЖИ
LYTECHINUS VARIEGATUS

Доп.точки доступа:
Hunter, Keithley E.; Smith, Nancy K.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.01-04Б1.73

Cannella, Dominique.
Association of cyclin A and cdk2 with SV40 DNA in replication initiation complexes is cell cycle dependent [Text] / Dominique Cannella, James M. Roberts, Rati Fotedar // Chromosoma. - 1997. - Vol. 105, N 6. - P349-359 . - ISSN 0009-5915
Перевод заглавия: Ассоциация циклина А и cdk2 с ДНК SV40 в комплексах инициации репликации зависит от клеточного цикла
Аннотация: С использованием репликации ДНК, содержащей область начала репликации (ОНР) вируса SV40, в качестве модельной системы изучены белки, ассоциированные с ДНК во время инициации репликации в экстрактах из клеток, находящихся в S-фазе. Показано, что, кроме белков инициации репликации, с ДНК специфические связаны циклин А (I) и циклин-зависимая протеинкиназа cdk2 (II). Ассоциация I и II с ДНК регулируется клеточным циклом и специфически наблюдается в присутствии плазмиды с ОНР SV40 и Т-антигена (III) SV40. В условиях инициации репликации I и II специфически ассоциируются с III в экстрактах клеток из S-фазы. Взаимодействие I и II с III опосредовано I. Очищенный рекомбинантный I непосредственно связывается с III. Эти данные позволяют предположить, что: 1) I и II являются компонентами комплекса инициации репликации SV40; 2) белок-белковые взаимодействия между I-II и III облегчают ассоциацию I-II с комплексом инициации репликации. Франция, Inst. de Biol. Structurale J.-P. Ebel F-38027 Grenoble. Библ. 63.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV-40
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
ЦИКЛИН А
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
АССОЦИАЦИИ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

Доп.точки доступа:
Roberts, James M.; Fotedar, Rati

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.09-04Б1.065

Cell cycle control mechanisms in mos transformed cells [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / Nelson Rhodes [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P296 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизмы контроля клеточного цикла в клетках, трансформированных онкогеном mos
Аннотация: Онкоген v-mos - это трансформирующий ген вируса мышиной саркомы Молони (ВМСМ), кодирующий серин/ /треонин-протеинкиназу. Экспрессия v-mos и клеточного c-mos с длинных концевых повторов ВМСМ приводит к эффективной трансформации клеток NJH/3Т3. Белок mos связан с р34{c}{d}{c}{2} и способен фосфорилировать тубулин, виментин и циклин В in vitro. В трансформированных v-mos и c-mos клетках при удалении сыворотки клетки останавливаются на стадии G[0]/G[1] и в них происходит гиперпродукция р34{c}{d}{c}{2} в разных фосфорилированных формах, обладающего гистон-Н1-киназной активностью. Синтез ДНК в таких клетках отсутствует. При добавлении сыворотки начинается синхронный синтез ДНК. Изучали механизм повышения уровня р34{c}{d}{c}{2}. Обсуждают его связь с трансформацией клеток под действием mos. Великобритания, Mammalian Molecular Genetics Group, NIEHS, RTP, NC 27709.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
КОНТРОЛЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Rhodes, Nelson; Innes, Cynthia; Hicks, Ray; Kasenally, Aisha; Propst, Friedrich; Paules, Richard S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.06-04Б1.140

Cell cycle G2 arrest induced by HIV-1 Vpr in fission yeast (Schizosaccharomyces pombe) is independent of cell death and early genes in the DNA damage checkpoint [Text] / Robert T. Elder [et al.] // Virus Res. - 2000. - Vol. 68, N 2. - P161-173 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Остановка в фазе G2, индуцированная белком Vpr ВИЧ-1 у делящихся дрожжей (Schizosaccharomyces pombe), не зависит от гибели клеток и ранних генов в контрольной точке повреждения ДНК
Аннотация: Белок Vpr (I) ВИЧ-1 вызывает у Schizosaccharomyces pombe остановку в фазе G2 клеточного цикла, некротич. изменения и гибель клеток. Показано, что мутации cdc2-1w и cdc2-3w в гене протеинкиназы Cdc2 (II) уменьшают способность I вызывать остановку в фазе G2, а замена Y15F в II, затрагивающая фосфорилируемый остаток тир[15], устраняет остановку в G2, вызванную I. Это показало, что остаток тир[15] является единственной мишенью для индукции остановки в G2 под действием I. Хотя остановка в G2, вызванная повреждением ДНК, также связана с фосфорилированием тир[15], мутации rad1, rad3, rad9 и rad17, устраняющие контрольную точку G2 повреждения ДНК, не блокируют остановку в G2, вызванную I. Экспрессия I не изменяет УФ-чувствительность этих мутантов rad. Таким образом, пути индукции остановки в G2, вызванные I и повреждением ДНК, не одинаковы. I вызывает морфологич. изменения и гибель клеток у мутанта S. pombe с заменой Y15F в II. Это показало, что остановка в G2 не требуется для морфологич. изменений и гибели клеток дрожжей. Мутанты I, не вызывающие остановку в G2, сохранили способность убивать клетки. США, Children's Memorial Inst. for Education and Res., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60614. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК VPR
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
НАРУШЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ДРОЖЖЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Elder, Robert T.; Yu, Min; Chen, Mingzhong; Edelson, Steven; Zhao, Yuqi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.163

Cell cycle progression in monkey cells expressing simian virus 40 small t antigen from adenovirus vectors [Text] / Alan K. Howe [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P9637-9644 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Движение по клеточному циклу обезьяньих клеток, экспрессирующих малый t-антиген обезьяньего вируса 40 из аденовирусных векторов
Аннотация: В клетках CV1 почек обезьяны экспрессия малого t-антигена (I) вируса SV40 аденовирусными векторами активирует МАР-киназный путь, индуцирует активность киназы JNK и усиливает связывание с ДНК фактора транскрипции АР-1. Все эти эффекты зависят от протеинфосфатазы 2А. Экспрессия I увеличивает фосфорилирование и активность антипортера Na{+}/H{+} (II), активируемого митогенами. Этот эффект отражает активацию I МАР-киназного пути, т. к. устраняется химич. ингибитором киназы МЕК. Экспрессия I в клетках с блокированным ростом способствует движению по клеточному циклу. США, Dep. Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ., Chicaco, IL 60611. Библ. 73

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН T МАЛЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ПОЧЕК ОБЕЗЬЯН
АДЕНОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

Доп.точки доступа:
Howe, Alan K.; Gaillard, Stephanie; Bennett, John S.; Rundell, Kathleen

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.509

Cell cycle-dependent disruption of E2F - p107 complexes by human papillomavirus type 16 E7 [Text] / Karin Zerfass [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - P1815-1820 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Зависящее от клеточного цикла разрушение комплексов E2F-р107 Е7 папилломавируса человека типа 16
Аннотация: Онкопротеины папилломавирусы человека типа 16 (HPV-16) Е7 и аденовируса (Ad) Е1А обладают общими путями трансформации. Они разрушают белковый комплекс, специфичный для G[1] фазы клеточного цикла, содержащий E2F фактор транскрипции и регуляторный белок Rb1, продукт гена супрессии ретинобластомы. В G[1] и S фазах клеточного цикла Е7 и Е1А связывают два других клеточных комплекса, содержащих Rb1-связанный белок р107 и E2F. Ad Е1А разрушает оба комплекса и выделяет активный E2F. Напротив, Е7 HPV-16, несмотря на то, что он эффективно связывает оба E2F-р107 комплекса, вызывает диссоциацию только комплекса G[1] фазы. Используя химерные белки HPV-16 Е7 и Ad Е1А, показали, что способность Е1А разрушать E2F-р107 комплексы в G[1] и S фазе вызвана не более высокой конц-ией Ad Е1А в клетках, а является св-вом, присущим трансформирующей области Ad Е1А. Считают, что Е1А и Е7 при клеточной трансформации могут функционировать сходными, но не идентичными способами. Великобритания, [M. Tommasino], Imperial Cancer Res. Fund Tumour Virus Group, Dep. of Pathol., Univ. of Cambridge, Tennis Court Road, Cambridge CB2 1QP. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ
РАЗРУШЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

Доп.точки доступа:
Zerfass, Karin; Levy, Laura M.; Cremonesi, Caterina; Ciccolini, Francesca; Jansen-Durr, Pidder; Crawford, Lionel; Ralston, Robert; Tommasino, Massimo

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.09-04Б1.110

Cell cycle-dependent disruption of E2F - p107 complexes by human papillomavirus type 16 E7 [Text] / Karin Zerfass [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - P1815-1820 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Зависящее от клеточного цикла разрушение комплексов E2F-р107 Е7 папилломавируса человека типа 16
Аннотация: Онкопротеины папилломавирусы человека типа 16 (HPV-16) Е7 и аденовируса (Ad) Е1А обладают общими путями трансформации. Они разрушают белковый комплекс, специфичный для G[1] фазы клеточного цикла, содержащий E2F фактор транскрипции и регуляторный белок Rb1, продукт гена супрессии ретинобластомы. В G[1] и S фазах клеточного цикла Е7 и Е1А связывают два других клеточных комплекса, содержащих Rb1-связанный белок р107 и E2F. Ad Е1А разрушает оба комплекса и выделяет активный E2F. Напротив, Е7 HPV-16, несмотря на то, что он эффективно связывает оба E2F-р107 комплекса, вызывает диссоциацию только комплекса G[1] фазы. Используя химерные белки HPV-16 Е7 и Ad Е1А, показали, что способность Е1А разрушать E2F-р107 комплексы в G[1] и S фазе вызвана не более высокой конц-ией Ad Е1А в клетках, а является св-вом, присущим трансформирующей области Ad Е1А. Считают, что Е1А и Е7 при клеточной трансформации могут функционировать сходными, но не идентичными способами. Великобритания, [M. Tommasino], Imperial Cancer Res. Fund Tumour Virus Group, Dep. of Pathol., Univ. of Cambridge, Tennis Court Road, Cambridge CB2 1QP. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ
РАЗРУШЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

Доп.точки доступа:
Zerfass, Karin; Levy, Laura M.; Cremonesi, Caterina; Ciccolini, Francesca; Jansen-Durr, Pidder; Crawford, Lionel; Ralston, Robert; Tommasino, Massimo

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 94.05-04А2.055

Chang, Jeng.
The influence of grazing on the estimation of phytoplankton growth rate via cell cycle analysis: Modeling and experimental evidence [Text] / Jeng Chang, Hans G. Dam // Limnol. and Oceanogr. - 1993. - Vol. 38, N 1. - P15-16 . - ISSN 0024-3590
Перевод заглавия: Влияние выедания на определение скорости роста фитопланктона по сравнению с анализом клеточных циклов: доказательства в эксперименте и на модели
Аннотация: Влияние выедания на точность определения видоспецифичной скорости роста фитопланктона по методу анализа клеточных циклов изучено как на модели, так и в лабораторном эксперименте. Результаты модельного эксперимента показали, что анализ клеточных циклов дает оценку не чистой скорости роста фитопланктона; в большинстве случает определенная скорость роста составляла до 18% истинной собственной скорости роста. Однако выедание определенных стадий клеточного цикла может дать дополнительную ошибку до 44%. В лаб. опытах копепода Temora longicornis выедала культивируемую популяцию динофлагелляты Heterocapsa triquetra. В контрольной склянке скорость роста по методу клеточных циклов была определена как 0,64 в сутки. Такая же скорость была присуща популяции, на к-рую воздействовали копеподы. Показано, что метод клеточных циклов дает хорошие результаты при определении скорости роста фитопланктона в природных условиях. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 18. США, Marine Sci. Res. Center State Univ. of New York at Stony Brook Stony Brook 11794.

ГРНТИ	34.35.33

ВИНИТИ 341.35.33.05
Рубрики: ФИТОПЛАНКТОН
СКОРОСТЬ РОСТА
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
МОДЕЛИ
ВЛИЯНИЕ ВЫЕДАНИЯ
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Dam, Hans G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.126

Chen, Weiping.
Levels of p53 in Epstein-Barr virus-infected cells determine cell fate: Apoptosis, cell cycle arrest at the G1/S boundary without apoptosis, cell cycle arrest at the G2/M boundary without apoptosis, or unrestricted proliferation [Text] / Weiping Chen, Shuang Huang, Neil R. Cooper // Virology. - 1998. - Vol. 251, N 2. - P217-226 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Уровни р53 в зараженных вирусом Эпштейна-Барр клетках определяют судьбу клеток: апоптоз, остановку клеточного цикла на границе G1/S без апоптоза, остановку клеточного цикла на границе G2/M без апоптоза или неограниченную пролиферацию
Аннотация: Подвергнута проверке гипотеза, согласно к-рой относительная конц-ия белка р53 (I) по сравнению с латентным мембранным белком LMP1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) определяет судьбу зараженной ВЭБ клетки между остановкой роста и апоптозом. Остановка клеточного цикла (ОКЦ) и апоптоз изучены в В-лимфобластоидных линиях клеток (ЛЛК), экспрессирующих разное кол-во I после обработки увеличивающимися кол-вами цисплатина. Кроме того, изучены зараженные ВЭБ клетки лимфомы Беркита, трансфицированные температурочувствительным ts-мутантом I, и ЛЛК, зараженные рекомбинантными аденовирусами, к-рые экспрессируют I дикого типа или ts-мутант I. Показано, что: 1) небольшое увеличение уровня I и ингибитора p21/WAF1 (II) приводит к ОКЦ на границе G2/M, но не к апоптозу; 2) умеренное увеличение вызывает ОКЦ на границе G1/S без апоптоза; 3) большое увеличение уровня I и II вызывает апоптоз. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК P53
УРОВНИ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Huang, Shuang; Cooper, Neil R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.156

Chen, Weiping.
Levels of p53 in Epstein-Barr virus-infected cells determine cell fate: Apoptosis, cell cycle arrest at the G1/S boundary without apoptosis, cell cycle arrest at the G2/M boundary without apoptosis, or unrestricted proliferation [Text] / Weiping Chen, Shuang Huang, Neil R. Cooper // Virology. - 1998. - Vol. 251, N 2. - P217-226 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Уровни р53 в зараженных вирусом Эпштейна-Барр клетках определяют судьбу клеток: апоптоз, остановку клеточного цикла на границе G1/S без апоптоза, остановку клеточного цикла на границе G2/M без апоптоза или неограниченную пролиферацию
Аннотация: Подвергнута проверке гипотеза, согласно к-рой относительная конц-ия белка р53 (I) по сравнению с латентным мембранным белком LMP1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) определяет судьбу зараженной ВЭБ клетки между остановкой роста и апоптозом. Остановка клеточного цикла (ОКЦ) и апоптоз изучены в В-лимфобластоидных линиях клеток (ЛЛК), экспрессирующих разное кол-во I после обработки увеличивающимися кол-вами цисплатина. Кроме того, изучены зараженные ВЭБ клетки лимфомы Беркита, трансфицированные температурочувствительным ts-мутантом I, и ЛЛК, зараженные рекомбинантными аденовирусами, к-рые экспрессируют I дикого типа или ts-мутант I. Показано, что: 1) небольшое увеличение уровня I и ингибитора p21/WAF1 (II) приводит к ОКЦ на границе G2/M, но не к апоптозу; 2) умеренное увеличение вызывает ОКЦ на границе G1/S без апоптоза; 3) большое увеличение уровня I и II вызывает апоптоз. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК P53
УРОВНИ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Huang, Shuang; Cooper, Neil R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.105

Chisholm, Julia C.
Analysis of the fifth cell cycle of mouse development [Text] / Julia C. Chisholm // J. Reprod. and Fert. - 1988. - Vol. 84, N 1. - P29-36
Перевод заглавия: Анализ пятого клеточного цикла в развитии мыши
Аннотация: Микроденситометрически определяли содержание ДНК в ядрах бластомеров (Бс), окрашенных по Фельгену. Измерения проводили на изолированных Бс 16-клеточных зародышей или на парах Бс, образующихся после деления in vitro Бс, взятых из 8-клеточных зародышей. Для смешанной популяции полярных и аполярных Бс получены следующие величины продолжительности фаз клеточного цикла: G[1] - 2 ч; S - 8 - 9 ч; G[2]+M - 2 ч. Не обнаружено достоверных различий в динамике синтеза ДНК между полярными и аполярными Бс или между отдельными парами Бс и всем зародышем. Великобритания, Univ. of Cambridge, Cambridge, CB2 3DJ. Библ. 37.

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
БЛАСТУЛА
БЛАСТОМЕРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
ДНК
СИНТЕЗ
МЫШИ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.04-04М2.555

Coordination of the cell cecle is an important determinant of the syndrome of acute renal failure [Text] / Judit Megyesi [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - PF810-F816 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Координация клеточного цикла является важной детерминантой синдрома острой почечной недостаточности
Аннотация: После повреждения многие конечно дифференцированные клетки (в почках клетки канальцевого эпителия) вступают в клеточный цикл, которому предшествует увеличение экспрессии генов, кодирующих ингибиторы циклин-зависимой киназы (cdk). Одним из таких ингибиторов является р21, контролирующий клеточный цикл в фазе G[1]-S и G[2]-M. У мышей, генетически лишенных р21, после ишемии почек развивается более массивная гибель клеток канальцевого эпителия, более выраженная азотемия и снижается выживаемость животных. Аналогичным эффектом обладает 14-3-3'сигма' ингибитор, координирующий переход клеток из фазы S в фазу М, синтез которого увеличивается при синдроме острой почечной недостаточности (ОПН). Показано in vitro и in vivo, что этот белок способен координировать клеточный цикл, обеспечивая максимальную восстанавливаемость клеток при ОПН. Не исключена роль этого ингибитора в процессах восстановления после повреждения клеток других органов и тканей. США, Univ. of Arkansas for Med. Sciences, Little Rock, AR 72205. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.23
Рубрики: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ КАНАЛЬЦЕВОГО ЭПИТЕЛИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Megyesi, Judit; Andrade, Lucia; Vieira, Jose M.; Safiestein, Robert L.; Price, Peter M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.07-04М2.399

Differential cell cycle progression patterns of infiltrating leukocytes and resident cells after balloon injury of the rat carotid artery [Text] / Carl Hay [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 12. - P1948-1954 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Образцы развития различных клеточных циклов инфильтрующихся лейкоцитов и оставшихся клеток после баллонного повреждения сонной артерии крыс
Аннотация: Через сутки после повреждения стенки артерии отмечено 12-кратное повышение кол-ва СД45+лейкоцитов (Л). 14% инфильтрующихся Л входила в апоптоз на 1 день, а 17% - в S фазу на 3 сутки. Оставшиеся 'альфа'-миоциты, положительные по актину, имели макс. пролиферацию на 7 сутки

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ СТЕНКИ
ЛЕЙКОЦИТЫ
МИОЦИТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hay, Carl; Micko, Connie; Forney, Prescott Margaret; Liau, Gene; Robinson, Keith; De, Leon Hector

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.146

Epstein-Barr virus infection and mitogen stimulation of normal B cells induces wild-type p53 without subsequent growth arrest or apoptosis [Text] / Katja Pokrovskaja [et al.] // J. Gen. Virol. - 1999. - Vol. 80, N 4. - P987-995 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Заражение вирусом Эпштейна-Барр и стимуляция митогенами нормальных В-клеток индуцирует р53 дикого типа без последующих остановки роста или апоптоза
Аннотация: Изучены экспрессия белка p53 (I), жизнеспособность клеток (отсутствие апоптоза) и движение по клеточному циклу нормальных В-лимфоцитов человека в течение первой недели после заражения вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Через 20-72 ч после заражения экспрессия ядерного антигена EBNA-5 (II) обнаружена в 20-25% клеток. Все позитивные по II бласты позитивны и по I. Двойное окрашивание на II и на концы ДНК (метод TUNEL) показало, что позитивность по II и апоптоз являются взаимоисключающими. Часть позитивных по I клеток имеет содержание ДНК, превышающее 2N, т. е. входит в фазы S/G[2]. С использованием импульсного мечения 5-бромдезоксиуридином установлено, что 65% позитивных по I клеток находится в фазе S через 3 дня после заражения ВЭБ. Активация В-клеток интерлейкином-4 и CD40L также индуцирует экспрессию I в отсутствие вредного влияния на движение по клеточному циклу. Швеция, Microbiol. and Tumor Biol. Ctr., Karolinska Inst., S-17177 Stokholm. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
В-ЛИМФОЦИТЫ
БЕЛОК Р53
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

Доп.точки доступа:
Pokrovskaja, Katja; Okan, Ismail; Kashuba, Elena; Lowbeer, Maria; Klein, George; Szekely, Laszlo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-89

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска