СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАЛПАИН<.>)

Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-56

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.315

A role for calpain in a common apoptosis pathway [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Margaret K. T. Squier [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P303 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль кальпаина в механизмах регуляции апоптоза
Аннотация: Показано, что запрограммированная клеточная гибель путем апоптоза во всех случаях сопровождается такими процессами, как увеличение внутриклеточной конц-ии кальция, распад цитоскелета и разрушение липидной структуры мембран. В экспериментах на культивируемых тимоцитах мышей показано, что при индукции у этих клеток апоптотической гибели дексаметазоном примерно через 1 ч после воздействия в цитоплазме резко активируется кальций-зависимый протеолиз. Причиной активации протеолиза был процесс нарастания содержания внутриклеточной протеазы кальций-зависимого типа калпаина в изоферментной форме 1, активно продуцирующейся из предшественников. Установлено, что специфические ингибиторы калпаина значительно ослабляют апоптотическую гибель тимоцитов после обработки дексаметазоном. Предполагается, что активация калпаина является одним из общих этапов апоптоза. США, Dep. Immunol., Univ. Colorado Hlth. Sci. Ctr., Denver, CO 80262

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛПАИН
УЧАСТИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ТИМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Squier, Margaret K.T.; Miller, Anita C.K.; Malkinson, Alvin M.; Cohen, J.John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.890

Appearance of calpain correlates with arthritis and cartilage destruction in collagen induced arthritic knee joints of mice [Text] / Zoltan Szomor [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 6. - P477-483 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Появление калпаина коррелирует с развитием артрита с деструкцией хряща при артритах коленного сустава у мышей, вызванных коллагеном
Аннотация: Калпаин (I) - фермент, относящийся к цистеиновым протеиназам и активируемый ионами Ca. Мышам возраста 9 нед вводили бычий коллаген типа II по 200 мкг в день в течение 3 нед и забивали до, через 1; 2; 3; 5 и 7 нед после введения. Гистологическое исследование коленных суставов выявило корреляцию между появлением I и признаками острой фазы деструкции хряща. При дальнейшем развитии артрита постоянно сохранялось наличие I. Локализация I связана с поверхностью хряща и синовиальной оболочкой, а также с матриксом хряща и лакунами хондроцитов. Считают, что на ранних стадиях развития артрита I участвует в деструкции хряща. Япония, Dep. of Orthopaedic Surgery, Kyoto Univ., Fac. of Med. Kyoto. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: ХРЯЩ
АРТРИТ
КАЛПАИН

Доп.точки доступа:
Szomor, Zoltan; Shimizu, Katsuji; Fujimori, Youichi; Yamamoto, Shingo; Yamamuro, Takao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.75

Ariyoshi, Hideo.
Participation of calpain in protein-tyrosine phosphorylation and dephosphorylation in human blood platelets [Text] / Hideo Ariyoshi, Atsushi Oda, Edwin W. Salzman // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 4. - P511-514 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие калпаина в фосфорилировании и дефосфорилировании тирозина белков в тромбоцитах крови человека
Аннотация: Калпептин (ингибитор внутриклеточного калпаина) или ванадат усиливали фосфорилирование тирозина белков (ФТБ) и замедляли деФТБ в активированных тромбином тромбоцитах. Действие обоих в-в было не аддитивным. Отмечен протеолиз pp60 src и аутопротеолиз 'мю'-калпаина. Добавление Ca{2+} повышало активность фосфатаза ТБ в лизате тромбоцитов, что предотвращалось лейпептином. США, Beth Israel Hosp., Boston, MA 02215. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ТИРОЗИН
КАЛПАИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oda, Atsushi; Salzman, Edwin W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 10.08-04И2.22

Arrested growth of Trypanosoma cruzi by the calpain inhibitor MDL28170 and detection of calpain homologues in epimastigote forms [Text] / L. S. Sangenito [et al.] // Parasitology. - 2009. - Vol. 136, N 4. - P438-441 . - ISSN 0031-1820
Перевод заглавия: Остановка роста Trypanosoma cruzi ингибитором калпаина MDL28170 и определение гомологов калпаина в эпимастиготических формах
Аннотация: Установили, что MSL28170 подавляет рост T. cruzi в концентрации 70 мкМ, увеличивает объем клеток (Кл), но не лизис Кл. Экспрессия калпаин-подобных молекул поддерживается длительное время в аксенических культурах по сравнению с линией недавно излированной из мышей, а также в MDL28170-обработанных Кл. Различные уровни экспрессии калпаин-подобных млекул определяются в разных филогенетических линиях происхождения (TCI, TCII, Z3-зимодем). Бразилия, Dep. Micro. Geral, Inst. Micro. Prof. Paulo de Goes, Univ. Fed. Rio de Janeiro

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
РОСТ
ИНГИБИТОРЫ
КАЛПАИН
ПЕПТИДАЗА

Доп.точки доступа:
Sangenito, L.S.; Ennes-Vidal, V.; Marinho, F.A.; Da, Mota F.F.; Santos, A.L.S.; D'Avila-Levy, C.M.; Branquinha, M.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.59

Bax cleavage is mediated by calpain during drug-induced apoptosis [Text] / David E. Wood [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 9. - P1069-1078 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Распад белка Bax при химически индуцированном апоптозе опосредуется калпаином
Аннотация: Установлено, что цитоплазм. белок Bax при индукции апоптоза в клетках линии HL-60 транслоцируется из цитоплазмы в мембрану митохондрий и подвергается там протеолитическому распаду. В модельных экспериментах с использованием фракции митохондриальных мембран данных клеток показано, что протеолиз Bax в составе этих мембран ингибируется блокатором цистеиновых протеаз соед. E-64 и блокаторами нейтральной кальций-стимулируемой цистеиновой эндопротеазы калпаина. Выделение белка, ответственного за протеолитический распад Bax, методами хр-фии, показало, что это протеин, близкий по своим х-кам к калпаину. Кроме того, очищ. препарат калпаина эффективно и кальций-зависимо лизировал Bax. Предполагают, что именно калпаин участвует в протеолитическом распаде Bax при химически индуцированном апоптозе. США, Dep. Pathol., New York Univ. Med. Ctr., Kaplan Comprehensive Cancer Ctr., 550 First Av., New York, NY 10016. Библ. 72

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: БЕЛОК BAX
РАСПАД
КАЛПАИН
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Wood, David E.; Thomas, Anju; Devi, Lakshmi A.; Berman, Yemiliya; Beavis, Ronald C.; Reed, John C.; Newcomb, Elizabeth W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.06-04Н3.109

Bax cleavage is mediated by calpain during drug-induced apoptosis [Text] / David E. Wood [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 9. - P1069-1078 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Распад белка Bax при химически индуцированном апоптозе опосредуется калпаином
Аннотация: Установлено, что цитоплазм. белок Bax при индукции апоптоза в клетках линии HL-60 транслоцируется из цитоплазмы в мембрану митохондрий и подвергается там протеолитическому распаду. В модельных экспериментах с использованием фракции митохондриальных мембран данных клеток показано, что протеолиз Bax в составе этих мембран ингибируется блокатором цистеиновых протеаз соед. E-64 и блокаторами нейтральной кальций-стимулируемой цистеиновой эндопротеазы калпаина. Выделение белка, ответственного за протеолитический распад Bax, методами хр-фии, показало, что это протеин, близкий по своим х-кам к калпаину. Кроме того, очищ. препарат калпаина эффективно и кальций-зависимо лизировал Bax. Предполагают, что именно калпаин участвует в протеолитическом распаде Bax при химически индуцированном апоптозе. США, Dep. Pathol., New York Univ. Med. Ctr., Kaplan Comprehensive Cancer Ctr., 550 First Av., New York, NY 10016. Библ. 72

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: БЕЛОК BAX
РАСПАД
КАЛПАИН
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Wood, David E.; Thomas, Anju; Devi, Lakshmi A.; Berman, Yemiliya; Beavis, Ronald C.; Reed, John C.; Newcomb, Elizabeth W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.367

Bax cleavage is mediated by calpain during drug-induced apoptosis [Text] / David E. Wood [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 9. - P1069-1078 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Распад белка Bax при химически индуцированном апоптозе опосредуется калпаином
Аннотация: Установлено, что цитоплазм. белок Bax при индукции апоптоза в клетках линии HL-60 транслоцируется из цитоплазмы в мембрану митохондрий и подвергается там протеолитическому распаду. В модельных экспериментах с использованием фракции митохондриальных мембран данных клеток показано, что протеолиз Bax в составе этих мембран ингибируется блокатором цистеиновых протеаз соед. E-64 и блокаторами нейтральной кальций-стимулируемой цистеиновой эндопротеазы калпаина. Выделение белка, ответственного за протеолитический распад Bax, методами хр-фии, показало, что это протеин, близкий по своим х-кам к калпаину. Кроме того, очищ. препарат калпаина эффективно и кальций-зависимо лизировал Bax. Предполагают, что именно калпаин участвует в протеолитическом распаде Bax при химически индуцированном апоптозе. США, Dep. Pathol., New York Univ. Med. Ctr., Kaplan Comprehensive Cancer Ctr., 550 First Av., New York, NY 10016. Библ. 72

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК BAX
РАСПАД
КАЛПАИН
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Wood, David E.; Thomas, Anju; Devi, Lakshmi A.; Berman, Yemiliya; Beavis, Ronald C.; Reed, John C.; Newcomb, Elizabeth W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 93.02-04М5.095

Bhattacharyya, J.
Calcium-dependent and calcium-independent protease activities in skeletal muscle during sepsis [Text] / J. Bhattacharyya, K. Thompson, M. M. Sayeed // Circ. Shock. - 1991. - Vol. 35, N 2. - P117-122 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Кальций-зависимая и кальций-независимая активность протеазы в скелетной мышце при сепсисе
Аннотация: У крыс оо линии Sprague-Dawley вызывали сепсис заражением в/брюшинно E. coli и Bacteroides fragilis. Через 24 и 48 ч после заражения мышцы задней конечности крыс гомогенизировали и выделяли из них кальцийнезависимую лизосомальную протеазу (катепсины В и L) и кальций-зависимую цитозольную протеазу (калпаин). Обсуждено значит. увеличение ферментной активности калпаина у крыс с сепсисом на фоне повышенной чувствительности к Са{2}{+} и ингибитору цистеиновой протеазы по ср. со здоровыми животными. США, Dep. of Physiol. Loyola Univ. of Chicago, Stritch School of Medicine, Maywood, III. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК СЕПТИЧЕСКИЙ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ПРОТЕАЗА
КАЛЬЦИЙ
КАЛПАИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thompson, K.; Sayeed, M.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.02-04М2.125

Calpain I inhibition prevents atrial structural remodeling in a canine model with atrial fibrillation [Text] / Hong-jie Xue [et al.] // Chin. Med. J. - 2008. - Vol. 121, N 1. - P32-37 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Ингибирование калпаина I предотвращает структурное ремоделирование предсердий при экспериментальной фибрилляции предсердий у собак
Аннотация: Активация калпаина I играет ключевую роль в развитии структурного ремоделирования. Ингибитор калпаина, N-ацетил-Лей-Лей-Мет, подавлял нарастание активности калпаина и устранял структурное ремоделирование, вызванное постоянной формой фибрилляции предсердий в эксперименте на собаках. Ингибирование калпаина создает возможность терапевтического вмешательства при фибрилляции предсердий. КНР, Harbin Univ. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.31.17
Рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
КАЛПАИН
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Xue, Hong-jie; Li, Wei-min; Li, Yue; Gong, Yong-tai; Yang, Bao-feng; Jin, Cheng-luo; Sheng, Li; Chu, Shan; Zhang, Li; Shan, Hong-bo; Liu, Jie

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.291

Calpain inhibitors improve the recovery of synaptic transmission from hypoxia in hippocampal slices [Text] / Amy Arai [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 532, N 1-2. - P63-68 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ингибиторы калпаина улучшают восстановление синаптической передачи после гипоксии в срезах гиппокампа
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс с помощью электродов, расположенных на поверхности срезов, регистрировали возбуждающие постсинаптич. потенциалы (ВПСП), к-рые вызывали стимуляцией комиссуральных волокон Шефера. Гипоксия, вызываемая заменой на 1-2 мин смеси О[2]/СО[2] на смесь N[2]/СО[2], приводила к исчезновению ВПСП, развитию стойкой деполяризации мембраны и исчезновению импульсных разрядов в нервных волокнах и антидромных спайков. Ингибиторы тиоловых протеаз, к к-рым относится также Са{2}+чувствительная протеаза калпаин, не влияли на скорость процессов, вызываемых гипоксией, но значительно улучшали восстановление и увеличивали число препаратов, сохранявших жизнеспособность. Считают, что в патогенезе ишемич. повреждений, вызываемых гипоксией, участвует протеолиз, к-рый запускается входом Са{2}+. США, Thomas Jefferson Medical School, Philadelphia, PA 19107. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КАЛПАИН
ИНГИБИТОРЫ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ГИППОКАМП
ГИПОКСИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Arai, Amy; Kessler, Markus; Lee, Kevin; Lynch, Gary

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.09-04И2.180

Calpain is the target antigen of a Th1 clone that transfers protective immunity against Schistosoma mansoni [Text] / Dragana Jankovic [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 2. - P806-814 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Калпаин является целевым антигеном клона Th1, передающим протективный иммунитет против Schistosoma mansoni
Аннотация: От мышей C57Bl/6, иммунизированных против Sch. mansoni растворимым антигеном (АГ) этих шистосом (Шс), был выделен клон B CD4+ T-клеток Th1 типа, т. к. они продуцировали интерферон-гамме (ИГ) и интерлейкин-2. В соответствии с ранее полученными рез-тами, показавшими наличие зависимого от ИГ клеточно-обусловленного протективного механизма в этой модели с помощью АГ были получены перитонеальные макрофаги от сингенных реципиентов этого клона, к-рые затем активировали, вызывая у них способность уничтожать шистосомулы указанных Шс в условиях in vitro. Более того, у реципиентов клона B наблюдалась значительная устойчивость против заражения церкариями Шс Sch. mansoni. При исследовании группы клонов из библиотеки кДНК взрослых Шс был выявлен 1 рекомбинантный клон (РК), специфически стимулировавший клон B. Анализ вставки кДНК РК позволил выявить нуклеотидную последовательность, идентичную последовательности крупной субъединицы калпаина (КП) Шс, активируемой кальцием нейтральной протеиназы. Путем экспрессии продуктов цепной р-ции полимеризации субклона была определена последовательность участка гена РК из 146 аминокислот, характеризовавшегося такой же иммунологической активностью, как и целый полипептид. Были синтезированы пептиды, образующие этот участок, и определена последовательность EWKGAWCDGS основного эпитопа. Т. к. клон B реагирует на надосадочную жидкость культуры шистосомул, предполагается, что р-ция на КП, секретируемый проникающими в хозяина личинками Шс, проявляющаяся в индуцировании продукции цитокинов Th1 типа, приводит к развитию протективного иммунитета, опосредованного адаптивно переносимым клоном B. Т. обр., полученные рез-ты характеризуют КП как целевой АГ протективного иммунитета при шистосомозе, а также как 1-й пример АГ, кандидата для вакцины против указанных Шс, выявленного на основе реактивности T-клеток. США, Immunobiol. Section, Lab. Parasitic Dis., National Inst. Allergy and Infectious Dis., 9000 Rockville Pike, Building 4'ЭКВИВ'126, Bethesda, MD 20892-0425. Библ. 45

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
АНТИГЕНЫ
КАЛПАИН
СТРУКТУРА
ИММУНОГЕННОСТЬ
ВАКЦИНЫ

Доп.точки доступа:
Jankovic, Dragana; Aslund, Lena; Oswald, Isabelle P.; Caspar, Patricia; Champion, Cheryl; Pearce, Edward; Coligan, John E.; Strand, Mette; Sher, Alan; James, Stephanie L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.545

Calpain is the target antigen of a Th1 clone that transfers protective immunity against Schistosoma mansoni [Text] / Dragana Jankovic [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 2. - P806-814 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Калпаин является целевым антигеном клона Th1, передающим протективный иммунитет против Schistosoma mansoni
Аннотация: От мышей C57Bl/6, иммунизированных против Sch. mansoni растворимым антигеном (АГ) этих шистосом (Шс), был выделен клон B CD4+ T-клеток Th1 типа, т. к. они продуцировали интерферон-гамме (ИГ) и интерлейкин-2. В соответствии с ранее полученными рез-тами, показавшими наличие зависимого от ИГ клеточно-обусловленного протективного механизма в этой модели с помощью АГ были получены перитонеальные макрофаги от сингенных реципиентов этого клона, к-рые затем активировали, вызывая у них способность уничтожать шистосомулы указанных Шс в условиях in vitro. Более того, у реципиентов клона B наблюдалась значительная устойчивость против заражения церкариями Шс Sch. mansoni. При исследовании группы клонов из библиотеки кДНК взрослых Шс был выявлен 1 рекомбинантный клон (РК), специфически стимулировавший клон B. Анализ вставки кДНК РК позволил выявить нуклеотидную последовательность, идентичную последовательности крупной субъединицы калпаина (КП) Шс, активируемой кальцием нейтральной протеиназы. Путем экспрессии продуктов цепной р-ции полимеризации субклона была определена последовательность участка гена РК из 146 аминокислот, характеризовавшегося такой же иммунологической активностью, как и целый полипептид. Были синтезированы пептиды, образующие этот участок, и определена последовательность EWKGAWCDGS основного эпитопа. Т. к. клон B реагирует на надосадочную жидкость культуры шистосомул, предполагается, что р-ция на КП, секретируемый проникающими в хозяина личинками Шс, проявляющаяся в индуцировании продукции цитокинов Th1 типа, приводит к развитию протективного иммунитета, опосредованного адаптивно переносимым клоном B. Т. обр., полученные рез-ты характеризуют КП как целевой АГ протективного иммунитета при шистосомозе, а также как 1-й пример АГ, кандидата для вакцины против указанных Шс, выявленного на основе реактивности T-клеток. США, Immunobiol. Section, Lab. Parasitic Dis., National Inst. Allergy and Infectious Dis., 9000 Rockville Pike, Building 4'ЭКВИВ'126, Bethesda, MD 20892-0425. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
АНТИГЕНЫ
КАЛПАИН
СТРУКТУРА
ИММУНОГЕННОСТЬ
ВАКЦИНЫ

Доп.точки доступа:
Jankovic, Dragana; Aslund, Lena; Oswald, Isabelle P.; Caspar, Patricia; Champion, Cheryl; Pearce, Edward; Coligan, John E.; Strand, Mette; Sher, Alan; James, Stephanie L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.121

Calpain, Atg5 and Bak play important roles in the crosstalk between apoptosis and autophagy induced by influx of extracellular calcium [Text] / Mei Shi [et al.] // Apoptosis. - 2013. - Vol. 18, N 4. - P435-451 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Калпаин, Atg5 и Bak играют важную роль во взаимодействии между апоптозом и аутофагоцитозом, индуцируемыми входом в клетку внеклеточного кальция

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: БЕЛКИ
КАЛПАИН
АПОПТОЗ
АУТОФАГОЦИТОЗ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Shi, Mei; Zhang, Tian; Sun, Lei; Luo, Yan; Liu, De-Hua; Xie, Shu-Tao; Song, Xiao-Yan; Wang, Guo-Fan; Chen, Xiu-Lan; Zhu, Bai-Cheng; Zhang, Yu-Zhong

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.093

Calpeptin, a calpain inhibitor, promotes neurite elongation in differentiating PC12 cells [Text] / Marianna Pinter [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 170, N 1. - P91-93 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Калпептин, ингибитор калпаина, вызывает удлинение нейритов в дифференцирующихся клетках РС12
Аннотация: Исследовали влияние ингибирования калпаина (КП) на дифференцировку клеток РС12, вызываемую фактором роста нервов (ФРН). Са{2}{+}-протеазную активность определяли в гомогенатах, полученных при озвучивании РС12, а также в цитозольных фракциях. После внесения ФРН (50 нг/мл) в среду начиналось снижение КП-активности, достигающее 50% через 0,7 сут. с последующим восстановлением к 6 сут. до уровня 86% от исходного. В среде без ФРН калпептин, ингибитор калпаина (ИК), не увеличивал роста нейритов. В среде с ФРН ИК (36 мкМ) увеличивал длину, но не число отростков в период от 13 до 24 ч после начала дифференцировки (внесения ФРН). Этот эффект был, по-видимому, преходящим, т. к. через 24 ч после внесения ФРН или позже видимых различий длины отростков в контрольных и ИК-обработанных культурах не наблюдали. В последнем случае количественный анализ не применяли из-за образования нейритных пучков и межклеточных связей. Венгрия, Inst. Enzymology, Biological Res. Center, Hungarian Acad. Sci., PO Box 7, 1518 Budapest. Библ. 8.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
РОСТ НЕЙРИТОВ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КАЛПАИН
КАЛПЕПТИН

Доп.точки доступа:
Pinter, Marianna; Aszodi, Andras; Friedrich, Peter; Ginzburg, Irith

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 10.04-04И2.20

Cysteine peptidases in Herpetomonas samuelpessoai are modulated by temperature and dimerthylsulfoxide-triggered differentiation [Text] / F. M. Pereira [et al.] // Parasitology. - 2009. - Vol. 136, N 1. - P45-54 . - ISSN 0031-1820
Перевод заглавия: Цистеинпептидазы Herpetomonas samuelpessoai модулируются температурой и дифференцировкой, запускаемой диметилсульфоксидом
Аннотация: Активность цистеинпептидазы (ЦП, 45 кДа) снижается в течение роста H. samuelpessoai при 37'ГРАДУС'C по сравнению с 26'ГРАДУС'C или при культивировании 72 ч в присутствии диметилсульфоксида (ДМС). Модуляция экспрессии ЦП связана с процессом дифференцировки, поскольку т-ра и ДМС способны запускать трансформацию промастигот у H. samuelpessoai. Возможное иммунологическое сходство белков этого вида с ЦП, продуцируемых трипаносоматидами, включая круципаин (T. cruzi) и ЦП b от L. mexicana исследованы наряду с молекулами калпаина. Белковый клеточный лизат из H. samuelpessoai реагировал с антителами против ЦП b от L. mexicana и калпаина дрозофилы, но не реагировал против круципаина. Бразилия, Inst. Micro Hrof. Paulo de Gors, Univ. Fed. Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.02
Рубрики: HERPETOMONAS SAMUELPESSOAI (PROT.)
КАЛПАИН
ЦИСТЕИНПЕПТИДАЗА
КУРЦИПАИН
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД

Доп.точки доступа:
Pereira, F.M.; Elias, C.G.R.; d'Avila-Levy, C.M.; Branquinha, M.H.; Santos, A.L.S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04М1.78

Degradation of fodrin and MAP 2 after neonatal cerebral hypoxic-ischemia [Text] / Klas Blomgren [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 684, N 2. - P136-142 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Деградация фодрина и связанного с микротрубочками белка-2 после церебральной гипоксии/ишемии в течение неонатального периода
Аннотация: Ишемию головного мозга у новорожденных крысят воспроизводили односторонним пережатием общей сонной артерии при дыхании животных содержащей 7,7% O[2] газовой смесью в течение 100 мин. При анализе срезов мозга использовали антитела, специфичные по отношению к 'альфа'-фодрину (I), к фрагменту (150 kDa) I (Ф) или к связанному с микротрубочками белку-2 (Б). В очагах инфарктированной ткани мозга ипсилатеральной стороны констатировали уменьшение содержания Б с накоплением в них Ф (транзиторное накопление Ф отмечали в белом веществе полушария мозга контрлатеральной стороны). Швеция, Inst. of Anatomy and Cell Biology, Goteborg Univ., Medicinaregatan 3-5, 413 90 Goteborg. Библ. 49

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: БЕЛКИ
ФОДРИН
АССОЦИИРОВАННЫЙ С МИКРОТРУБОЧКАМИ БЕЛОК-2
КАЛПАИН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИПОКСИЯ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Blomgren, Klas; McRae, Amanda; Bona, Elsa; Saido, Takaomi C.; Karlsson, Jan-Olof; Hagberg, Henrik

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.83

Degradation of fodrin and MAP 2 after neonatal cerebral hypoxic-ischemia [Text] / Klas Blomgren [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 684, N 2. - P136-142 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Деградация фодрина и связанного с микротрубочками белка-2 после церебральной гипоксии/ишемии в течение неонатального периода
Аннотация: Ишемию головного мозга у новорожденных крысят воспроизводили односторонним пережатием общей сонной артерии при дыхании животных содержащей 7,7% O[2] газовой смесью в течение 100 мин. При анализе срезов мозга использовали антитела, специфичные по отношению к 'альфа'-фодрину (I), к фрагменту (150 kDa) I (Ф) или к связанному с микротрубочками белку-2 (Б). В очагах инфарктированной ткани мозга ипсилатеральной стороны констатировали уменьшение содержания Б с накоплением в них Ф (транзиторное накопление Ф отмечали в белом веществе полушария мозга контрлатеральной стороны). Швеция, Inst. of Anatomy and Cell Biology, Goteborg Univ., Medicinaregatan 3-5, 413 90 Goteborg. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13 + 341.39.15.23
Рубрики: БЕЛКИ
ФОДРИН
АССОЦИИРОВАННЫЙ С МИКРОТРУБОЧКАМИ БЕЛОК-2
КАЛПАИН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИПОКСИЯ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Blomgren, Klas; McRae, Amanda; Bona, Elsa; Saido, Takaomi C.; Karlsson, Jan-Olof; Hagberg, Henrik

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.08-04К1.88

Degradation of ZAP-70 following antigenic stimulation in human T lymphocytes: Role of calpain proteolytic pathway [Text] / Doris Penna [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - P50-56 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Деградация ZAP-70 после антигенной стимуляции T лимфоцитов человека. Роль калпаинового протеолитического пути
Аннотация: T-клетки клонов, специфичных к пептидам вируса кори и столбнячного токсина, стимулировали этими пептидами на трансформированных B лимфоцитах, используемых в качестве антигенпредставляющих клеток. Цитофлуорометрически определяли экспрессию ZAP-70 в пермеабилизированных T клетках, после распознавания ими пептидов. Наблюдали снижение содержания ZAP-70, выраженность к-рого зависела от конц-ии пептида. Деградация ZAP-70 подтверждена морфологически с помощью конфокальной микроскопии. Исчезновение ZAP-70 происходит параллельно интернализации и деградации комплекса рецептора с пептидом. Обработка форболмиристатацетатом не дает такого эффекта. Ингибитор калпаина PD150606 подавляет деградацию ZAP-70. В системе in vitro калпаин способен вызвать протеолиз ZAP-70. Т. обр., деградация ZAP-70, сопровождающая интернализацию TCR, осуществляется с участием калпаинового пути протеолиза. Швейцария, Inst. Biochem., Univ. Lausanne, Epalinges. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СТИМУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЫ ZAP-70
РАСЩЕПЛЕНИЕ
КАЛПАИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Penna, Doris; Muller, Sabina; Martinon, Fabio; Demotz, Stephane; Iwashima, Mako; Valitutti, Salvatore

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.04-04М2.24

Differential regulation of platelet aggregation and aminophospholipid exposure by calpain [Text] / Christilla Bachelot-Loza [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2006. - Vol. 133, N 4. - P419-426 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Различие регуляции агрегации тромбоцитов и аминофосфолипидов при инкубации калпаином
Аннотация: С целью определения взаимосвязи между биохимическими механизмами, лежащими в основе агрегации и прокоагулянтной активности, исследована кровь испытуемых методом проточной цитометрии. Показано, что калпаин влияет на агрегацию тромбоцитов и экспрессию по различным механизмам. Ингибирование калпаина уменьшает связывание фибриногена и увеличивает экспонирование аминофосфолипидов на поверхности тромбоцитов. Франция, Univ. Paris V. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
АМИНОФОСФОЛИПИДЫ
КАЛПАИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bachelot-Loza, Christilla; Badol, Perrine; Brohard-Bohn, Brigitte; Fraiz, Nuria; Cano, Ernesto; Rendu, Francine

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.11-04И8.52

Effect of postmortem storage on 'мю'-calpain and m-calpain in ovine skeletal muscle [Text] / E. Veiseth [et al.] // J. Anim. Sci. - 2001. - Vol. 79, N 6. - P1502-1508 . - ISSN 0021-8812
Перевод заглавия: Влияние post mortem хранения на 'мю'-калпаин и m-калпаин в скелетных мышцах овец
Аннотация: Казеин-цимографию использовали для определения влияния post mortem хранения на протеолитическую активность 'мю'-калпаина и m-калпаина в m. longissimus ягнят. Конц-ия кальция в мышцах post mortem была только высоко достаточной для активации 'мю'-калпаина. Заключили, что 'мю'-калпаин-опосредованный протеолиз ключевых миофибриллярных и цитоскелетных белков отвечает за post mortem формирование нежности мяса; механизм регулирующего действия 'мю'-калпаина в post mortem мышцах неизвестен и требует дальнейших исследований. Норвегия, Dep. of Food Sci., Agr. Univ. of Norway, 1432 Aas; phone: 402/762-4221; fax: 402/762-4149; E-mail: Koohmaraie@email.marc.usda.gov. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.25.55 + 341.39.57.63
Рубрики: МЫШЦЫ
ХРАНЕНИЕ POST MORTEM
БЕЛКИ
ПРОТЕОЛИЗ
'МЮ'-КАЛПАИН
M-КАЛПАИН
МЯСО
НЕЖНОСТЬ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Veiseth, E.; Shackelford, S.D.; Wheeler, T.L.; Koohmaraie, M.

1-20 21-40 41-56

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска