СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА<.>)

Общее количество найденных документов : 127
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.625

Kao, Gosztonyi G. M.
Vacuolar myelopathy in rats induced by persistent infection with borna disease virus [Text] / Gosztonyi G. M. Kao, L. Bode, H. Ludwig // Zbl. Bakteriol., Mikrobiol und Hyg. A. - 1988. - Vol. 269, N 4. - P525 . - ISSN 0176-6724
Перевод заглавия: Вакуолярная миелопатия у крыс при персистентной инфекции, вызванной вирусом Борна
Аннотация: У крыс, инфицированных вирусом Борна, примерно через год появляется спастическая походка, которая прогрессирует. Исследовали головной и спинной мозг крыс в интервале от 1 год 4 мес до 2,5 лет после заражения с помощью световой и электронной микроскопии. Воспалительные изменения в мозгу отсутствовали. Вирусный АГ обнаруживался в единичных клетках головного мозга и во многих нейронах спинного мозга. Характерной была очаговая вакуолярная миелопатия. Подобные изменения иногда наблюдаются у больных СПИД. В районах вакуолизации миелиновые оболочки почти полностью отсутствовали, но аксины повреждены были незначительно. Поскольку вирусный АГ выявлялся во многих олигодендроглиальных клетках, возможно, их повреждение является причиной нарушения продукции миелина. Западный Берлин, Inst. of Neuropathology and Virology, Freie Univ., D-1000 Berlin 45.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.11
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
КРЫСЫ
ВАКУОЛЯРНАЯ МИЕЛОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСЫ
АНТИГЕНЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Bode, L.; Ludwig, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.375

ludwig, Hanns.
Borna disease: a persistent virus infection of the central nervous system [Text] / Hanns ludwig, Liv Bode, George Gosztonyi // Progr. Med. Virol. - Basel etc., 1988. - Vol. 35. - P107-151 . - ISBN 3-8055-4711-0
Перевод заглавия: Болезнь Борна: персистентная вирусная инфекция центральной нервной системы
Аннотация: Обзор. Представлен обзор данных клинич., патологич. и вирусологич. исследований болезни Борна (ББ). ББ у лошадей и овец вызывается вирусной инфекцией (ВББ), к-рая имеет сродство к ЦНС и вызывает тяжелые энцефаломиелиты (ЭМ). Описываются биол., боихим. и биофизич. св-ва разл. шт. ВББ, экспрессия вирусспецифич. белков, их характеристика. Обсуждается характер гуморального и клеточного имунного ответа на ВББ у животных и человека. Описывается клинич. симптомы, нейропатология и патогенез ВББ инфекции. Библ. 88.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
КЛИНИКА
НЕЙРОПАТОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88

Доп.точки доступа:
Bode, Liv; Gosztonyi, George

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.291

Monoclonal antibodies directed against two borna disease virus-specific antigens [Text] / Bause-Niedrig Bause-Niedrig [et al.] // Zbl. Bakteriol., Mikrobiol und Hyg. A. - 1988. - Vol. 269, N 4. - P514 . - ISSN 0176-6724
Перевод заглавия: Моноклональные антитела против двух вирусспецифических антигенов болезни Борна
Аннотация: Используя поливалентные иммунные сыворотки различных животных, естественно или экспериментально инфицированных вирусом болезни Борна (ВББ), обнаружили в антигенных препаратах из персистентно инфицированных ВББ клеток и мозга крыс два вирусспецифических антигена с молекулярными массами 24 кД и 35/38 кД (двойная полоса). Селекционировали 3 моноклональных антитела: одно с 24кД и 2 к 35/38 кД антигенам. Установили одновременное присутствие и одинаковое распределение обоих антигенов в клетках в процессе инфекционного цикла ВББ.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
АНТИГЕНЫ
МОНОТОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
СЕЛЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bause-Niedrig, Bause-Niedrig; Ingrid, Ingrid; Pauli, G.; Ludwig, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.212

Stitz, L.
Inhibition of immunpathological diseases by cyclosporin A in rats persistently infected with Borna disease virus [Text] / L. Stitz, Dorothea Soeder // Zbl. Bakteriol. Mikrobiol. und Hyg. A. - 1988. - Vol. 269, N 4. - P559 . - ISSN 0176-6724
Перевод заглавия: Ингибирование циклоспорином А развития иммунопатологического заболевания у крыс, персистентно инфицированных вирусом болезни Борна
Аннотация: После и/ц введения вируса болезни Борна (ББ) у многих видов животных развивается менингоэнцефалит в комбинации с ретинитом, что ведет к тяжелым нейрологическим нарушениям. Показано, что патогенез ББ обусловлен реакцией иммунной системы животного на персистентную инфекцию вируса в нервной ткани. Генезис ББ удалось успешно ингибировать с помощью иммуносупрессивного препарата циклоспорина А (ЦСА), к-рый оказывает влияние в основном на функцию Т-клеток. Оптимальный эффект был получен при следующей схеме лечения: 25 мг ЦСА-кг/день, п/к, начиная хотя бы за день до инфицирования и далее как минимум в течение 4 недель после заражения (п. з.). При таком режиме лечения удается полностью ингибировать иммунопатологические реакции и, следовательно, развитие заболевания в течение года п. з. У всех принимавших ЦСА крыс был достоверно снижен синтез вирусспецифич. антител. Полученные результаты свидетельствуют в пользу гипотезы об участии Т-клеточного иммунного механизма в патогенезе ББ и исключают патогенетическую роль противовирусных антител. ФРГ, Inst. f. Virologie, Univ., D-6300 GueSSen.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
КРЫСЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРСИСТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ЦИКЛОСПОРИН А
ИНГИБИЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Soeder, Dorothea

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.10-04Б1.679

Duchalaa, C. S.
Preliminary studies on the biology of Borna disease virus [Text] / C. S. Duchalaa, K. M. Carbone, O. Narayan // J. Gen. Virol. - 1989. - Vol. 70, N 12. - P3507-3511 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Предварительное изучение биологии вируса болезни Борна
Аннотация: Вирус болезни Борна (ВББ) - неклассифицированный агент, вызывающий неврологич. заболевание у широкого круга диких животных и, возможно, человека. Инфекционная природа ВББ установлена давно, но, несмотря на интенсивное изучение патогенеза, этиологич. агент еще не охарактеризован. ВББ продуктивно размножается в культурах Кл глии эмбриона кролика (FRG), в к-рых продуцируется вирусспецифич. протеин, выявляемый иммуноцитохимически, к-рый можно считать маркером инфекционности ВББ. Эта клеточная культура использована для изучения репликативного цикла ВББ. Сокультивирование инфицированных ВББ Кл FRG с Кл Vero приводило к персистентной продуктивной инфекции в последних. Использование этих Кл показало, что инфекционный агент вызревает исключительно в цитоплазме и связан с плазматич. мембранами Кл. Показано, что ВББ имеет физич. и репликативные св-ва, типичные для конвенционных вирусов, но механизм их репликации и место морфогенеза могут быть уникальными. США, Division of Comparative Medicine, Johns Hopkins Univ., School of Medicine, Baltimore, Maryland 21205. Библ. 20.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.11
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ДИКИЕ ЖИВОТНЫЕ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Carbone, K.M.; Narayan, O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.166

Astrocytes and Schwann cells are virus-host cells in the nervous system of rats with Borna disease [Text] / K. M. Carbone [et al.] // J. Neuropathol. and Exp. Neurol. - 1989. - Vol. 48, N 6. - P631-644 . - ISSN 0022-3069
Перевод заглавия: Астроциты и шванновские клетки являются хозяевами вируса в нервной системе крыс при болезни Борна
Аннотация: Вирус болезни Борна не вызывает заболевания при заражении новорожденных крыс, хотя накапливается в большом кол-ве в их нервной системе. У взрослых крыс вирус вызывает некротицирующий энцефаломиелит. Вирус в виде мозга инфицированных крыс вводили и/ц новорожденным и 5-7-недельным крысам Lewis. Опыт продолжался 10 мес. Взрослые крысы заболели через 3 нед после заражения. В центральной и периферической нервной системе выявлялся мононуклеарный воспалительный процесс с дегенерацией нейронов. После 60 дня выявлялось истончение коры, исчезновение нейронов двигательных и чувствительных нервов, дегенерация периферических нервов и наличие вирусного АГ в различных отделах ЦНС. Вирусный АГ выявлялся в тех же отделах мозга, как и у взрослых животных. С помощью авидин-биотин иммуноцитохим. исследования вирусный АГ был обнаружен у крыс обоих возрастов в астроцитах. У новорожденных животных вирусный АГ обнаруживался преимущественно в нейронах. У взрослых крыс вирусный АГ выявлялся также в шванновских Кл седалищного нерва, а у новорожденных - в нервных волокнах. С помощью индикаторных Кл FRB из шванновских Кл был изолирован вирус. По-видимому, после острого периода болезни вирус персистирует в Кл глии. США, Johns Hopkins Univ. School of Mediine, Traylor G-60, Baltimore, MD 21205.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
КРЫСЫ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
КЛИНИКА
АСТРОЦИТЫ
ШВАНОВСКИЕ КЛЕТКИ
ВЫДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Carbone, K.M.; Trapp, B.D.; Griffin, J.W.; Duchala, C.S.; Narayan, O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.53

De, la Torre Juan Carlos.
Molecular characterization of the borna disease agent [Text] / la Torre Juan Carlos De, Kathryn M. Carbone, W.Ian Lipkin // Virology. - 1990. - Vol. 179, N 2. - P853-856 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика агента болезни Борна
Аннотация: Болезнь Борна (ББ) характеризуется неврологич. синдромом, к-рый сопровождается изменениями в поведении и накоплением специф. АГ в системе нейронов. Гомогенаты мозга от животных с этим заболеванием могут вызывать заболевание после инокуляции нормал. животным, но эта способность исчезает после обработки таких лизатов детергентами. Получена кДНК библиотека из мозга животных с ББ. С помощью этих кДНК в мозгу зараженных крыс выявлено 3 вида РНК с мол. массой 8,5, 2,1 и 0,8 т. п. н. В геноме зараженных и нормал. Кл последовательностей этих РНК не обнаружено. Авт. считают, что агент ББ представляет собой вирус, содержащий РНК с негативной нитью. Геном этого вируса в 8,5 кб ассоциирован с ядром и кодирует 2 основных транскрипта в 2,1 и 0,8 т. п. н. США, Res. Inst. of Scripps Clinic, La Jolla, Cal. 92037. Библ. 21.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ГЕНОМ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
КОДИРУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Carbone, Kathryn M.; Lipkin, W.Ian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.10-04Б1.335

Borna disease virus-induced meningoencephalomyelitis caused by a virus-specific CD4+ T cell-mediated immune reaction [Text] / J. Richt [et al.] // J. Gen. Virol. - 1990. - Vol. 71, N 11. - P2565-2573 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Индуцированный вирусом болезни Борна менингоэнцефаломиелит вызывается опосредованной вирусспецифичными T-клетками CD4+ иммунной реакцией
Аннотация: Имея ввиду участие иммунопатологич. механизмов в патогенезе инфекции вирусом Борна получили гомогенную Т-клеточную линию, специфичную для вирусного антигена 38 000-39 000 Д. Фенотипически Т-клетки этой линии охарактеризованы как клетки фенотипа CD4+. В р-ции бласттрансформации с сингенными и аллогенными антигенпредъявляющими клетками, а также в экспериментах с блокированием р-ции моноклональными антителами выявлены элементы рестрикции. Ими оказались антигены класса II главного комплекса гистосовместимости. Установлено, что после адоптивного переноса вирусспецифичных Т-клеток зараженным реципиентам с подавлением иммунитетом индуцируется заболевание клинически и патогистологически сходные с менингоэнцефаломиелитом. Обнаружение в воспалительных инфильтратах макрофагов и Т-клеток CD4+ свидетельствует о вовлечении р-ции гиперчувствительности замедленного типа в патогенез болезни Борна. ФРГ, Inst. fur Virol., Justus-Liebig-Univ., Giessen, 6300 Giessen. Библ. 34.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БОЛЕЗНЬ БОРНА
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Richt, J.; Stitz, L.; Deschl, U.; Frese, K.; Rott, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.02-04Б1.457

Isolation and characterization of Borna disease agent cDNA clones [Text] / W.Ian Lipkin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 11. - P4184-4188 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Выделение и характеристика клонов кДНК возбудителя болезни Борна
Аннотация: Представлены рез-ты выделения и предварительная характеристика кДНК клонов от крыс с болезнью Борна. Эти клоны гибридизировались к специфич. транскриптам в мозгу б-ных крыс и задерживали in vitro трансляцию протеинов болезни Борна. Эксперименты по гибридизации in situ с использованием РНК-образцов, приготовленных из этих клонов, показали обилие этих транскриптов в нейронах лимбич. системы. РНК-гибридизации с использованием этих РНК-образцов выявили, что возбудитель болезни Борна, возможно, вирус с преобладающими транскриптами 8,5, 2,1 и 0,8 т. п. н. Библ. 26.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.99
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
КДНК
КЛОНЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Lipkin, W.Ian; Travis, Gabriel H.; Carbone, Kathryn M.; Wilson, Michael C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.06-04Б1.268

Transforming growth factor-'бета' modulates T cell-mediated encephalitis caused by borna disease virus: Pathogenic importance of CD8{+} cells and suppression of antibody formation [Text] / L. Stitz [et al.] // J. Ummunol. - 1991. - Vol. 147, N 10. - P3581-3586 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста-'бета' изменяет вызываемый T-клетками энцефалит, обусловленный вирусом болезни Борна. Патогенное значение CD8' клеток и супрессия выработки антител

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
КРЫСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Stitz, L.; Planz, O.; Bilzer, T.; Frei, K.; Fontana, A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.07-04Б1.364

Kathryn, M. Carbone
Borna disease virus replicates in astrocytes, schwann cells and ependymal cells in persistently infected rats [Text] : location of viral genomic and messenger RNAs by in situ hybridization / M.Carbone Kathryn, R. Moench and W. Thomas, Lipkin M. D. Ian // J. Neuropathol. and Exp. Neurol. - 1991. - Vol. 50, N 3. - P205- 214 . - ISSN 0022-3069
Перевод заглавия: Репликация вируса болезни Борна в астроцитах, клетках Шванна и эпендимных клетках персистетно инфицированных крыс: локализация вирусного генома и mРНК в тесте гибридизации in situ
Аннотация: Болезнь Борна - иммунозависимое неврологич. заболевание с поражением нервной системы, вызывается вирусом с негативным РНК-геномом - вирусом болезни Борна (ВББ). К вирусу чувствителен широкий круг хозяев - от птиц до приматов. Вирусоподобный агент является причиной болезни человека. С использованием сыв. от инфицированных ВББ животных отработана методика идентификации вируса с использованием цитохимич. метода. Получение кДНК клонов ВББ определяют отношение между нуклеиновой кислотой и вирусными белками in vivo. Метод гибридизации in situ со стандарт-специфическими пробами РНК от клонов кДНК ВББ (pAF4) идентифицировало геномную РНК ВББ мРНК ВББ в нейронах астроцитов. Клетки Шванна и эпендимные клетки оказались пригодными для выявления антигена ВББ. Геном РНК располагался в ядрах, а mРНК как в ядрах, так цитоплазме. Т. обр., использование иммунохимич. метода позволяет обнаруживать вирусную РНК ВББ. Ил. 4. Библ. 9.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.11
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ
МРНК
ВЫЯВЛЕНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU

Доп.точки доступа:
Thomas, R.Moench and W.; Ian, Lipkin M.D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.01-04Б1.376

Stitz, Lothar.
Atypical dissemination of the highly neurotropic Borna disease virus during persistent infection in cyclosporine A-treated, immunosuppressed rats [Text] / Lothar Stitz, Dorothea Schilken, Knut Frese // J. Virol. - 1991. - Vol. 65, N 1. - P457-460
Перевод заглавия: Атипичное распространение сильно нейротропного вируса болезни Борна во время персистентной инфекции у обработанных циклоспорином A, иммуносупрессированных крыс
Аннотация: У взрослых крыс, зараженных вирусом болезни Борна, вирус обнаруживается исключительно в мозге, тогда как у крыс, обработанных циклоспорином А, вирус выявляется также в периферических нервных тканях и легких, печени, селезенке, но не в почках. В противоположность необработанным циклоспорином А инфицированным крысам, в мозгу животных, обработанных циклоспорином А, не обнаружено экспрессии главного комплекса гистосовместимости класса II. ФРГ, Inst. fur Virol. Justus-Liebig-Univ., D-6300 Giessen. Библ. 18.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
АТИПИЧНОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КРЫСЫ
ИММУНОСУПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Schilken, Dorothea; Frese, Knut

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.01-04Б1.507

Borna disease, a possible hazard for man? [Text] / R. Rott [et al.] // Arch. Virol. - 1991. - Vol. 118, N 3-4. - P143-149 . - ISSN 0304-8608
Перевод заглавия: Представляет ли болезнь Борна опасность для человека?
Аннотация: Вирус болезни Борна (ВББ) вызывает энцефалопатию у лошадей, овец и различных лабораторных животных. Заболевание может протекать остро и хронически. Патологические изменения вызывает не сам вирус, а вирус-индуцированные, опосредованные Т-клетками иммунопатологич. р-ции с участием CD{+} клеток. Сыв. более 5000 б-ных с неврологич. симптоматикой из ФРГ, США и Японии были исследованы на АТ к ВББ. АТ были обнаружены у 4-7% обследованных б-ных и 1% здоровых контрольных лиц. Серопозитивными в основном были жители Южной Германии, где болезнь Борна эндемична среди животных. Была предпринята попытка выделения вируса из СМЖ, трех серопозитивных б-ных. Репликация вируса в культурах мозговых клеток эмбрионов кроликов и в мозге взрослых кроликов была очень слабой и в пассажах прекращалась. Очевидно ВББ или родственный ему агент может вызывать неврологич. заболевания у человека. ФРГ, Inst. fur Virol. Justus-Liebig-Univ. Giessen.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.11
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ПЕРЕДАЧА
ЛЮДИ
ЖИВОТНЫЕ
НЕЙРОИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Rott, R.; Herzog, S.; Bechter, K.; Frese, K.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.11-04Б1.105

The 24 К protein of Borna disease virus [Text] / Joachim Thierer [et al.] // J. Gen. Virol. - 1992. - Vol. 73, N 2. - P204-207 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: 24 К - белок вируса болезни Борна
Аннотация: Использовали частичную аминокислотную последовательность триптических пептидов очищенного белка 24 кД вируса болезни Борна (ВББ) для идентифицирования и секвенирования 4 независимых клона кДНК из клеток MDCK, инфицированных ВББ. Каждый клон кодировал полипептид из 201 аминокислотного остатка (мол. м. 22 461), значительно отличающихся от недавно опубликованной аминокислотной последовательности для белка 24 кД. Транскрипция и трансляция клонов in vitro приводила к образованию полипептида, комигрирующего при ЭФ с полипептидом, иммунопреципитирующимся из клеток, зараженных ВББ. Рассчитанная аминокислотная последовательность содержала предполагаемый сигнал связывания с ядром. Германия, Inst. fur Mikrobiol. BFAV, P. O. Box 1149, D74 Tubingen. Библ. 21.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
БЕЛОК 24 К
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
СТРУКТУРА

Доп.точки доступа:
Thierer, Joachim; Riehle, Heidemarie; Grebenstein, Oliver; Binz, Thomas; Herzog, Sibylle; Thiedemann, Norbert; Stitz, Lothar; Rott, Rudolf; Lottspeich, Friedrich; Niemann, Heiner

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.10-04Б1.101

Antigenic relationship and further characterization of two major Borna disease virus-specific proteins [Text] / N. Thiedemann [et al.] // J. Gen. Virol. - 1992. - Vol. 73, N 5. - P1057-1064 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Антигенное взаимодействие и дальнейшая характеристика двух больших вирусспецифических белков болезни Борна
Аннотация: Вирус болезни Борна (ВББ) вызывает менингоэнцефалиты у лошадей и овец. Он содержит однонитевую РНК и продуцирует белки с мол. массой 60 кД, 38/39 кД, 24 кД и 14,5 кД. Получали моноклональные антитела (МА), иммунизируя мышей белками 38/39К и 24К. Изучали взаимодействие МА с экстрактами из хронически инфицированных ВББ и незараженных клеток MDCK и мозга крыс. Использовали метод иммуноблота по Вестерну и заражение астроцитов вирусом с последующей иммунофлюоресценцией. Изучали взаимодействие белков 38/ /39 кД и 24 кД методом двумерного пептидного картирования. Выявили 4 идентичные пептида. Оба белка не гликозилированы, но 24 кД фосфорилирован по остаткам серина. Оба белка выявлены в цитоплазме и ядрах зараженных клеток. На поверхности инфицированных клеток экспрессируется только белок 38/39 кД. Германия, Institut fur Virologie, Justus-Liebig-Univ. Giessen, Frankfurter Strasse 107, 6300 Giessen. Библ. 45.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
АНТИГЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Thiedemann, N.; Presek, P.; Rott, R.; Stitz, L.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.03-04Б1.061

Pyper, J. M.
Organization of Borna disease virus RNAs [Text] / J. M. Pyper, E. Clements // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16С. - P139 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Организация генома вируса болезни Борна

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ГЕНОМ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Clements, E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.11-04Б1.532

Human infections with borna disease virus: Seroprevalence in patients with chronic diseases and healthy individuals [Text] / L. Bode [et al.] // J. Med. Virol. - 1992. - Vol. 36, N 4. - P309-315 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Инфекции человека, вызванные вирусом болезни Борна: распространение у больных хроническими болезнями и у здоровых людей
Аннотация: Вирус болезни Борна (ВББ) вызывает неврологич. болезнь у лошадей и овец и передается другим видам животных. Иммунофлюоресценцией и иммунопреципитацией анализировали сыв. 3000 человек из Европы, США и Африки на выявление антител к ВББ. Среди сыв. со всех трех континентов обнаружены положительные образцы, выявляющие антиген 38/40 кД БВВ в ядрах инфицированных клеток. Среди здоровых доноров выявлено 2% серопозитивных случаев, у доноров с хронич. прогрессирующими болезнями мозга и иммунной системы - 13-14% случаев. У детей антитела обнаруживаются в 2-4 раза чаще, чем у взрослых. Очевидно, латентная инфекция, вызванная ВББ у людей, сопровождается низкой экспрессией антигена в здоровой популяции и частой реактивацией у хронических б-ных. Германия, Dep. of Virol., Robert Koch-Inst. of Federal Health Office, Berlin. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.99
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
АНТИТЕЛА
ЛЮДИ
ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Bode, L.; Riegel, S.; Lange, W.; Ludwig, H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.01-04Б1.370

Transsynaptic (transneuronal) transfer of viral macromolecules: a particular mode of virus spread within the central nervous system [Text] : [Pap.] 4th Eur. Meet. Neuropathol., Berlin, July, 14-18, 1992 / G. Gosztonyi [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1992. - Vol. 11, N 4. - P169-170 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Транссинаптический (транснейрональный) перенос вирусных макромолекул: особый способ распространения вируса в центральной нервной системе
Аннотация: С помощью ЭМ и ИЭМ экспериментальной инфекции вируса бешенства и вируса болезни Борна показано отсутствие полных вирусных частиц в синаптич. сайтах. Однако при ИЭМ продемонстрирован быстрый перенос вирусных антигенов из области синапсов в постсинаптич. поля через нейронные контакты. Делается вывод о том, что при изученных вирусных инфекциях транснейрональное распространение вируса идет за счет передачи рибонуклеопротеин-транскриптазных комплексов без формирования полных вирусных частиц. ФРГ, Inst. fur Neuropathol., Freie Univ. Berlin.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.02
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС БЕШЕНСТВА
ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ТРАНССИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ЦНС

Доп.точки доступа:
Gosztonyi, G.; Dietzschold, B.; Kao, M.; Rupprecht, C.A.; Ludwig, H.; Koprowski, H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.01-04Б1.472

Infection with Borna disease virus: molecular and immunobiological characterization of the agent [Text] / J. A. Richt [et al.] // Clin. Infect. Diseases. - 1992. - Vol. 14, N 6. - P1240-1250 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Инфекция вирусом болезни Борна: молекулярная и иммунобиологическая характеристика
Аннотация: Обзор. Обсуждаются патогенез и пути передачи болезни Борна среди лошадей и овец, чувствительность к вирусу клеточных культур, нейроинвазивность вируса. Вирус содержит РНК, выявляется по иммунофлуоресценции в ядрышках и перинуклеарной зоне цитоплазмы, не обладает цитопатической активностью в культуре клеток и реплицируется преимущественно в нейронах, астроцитах и клетках Шванна. Выявлены 2 вирусспецифич. белка с мол. массой 38/39 и 24 кД. Белки не гликозилированы, но белок 24 кД фосфорилирован по остаткам серина. Вирусные частицы не выявлены. Отмечаются склонность к хронич. и бессимптомной инфекции, связанная с Т-клетками иммунопатология. От 4 до 7% психич. б-ных людей из 5000 обследованных в Германии содержали антитела против вируса болезни Борна. В случайно собранных сыв. людей положительные находки составляют 1% (на 1000 сывороток). США, Johns Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimore, MD. Библ. 60.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.11
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ
ИММУНОБИОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60

Доп.точки доступа:
Richt, J.A.; VandeWoude, S.; Zink, M.C.; Clements, J.E.; Herzog, S.; Stitz, L.; Rott, R.; Narayan, O.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.05-04Б1.255

Rott, O.
T cell memory specific for self and non-self antigens in rats persistently infected with Borna disease virus [Text] / O. Rott, S. Herzog, E. Cash // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 3. - P370-376 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Память Т-клеток, специфическая в отношении собственных и чужеродных анитигенов у крыс, персистентно инфицированных вирусом болезни Борна
Аннотация: Болезнь Борна вызывается РНК-содержащим вирусом и представляет собой иммуно-опосредованное поражение нервной системы, характеризующееся атаксией и изменением поведения. Страдают в основном нейроны, в меньшей степени астроциты и клетки эпендимы. Острая фаза болезни протекает с выраженными воспалительными изменениями в нервной системе, в фазе персистенции образуется много вирусных АТ при отсутствии клеточной инфильтрации ЦНС. Изучали память Т-лимфоцитов CD4{+} в отношении вирусного АГ и двух аутоантигенов ЦНС - основного белка миелина и протеолипидного белка. Штамм Giessen He/80 вируса вводили 4-5-недельным крысам и/н. При развитии заболевания определяли пролиферативную активность Т-клеток. Была выявлена их реактивность как по отношению к вирусному АГ, так и аутоантигенам. Выделенные из различных органов Т-клетки пролиферировали in vitro при контакте с теми же АГ. Через 5-6 мес. после заражения, после затухания воспалительного процесса в ЦНС, Т-клетки переставали реагировать на вирусный АГ, но продолжали, хотя и слабее, реагировать на аутоантигены. Эти аутореактивные клетки были связаны со специфическим лимфоидным органом - перитимусным лимфоузлом. Франция, INSERM U283, Hopital Cochin, 27 rue du FgSt-Jacques, Paris.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ БОРНА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КРЫСЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Herzog, S.; Cash, E.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска