Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ РС12<.>)
Общее количество найденных документов : 321
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.04-04К1.7К

    Александрова, Н. А.

    Введение антител в клетки и изучение их влияния на цАМФ-зависимую протенкиназу и казеиновую киназу [Текст] / Н. А. Александрова. - М. : Ин-т биохим. им. А.Н. Баха РАН, 1999. - 24 с. : ил.
Аннотация: Разработана методика введения антител в живые клетки феохромоцитомы РС12 путем пермеабилизации этих клеток неионным детергентом дигитонином с последующим восстановлением целостности цитоплазматической мембраны и сохранением жизнеспособности клеток, по крайней мере, в течение недели. Положительный эффект был достигнут благодаря использованию низких конц-ий дигитонина и минимального времени его контакта с клетками. Впервые изучено влияние МоАт к RII на св-ва внутриклеточной ПКА путем введения антител внутрь клеток РС12. Показано, что МоАт, обладающие различным действием на регуляторную субъединицу in vitro, также по-разному изменяют св-ва фермента в живой клетке. Полученные результаты продемонстрировали возможность целенаправленного изменения свойств ПКА внутри клеток. Показана связь между активностью двух протеинкиназ в клетке - цАМФ-зависимой и цАМФ-независимой, - и исследовано изменение их активности в РС12 в зависимости от пролиферативного статуса клеток. Диссертационная работа состоит из: введение, обзор литературы, описание методов, результаты, обсуждение результатов, выводы и список литературы. Работа изложена на 140 стр. машинописного текста, включая 6 табл. и 22 рис., и содержит 199 литературных источников. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.05.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦАМФ-ЗАВИСИМАЯ/-НЕЗАВИСИМАЯ

АКТИВНОСТЬ

АНТИТЕЛА

МЕТОДИКА ВВЕДЕНИЯ

КЛЕТКИ РС12

Свободных экз. нет

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.104К

    Александрова, Н. А.

    Введение антител в клетки и изучение их влияния на цАМФ-зависимую протенкиназу и казеиновую киназу [Текст] / Н. А. Александрова. - М. : Ин-т биохим. им. А.Н. Баха РАН, 1999. - 24 с. : ил.
Аннотация: Разработана методика введения антител в живые клетки феохромоцитомы РС12 путем пермеабилизации этих клеток неионным детергентом дигитонином с последующим восстановлением целостности цитоплазматической мембраны и сохранением жизнеспособности клеток, по крайней мере, в течение недели. Положительный эффект был достигнут благодаря использованию низких конц-ий дигитонина и минимального времени его контакта с клетками. Впервые изучено влияние МоАт к RII на св-ва внутриклеточной ПКА путем введения антител внутрь клеток РС12. Показано, что МоАт, обладающие различным действием на регуляторную субъединицу in vitro, также по-разному изменяют св-ва фермента в живой клетке. Полученные результаты продемонстрировали возможность целенаправленного изменения свойств ПКА внутри клеток. Показана связь между активностью двух протеинкиназ в клетке - цАМФ-зависимой и цАМФ-независимой, - и исследовано изменение их активности в РС12 в зависимости от пролиферативного статуса клеток. Диссертационная работа состоит из: введение, обзор литературы, описание методов, результаты, обсуждение результатов, выводы и список литературы. Работа изложена на 140 стр. машинописного текста, включая 6 табл. и 22 рис., и содержит 199 литературных источников. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦАМФ-ЗАВИСИМАЯ/-НЕЗАВИСИМАЯ

АКТИВНОСТЬ

АНТИТЕЛА

МЕТОДИКА ВВЕДЕНИЯ

КЛЕТКИ РС12

Свободных экз. нет

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.03-04Б1.536

    Kadan, Michael J.

    Infection with murine retrovirus confers resistance to the neurotoxin 1-methyl-4-phenylpyridinium ion in PC12 cells [Text] / Michael J. Kadan, Mathew M. S. Lo // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 55, N 3. - P854-863 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Инфекция ретровирусом мышей обеспечивает устойчивость к нейротоксину 1-метил-4-фенилпиридину в клетках PC12
Аннотация: Высокие конц-ии нейротоксина 1-метил-4-фенилпиридина (МРР+) являются токсичными для клеток (Кл) РС 12, получ. из феохромоцитомы крыс. Длительная экспозиция Кл РС 12 дикого типа с 500 мкМ МРР+ приводит к образованию колоний, устойчивых к токсину, с частотой 2*104}. Эти спонтанно возникшие МРР+-устойчивые колонии морфологически существенно отличаются от исходных Кл РС 12 и утеряли многие из св-в Кл, продуцирующих катехоламины. В противоположность этому среди Кл РС 12, зараженных мышиным ретровирусом ZIPNEOSV (Х), 20% оказывается устойчивыми к токсину МРР+, т. е. с частотой в 1000 раз большей, чем для неинфицированных Кл. Морфология и фенотип вирус-инфицированных МРР+-устойчивых Кл были сходными с Кл дикого типа. Эти данные свидетельствуют о наличие уникального механизма проявления устойчивости к МРР+ в зараженных Кл РС 12, к-рый м. б. обусловлен присутствием и/или экспрессией ретровируса. США, Nat. Inst. of Drug Abuse, Baltimore, MD. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ МЫШЕЙ
ИНФЕКЦИЯ

НЕЙРОТОКСИН

МЕТИЛ-4-ФЕНИЛПИРИДИН

УСТОЙЧИВОСТЬ

КЛЕТКИ РС12

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lo, Mathew M.S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.02-04М3.161

   

    Characterization of a nerve growth factor-stimulated protein kinase in PC12 cells which phosphorylates microtubule-associated protein 2 and pp250 [Text] / Gary E. Landreth [et al.] // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 55, N 2. - P514-523 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Характеристика стимулируемой фактором роста нервов (ФРН) протеинкиназы клеток PC12, фосфорилирующей связанные с микротрубочками белки 2 и pp250
Аннотация: Исследовали влияние обработки клетки (Кл) РС12 ФРН на св-ва протеинкиназы, специф. фосфорилирующей эндогенный белок цитоскелета pp250. Обработка культивируемых Кл сопровождалась быстрым и обратимым увеличением степени фосфорилирования белка цитоскелета с мол. м. 250 кД и белка МАР2. Отмеченные эффекты зависели от ФРН-активируемой протеинкиназы, локализованной в растворимой и микросомной фракции, имеющей мол. м. 45 кД и pI 4,9. Активность фермента зависела от наличия ионов Mn{2}+. Приводятся кинетич. х-ки описанной протеинкиназы. США, Case Western Reserve Univ., School of Med., Cleveland, OH 44106. Библ. 47.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗА

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

МИКРОТРУБОЧКИ

КЛЕТКИ РС12


Доп.точки доступа:
Landreth, Gary E.; Smith, Deanna S.; MeCabe, Craig; Gittinger, Cynthra

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.380

   

    Regulation of tyrosine hydroxylase activity in rat PC12 cells by neuropeptides of the secretin family [Text] / Robert Roskoski [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1989. - Vol. 36, N 6. - P925-931
Перевод заглавия: Регуляция активности тирозингидроксилазы в клетках [линии] PC12 крысы нейропептидами из семейства секретина
Аннотация: Нейропептиды (НП) секретин (I) и вазоактивный интестинальный полипептид (II) усиливают in vitro активность тирозингидроксилазы (ТГ) в клетках (Кл) РС12 в 2-3 раза (DE[5][0] соотв. 10 нМ и 3 мкМ), а глюкагон (III) и пептид гистидин-изолейцин (IV) менее активны. Активатор аденилатциклазы форсколин повышает уровень цАМФ в 200 раз, I и II - в 'ЭКВИВ'60, IV - в 16, III - в 12. I и II вызывают также повышение активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, параллельное возрастанию активности ТГ и уровня цАМФ. Заключают, что НП, в особенности I, взаимодействуют с рецепторами и повышают уровень цАМФ, активируют ТГ посредством стимуляции цАМФ-зависимой протеинкиназы. США, Luisiana St. Univ. Med. Ctr., New Orleans, LA 70119. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
СЕКРЕТИН

ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПОЛИПЕПТИД

ГЛЮКАГОН

ПЕПТИД ГИСТИДИН-ИЗОЛЕЙЦИН

ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА

АКТИВНОСТЬ

КЛЕТКИ РС12

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Roskoski, Robert; White, Lisa; Knowlton, Robert; Roskoski, Laura M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.04-04М1.383

   

    1,1,3 Tricyano-2-amino1-propene (Triap): A small molecule which mimics or potentiates nerve growth factor [Text] / J.West Paul [et al.] // Dev. Brain Res. - 1990. - Vol. 55, N 1. - P21-27 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: 1,1,3-трициано-2-амино-1-пропен (Триап) - малая молекула с активностью, сходной или потенциирующей действие фактора роста нервов
Аннотация: Трицианоаминопропен (I), или димер малононитрила, как было установлено еще в ранних работах Хидена, стимулирует накопление РНК и белков в нейронах и глиальных клетках. Установлено, что I в наномолярных конц-иях стимулирует переживание культивируемых нейронов, индуцирует рост отростков нейронов спиномозговых ганглиев и клеток РС12, а также потенциирует эффекты фактора роста нервов (ФРН). Антитела к ФРН не блокировали действие I. США, [Z. P. D Vanzo], East Carolina Univ. School of Med., Greenville, NC 27858. Ил. 6. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
ТРИАП (ТРИЦИАНОАМИНОПРОПЕН)

НЕРВНОРОСТОВОЕ ДЕЙСТВИЕ

КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ

КЛЕТКИ РС12


Доп.точки доступа:
Paul, J.West; Thanh, Quach Tam; Duchemin, Annk-Marie; Schrier, Bruce K.; Da, Vanzo John P.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.129

   

    'альфа'[2]-Adrenergic and muscarinic inhibition of calcium currents in PC12 cells via pertussis toxin-sensitive G-proteins [Text] / M. Gollasch [et al.] // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 342, Suppl. - PR10 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Ингибирование кальциевых токов в клетках РС12 посредством чувствительных к коклюшному токсину G-белков, [сопряженных] с мускариновыми и 'ню'[2]-адренорецепторами
Аннотация: На культуре клеток РС12 исследовали влияние стимуляции 'альфа'[2]-адренорецепторов ('альфа'[2]-АР) Адр (I; 10 мкМ) в присутствии пропранолола (1 мкМ) и м-холинорецепторов (м-ХР) карбахолом (II; 10 мкМ) на трансмембранные токи Са{2}+ (I[a]). I и II обратимо ингибировали I[a] на 30-40%. Йохимбин подавлял, а клонидин воспроизводил данный эффект I, тогда как фенилэфрин не влиял на него. Атропин устранял ингибирующее действие II на I[a]. Микроинъекция цАМФ (100 мкМ) в клетки не влияла на I[a] и на ингибирующее действие I. Обработка клеток коклюшным токсином (КТ) или внутриклеточное введение ГДФ'гамма'S подавляли ингибирующее действие I. Установили, что КТ вызывает АДФ-рибозилирование белков с М[r] 39-41 кД, к-рые являются предположительно 'альфа'-субъединицами G[i][1]-, G[i][2]-, G[o][1]- и G[o][2]-белков. I и II не ингибировали I[a] на фоне действия блокатора дигидропиридинчувствительных Са-каналов исрадипина (1 мкМ). Считают, что 'альфа'[2]-АР и м-ХР оказывают ингибирующее влияние на дигидропиридин-чувствительные Са{2}+-каналы, опосредуемое G-белками, но не зависимое от цАМФ. ФРГ, Inst. fur Physiologie, Humboldt-Univ. zu Berlin, 1040 Berlin.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА 2-
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-

ЛИГАНДЫ

КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ

БЕЛКИ* G-

КЛЕТКИ РС12


Доп.точки доступа:
Gollasch, M.; Hescheler, J.; Spicher, K.; Rosenthal, W.; Schultz, G.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.184

   

    Nerve growth factor stimulates protein kinase C translocation in PC12 cells [Text] / A. D. Kondratyev [et al.] // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 264, N 1. - P75-77 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Фактор роста нервной ткани стимулирует перемещение протеинкиназы C у клеток PC12
Аннотация: Методами иммуноэлектрофореза, иммунофлуоресценции и связывания форболового эфира изучали действие указ. фактора (I) на активность и внутриклеточную локализацию протеинкиназы С (II) у линии культивируемой линии РС12 из ореохромоцитомы крысы. I вызывает перемещение II из цитоплазмы в клеточную мембрану. Этот процесс сопровождается увеличением активности II в мембранной фракции. Перемещение II полностью блокируется ингибитором протеинкиназ Н-7, к-рый усиливает стимуляцию I роста нейритов. СССР, Res. Cent. of Molec. Diagnostics, 113149 Moscow. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ РС12

ПРОТЕИНКИНАЗА С

ТРАНСЛОКАЦИЯ

ФАКТОР РОСТА НЕРВНОЙ ТКАНИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kondratyev, A.D.; Popova, O.N.; Severin, S.E.; Choladze, M.A.; Shmyrev, I.I.; Tubasheva, I.A.; Zotova, E.E.; Posypanova, G.A.; Severin, E.S.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.07-04М3.281

    Herken, Hans.

    Neurotoxin-induced impairment of biopterin synthesis and function: Initial stage of a parkinson-like dopamine deficiency syndrome [Text] / Hans Herken // Neurochem. Int. - 1990. - Vol. 17, N 2. - P223-238 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: Вызванное нейротоксином нарушение функции и синтеза биоптерина: начальная стадия [развития] похожего на Паркинсонизм синдрома, [связанного] с недостаточностью дофамина
Аннотация: Обзор. Обсуждают роль тирозингидроксилазы - фермента, катализирующего лимитирующую стадию биосинтеза дофамина, в реализации синдрома Паркинсона. С этой целью на культуре клеток РС 12 изучалась роль нарушения синтеза кофактора тирозингидроксилазы тетрагидробиоптерина в этиологии болезни Паркинсона. Добавление к культуральной среде 6-аминоникотинамида приводило к образованию нейротоксич. агента 6-аминоникотинамидадениндинуклеотидфосфата (6-АНАДФ), к-рый ингибирует активность пентозофосфатного пути. 6-АНАДФ угнетал внутриклеточ. синтез тетрагидробиоптерина и общего биоптерина, что приводило к снижению уровня предшественника дофамина ДОФА. Образование ДОФА нормализовалось не полностью на фоне сепиаптерина. Стимулирующее действие сепиаптерина потенциировалось НАДН. Отмечается, что чувствительным к действию экзогенного нейротоксина является гл. обр. первый этап синтеза биоптерина: ГТФ 7,8-неоптеринтрифосфат. Помимо этого, нейротоксин оказывал угнетающее действие на активность дигидроптеридинредуктазы, к-рая превращает qBH[4] в ВН[4]. Полагают, что нарушение синтеза биоптерина под влиянием нейротоксина существенно для начального этапа развития болезни Паркинсона. ФРГ, Freie Univ. Berlin, Thilallee 69/73, D-1000 Berlin 33. Библ. 114.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
НАРУШЕНИЯ

ДОФАМИН

ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА

БИОПТЕРИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 114

АМИНОНИКОТИНАМИД

КЛЕТКИ РС12

ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.06-04М3.187

    Schweitzer, Erik S.

    Localization of human growth hormone to a sub-set of cytoplasmic vesicles in transfected PC12 cells [Text] / Erik S. Schweitzer, Stephen Paddock // J. Cell Sci. - 1990. - Vol. 96, N 3. - P375-381 . - ISSN 0021-9523
Перевод заглавия: Локализация гормона роста человека в субпопуляциях цитоплазматических везикул трансфецированных клеток PC 12
Аннотация: Методами субклеточ. фракционирования и иммунофлуоресценции в трансфецированных клетках РС 12 были идентифицированы 2 разные популяции везикул. Клетки трансфецировались генными конструкциями, содержащим промотор металлотионеина - ген гормона роста человека (ГРЧ). Одна популяция везикул (с электронноплотной сердцевиной) (ЭП) содержала наряду с норадреналином также белок, идентифицированный как ГРЧ. С ЭП-везикулами также ассоциирован белок - маркер нейронных везикул синаптофизин (р38). Вторая популяция везикул с менее плотной сердцевиной содержала синаптофизин, но не ГРЧ и норадреналин. ЭП-везикулы локализовались в основном в терминалях нейритов. Часть материалов, иммунореактивного на ГРЧ, обнаруживалась также в перинуклеарной области. Методом двойного окрашивания показано, что ГРЧ и синаптофизин имеют разную пространственную локализацию в клетке. Обнаруженное в работе распределение везикулярных маркеров противоречит простой модели, согласно к-рой один тип везикул образуется из другого. Полагают, что существуют 2 дивергентных пути образования этих 2 типов везикул. США, Univ. of California School of Medicine, Los Angeles, CA 90024 176. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
СОДЕРЖАНИЕ

ГОРМОН РОСТА

КЛЕТКИ РС12

ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ВЕЗИКУЛЫ


Доп.точки доступа:
Paddock, Stephen

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.107

    Lim, Ramon.

    Glia maturation factor 'бета' regulates the growth of N18 neuroblastoma cells [Text] / Ramon Lim, Yixin Liu, Asgar Zaheer // Dev. Biol. - 1990. - Vol. 137, N 2. - P444-450 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Фактор созревания глии 'бета' регулирует рост клеток нейробластомы N18
Аннотация: Фактор созревания глии 'бета' (I) выделен из гол. мозга, имеет мол. массу 17 000. Бычьий I подавляет пролиферацию клеток (Кл) нейробластомы N18 и усиливает рост нейритов, однако не оказывает эффекта на Кл феохромоцитомы РС12. С др. стороны, фактор роста нервов (II) оказывает слабый эффект на Кл РС12, но не влияет на Кл N18. Отмечено связывание I с Кл N18, но не с Кл РС12. Предполагается, что I и II оказывают противоположные эффекты. США, Univ. of Iowa Col. of Med. and Veter. Administrat. Med. Cent. Iowa City, Iowa 53343. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА

КЛЕТКИ N18

КЛЕТКИ РС12

ФАКТОРЫ РОСТА

ФАКТОР СОЗРЕВАНИЯ ГЛИИ БЕТА

ФАКТОР РОСТА НЕРВНОЙ ТКАНИ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Liu, Yixin; Zaheer, Asgar

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.403

   

    Characterization of an amyloid 'бета' precursor protein that binds heparin and contains tyrosine sulfate [Text] / David Schubert [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 6. - P2066-2069 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Характеристика предшественника 'бета'-амилоидного белка, связывающего гепарин и содержащего тирозинсульфат
Аннотация: Из среды, в к-рой выращивали клетки РС12, сходные с симпатич. нейронами, выделили секретируемую форму белка-предшественника амилоида 'бета'. Антисыворотку, получ. к конъюгату пептида, к-рый соответствовал участку 175-186 белка-предшественника амилоида 'бета' (GIDKFPGVEFVC), с гемоцианином, связывалась с полосой белка 140 кДА и с минорной полосой 115 кДа, подвергали ЭФ в ПААГ в присутствии ДСН. Эти белки-предшественники амилоида 'бета' содержали О-связ. сахара и тирозинсульфат и связывались с гепарином. Считают, что внеклеточные сульфатир. гликопротеины могут участвовать в патогенезе б-ни Альцгеймера. США, The Salk Inst. for Biol. Studies, San Diego, CA 92138. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.21
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
БЕЛОК

ПРЕДШЕСТВЕННИК

АМИЛОИД БЕТА

ГЕПАРИН

ТИРОЗИНСУЛЬФАТ

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

СТАРЕНИЕ

КЛЕТКИ РС12


Доп.точки доступа:
Schubert, David; LaCorbiere, Monique; Saitoh, Tsunao; Cole, Greg

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.342

   

    Stereoselective uptake of atenolol into storage granules isolated from PC12 cells [Text] / E. E. Bagwell [et al.] // J Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 249, N 2. - P476-482 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Стереоселективный захват атенолола депонирующими гранулами, изолированными из клеток PC12
Аннотация: На препаратах депонирующих гранул, изолированных из клеток РС12 (линия клональных клеток из феохромоцитомы крыс), захват (Зх) [{3}H]атенолоа (I) и [{3}H]НА (II) был на 80% зависимым от АТФ, достигал постоянного уровня через 10-15 мин инкубации и блокировался резерпином (на 95%) и нигерицином. Зх I и II не изменялся ингибитором нейронного Зх дезипрамином и ингибитором аденозинтрифосфатазы олигомицином. Зх (-)I был в 5 раз выше, чем Зх (+)I. К[m] ('+-')I и II 184 и 79 мкМ соотв.; V[m][a][x] I и II 750 и 503 пмоль/мин*мг протеина соотв. Взаимодействие кинетики I и II было конкурентным. I стереоселективно транспортировался в гранулы хромаффинных клеток надпочечников быка; этот транспорт был на 85% зависим от АТФ и на 44% чувствителен к резерпину. Считают, что 'бета'-адреноблокаторы могут стереоселективно захватываться адренергич. депонирующими гранулами и затем секретироваться при деполяризации мембраны. США, Medical Univ. of South Carolina, Charleston, SC 29425. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.15.11
Рубрики: АТЕНОЛОЛ
ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ ЗАХВАТ

КЛЕТКИ РС12

НОРАДРЕНАЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bagwell, E.E.; Webb, J.G.; Walle, T.; Gaffney, T.E.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.679

    Stauffer, Edward K.

    Loss of functional voltage-gated sodium channels in persistent mumps virusinfected PC12 cells [Text] / Edward K. Stauffer, Richard J. Ziegler // J. Gen. Virol. - 1989. - Vol. 70, N 3. - P749-754 . - ISSN 0022-1374
Перевод заглавия: Потеря функциональных потенциал-открываемых натриевых каналов в PC12 клетках, персистентно инфицированных вирусом эпидемического паротита
Аннотация: Известно, что потенциал-открываемые натриевые каналы (ПОНК) клеточных мембран осуществляют вклад в генерирование стимул-вызванных потенциалов действия (СВПД), к-рые обнаруживаются внутриклеточной электрофизиологич. регистрирующей техникой. Клетки крысиной феохромоцитомы (PC12), персистентно инфицированные вирусом эпидемич. паротита (ВЭП), генерировали меньшие по величине СВПД, чем контрольные клетки. Применение тетродотоксина (ТДТ) оказывало малый эффект или неоказывало на ВЭП-уменьшенные СВПД, что свидетельствует либо об уменьшении количества функциональных ПОНК, либо о блокировке их действия вирусом. В противоположность этому, инфицированные ВЭП клетки генерировали нормальные Ca{2}+ пики в растворе, содержащем ТДТ, ионы тетраэтиламмония и высокую концентрацию Ca{2}+ (20 мМ). Когда к инфицированным клеткам в ТДТ добалвляли Ca{2}+ профиль СВПД возвращался к типичному для PC12 клеток только с функциональными K+ каналами. Делается заключение, что ВЭП блокирует или снижает функциональную активность потенциал-открываемых Na+ каналов, но не влияет на потенциал-открываемые Ca{2}+ и K+ каналы персистентно инфицированных клеток. США, Dept. of Physiology and Medical Microbiology and Immunology, School of Med. Univ. of Minnesota-Duluth, 55812-2487. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУСЫ ПАРОТИТА
КЛЕТКИ РС12

ЦИТОПАТОЛОГИЯ

НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

УТРАТА

КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ


Доп.точки доступа:
Ziegler, Richard J.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.68

    Sharma, Arun.

    Bovine basic fibroblast growth factor: Identification and binding of its receptor on PC12 cells [Text] / Arun Sharma, Rajvir Dahiya // Biomed. biochim. acta. - 1988. - Vol. 47, N 12. - P975-983
Перевод заглавия: Щелочной фактор роста фибробластов [щФРФ] крупного рогатого скота. Идентификация и связывание с его рецепторами на клетках линии PC12
Аннотация: Выделяли щФРФ из гипофиза крупного рогатого скота. Кинетика связывания меченого щФРФ с Кл РС12 обнаруживает 1*10{5} мест связывания на Кл с Kd 258 пМ. Ковалентная аффинная метка выявляет единственный компонент, связывающий щФРФ, имеющий мол. м. 145 кД. США, Univ. of California at Irvine. California, 94121. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР ЩЕЛОЧНОЙ

ГИПОФИЗ

КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ РС12

РЕЦЕПТОРЫ


Доп.точки доступа:
Dahiya, Rajvir

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.05-04М1.351

    Turner, Dadiv C.

    Identification of a cell-surface protein involved in PC12 cell-substratum adhesion and neurite outgrowth on laminin and collagen [Text] / Dadiv C. Turner, Leonard A. Flier, Salvatore Carbonetto // J. Neurosci. - 1989. - Vol. 9, N 9. - P3287-3296 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Идентификация белка клеточной поверхности, вовлеченного в адгезию клеток PC12 с субстратом и отрасатание аксонов на ламинине и коллагене
Аннотация: Выделено 2 моноклональных антитела (3А3 и 1В1), к-рые способствуют ретракции аксонов, растущих на ламинине и коллагене. При исследовании начального прикрепления клеток (Кл) обнаружено, что 3А3 ингибирует активное прикрепление к ламинину или коллагену, но не пассивное прикрепление к агглютинину зародыша пшеницы или полилизину, в то время как 1В1 ингибирует как активное, так и пассивное прикрепление. Более активное антитело 3А3 преципитирует 2 радиоактивные белковые группы ('ЭКВИВ' 185 и 125 кД) из 1% Nonidet Р=40 экстрактов метаболически меченных Кл РС12. Св-ва этих белков предполагают, что антиген, различаемый 3А3, является членом интегринового семейства рецепторов матрикса. Др. моноклональное антитело 1В1 реагирует со многими белками РС12, включая обе группы, осаждаемые 3А3. Делают вывод, что интегрин со специфичностью как к ламинину, так и коллагену, опосредует адгезию Кл РС12 к субстрату как у тел Кл, так и у конусов роста аксонов. Канада, [S. Carbonetto], McGill Univ., Montreal General Hospital Research Inst., 1650 Cedar Avenue, Montreal, Quebec Н3G 1А4. Библ. 59.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕЛКИ КЛЕТОЧНОЙ ПОВЕРХНОСТИ

КЛЕТОЧНАЯ АДГЕЗИЯ

КЛЕТОЧНЫЕ СУБСТРАТЫ

АНТИТЕЛА

КЛЕТКИ РС12


Доп.точки доступа:
Flier, Leonard A.; Carbonetto, Salvatore

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.176

   

    Pharmacological characterization of muscarine receptors of PC12 (rat phaeochromocytoma) cells [Text] / H. Bonisch [et al.] // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 341, N 3. - P158-164 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Фармакологическая характеристика мускаририновых рецепторов клеток PC12 (феохромоцитома крысы)
Аннотация: На культуре клеток РС12, преинкубированных с {3}H-НА, способность стимулировать высвобождение НА снижалась в ряду: оксотреморинАЦХмускарин-метахолинкарбахолбетанехол. Антагонист м[1]-холинорецепторов (ХР) телензепин блокировал высвобождение НА, стимулированное карбахолом; антагонист м[2]-ХР AF-DX 116 оказался менее эффективным. Способность ингибировать связывание {3}H-N-метилскополамина с ХР мембран клеток РС12 снижалась в ряду: телензепин-атропин4-дифенилацетокси-N-метилпиперидина метобромиддицикломин пирензепин" "AF-DX 116. Данная зависимость сохранялась при изучении ингибирующего влияния холиноблокаторов на связывание {3}H-телензепина с м[1]-Хр коры больших полушарий морской свинки. Считают, что преобладающими ХР мембран клеток РС12 являются атипичные ХР. ФРГ, Univ. Wurzburg, D-8700 Wurzburg. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
ПОДТИПЫ

КЛЕТКИ РС12

ФЕОХРОМОЦИТОМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bonisch, H.; Boer, R.; Dobler, M.; Schudt, C.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.58

   

    Further characterization of scrapie replication in PC12 cells [Text] / Richard Rubenstein [et al.] // J. Gen. Virol. - 1990. - Vol. 71, N 4. - P825-831 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Дальнейшая характеристика репликации скрепии в клетках PC12
Аннотация: Ранее было показано, что Кл РС12 (линия Кл феохромоцитомы крысы), обаботанные фактором роста нервов (ФРН), способны поддерживать репликацию возбудителя скрепии 139А. Дальнейшие исследования показали, что возбудитель скрепии реплицируется в этих Кл с более высокими титрами, чем в какой-либо другой линии Кл, а также установили, что нейроподобное состояние этих Кл играет решающую роль в регулировании репликации агента скрепии. Удаление ФРН, вызывающее постепенную дидефференциацию Кл РС12, приводило к неспособности агента скрепии реплицироваться. Инфекционность скрепии, выявленная в культурах РС12, связана с Кл и не обнаруживается в среде. Кл в инфицированных культурах не обнаружили каких-либо изменений в морфологии. При множественности инфекции 1 только дифференцированные Кл РС12 поддерживали репликацию возбудителя скрепи 139А. Результаты проведенных исследований указывают на необходимость использования дифференцированных Кл РС12 в качестве модели in vitro для изучения репликации возбудителя скрепии. США, Inst. for Basic Res. in Developmental Disabilities, New York 10314. Библ. 52.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.23.07.31
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
СРЕПКИ

КЛЕТКИ РС12

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Rubenstein, Richard; Scalici, Carol L.; Papini, Michael C.; Callahan, Sharon M.; Carp, Richard I.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.481

    Horwitz, Joel.

    Carbachol and bradykinin increase the production of diacylglycerol from sources other than inositol-containing phospholipids in PC12 cells [Text] / Joel Horwitz // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 3. - P983-991 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Карбахол и брадикинин увеличивают образование диацилглицерина из источников, отличных от инозит-содержащих фосфолипидов клеток PC12
Аннотация: Инкубация клеток РС12, преинкубированных в монослойной культуре с [{3}H]инозитом, с карбамилхолином (I, 1 мМ) или брадикинином (Бк, 10 мкМ) на протяжении 5 мин сопровождалась стимуляция накопления инозитфосфата по сравнению с контролем с 275 до 1602 и 4835 распадов/мин/10{6} клеток соотв. Внесение в среду инкубации фактора роста нервов (ФР, 50 нг/мл) не стимулировало дополнит. образования инозитфосфата. Бк, но не I, усиливал образование в культуре диацилглицерина (Дг) с 364 до 884 пмолей/10{6} клеток. В присутствии ФР стимуляцию образования Дг наблюдали также и при воздействии I. Считают, что I и Бк стимулируют образование Дг из фосфатидилхолина и триацилглицерина. США, Univ. of Chicago, Chicago, Illinois. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.15
Рубрики: БРАДИКИНИН
КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)

ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН

ОБРАЗОВАНИЕ

КЛЕТКИ РС12


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.228

    Altin, Joseph G.

    Production of 1,2-diacylglycerol in PC12 cell by nerve growth factor and basic fibroblast growth factor [Text] / Joseph G. Altin, Ralph A. Bradshaw // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 5. - P1666-1676 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Образование 1,2-диацилглицерина в клетках PC12 под действием фактора роста нервов и основного фактора роста фибробластов
Аннотация: Клетки РС12 после предварит. инкубации в модифицир. среде Игла (DME) с [{3}H]-инозитом инкубировались в течение 15 мин в среде с LiCl (10 мМ). Добавление фактора роста нервов (ФРН, 200 нг/мл) или основного фактора роста фибробластов (ОФРФ, 50 нг/мл) стимулировало образование инозитмонофосфата (ИМФ) на 120-180%, инозитдифосфата (ИДФ) на 130-200% и инозиттрифосфата (ИТФ) на 45-50%. При таких же условиях карбахолин (0,5 мМ) усиливал образование ИМФ, ИДФ и ИТФ соотв. в 10; И и в 4 раза. Уровень 1,2-диацилглицерина (ДГ) в клетках РС12 зависел от состава среды; на фоне ФРН или ОФРФ в течение первых 1-2 мин наблюдалось увеличение уровня ДГ в 2 раза, в течение последующих 15 мин уровень ДГ был увеличен в 2-3 раза, а затем в течение 30 мин наблюдалось снижение уровня ДГ. Вызванное ФРН или ОФРФ увеличение уровня ДГ зависело от конц-ии внеклеточного Ca{2}+ и ингибировалось фениларсиноксидом (25 мкМ) или 5'-деокси-5'-метилтиоаденозином (3 мМ). Предполагают, что ФРН и ОФРФ стимулируют образование ДГ первично не из фосфоинозитидов, а из др. фосфолипидов. США, California College of Medicine, Univ. California, Irvine, CA 92717. Библ. 77.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.33
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

КЛЕТКИ РС12

ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН* 1,2-

ИНОЗИТФОСФАТЫ


Доп.точки доступа:
Bradshaw, Ralph A.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)